Полиомиелит и полиомиелитоподобные заболевания

ПОЛИОМИЕЛИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — группа заболеваний, клинически сходных с паралитическими формами острого эпидемического полиомиелита, но этиологически связанных с другими, неполиомиелитными вирусами.

Спорадические случаи П. з. могут наблюдаться в разное время года. Определенной сезонности в их появлении обычно не отмечается. В большинстве случаев эти спорадические заболевания не имеют четких эпидемиол, закономерностей и видимой связи между собой. Иногда П. з. наблюдаются в виде небольших, локальных вспышек. Известна лишь одна крупная эпидемическая вспышка П. з., наблюдавшаяся в Болгарии в 1975 г. и охватившая ок. 700 человек. Клинически эти заболевания почти полностью соответствовали известным формам полиомиелита, но этиологически были связаны с энтеровирусом 71, вызвавшим эту вспышку. П. з. обычно наблюдаются у детей в возрасте до 2 лет. Однако во время эпидемической вспышки П. з. в Болгарии, помимо детей раннего возраста, болели также дети других возрастных групп и взрослые.

Патоморфология характеризуется развитием воспалительной реакции различной степени выраженности, обусловленной воздействием вирусов (Коксаки, ECHO и др.). При этом отмечают диффузные и очаговые изменения преимущественно в зоне мотонейронов спинного мозга. В редких случаях П. з., вызванные вирусами Коксаки В 3, В 5, В 1, ECHO и энтеровирусом 71, протекают как энцефаломиелиты с летальным исходом. Макроскопически в таких случаях обнаруживают полнокровие сосудов и отек паутинной оболочки и вещества головного и спинного мозга. При микроскопическом исследовании, помимо резко выраженной гиперемии сосудов, выявляют диапедезные кровоизлияния, стаз и тромбы в мелких сосудах и капиллярах, инфильтрацию паутинной оболочки круглоклеточными элементами, периваскулярные инфильтраты (рис., а), диффузные и очаговые скопления моноцитов и нейтрофильных гранулоцитов в веществе головного и спинного мозга (рис., б). Инфильтраты, состоящие из этих клеток, особенно характерны для П. з.; они чаще всего встречаются в передних рогах спинного мозга, нижних олив-ных ядрах продолговатого мозга, ядрах черепно-мозговых нервов и ретикулярной формации мозгового ствола, реже в зубчатых ядрах мозжечка, коре головного мозга и других отделах ц. н. с. В нейронах, расположенных на границе с инфильтратами, определяют хроматолиз и гиперхроматоз цитоплазмы, гиперхроматоз ядер (см. Нервная клетка, патоморфология), нередко наблюдается отечное изменение нейронов и цитолиз их, в капиллярах часто выявляют отек эндотелиоцитов (рис., б). Нейронофагию (см.) обнаруживают редко, ей подвергаются лишь единичные нервные клетки. В спинном мозге наблюдается выпадение большого числа нейронов, местами встречаются участки полного некроза передних рогов. В головном и спинном мозге выявляют также умеренно выраженную гипертрофию астроцитов, их клазматоденд-роз (фрагментация отростков), пролиферацию глиальных макрофагов с образованием их палочковидных форм, гиперплазию и отечное изменение олигодендроглиоцитов. Весь этот комплекс изменений, по данным Б. А. Ерман с соавт. (1965), расценивается как острейший энцефаломиелит. Морфол, изменения, развивающиеся в ц. н. с. при П. з., отличаются от изменений, наблюдаемых при полиомиелите, большей остротой патол, процесса и более тяжелыми расстройствами кровообращения.

П. з. по своим проявлениям в большинстве случаев не отличаются от паралитического полиомиелита и, как правило, характеризуются вялыми парезами или параличами мышц, преимущественно проксимальных отделов конечностей, с развитием моно-или парапарезов (см. Параличи, парезы). На паретичной конечности отмечают снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, понижение мышечного тонуса и атрофию мышц, но без нарушений чувствительности. В большинстве случаев парезы развиваются на фоне удовлетворительного общего состояния и нормальной температуры тела. В нек-рых случаях развитию парезов предшествует кратковременный (1—4 дня) период продромальных явлений (недомогание, общая слабость, отсутствие аппетита) с последующим появлением нерезко выраженного общеинфекционного синдрома, сопровождающегося повышением температуры тела (иногда по типу одно- или двухволновой кривой), явлениями общей интоксикации, изредка корешковыми болями и симптомами менингизма (см.). Двигательные нарушения могут возникать на 2—5-й день лихорадки и нарастают обычно в течение 2—3 дней, реже дольше. Иногда П. з. могут протекать по типу понтинной формы полиомиелита с симптомами поражения двигательных ядер череп-но-мозговых нервов; при этом чаще других наблюдается периферический парез мышц, иннервируемых лицевым нервом (см.). В нек-рых случаях П. з. протекают с симптомами распространенного поражения спинного, продолговатого мозга и других отделов ц. н. с. и сопровождаются тяжелыми параличами и бульбарными расстройствами (см. Продолговатый мозг, патология; Бульбарный паралич).

