Полиомиелит днк или рнк

Полиомиелит является высокозаразным инфекционным заболеванием вирусной природы, протекающим с поражением двигательных нейронов серого вещества спинного и продолговатого мозга. Поражение мотонейронов приводит к их гибели с последующим развитием парезов и параличей иннервируемых ими мышц. Возбудителем заболевания является вирус полиомиелита человеческий — Poliovirus hominis. Данное название он получил из-за того, что человек является его единственным естественным хозяином и источником распространения. Полиомиелитом болеют чаще всего дети до 5-летнего возраста. Фекально-оральный является основным путем распространения инфекции. Всеобщая вакцинопрофилактика в настоящее время практически победила болезнь. Случаи полиомиелита и вспышки заболевания регистрируются в странах, где недостаточно проводится вакцинопрофилактика, господствует антисанитария, недоедание и хроническая диарея среди детского населения.

Рис. 1. В экономически неразвитых странах в связи с недостаточной вакцинопрофилактикой, антисанитарией, недоеданием и хронической диареей в настоящее время регистрируются вспышки полиомиелита.

История открытия вируса полиомиелита

Полиомиелит известен с древних времен. На основании данных археологических раскопок появились указания на то, что в Египте и Палестине за тысячи лет до новой эры встречались лица, больные полиомиелитом.

Отдельные сведения о заболеваниях, сопровождающихся параличами, встречаются в литературе средних веков.

В литературных источниках имеются указания на эпидемические вспышки полиомиелита в XVI и XVII веках в разных странах.

Во второй половине XIX столетия вспышки детского церебрального паралича регистрируются в разных странах. Они подробно описываются. В это же время исследователи предполагают инфекционную природу заболевания. К 1840 году немецкий ортопед Гейне сделал описание значительного количества случаев с последствиями перенесенного заболевания. С этого времени начинается научная история полиомиелита. Через 20 лет Гейне выпустил вторую работу с описанием 192 случаев заболевания, 158 из которых он наблюдал лично.

В 1863 году Cornil опубликовал сообщение о наличии изменений в спинном мозгу, а в 1870 году Шарко и Жоффруа обнаружили изменения в ганглиозных нервных клетках передних рогов спинного мозга у больных, перенесших в прошлом детский паралич. Они предположили, что в основе патогенеза заболевания лежит паренхиматозное воспаление. С этого времени заболевание получило название полиомиелит. Далее стали появляться описания разных форм заболевания.

В 1908 году Ландштейнер и Поппер экспериментально воспроизвели полиомиелит путем введения в организм обезьяны эмульсии спинного мозга умершего ребенка. Было высказано предположение, что возбудитель заболевания имеет вирусную природу, так как результаты бактериологического исследования давали отрицательные результаты.

Рис. 2. На фото Карл Ландштейнер и Эрвин Поппер.

В 1949 — 1951 году Джон Франклин Эндерс, Томас Хэкллу Уэллер и Фредерику Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей. Открытие дало толчок к началу работ по производству вакцины, стали разрабатываться методики лабораторных методов диагностики и профилактики заболевания.

В 1981 году был полностью расшифрован геном вируса полиомиелита.

Рис. 3. Томас Хэкллу Уэллер, Джон Франклин Эндерс и Фредерик Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей, за что в 1954 году были удостоены Нобелевской премии.

В 1953 году Джонас Солк разработал и внедрил инактивированную вакцину от полиомиелита. В 1956 году Альберт Сабин разработал живую вакцину из 3-х типов вируса полиомиелита.

Рис. 4. На фото разработчики вакцин против полиомиелита: Альберт Брюс Сабин и Джонас Солк. Их вакцины победили заболевание в большинстве стран мира.

Таксономия возбудителя полиомиелита

Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) принадлежит к семейству Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

  • Пикорновирусы принадлежат к семейству безоболочечных вирусов, содержат однонитевую положительно заряженную РНК.
  • Энтеровирусы принадлежат к группе РНК-содержащих вирусов. Распространены повсеместно. Их репродукция происходит преимущественно в кишечнике человека и вызывают у него разнообразные заболевания, большая часть которых протекает стерто. Энтериты развиваются редко. К роду энтеровирусов относятся 67 серотипов, патогенных для человека: вирусы полиомиелита (3 типа), вирусы Коксаки (23 типа подгруппы А и 6 типов подгруппы В), 31 тип вирусов ECHO и 4 типа респираторноэнтеральных вирусов (РЭВ).

Рис. 5. Вирус полиомиелита (увеличение в 90 тысяч раз).

