Помпа при болезни паркинсона

Причины: болезнь Паркинсона

Причины паркинсонизма медикам пока не известны. Предположительно на болезнь Паркинсона (БП) оказывают влияние возрастные, генетические и средовые факторы. Способность передачи от кровных родственников не отмечена, однако те, у кого в семье есть или были случаи заболевания Паркинсоном, автоматически попадают в группу риска.

По данным статистики в мире порядка 1% людей, страдающих от этого заболевания. Чаще всего в эту категорию попадают люди старше 60 лет, но бывают и исключения. Так, примерно 5-10% случаев заболеваемости фиксируют у пациентов до 40 лет. Гендерной привязки болезнь Паркинсона не имеет – от нее одинаково часто страдают и мужчины, и женщины.

Признаки болезни Паркинсона

Внешние проявления болезни обычно легко заметить. Тремор покоя обычно начинается с рук, постепенно переходя на ноги и нижнюю челюсть. Больному становится все труднее удерживать позу, а при ходьбе он может пошатываться, часто падать – со временем ему уже требуется палка или тренога для поддержки.

Помимо расстройства двигательных функций примерно 40% больных сталкиваются с депрессией, 20% - с психотическими нарушениями, реже – с вегетативными расстройствами (запоры, нарушение мочеиспускания, себорея, болевые синдромы, слюнотечение).

Симптомы болезни Паркинсона

Брадикинезия (замедленность движений)

Дискинезия (нарушение координации движений)

Мышечная ригидность (неэластичность мышц)

Постуральная неустойчивость (неспособность удерживать одну и ту же позу)

В зависимости от преобладания того или иного симптома у конкретного пациента, принято разделять несколько форм болезни:

Наименее благоприятными считаются случаи с акинетической и акинетико-ригидной формами заболевания – они прогрессируют гораздо быстрее остальных (сильнее проявляются симптомы паркинсонима), приводя к ивалидизации.

Классификация болезни Паркинсона

Специалисты выделяют две основные формы БП:

Первичный пакинсонизм – это непосредственно болезнь Паркинсона

Вторичный паркинсонизм (симптоматический) – является результатом постэнцефалического воздействия, приема лекарств, отравления, травм и так далее.

Первичный vs вторичный паркинсонизм – в чем разница?

Первичный паркинсонизм принято выделять в отдельную категорию, так как в отличие от остальных типов недуга, совпадающих с БП лишь симптоматически, он отличается по патогенезу — противопаркинсоническая терапия с ними справиться на способна.

Вторичный синдром паркинсонизма часто бывает результатом различных повреждений мозга: сосудистых, токсических, посттравматических, лекарственных.

Синдром паркинсонизма: стадии болезни

БП принято классифицировать согласно силе проявления симптомов по Хен-Яру.

I стадия – у пациента односторонне проявляются симптомы паркинсонизма

II стадия – признаки болезни имеют двухсторонний характер

III стадия – к симптомам добавляется неспособность держаться в одной позе

IV стадия – двигательная активность пациента ощутимо снижается, но он еще способен передвигаться самостоятельно

V стадия – больной прикован к инвалидному креслу или постели

Болезнь Паркинсона у детей – бывает ли?

Проявление болезни у детей и подростков обычно не является результатом атеросклеротического изменения сосудов головного мозга, как это характерно для взрослых пациентов, иными словами, сосудистый паркинсонизм не встречается.

К БП в раннем возрасте могут привести травмы или тяжелые болезни, спровоцированные вирусными и вирусно-бактериальными инфекциями (как в случае с постэнцефалитическим паркинсонизмом).

Если в истории болезни ребенка есть травмы головы, риск развития БП вырастает в 4 раза. Особенно это касается случаев с черепно-мозговыми травмами, которые потребовали госпитализации — тогда риск возрастает до 8 раз.

Проявления болезни у детей схожи с проявлениями у взрослых, болезнь точно так же постепенно прогрессирует. Замедлить этот процесс помогает лечение паркинсонизма.

Диагностика болезни Паркинсона

Выявить у больного БП со 100% вероятностю можно лишь при помощи аутопсии. Чаще всего при обследовании медики руководствуются критериями Hughes, это:

Проявление у больного на протяжении года одного или двух основных симптомов болезни

Их асимметричное проявление на первых стадиях болезни (одностороннее)

Ощутимая реакция на лечение препаратами леводопы, которая сохраняется примерно на год

При обследовании у больного Паркинсоном отсутствуют структурные изменения головного мозга (МРТ, КТ), сама болезнь при этом медленно прогрессирует.

Наиболее надежными способами подтверждения правильного диагноза являются п озитронно-эмиссионная томография мозга (ПЭТ), а также э лектромиография – способ регистрации электрической мышечной активности.