Цереброспинальная жидкость (см.) при П. з. чаще не изменена, но иногда в ней отмечают лимфоцитарный плеоцитоз (до нескольких сот элементов в 1 мкл) и увеличение белка (обычно не более 1%0)- Санация цереброспинальной жидкости наступает довольно быстро.

Диагноз основывается на данных анамнеза, клин, картины, результатах вирусологических и серологических исследований. Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с острым эпидемическим полиомиелитом (см.), при этом решающее значение имеют данные вирусол, и иммунол. исследований. П. з. дифференцируют также с полирадикулоневритом (см. Полиневрит), очаговым миелитом (см.) и другими заболеваниями. В отличие от П. з. для полирадикулоневрита характерно наличие симметричных поражений периферической нервной системы с нарушением чувствительности в дистальных отделах конечностей по корешковому типу. Очаговый миелит отличается от П. з. проводниковыми расстройствами чувствительности и движений при сохранности или повышении сухожильных, периостальных рефлексов и тонуса мышц, наличием стойких нарушений функции тазовых органов. Иногда П. з. дифференцируют с миопатиями (см.) и нек-рыми другими наследственными заболеваниями нервной и мышечной системы, а также с травматическими повреждениями конечностей и плоскостопием (см.).

Лечение комплексное, в остром периоде такое же, как и при полиомиелите. Проводят медикаментозную терапию с применением лекарственных средств, улучшающих нервно-мышечную проводимость (прозерина и др.), биостимуляторов (стекловидного тела, алоэ, ФиБС и др.), витаминов группы В, аскорбиновой к-ты.

Назначают ЛФК, массаж; осуществляют правильную функциональную укладку парализованных конечностей; широко используется физиобальнеотерапия.

Прогноз при спорадически возникающих П. з. более благоприятный, чем при остром эпидемическом полиомиелите. В большинстве случаев эти заболевания заканчиваются полным выздоровлением в течение двух месяцев. Иногда, как и при эпидемическом полиомиелите, могут оставаться стойкие явления в виде вялых парезов или параличей. В отдельных редких случаях, когда П. з. сопровождаются распространенными явлениями энцефаломиелита, возможен летальный исход.

При проведении профилактических мероприятий учитывают полиэтиологичность П. з. Единой специфической профилактики П. з. не существует, т. к. их вызывают различные вирусы.

Библиография: Ворошилова М. К. Энтеровируеные инфекции человека, с. 27, М., 1979; Ерман Б. А. и др. К патологической анатомии полиомиелитоподобных заболеваний у детей, в кн.: Вопр, этиопатогенеза и эпидемиол, вирусных инфекций, под ред. А. Е. Эсселя, т. 1, с. 51, Свердловск, 1965; Лещинская Е. В. Клиническая характеристика заболеваний, вызываемых вирусами из группы Коксекки ECHO, Педиатрия, № 2, с. 80, 1959; Лещинская Е. В. и др. Клинико-лабораторный анализ паралитических заболеваний у детей в период массовой вакцинации ЖВС, в кн.: Вопр. мед. вирусол., под ред. М. П. Чумакова, с. 130, М., 1975; Патологическая анатомия болезней плода и ребенка, под ред. Т. Е. Ивановской и Б. С. Гусман, т. 2, с. 151, М., 1981; Святухина О. А. Патологическая анатомия болезней, вызываемых вирусом Коксеки у человека и в эксперименте, Арх. патол., т. 22, № 6, с. 3, 1960, библиогр.; Шиндаров Л. М. и др. Эпидемиологические, клинические и патоморфологические характеристики эпидемического полиомиелитоподобного заболевания, вызванного энтеровирусом 71, Журн, гиг., эпид., микр. и иммун. (Прага), т. 23, № 3, с. 256, 1979; M о о s s у J. a. Geer J. С. Encephalomyelitis, myocarditis and adrenal cortical necrosis in Coxsackie В 3 virus infection, Arch. Path., v. 70, p. 614, 1960; Reports of 7th International congress of infectious and parasitic diseases, v. 1, Varna, 1978.

К, Г. Уманский; В. А. Моргунов (пат. ан.).

Первым полиомиелит описал в 1840 г. немецкий ортопед Гейне, несколько позже — шведский врач Медин. Крупнейшие эпидемии полиомиелита в Европе в 1905—1916 гг. определили интерес к изучению этого заболевания. Уже в 1909 г. Ландштейнер и Роккер вызвали экспериментальный полиомиелит у обезьян макак резусов. В 1948— 1952 гг. вирус полиомиелита был культивирован на тканях почек и яичек обезьян. Это положило начало разработке методов специфической профилактики полиомиелита, тотальной иммунизации населения.