Строение вируса полиомиелита

  • Полиовирус является представителем мелких фильтрующихся вирусов. Его размер составляет от 15 до 30 нм, масса — 8 — 9 МД.
  • Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.
  • Внутри располагается однонитчатая плюс-РНК и протеин VPg. Генетический материал вируса защищен снаружи капсидом. РНК составляет 20 — 30% очищенного вируса, состоит из 7,5 — 8 тысяч нуклеотидов. Молекулярная масса РНК составляет 2,5 МД.
  • Капсид состоит из 12-и пентамеров (пятиугольников). Каждый из пентамеров состоит из 5 протомеров — белковых субъединиц. Каждый из протомеров образован 4-я вирусными полипептидами. 3 вида белка (VP1, VP2 и VP3) образуют внешнюю поверхность капсида, белок VP4 образует внутреннюю поверхность капсида. Вирусные белки определяют иммуногенные свойства возбудителя.
  • Внешняя оболочка отсутствует.

Рис. 6. Схема строения полиовируса. Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.

Репродукция полиовируса

Возбудители полиомиелита проникают в организм ребенка через слизистые оболочки пищеварительного тракта и носоглотки. Они обладают тропностью к нервным клеткам, поэтому с током крови быстро достигают спинной и головной мозг и оседают в сером веществе. Клетками-мишенями являются мотонейроны передних рогов спинного и продолговатого мозга.

1 этап. Вирусы полиомиелита прикрепляются к клеточной мембране клеток-мишеней. Их адсорбция происходит в основном на липопротеиновых рецепторах клеток.

2 этап. Геном вируса полиомиелита проникает в клетку-мишень путем эндоцитоза или инъекции РНК через ее цитоплазматическую мембрану.

3 этап. Разрушение капсида вируса и выделение репликативной формы РНК, являющейся матрицей для синтеза матричной РНК и РНК будущих вирионов.

4 этап. Сборка вирионов и воспроизведение вирусных частиц (репродукция) происходят в цитоплазме клетки-мишени. Вначале происходит синтез единого гигантского полипептида, который под влиянием протеолитических ферментов разрезается на фрагменты. Из одних фрагментов (капсомеров) строится капсид, другие представляют собой внутренние белки, третьи — вирионные ферменты. В каждой из клеток формируется несколько сотен вирионов.

5 этап. Деструкцией (разрушением) клеток и выход вирионов наружу.

Рис. 7. Возбудители полиомиелита (вид в электронном микроскопе).

Антигенная структура вирусов полиомиелита

  • Наиболее часто (в 65 — 90% случаев) встречаются вирусы I типа. Они же обладают наибольшей патогенностью и являются виновниками возникновения всех значительных эпидемий.
  • Вирусы II типа обнаруживаются в 10 — 12% случаев, вызывают латентную форму полиомиелита.
  • Вирусы III типа эпидемии вызывают редко, являются виновниками спорадических случаев заболевания.

Каждый из штаммов обеспечивает пожизненную защиту от повторного заболевания, но не гарантирует от заболевания, вызванного другим штаммом, поэтому вакцины от полиомиелита состоят из всех 3-х типов вирусов.

Вирусы полиомиелита отличаются по патогенности. Так полиовирусы 1 и 3 типов способны вызвать заболевание у обезьян макак и шимпанзе, 2 типа — у хлопковых крыс, белых и серых мышей, полевок, хомяков и др.

Рис. 8. На фото вирусы — возбудители полиомиелита.

Культивирование полиовирусов

Культивирование вирусов полиомиелита осуществляется на культурах клеток почек обезьян, эмбриона человека, фибробластов, перевиваемых культурах клеток HeLa и др. При наличии вируса отмечается лизис клеток (цитопатическое действие).

Рис. 9. Полиомиелит у ребенка. Спинальная форма. Поражены мышцы верхних и нижних конечностей.

Устойчивость возбудителей полиомиелита

  • Вирусы мгновенно погибают при кипячении. В течение 30 минут погибают при нагревании до 50° С.
  • Вирусы чувствительны к целому ряду дезсредств: хлорамину, формалину, перекиси водорода, марганцовокислому калию и др.
  • УФО и высушивание губительны для вирусов.

  • До 3-х месяцев вирус сохраняется при комнатной температуре.
  • Хорошо переносит низкие температуры и замораживание. На холоде сохраняется до 6-и месяцев. В условиях бытового холодильника сохраняет жизнеспособность 3 и более недель.
  • В фекальных массах возбудитель полиомиелита сохраняется около 6 месяцев.
  • В воде сохраняется около 100 суток.
  • В масле и молоке вирусы полиомиелита сохраняются до 3-х месяцев
  • Огромное эпидемиологическое значение имеет способность вирусов длительно (в течение многих месяцев) сохраняться в открытых водоемах и почве, куда они попадают с фекальными массами.
  • Вирусы не разрушаются антибиотиками и желудочным соком. Они устойчивы к 1% фенолу, ацетону, спирту и моющим средствам. При температуре от -20°С до -70°С в 50% глицерине сохраняются до 8-и лет.