Возбудителем полиомиелита является фильтрующийся вирус, относящийся к группе энтеровирусов, в которую входят также вирусы типа Коксаки, ЕСНО, РЭО. Различают три серотипа вируса полиомиелита: I —Брунгильд, II —Лансинг, III —Леон. На территории Советского Союза чаще регистрировались случаи полиомиелита, вызванного вирусом I серотипа. Вирусы полиомиелита обладают резко выраженной нейтропностью. Основным путем передачи заболевания является орально-фекальный, однако не исключается возможность воздушно-капельной передачи. Заражение происходит при употреблении загрязненных продуктов. У детей вирус может попасть в организм с загрязненных рук, игрушек. В распространении инфекции определенную роль играют мухи.

В настоящее время в результате тотальной иммунизации населения эпидемиология и клиника полиомиелита претерпели ряд изменений. Спорадические случаи заболевания наблюдаются в течение всего года. Характерная в прошлом сезонность эпидемических вспышек (август—сентябрь) проявляется неотчетливо.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода колеблется от 3 дней до 3—4 нед. В клинической картине выделяют продромальный, препаралитический, паралитический и восстановительный периоды. В соответствии с тем, в какой стадии наступает выздоровление, различают абортивную, менингеальную (непаралитическую) и паралитическую формы полиомиелита.

Абортивная форма характеризуется симптомами продромального периода: острым началом с гипертермией, катаральными явлениями в зеве, насморком, кашлем, иногда ангиной. Как правило, выражены желудочно-кишечные расстройства: боль в животе, рвота, жидкий стул, запор. Течение абортивной формы полиомиелита благоприятное, с быстрым выздоровлением (на 5—6-й день). Диагностировать данный вариант течения полиомиелита можно при наличии эпидемиологических данных. В настоящее время эта форма нередко остается нераспознанной, так как вспышки заболевания крайне редки благодаря тотальной иммунизации детского населения.

Менингеальная форма развивается остро. После короткого продромального периода появляются менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, ригидность затылочных мышц, повторная рвота, головная боль, общая гиперестезия. Менингорадикулярная форма характеризуется присоединением радикулярных симптомов Ласега, Вассермана, Мацкевича, Нери и др. При поясничном проколе определяется повышение давления цереброспинальной жидкости, обычно прозрачной, бесцветной. Обнаруживается клеточно-белковая диссоциация со смешанным цитозом или же одновременное повышение цитоза (до 100—300 клеток в 1 мкл) и содержания белка (0,66—0,99— 1,65 г/л). Как правило, выявляется повышение содержания сахара до 0,85—0,9 г/л. В дальнейшем начинается постепенно уменьшаться число нейтрофилов, а затем и лимфоцитов; содержание белка может оставаться незначительно повышенным. Течение менингеальной формы обычно доброкачественное. Выздоровление и полная санация цереброспинальной жидкости наступают к концу 2—4-й недели от начала заболевания.

Спинальная форма встречается наиболее часто и характеризуется развитием вялых атрофических параличей. Возникают периферические параличи ног, несколько реже рук, дыхательной мускулатуры. Параличи асимметричны, неравномерны. Особенно опасна локализация поражения в грудных и верхнешейных сегментах спинного мозга, иннервирующих межреберные мышцы и диафрагму, так как при этом возникает нарушение дыхания (периферический паралич дыхательных мышц). Параличи начинают проявляться к 2—4-му дню болезни, а с 10—14-го дня можно наблюдать первые признаки атрофии. Преимущественно страдают проксимальные отделы конечностей. При осмотре обнаруживаются гипотония мышц, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Расстройства чувствительности обычно отсутствуют. При исследовании электровозбудимости можно установить все стадии качественных изменений (частичная, полная реакция перерождения, биоэлектрическое молчание). Электромиография указывает на поражение передних рогов. Трофические расстройства распространяются и на костную ткань: при рентгенологическом исследовании выявляется диффузный остеопороз. В цереброспинальной жидкости изменения те же, что и при менингеальной форме, но более стойко сохраняется повышение содержания белка и сахара. Иногда наблюдается переход клеточно-белковой диссоциации в белково-клеточную Продолжительность восстановительного периода зависит от тяжести и обширности поражения в острой фазе. Полного восстановления может не наступить. Выраженные двигательные нарушения часто остаются у детей, заболевших в раннем детстве, так как паретичная конечность значительно отстает в росте даже после достаточного восстановления силы и объема активных движений (рис. 109).

Понтинная форма в большинстве случаев развивается внезапно, без выраженного продромального периода и сопровождается периферическим параличом мимической мускулатуры, чаще с одной стороны. Иногда отсутствует повышение температуры. Изменения в цереброспинальной жидкости также непостоянны. Распознавание полиомиелита в этих случаях крайне затруднительно. Диагноз устанавливают при положительных результатах серологического и вирусологического исследований. Степень восстановления функций зависит от глубины поражения ядер лицевого нерва.

Бульбарная форма протекает тяжело, что обусловлено локализацией поражения в жизненно важных центрах каудального отдела ствола. Четкого продромального периода может не быть. Развитие очаговых симптомов идет параллельно с гипертермией, головной болью, рвотой. Менингеальные симптомы нерезко выражены или отсутствуют. Чаще возникает синдром поражения nucl. ambiguus, причем сначала клеточных групп, иннервирующих небо и глотку. Наблюдаются провисание или асимметрия мягкого неба, гнусавый голос, поперхивание при глотании; жидкая пища забрасывается в носоглотку, выливается через нос. При прогрессирующем процессе несколько позднее наступает паралич гортани.

Бульбарная форма может сопровождаться поражением ядер IX—XII черепных нервов, однако эти расстройства обычно сопутствуют другим бульбарным симптомам. Течение бульбарной формы очень тяжелое. Прогноз при поражении дыхательного и сосудодвигательного центров неблагоприятный.

Рис. 109.Ребенок с последствиями полиомиелита.

Помимо вялых параличей, при полиомиелите могут наблюдаться пирамидные симптомы, обусловленные локализацией процесса в двигательной коре или связанные с экссудативно-геморрагическими явлениями по ходу кортико-нуклеарных и кортико-спинальных путей.

В последние годы в связи с тотальной иммунизацией населения полиомиелит стал относительно редко встречающимся заболеванием; тяжелые формы с грубыми параличами и атрофиями, бульбарными расстройствами постепенно уступают место абортивному атипичному клиническому течению. В связи с этим во многих случаях единственным диагностическим критерием является лабораторная идентификация возбудителя. Клинико-вирусологические сопоставления показывают, что характерная для полиомиелита клиника может быть обусловлена не только вирусом полиомиелита, но и другими нейротропными возбудителями. В развитии паралитических форм полиомиелитоподобных заболеванийдоказана роль вирусов Коксаки А7, ECHO 2, ECHO 6, ECHO 11, вирусов паротита, простого герпеса, аденовирусов, вируса энцефалита Сент-Луис и др.

Течение полиомиелитоподобных заболеваний обычно благоприятное, однако встречаются тяжелые формы с грубыми параличами и даже летальным исходом.

Рис. 110.Методы искусственной вентиляции легких при дыхательных нарушениях (а — г).

Различают менингеальную, спинальную, стволовую (чаще понтинную) и полирадикулоневритическую формы. На фоне относительно удовлетворительного общего состояния ребенка возникают двигательные расстройства, более выраженные в проксимальных отделах конечностей. Параличи наступают редко, чаще наблюдаются преходящие парезы, изменение походки, прихрамывание. Отмечаются дряблость, гипотрофия и гипотония пораженных мышц, снижение или выпадение сухожильных рефлексов. Основным проявлением стволовой формы полиомиелитоподобных заболеваний является периферический парез мимической мускулатуры; бульбарные расстройства редки. В цереброспинальной жидкости при полиомиелитоподобных заболеваниях обнаруживаются невысокий смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный цитоз (50—200 клеток в 1 мкл) и умеренное увеличение содержания белка (0,49—0,66 г/л). Содержание сахара обычно повышено до 0,8—0,9 г/л. В диагностике большое значение имеют результаты вирусологических лабораторных исследований и эпидемические данные.

Степень восстановления двигательных функций во многом определяется своевременностью и адекватностью терапии. Назначение антихолинэстеразных средств раньше времени, интенсивной лечебной физкультуры (до полного купирования острого воспалительного процесса) может усугубить тяжесть состояния больного. Активный массаж и процедуры лечебной физкультуры могут спровоцировать болевой синдром и послужить причиной развития контрактур. Восстановительные мероприятия обычно начинают с легкого поглаживания в период, когда общее состояние ребенка улучшается и полностью выявляются двигательные расстройства. В дальнейшем постепенно увеличивают интенсивность и длительность массажа и физических упражнений, назначают дибазол, прозерин, другие антихолинэстеразные препараты. В случае развившегося укорочения конечности применяют специальную обувь, ортопедические методы коррекции дефекта.

Санаторно-курортное лечение начинают не ранее чем через 6—8 мес от начала заболевания. Рекомендуют грязелечение (Одесса, Бердянск, Евпатория), лечение песком (Евпатория), радоновые ванны (Цхалтубо), сероводородные ванны (Мацеста, Пятигорск).