Рис. 10. На фото полиовирусы (вид в электронном микроскопе).

Вирусное заболевание, обычно протекающее в слабой форме, но способное вызвать паралич — это полиомиелит. Редкое в развитых странах, оно до сих пор остается главной проблемой для здоровья детей в развивающемся мире. Болезнь может стать причиной менингита или даже паралича. В этой статье мы рассмотрим основные формы заболевания.

История открытия вируса полиомиелита

Полиомиелит известен с древних времен. На основании данных археологических раскопок появились указания на то, что в Египте и Палестине за тысячи лет до новой эры встречались лица, больные полиомиелитом.

Отдельные сведения о заболеваниях, сопровождающихся параличами, встречаются в литературе средних веков.

В литературных источниках имеются указания на эпидемические вспышки полиомиелита в XVI и XVII веках в разных странах.

Во второй половине XIX столетия вспышки детского церебрального паралича регистрируются в разных странах. Они подробно описываются. В это же время исследователи предполагают инфекционную природу заболевания. К 1840 году немецкий ортопед Гейне сделал описание значительного количества случаев с последствиями перенесенного заболевания. С этого времени начинается научная история полиомиелита. Через 20 лет Гейне выпустил вторую работу с описанием 192 случаев заболевания, 158 из которых он наблюдал лично.

В 1863 году Cornil опубликовал сообщение о наличии изменений в спинном мозгу, а в 1870 году Шарко и Жоффруа обнаружили изменения в ганглиозных нервных клетках передних рогов спинного мозга у больных, перенесших в прошлом детский паралич. Они предположили, что в основе патогенеза заболевания лежит паренхиматозное воспаление. С этого времени заболевание получило название полиомиелит. Далее стали появляться описания разных форм заболевания.

В 1908 году Ландштейнер и Поппер экспериментально воспроизвели полиомиелит путем введения в организм обезьяны эмульсии спинного мозга умершего ребенка. Было высказано предположение, что возбудитель заболевания имеет вирусную природу, так как результаты бактериологического исследования давали отрицательные результаты.

В 1949 — 1951 году Джон Франклин Эндерс, Томас Хэкллу Уэллер и Фредерику Чепмену Роббинс открыли способность вируса полиомиелита расти в культурах различных типов тканей. Открытие дало толчок к началу работ по производству вакцины, стали разрабатываться методики лабораторных методов диагностики и профилактики заболевания.

В 1981 году был полностью расшифрован геном вируса полиомиелита.

В 1953 году Джонас Солк разработал и внедрил инактивированную вакцину от полиомиелита. В 1956 году Альберт Сабин разработал живую вакцину из 3-х типов вируса полиомиелита.

Рекомендации

Рекомендуется консультация невролога, электромиография, исследование крови.

Ведущие специалисты и учреждения по лечению данного заболевания в России:
доктор медицинских наук, заведующий кафедрой РГМУ, профессор, академик РАМН Гусев Е.И.
Ведущие специалисты и учреждения по лечению данного заболевания в мире:
G. AVANZINI, Италия.

Таксономия возбудителя полиомиелита

Возбудитель полиомиелита (poliovirus hominis) принадлежит к семейству Picornaviridae, род Enterovims, вид Poliovirus.

  • Пикорновирусы принадлежат к семейству безоболочечных вирусов, содержат однонитевую положительно заряженную РНК.
  • Энтеровирусы принадлежат к группе РНК-содержащих вирусов. Распространены повсеместно. Их репродукция происходит преимущественно в кишечнике человека и вызывают у него разнообразные заболевания, большая часть которых протекает стерто. Энтериты развиваются редко. К роду энтеровирусов относятся 67 серотипов, патогенных для человека: вирусы полиомиелита (3 типа), вирусы Коксаки (23 типа подгруппы А и 6 типов подгруппы В), 31 тип вирусов ECHO и 4 типа респираторноэнтеральных вирусов (РЭВ).

Эффективность вакцинации

В 1988 году правительства создали Глобальную инициативу по ликвидации полиомиелита (ГИЛП), чтобы навсегда избавить человечество от этой болезни. После широкого применения полиомиелитной вакцины заболеваемость резко сократилась во многих промышленно развитых странах. По данным ВОЗ, с 1988 года число случаев заболевания полиомиелитом уменьшилось более чем на 99%: с 350 000 до 73 случаев, зарегистрированных в 2020 году.