Профилактика сводится к своевременной диагностике заболевания, изоляций больного. Дезинфекцию проводят, как при острых желудочно-кишечных инфекционных заболеваниях. Карантин устанавливают на 20 дней. Детям, контактировавшим с больным, вводят гамма-глобулин.

Активную иммунизацию против полиомиелита осуществляют в весеннее время (3 мес подряд) живыми вакцинами из ослабленных вирусов трех типов. Вакцину каждого типа в виде драже дают 1 раз в месяц. Повторную иммунизацию осуществляют через год.

Полисезонные энцефалиты

Эта группа объединяет разные по этиологии энцефалиты, возникающие у детей в разное время года. Большая роль в этиологии полисезонных энцефалитов принадлежит энтеровирусам Коксаки и ECHO. Полисезонные энцефалиты по своему характеру относятся к инфекционно-аллергическим заболеваниям.

Патоморфология. Отмечаются выраженные изменения сосудов мозга, набухание, инфильтрация сосудов стенок, повышение их проницаемости, мелкие диапедезные геморрагии. Различают несколько наиболее четких клинических синдромов, наблюдающихся при полисезонных энцефалитах. Полушарный синдром характеризуется острым началом, гипертермией, нарушением сознания, судорогами, развитием параличей. Стволовой синдром проявляется глазодвигательными, вестибулярными, бульбарными расстройствами. Для мозжечкового синдрома характерны острые координаторные нарушения, атаксия, нистагм, интенционный тремор. Течение полисезонных энцефалитов, как правило, нетяжелое, Однако наблюдаются случаи с резким отеком мозга, обширным поражением мозгового вещества и стойкими остаточными явлениями в виде парезов и параличей. В цереброспинальной жидкости специфических изменений нет. Могут выявляться повышение ликворного давления, умеренный лимфоцитарный или смешанный цитоз, увеличение содержания белка; содержание сахара нормальное или повышенное.

Иногда встречаются клинические формы с необычайно острым и злокачественным, молниеносным течением, с высокой летальностью. При этих формах внезапно нарастают явления тяжелейшего отека и набухания мозга. Заболевания могут длиться всего несколько часов. Высказано предположение о связи заболевания с вирусом герпеса. Предприняты попытки патогенетической терапии с введением рибонуклеазы.

Лечение полисезонных энцефалитов направлено на коррекцию гемоциркуляторных и ликвородинамических нарушений, борьбу с отеком и набуханием мозга. Назначают дегидратирующие, сосудоукрепляющие, гемостатические, десенсибилизирующие средства (фуросемид, глицерин, маннитол, гидрокарбонат натрия, пипольфен, аскорбиновая кислота, хлорид кальция, димедрол, гормоны и пр.), а также симптоматическую терапию (жаропонижающие, противосудорожные, сердечные).

Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; Нарушение авторского права страницы

Полиомиелит (син. эпидемический детский паралич, болезнь Гейне-Медина) - острое инфекционное заболевание вирусной этиологии, возбудитель которого, попадая в нервную систему, селективно поражает определенные нейрональные популяции. Вследствие этого развивается заболевание со специфической клинической картиной, характеризующейся возникновением вялых параличей и мышечных атрофии.

Эпидемиология и этиология. Вирус полиомиелита относится к пикорнавирусам (группа энтеровирусов) и представляет собой РНК-содержащий вириои. Вирус резистентен к низкой рН среды, поэтому легко распространяется водным путем (в том числе через реки и канализацию). По антигенным характеристикам выделяют три типа вируса (типы 1, 2 и 3); перекрестный иммунитет отсутствует. Из трех штаммов наиболее вирулентным является тип 1.

Возбудителем полиомиелитоподобного синдрома в редких случаях могут быть ЕСНО-вирусы, вирус Коксаки и возбудитель паротита.

Вирус распространен повсеместно. В средних широтах полиомиелит характеризуется сезонностью: большинство случаев полиоинфекции является асимптомным. В неблагоприятной гигиенической обстановке наиболее часто поражаются дети в возрасте 2-4 лет.

Возраст больных к моменту начала заболевания влияет на его тяжесть. Среди маленьких детей у 1 из 1000 инфекция приводит к параличу, в то время как у взрослых это соотношение 1:75. Бульбарная форма полиомиелита с большей частотой встречается у взрослых. В последние 30 лет в связи с широким внедрением профилактических прививок число случаев заболевания резко снизилось. Следует иметь в виду существование других энтеровирусов, которые способны вызывать полиомиелитоподобные синдромы у привитого населения.

Патофизиология и патоморфология. В типичных случаях заражение происходит алиментарным путем. Первоначально у неиммунизированных лиц развивается поражение желудочно-кишечного тракта. Вторичная репликация вируса происходит в миндалинах, лимфатических узлах и пейеровых бляшках, что влечет за собой виремию. В этой фазе заболевания (которая длится 1-5 дней) появляются неспецифические признаки заболевания: незначительное желудочно-кишечное расстройство, легкое недомогание, лихорадка. Более чем у 95% заболевших заболевание прекращается на этом этапе. Однако изредка возбудитель вследствие виремии попадает в ЦНС. Вирус обладает особой тропностью к двигательным нейронам. Наиболее тяжело поражаются передние рога поясничного отдела спинного мозга, а также, в несколько меньшей степени, шейного и грудного отделов спинного мозга. В патологический процесс вовлекаются также ядра мозгового ствола (полиоэнцефалит), мозжечка, таламуса, гипоталамуса, прецентральные отделы коры большого мозга.

Причины преимущественного вовлечения в патологический процесс именно этих отделов нервной системы неизвестны. Установлено, что вирус нуждается в специальных рецепторах для проникновения внутрь клетки. Считается, что вирус поражает клетки, имеющие наибольшую концентрацию данных рецепторов на своей мембране.

Клиника. Инкубационный период составляет 3-35 дней, в среднем 17 дней.

Препаралитические или непаралитические формы. В препаралитической стадии можно выделить две фазы. Начальными симптомами являются лихорадка, недомогание, головная боль, сонливость или бессонница, потливость, приливы крови к коже, гиперемия зева, нередко желудочно-кишечные расстройства (анорексия, рвота, диарея). Эта фаза продолжается 1-2 дня, затем возможны временное улучшение состояния с ремиссией лихорадки на 48 ч и переход в следующую фазу, когда головная боль нарастает и присоединяется боль в спине, конечностях, иногда болезненность в мышцах. Симптоматика напоминает некоторые формы вирусного менингита.

Определяются ригидность мышц шеи и симптом Кернига, возможно развитие делирия. При непаралитических формах больной выздоравливает; перенеся в той или иной форме одну или обе фазы препаралитической стадии.

Во второй фазе в цереброспинальной жидкости обнаруживают изменения, характерные для менингита. Давление повышено, имеется цитоз, обычно 50-250 клеток в 1 мм. В начале присутствуют как нейтрофилы, так и лимфоциты, после 1-й недели заболевания определяются только лимфоциты. Белок и фракция глобулинов умеренно повышены, содержание глюкозы в норме. В течение 2-й недели белок может достигать уровня 1 г/л.

Паралитические формы. Развитие паралича, часто предваряемого мышечными фасцикуляциями, наблюдается обычно сразу после препаралитической стадии и сопровождается выраженной болью в конечностях и болезненностью мышц при сдавлении. В ряде случаев длительность препаралитической фазы может составлять 1-2 нед. Паралич может быть распространеным или локализованным. В тяжелых случаях поражаются мышцы шеи, туловища и обеих рук и ног. При меньшем объеме поражения на первый план выступает асимметричный “пятнистый” характер параличей. Обычно паралич достигает своего максимума через 24 ч. При восходящей форме происходит последовательное вовлечение ног и далее вышележащих отделов; угрозу жизни представляет поражение дыхательной мускулатуры. Также встречается и нисходящая форма.

Заболевание приводит к временной утрате функции многих клеток передних рогов, которые затем восстанавливаются. Улучшение обычно наступает к концу 1-й недели после начала паралитической стадии. Как и при других заболеваниях, вызывающих паралич периферических мотонейронов, при полиомиелите наблюдаются похудание пораженных мышц и утрата кожных и сухожильных рефлексов. Полный паралич мышц, окружающих сустав, может приводить к подвывиху. Асимметричный паралич позвоночных мышц вызывает сколиоз. Пораженные конечности синюшные и холодные, часто с явлениями отека. Фасцикуляции могут отмечаться в течение длительного времени в частично парализованных мышцах.

В пораженных конечностях замедляется рост костей; при рентгенографии в костях определяются признаки остеопороза.

В ряде случаев развиваются параличи мышц лица, глотки, гортани, языка, глазодвигательных мышц. Могут возникать головокружение и нистагм. Велика также угроза поражения дыхательного и сердечно-сосудистого центра.

Через 20-50 лет после паралитического полиомиелита может развиться постполиомиелитический синдром. Он характеризуется поздним возникновением мышечной слабости и амиотрофией. Заболевание имеет медленно прогредиентное или ступенчатое течение. ЭМГ и биопсия мышц свидетельствуют об активной денервации. До настоящего времени не получено достоверных данных о персистенции вируса. Считается, что после острой стадии полиомиелита сохранные нейроны обеспечивают иннервацию денервированных в результате заболевания волокон за счет появления новых терминалей. Годы спустя, однако, нарушается стабильность новых расширенных двигательных единиц.