Всего 20 лет назад полиомиелит ежедневно вызывал паралич у 1000 детей. В 2010 году были парализованы 1349 детей. Такое уменьшение стало результатом глобальных усилий по ликвидации этой болезни. В действительности, это самая крупномасштабная за всю историю мобилизация людей в мирное время.

В 2014 году лишь три страны в мире (Афганистан, Нигерия и Пакистан) остаются оставались эндемичными по полиомиелиту, в 2015 году Нигерия была исключена из этого списка, в то время как в 1988 году число таких стран превышало 125. Неспособность ликвидировать полиомиелит в этих остающихся устойчивых очагах может привести к тому, что через 10 лет в мире будет ежегодно происходить до 200 000 новых случаев заболевания. Мир можно освободить от угрозы полиомиелита в случае всеобщей приверженности этому — от родителей до государственных работников и от политических лидеров до международного сообщества.

Строение вируса полиомиелита

  • Полиовирус является представителем мелких фильтрующихся вирусов. Его размер составляет от 15 до 30 нм, масса — 8 — 9 МД.
  • Полиовирусы имеют сферическую форму, икосаэдрический тип симметрии.
  • Внутри располагается однонитчатая плюс-РНК и протеин VPg. Генетический материал вируса защищен снаружи капсидом. РНК составляет 20 — 30% очищенного вируса, состоит из 7,5 — 8 тысяч нуклеотидов. Молекулярная масса РНК составляет 2,5 МД.
  • Капсид состоит из 12-и пентамеров (пятиугольников). Каждый из пентамеров состоит из 5 протомеров — белковых субъединиц. Каждый из протомеров образован 4-я вирусными полипептидами. 3 вида белка (VP1, VP2 и VP3) образуют внешнюю поверхность капсида, белок VP4 образует внутреннюю поверхность капсида. Вирусные белки определяют иммуногенные свойства возбудителя.
  • Внешняя оболочка отсутствует.

Диагностика

Для точной диагностики полиомиелита кроме учета клинических проявлений болезни необходимо подтверждение полиомиелита результатами лабораторных диагностических методов.

Могут использоваться такие методы:

  • вирусологический: выделение возбудителя из слизи носоглотки (на первой неделе болезни) или в испражнениях (забор проводится без клизмы);
  • ПЦР – обнаружение вируса в фекалиях, в спинномозговой жидкости, или в смывах из носоглотки;
  • серологический метод (применяется для ретроспективного подтверждения диагноза) исследования парных сывороток крови (взятых с интервалом в 7 дней) для выявления антител и увеличения их титра (рост в 4 р. подтверждает диагноз);
  • клинический анализ крови и ликвора.

Репродукция полиовируса

Возбудители полиомиелита проникают в организм ребенка через слизистые оболочки пищеварительного тракта и носоглотки. Они обладают тропностью к нервным клеткам, поэтому с током крови быстро достигают спинной и головной мозг и оседают в сером веществе. Клетками-мишенями являются мотонейроны передних рогов спинного и продолговатого мозга.

1 этап. Вирусы полиомиелита прикрепляются к клеточной мембране клеток-мишеней. Их адсорбция происходит в основном на липопротеиновых рецепторах клеток.

2 этап. Геном вируса полиомиелита проникает в клетку-мишень путем эндоцитоза или инъекции РНК через ее цитоплазматическую мембрану.

3 этап. Разрушение капсида вируса и выделение репликативной формы РНК, являющейся матрицей для синтеза матричной РНК и РНК будущих вирионов.

4 этап. Сборка вирионов и воспроизведение вирусных частиц (репродукция) происходят в цитоплазме клетки-мишени. Вначале происходит синтез единого гигантского полипептида, который под влиянием протеолитических ферментов разрезается на фрагменты. Из одних фрагментов (капсомеров) строится капсид, другие представляют собой внутренние белки, третьи — вирионные ферменты. В каждой из клеток формируется несколько сотен вирионов.

5 этап. Деструкцией (разрушением) клеток и выход вирионов наружу.

Симптомы

Вcтречаемость (насколько часто симптом проявляется при данном заболевании)
Быстро нарастающая мышечная слабость в ногах85%
Общая слабость (утомляемость, усталость, слабость организма)80%
Общее повышение температуры тела (высокая температура, повышенная температура)70%
Заложенность носа, насморк60%
Выраженная головная боль, распространяющаяся на всю голову50%
Постоянная боль в ногах50%
Повышенное потоотделени кожи конечностей40%
Частый жидкий стул (понос, диарея)30%
Затруднение глотания (дисфагия, трудности при глотании, нарушение глотания)15%
Приступ удушья10%
Затруднение дыхания5%

Антигенная структура вирусов полиомиелита

  • Наиболее часто (в 65 — 90% случаев) встречаются вирусы I типа. Они же обладают наибольшей патогенностью и являются виновниками возникновения всех значительных эпидемий.
  • Вирусы II типа обнаруживаются в 10 — 12% случаев, вызывают латентную форму полиомиелита.
  • Вирусы III типа эпидемии вызывают редко, являются виновниками спорадических случаев заболевания.

Каждый из штаммов обеспечивает пожизненную защиту от повторного заболевания, но не гарантирует от заболевания, вызванного другим штаммом, поэтому вакцины от полиомиелита состоят из всех 3-х типов вирусов.

Вирусы полиомиелита отличаются по патогенности. Так полиовирусы 1 и 3 типов способны вызвать заболевание у обезьян макак и шимпанзе, 2 типа — у хлопковых крыс, белых и серых мышей, полевок, хомяков и др.

Возможность заражения

Инфицированный человек становится опасным для окружающих за короткое время. Вирус, который находится в носоглотке, обнаруживается через 36 часов после инфицирования. Наибольший риск больной представляет в первую неделю болезни, редко выделение вируса длится 1−2 месяца. В любом случае его более длительное выделение исключено.

В основном больной становится не заразным спустя 14−21 день от начала заболевания. Но по причине того, что многие случаи недуга протекают бессимптомно, в роли носителя может быть здоровый, на первый взгляд, ребенок. А это усложняет эпидемиологический контроль полиомиелита. При выявлении заболевания человек подлежит немедленной госпитализации. Чтобы снизить риск заражения окружающих, больного обязательно изолируют сроком на 40 дней до полного исчезновения острых признаков инфекции.

Культивирование полиовирусов

Культивирование вирусов полиомиелита осуществляется на культурах клеток почек обезьян, эмбриона человека, фибробластов, перевиваемых культурах клеток HeLa и др. При наличии вируса отмечается лизис клеток (цитопатическое действие).

Лечение

Лечение полиомиелита у детей проводится в стационарных условиях под наблюдением врачей. Показан полный покой, изоляция от здоровых людей, диета с высоким содержанием питательных веществ и строгий постельный режим. При невозможности питаться самостоятельно маленькому пациенту вводится пищевой зонд. В тяжелых случаях необходима искусственная вентиляция легких.

Терапия в основном симптоматическая и иммуномодулирующая. Важен прием витаминов группы В, аскорбиновой кислоты в повышенных дозах. При больших температурах рекомендованы жаропонижающие (парацетамол), обезболивающие (кеторол, редко анальгин), противовоспалительные препараты (ибупрофен, аспирин). При повышенной возбудимости ребенка необходимы седативные препараты (седуксен).

В препаралитический период важно восстанавливать объем циркулирующей крови (ОЦК) и водно-электролитный баланс. Это делают с помощью внутривенного капельного введения глюкозы, растворов солей калия, натрия, кальция и других минералов.

В фазу восстановления показана физиотерапия, массаж и лечебная физкультура. Наибольший эффект дает УВЧ, электростимуляция опорно-двигательного аппарата, солевые теплые ванны и парафинолечение суставов.

Атипичные формы проходят бесследно и не требуют дополнительной терапии.

В маленьком возрасте, так как организм растет, возможно выправление деформированных конечностей, лечение сколиоза с помощью наложения гипсовых повязок или хирургического вмешательства.

Реабилитация после острого периода занимает около трех лет. На протяжении всего времени больных детей должен осматривать невролог, ортопед и терапевт.

На прошедшей неделе Всемирная организация здравоохранения официально подтвердила, что вирус полиомиелита третьего типа ликвидирован во всем мире. Таким образом, из трех существующих типов вируса полиомиелита в природе остался только один.

Строение полиовируса стало известным в 1950-е годы благодаря рентгеноструктурному анализу, произведенному под руководством Розалинд Франклин. Вирусная молекула РНК окружена белковой оболочкой (капсидой) в форме икосаэдра размером около 30 нанометров. Помимо защиты генетического материала вируса, белки капсиды обеспечивают ему возможность проникновения в определенные типы клеток. По небольшим различиям этих белков полиовирусы делятся на три типа. Симптомы заболевания при заражении разными типами вирусов не отличаются, хотя статистически тип 1 чаще приводит к параличу, а вот при изготовлении вакцины необходимо использовать все три типа вирусов: если какой-то из них будет отсутствовать в вакцине, человек не будет от него защищен.