Диагностика. Диагноз редко удается установить при абортивном течении или в препаралитической стадии, кроме случаев эпидемии. Полиомиелит должен быть заподозрен, если вялый асимметричный парез сочетается с плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Выделение вируса из зева, кала или из спинного мозга (при вскрытии) подтверждает диагноз. Иногда удается выделить вирус из цереброспинальной жидкости. Характерным является 4-кратное и более повышение уровня антител в реакции нейтрализации или связывания комплемента между острой стадией и стадией реконвалесценции. В непаралитических случаях заболевания его следует отличать от менингитов другой этиологии. При острых пиогенных формах содержание глюкозы в цереброспинальной жидкости снижено и клетки представлены исключительно нейтрофилами. Менингит при эпидемическом паротите (в церебральной жидкости также обнаруживается лимфоцитоз) обычно не вызывает затруднений в диагностике, если есть увеличение околоушных желез. Более труден для дифференциации туберкулезный менингит, однако его начало, как правило, более постепенное. Диагноз все же основывается на изменениях в цереброспинальной жидкости: при обоих заболеваниях может появляться цитоз, нейтрофильный и лимфоцитарный и повышение содержания белка. При полиомиелите концентрация глюкозы нормальная; при туберкулезном менингите она неизменно снижена.

Спинальная форма паралитической стадии обычно диагностируется легко. Если боль и болезненность в мышцах выражены значительно, ее необходимо отличать от острого ревматизма и острого остеомиелита. При последних заболеваниях, однако, болезненность обычно более локализована, ощущается в суставе или около него; сухожильные рефлексы не утрачены, как при полиомиелите. Странный и пока необъяснимый полиомиелитоподобный синдром, развивающийся после астматического приступа, описан у детей. Этот “постастматический псевдополиомиелитический” синдром диагностируется на основании сочетания его с астмой и отсутствия повышения титра антител к полиовирусу.

У взрослых полиомиелит следует дифференцировать от поперечного миелита и синдрома Гиейна-Барре. В последнем случае в цереброспинальной жидкости обнаруживаются резкое повышение содержания белка.

Лечение. Общие рекомендации. При подозрении на полиомиелит, даже при незначительных проявлениях, необходимо обеспечить полный покой, так как физическая активность в препаралитической стадии увеличивает риск развития тяжелого паралича.

С точки зрения подходов к лечению паралитической формы полиомиелита следует различать три категории больных: 1) больные без дыхательных расстройств и бульбарных нарушений; 2) больные с респираторными нарушениями в сочетании с бульбарными или без них; 3) больные с бульбарным параличом.

Лечение больных без дыхательных и бульбарных расстройств. Для снятия боли и беспокойства применяют ацетилсалициловую кислоту или другие анальгетики и седативные препараты (диазепам). С этой же целью применяют горячие компрессы на область болезненных мышц. Легкие, пассивные движения - единственная форма физической активности, допустимая на этой стадии болезни. Введение антибиотиков не показано, кроме профилактики пневмонии у больных с дыхательным параличом. Введение иммуноглобулина также нецелесообразно.

Течение заболевания после развития паралича можно разделить на несколько этапов: 1) острая стадия, когда сохраняется боль и болезненность в мышцах; обычно длится 2-3 нед; 2) стадия реконвалесценции, во время которой происходит восстановление мышечной силы; может продолжаться от 6 мес до 2 лет; 3) хроническая стадия, о которой говорят, если после максимально возможного выздоровления остается постоянный паралич.

Принципиальной задачей в острой стадии является предупреждение натяжения парализованных мышц и развития контрактур в соответствующих мышцах-антагонистах. Больной должен находиться на твердой кровати, конечностям придают такое положение, в котором парализованные мышцы расслаблены (но не натянуты), для этой цели используют мешочки с песком и подушки.

В период выздоровления длительный постельный режим необходим лишь в тяжелых случаях, для предупреждения контрактур могут применяться соответствующие шины.

Кроме случаев выраженного паралича мышц туловища, больным по возможности разрешают вставать несколько раз в день, при параличе позвоночных мышц для предупреждения развития деформаций можно использовать поддерживающие корсеты. Большое значение имеют активные упражнения. Они могут выполняться при поддержке посторонних лиц, на тренажерах и в воде. В пораженных группах мышц полный объем возможных движений следует осуществлять по крайней мере 1-2 раза в день. Немаловажное значение имеет физиотерапия. На поздних стадиях при развитии контрактур и деформаций производят тенотомию и другие операции.

Лечение дыхательных расстройств. Больные с дыхательным параличом нуждаются в проведении ИВЛ, длительность которой варьирует в зависимости от тяжести состояния. Снижение объема дыхания на 30-50%, появление нерегулярного дыхания или явных затруднений при дыхании являются показанием для перевода больного на ИВЛ.

Инфекционные осложнения требуют проведения соответствующей антибиотикотерапии; при развитии ателектазов может возникнуть необходимость проведения бронхоскопии с отсасыванием содержимого; острое расширение желудка в настоящее время является редким осложнением.