Последний случай заболевания, вызванного вирусом полиомиелита 2-го типа, был отмечен в Индии в 1999 году, а в 2015 году этот тип был объявлен полностью ликвидированным. На следующий год из вакцины от полиомиелита вирус 2-го типа был исключен. Почему это было сделано, ведь для дополнительной страховки его наличие не будет лишним? Дело в том, что у вакцины из живого ослабленного вируса есть одно уязвимое место. Поскольку вирус живой и продолжает размножаться, он способен к мутации, которая сделает его патогенным. Вероятность этого очень низка, ее оценивают как один случай на 2,4 миллиона вакцинаций. К тому же, как мы помним, ослабленный вирус может передаваться при контактах между детьми. Циркулируя в человеческих популяциях, он опять-таки может мутировать, превращаясь в патогенный вирус. Такие штаммы называют циркулирующими полиовирусами вакцинного происхождения (circulating vaccine-derived poliovirus, cVDPV). Люди, получившие вакцину, от этих вирусов защищены, но те, кто это не сделал, заболеют, заразившись ими. Чтобы исключить такую возможность, вирус убрали из вакцины, как только избавились от природных вирусов этого типа. Там же, где отмечены случаи cVDPV 2-го типа, стали применять особую вакцину только из этого типа вируса.

Видимо, вскоре так поступят и с вирусом типа 3, о ликвидации которого было объявлено недавно. Последний случай заболевания, вызванного этим типом полиовируса, был отмечен в Нигерии в 2012 году. Из диких типов полиовируса сейчас продолжает заражать людей лишь 1-й тип. Он распространен в Афганистане и Пакистане, где проведение всеобщей вакцинации сталкивается с трудностями. Циркулирующие полиовирусы вакцинного происхождения тоже отмечаются в регионах, где затруднена вакцинация, прежде всего в Африке.

В последние пять лет общее количество заболеваний полиомиелитом, регистрируемых в мире, не превышает двухсот. Например, в 2018 году дикий вирус 1-го типа вызвал заболевания в Афганистане (21 случай) и Пакистане (12), а циркулирующие вирусы вакцинного происхождения — в Демократической республике Конго (20), Индонезии (1), Мозамбике (1), Нигере (10), Нигерии (34), Папуа-Новой Гвинее (26) и Сомали (12). Итого 137 заболевших. Конечно, по сравнению с серединой XX века, это огромный прогресс (для сравнения — в 1952 году в США от полиомиелита погибло 3145 человек, а еще 21 269 больных были парализованы). Но в наши дни Всемирная организация здравоохранения надеется на большее и стремится к полной ликвидации полиомиелита. Если это удастся, полиомиелит станет третьей в истории болезнью, от которой человечество сумело избавиться.


Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина) – это опасное вирусное заболевание вследствие инфицирования человека полиовирусом. Группа высокого риска заболеваемости – дети до 7 лет. Характеризуется высокой контагиозностью (передачей возбудителя через непосредственный контакт или предметы обихода) особенно в межсезонный период. Заражение вирусом вызывает глубокое поражение двигательных клеток серого вещества спинного мозга, что обуславливается необратимыми процессами атрофирования в области спины, верхних и нижних конечностей (спинномозговой паралич). Болезнь классифицируется по МКБ-10 под кодами А80-А80.9 как неизлечимая патология центральной нервной системы.

Вирус полиомиелита, структура вируса, как распространяется, от чего погибает

Возбудитель болезни полиомиелита – вирус P oliovirus hominis. Выделен из организма инфицированного носителя в начале ХХ века. Относится к кишечной группе энтеровирусов (разновидности ЕСНО-вирусы и Коксаки).

Патогенез полиомиелита

Источником инфицирования является больной носитель. Поскольку характеристика болезни чаще всего является практически бессимптомной, или с идентичными легкой простуде признаками недомогания, носитель может не подозревать о существующем заражении.

Заражение полиомиелитом происходит

  • фекально-оральным путем — немытые руки, предметы общего использования, пищевые продукты, мухи;
  • воздушно-капельный – тесный контакт с вирусоносителем или больным на любой стадии болезни полиомиелит.


Проникновение вируса полиомиелита в здоровый организм происходит через рот. Попадая на слизистую оболочку, вирион начинает активное размножение в области миндалин, кишечнике. Затем бактерия проникает в кровоток и лимфу, парализует функции и разрушает структуру двигательных клеток спинного мозга.

Прогноз выздоровления зависит от иммунной защиты организма инфицированного. При сильно ослабленном иммунитете в 2% случаев последствием перенесенного полиомиелита является вялотекущий паралич нижних конечностей (поражение поясничных позвонков). Грудные и шейные атрофии встречаются редко. Большинство заразившихся людей переносят легкую форму болезни без последствий, приобретают стойкий иммунитет и становятся полностью невосприимчивыми к последующим атакам вируса.

Полиомиелит: у стойчивость возбудителя

Вирион обладает стабильной устойчивостью к внешней среде вне носителя. Зафиксированы случаи активной жизнедеятельности бактерии до 100 суток в воде и до 6 месяцев в фекалиях зараженного человека. Вирион устойчив к воздействию желудочных кислот и не чувствителен к антибиотикам. Резкая смена температурного режима переводит возбудитель в более пассивную стадию, однако случаи инфицирования замороженным вирусом не исключаются.

При нагревании более 50 градусов Цельсия наблюдались необратимые структурные изменения в молекуле до полного разрушения в течение получаса. Температура кипения воды, ультрафиолетовое облучение полностью уничтожают молекулярную активность возбудителя. Дезинфекция хлористыми содержащими растворами деактивирует способность вириона к популяризации.

Заболеваемость полиомиелитом

Вирусной популяризации полиомиелита способствуют климатические условия, образ жизни, постоянное нахождение в социуме, отсутствие нормальных условий медицинского обслуживания. Инфицирование фекально-оральным способом чаще всего происходит через грязное полотенце, не мытые продукты, зараженную воду, использование общих вещей — полотенца, чашки, тарелки или игрушек. Воздушное заражение обуславливается контактом с больным через рукопожатие, разговор, поцелуй.


Клинические симптомы полиомиелита

Степень проявления видимых показателей заболевания полиомиелитом зависит от устойчивости иммунитета ребенка. На развитие болезни также влияет количество находящихся в организме молекул вируса. При слабой иммунной системе после заражения полиомиелитом у детей развивается вирусемия (быстрое проникновение в кровь). Вирион в основном характеризуется поражением клеток ЦНС, однако способен инфицировать легкие, сердце, миндалины.

Период инкубации колеблется от 5 до 14 дней. Временной промежуток зависит от иммунной сопротивляемости, однако уже зараженный носитель является распространителем возбудителя. В период с 7 до 40 дней больным выделяется огромная концентрация вириона вместе с фекалиями.

  1. Инаппаратная
    Бессимптомное течение болезни. Период активной выработки организмом иммунной защиты к вирусу. В это время вирион полиомиелита можно обнаружить только в лабораторных анализах при выделении антител.
  2. Висцеральная (абортивная) – первый этап болезни (1-3 дня)
    Наиболее распространенная классификация – до 80% больных. Проходит под обычными простудными симптомами: боль в голове, насморк, вялость, отсутствие аппетита, кашель и субфебрильная температура тела. Заканчивается через недели, обычно прогноз благоприятный.
  3. Поражение ЦНС
    Болезнь осложняется наступлением дефектного атрофирования у 50% больных.
  4. Непаралитическая
    Характерна проявлением более выраженных симптомов висцеральной классификации. Диагностировать полиомиелит можно по наличию миненгиальных проявлений – отсутствие или затрудненность двигательной реакции затылочных мышц, резкая боль в голове. Процесс выздоровления занимает около месяца, осложнений в виде паралича не наблюдалось.
  5. Паралитическая (появление 4-6 день заболевания)
    Отмечается быстрое нарастание признаков болезни, состояние больного ухудшается. Поражение ЦНС характеризуется бредом, головной болью, судорогами, нарушением сознания. Больной жалуется на боль по ходу нервных окончаний, симптомы менингии выражены. При обследовании смена местоположения тела больного очень болезненна, пальпаторно определяется локализация болевого синдрома в области позвонков.

Поскольку развитие паралитической классификации болезни бывает редко, в зависимости от места локализации вирусного поражения выделены несколько форм последствий полиомиелита (замещений погибших клеток глиозной органической тканью).

  • спинальный – паралич вялый в области конечностей, туловища;
  • бульбарный – нарушение функций глотания и дыхания, возможно речевое замедление;
  • понтинный – атрофирование лицевых мышц;
  • энцефалитный – поражение участков головного мозга с утратой подведомственных функций.



Внезапное возникновение полного паралича развивается на фоне сниженной температуры тела и сопровождается массовой гибелью третьей части нервных клеток переднероговой области спинного мозга. Вследствие клеточного отмирания атрофируются мышцы нижних конечностей, пациент прикован к постели по причине отказа двигательной функции ног и нуждается в сестринском уходе. Редко наблюдаются случаи атрофирования туловища или группы дыхательной мускулатуры.

Летальный исход заболевания полиомиелитом обусловлен поражением продолговатого мозга, где расположен центр жизнеобеспечения человеческого организма. Нередко значительно осложняющими исход болезни причинами являются бактериальное заражение крови, развитие воспалительного процесса дыхательных путей (более 10% летального исхода от полиомиелита).