Лечение бульбарного паралича. В отсутствие дыхательных нарушений при изолированном бульбарном параличе существует опасность затекания секретов или рвотных масс в легкие. Дисфагия приводит к трудностям при кормлении. Больному следует придать положение, промежуточное между положением лежа на животе и лежа на боку, и через несколько часов переворачивают его на другую сторону; ножной конец кровати поднимают на 15° выше горизонтального уровня. В случае необходимости проведения процедур, туалета и при нахождении постороннего лица в непосредственной близости больной может короткое время находиться в естественном, расслабленном положении. Трахеостомия таким больным, как правило, не нужна, кроме случаев двустороннего паралича голосовых связок. Секрет, скапливающийся в глотке, удаляют механическим отсосом. При значительных затруднениях кормление осуществляют через назогастральный зонд.

Прогноз. Смертность при разных эпидемических вспышках варьирует от 5% до 25%. Непосредственной причиной смерти является дыхательный паралич вследствие прямого поражения дыхательного центра при бульбарной форме или вовлечения в процесс межреберных мышц и диафрагмы при восходящем параличе; смертность значительно снизилась с началом применения ИВЛ.

Если прогрессирование паралича остановлено, можно с уверенностью говорить о значительном в будущем восстановлении. Благоприятными признаками являются присутствие произвольных движений, рефлексов, а также мышечного сокращения в ответ на стимуляцию нерва через 3 нед после развития паралича. Начавшись, процесс улучшения может продолжаться в течение года или даже дольше.

Поздняя дыхательная недостаточность - редкое следствие полиомиелита, при наличии тяжелого кифосколиоза, ей иногда предшествует длительный период альвеолярной гиповентиляции. Повторные атаки полиомиелита очень редки и бывают обусловлены другим штаммом вируса.

Профилактика. Для профилактики полиомиелита применяют живую вакцину, содержащую аттенуированный штамм вируса (пероральная вакцина Себина). Эффективный иммунитет против всех трех типов вируса сохраняется в течение всей жизни. Риск заболеть полиомиелитом вследствие вакцинации живой вакциной исключительно невелик (1:3 000 000). Живую вакцину любого типа, в том числе и против полиомиелита, нельзя применять лицам, у которых подозревается иммунодефицит, так как риск заболеть полиомиелитом из-за вакцинации у них повышен.

На фоне практической ликвидации полиомиелита возрос удельный вес острых инфекционных заболеваний, имеющих клиническое сходство с различными формами полиомиелита. В качестве агентов, которые могут вызывать полиомиелитоподобные синдромы, могут выступать вирусы Коксаки (типы А и В), ECHO, энтеровирусы (типы 70, 71, 72), вирус эпидемического паротита.

Клиническая картина инфекции, вызванной ЕСНО-вирусами, иногда напоминает непаралитическую форму полиомиелита. Дети поражаются чаще, чем взрослые. Основными симптомами являются лихорадка, острый ринит, фарингит, рвота и диарея. Часто имеется краснушноподобная сыпь. Вовлечение нервной системы характеризуется возникновением головной боли, ригидности затылочных мышц, развитием сонливости, мышечной слабости. Заболевание протекает доброкачественно, выздоровление наступает через 1-2 нед.

Энтеровирус 70 вызывает эпидемические вспышки острого геморрагического конъюнктивита. Неврологические осложнения возникают в 1 на 10 000-15 000 случаев конъюнктивита, преимущественно у взрослых. Клиническая картина представляет полиомиелитоподобный синдром с вялыми, асимметричными проксимальными параличами в ногах, которые сопровождаются тяжелыми корешковыми болями. В половине случаев параличи не регрессируют. Помимо этого, наблюдаются изолированное поражение черепных нервов (чаще лицевого), пирамидные знаки, головокружение, чувствительные расстройства, нарушение функции мочевого пузыря. Поскольку неврологическая симптоматика развивается почти 2 нед спустя после появления острого геморрагического конъюнктивита, выделить вирус в этот момент практически не удается. Диагноз устанавливают ретроспективно на основании серологических реакций. Острый геморрагический конъюнктивит в подавляющем большинстве случаев предшествует развитию поражений нервной системы.

Энтеровирус 71 вызывает поражение детей и подростков. Неврологические расстройства возникают в 25% случаев и включают асептический менингит, церебеллярную атаксию, а также вялые парезы и полиоэнцефалит. Диагноз устанавливают при выделении вируса из зева, фекалий, герпесоподобных везикул или в реакции нейтрализации антител.

Поможем написать любую работу на аналогичную тему

ПОЛИОМИЕЛИТ И ПОЛИОМИЕЛИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

ПОЛИОМИЕЛИТ И ПОЛИОМИЕЛИТОПОДОБНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