Диагностика полиомиелита

Идентифицирование возбудителя проводится микробиологическим выделением белкового, лимфоцитного содержания, а также обнаружению антител классового расположения M и G , по биоматериалу больного – спинномозговой жидкости, крови, слизи носовых проходов и испражнениях.

Лечение полиомиелита


На основании микробиологических данных разрабатывается комплекс назначений при обнаружении и классифицировании текущей стадии болезни. Поскольку сегодня эффективных лекарств для лечения полиомиелита не существует, комплексная терапия ограничивается снижением болевых ощущений и облегчением состояния больного до полного выздоровления.

Первоначальным этапом терапии является полная госпитализация выявленного больного с назначением обезболивающих, успокаивающих средств и тепловых процедур. С целью ограничения параличных осложнений пациенту обеспечивается полная физическая неподвижность, для стимуляции иммунной защиты применяются иммуноглобулины и витаминизированные инъекции. Использование физиопроцедур (парафиновое обертывание, диатермия, влажные аппликации) помогает минимизировать риски развития паралича. В восстановительном периоде применяются процедуры бассейного плавания, массаж и лечебные гимнастики.

Прогноз выздоровления после полиомиелита чаще всего благоприятен при непаралитической классификации заболевания. В случаях мышечного поражения велика вероятность последующей дефектной атрофии, поэтому очень важно своевременное соблюдение раннего ортопедического режима.


При формировании паралича очень важно начать быструю восстановительную терапию для развития и укрепления соседних участков головного мозга. Утрату подведомственных функций пораженной области могут восполнить неповрежденные участки ЦНС.

Полиомиелит — вакцинация


Вакцинирование – самый лучший и действующий способ профилактики полиомиелита. Учитывая специфику последствия заболевания, вакцина от полиомиелита включена МОЗ в список обязательных детских прививок до года.

На практике используются два вида прививок от полиомиелита:

  • первая (живая вакцина полиомиелита) разработана А.Себиным на основе живого, но ослабленного вириона. Выпускается в виде драже или розовых капель от полиомиелита;
  • вторая (инактивированная) синтезирована Д.Солком из синтетического полиовируса, деактивированная формалином. Применяется в виде инъекций.


Новорожденный грудничок находится под надежной защитой материнского иммунитета, поэтому до достижения 3 месяцев ребенок непривитый. Первая вакцинация проводится живой вакциной в виде розовых капель в рот детям 3, 4, 5 месячного возраста. Введение живой бактерии способствует возникновению и мощной стимуляции иммунной защиты организма, направленной на подавление ослабленного вибриона и активной выработке антител.



Следующий период ревакцинации полиомиелита проводится в 1,5 года, 6 лет и 14 лет, ребенку вводится инактивированная прививка после АКДС. Троекратное внутримышечные прививки вакцины стимулирует развитие гуморального иммунитета у ребенка, начиная с периода профилактики полиомиелита в саду и заканчивая профилактическими мерами в школе.

Взрослым требуется вакцинация от полиомиелита в случаях, когда человек не был привит с детства, а также при посещении опасных зон по заболеванию. Последующая ревакцинация должна производиться каждые 5-10 лет.

На сегодняшний день обе вакцины являются самыми эффективными в профилактике полиомиелита. Однако современные врачи отдают предпочтение живой вакцине – вирионы, размножаясь в кишечнике, выделяются и циркулируют в социуме, постепенно вытесняя дикие неподконтрольные штаммы полиовируса.

С 1950 гг. эпидемии полиомиелита возникали во многих развитых странах. Вспышки характеризовались до 40% инвалидностью, и 10 % смертельного исхода. После разработки и введения живой вакцины (начало 1960гг.) заболеваемость резко снизилась. Инактивированная вакцина доказала свою эффективность. Широкая иммунизация привела к резкому упадку уровня заболеваемости среди населения. В некоторых населенных пунктах были полностью ликвидированы очаги болезни. Начиная с 1980 года, в России регистрируются единичные очаги инфекции, что составляет 0,0002% общего населения. Одиночные вспышки обусловлены миграцией не вакцинированных людей из стран подверженных возникновению и развитию очагов болезни (Таджикистан, Чечня, Дагестан, Ингушетия).


Существует тенденция к возникновению заболевания в самый уязвимый период – 4-5 лет. Во время стремления и окружающего познавания отмирающие клетки особо невосприимчивы к реабилитации и восстановлению. Заболевание полиомиелитом опасно и для взрослых, поэтому очень важно проводить своевременную вакцинацию населенного пункта повсеместно. Каждая новая вспышка полиомиелита способствует дальнейшему распространению вируса, поэтому пока есть риск заболевания полиомиелитом, необходимо строго соблюдать периоды вакцинации во избежание популяризации обширных эпидемий.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.