Лечение болезни Паркинсона

Множество пациентов задается вопросом: как вылечить болезнь Паркинсона? Но ответа на него у врачей пока нет. Любые действия со стороны официальной медицины направлены на сдерживание болезни, а также улучшение качества жизни пациента.

Решение как лечить болезнь Паркинсона в каждом конкретном случае принимает лечащий врач. Обычно это выбор одного или нескольких классических методов, которые используются на протяжении всей жизни пациента:

ЛФК (лечебная физкультура)

Низкобелковая и низкохолестериновая диета

Фармакотерапия включает прием специфический антипаркинсонических препаратов (например, центральных парасимпатолитиков, агонистов дофаминовых рецепторов, холинолитических препаратов — синтетических и естественных), седативных средств.

Лечебная физкультура проводится по индивидуальной программе, как и психотерапия.

Лечение болезни Паркинсона народными средствами

Облегчить состояние больного можно и при помощи народных способов – люди пользуются ими не одно десятилетие.

Ванночки для ног из папоротника

Для этого возьмите 5 толовых ложек корневищ папоротника и залейте 5 литрами воды. Кипятите отвар 2 часа на слабом огне.

Масло из листьев лавра

Сухие лавровые листы нужно растереть в порошок и залить 0,5л нерафинированного растительного масла. Полученную смесь прокипятите, а после дайте настояться в теплом месте 2 суток. Перед каждым новым применением кипятите смесь заново и втирайте в пораженные конечности.

Настойка из соцветий лафанта

Этот рецепт помогает уменьшить тремор в конечностях. Для приготовления вам понадобится: 30г сухих и 100г свежих цветков и 0,5л водки. Настоять полученную смесь лучше всего на протяжении 7 дней, время от времени встряхивая емкость. Настойка принимается вместе с медом за полчаса до еды трижды в день (по 25-30 капель).

Цель любых методов лечения (как официальной медицины, так и неофициальной) – сдержать прогрессирование симптомов и как можно дольше сохранять двигательную активность пациента.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

Болезнь Паркинсона до сих пор остается загадкой для медицины. У медиков нет однозначного ответа на вопрос, отчего она развивается и как ее лечить. Работа над поиском эффективных средств ведется постоянно. И если еще 20–30 лет назад этот диагноз был приговором, то сегодня продлить активную жизнь пациентам с болезнью Паркинсона представляется принципиально возможным.

Болезнь Паркинсона: лечение неизлечимого?

Указанная в заголовке болезнь относится к дегенеративным неврологическим заболеваниям, при которых разрушаются нейроны и снижается синтез дофамина — одного из самых важных нейромедиаторов. Болезнь развивается медленно, но неотвратимо. Все начинается с почти незаметных симптомов — утраты обоняния, потливости, снижения настроения, затруднений при дефекации. Большинство больных не обращает на это внимания, пока не проявляются одни из самых характерных признаков болезни Паркинсона — замедленность и скованность движений. По мере развития заболевания скованность движений нарастает, присоединяется напряжение мышц (гипертонус, мышцы становятся ригидными). Может возникнуть одностороннее мелкоамплитудное дрожание пальцев руки и кисти, впоследствии распространяющееся и на другую сторону тела. На более поздних стадиях человек теряет возможность удерживать равновесие и самостоятельно передвигаться, мышление замедляется, развивается глубокая апатия и депрессия.

Средств, способных полностью остановить болезнь, не существует. Современная терапия направлена на облегчение состояния больного и замедление развития заболевания.

Подбор медикаментозных средств для лечения болезни Паркинсона зависит от стадии заболевания. В самом начале развития болезни врачи применяют препараты, которые стимулируют синтез дофамина — нейромедиатора, количество которого при паркинсонизме снижается. Используются и препараты, останавливающие распад этого нейромедиатора, предупреждающие его обратный захват, стимулирующие соответствующие рецепторы в мозгу. Эти средства во многом схожи с антидепрессантами.

На ранних стадиях заболевания применяют агонисты дофаминовых рецепторов на основе действующих веществ прамипексол [1] , ропинирол [2] , пирибедил [3] , ротиготин [4] , а также ингибиторы МАО типа Б (действующее вещество разагилин [5] ) и активатор выхода дофамина из нейронального депо — амантадин [6] .

На третьей из пяти стадий развития болезни назначают препарат с активным веществом леводопа [7] . Если заболевание дебютировало в возрасте старше 70 лет, то, как правило, препарат на основе леводопы назначают сразу.

Современное комплексное лечение болезни Паркинсона включает в себя и немедикаментозную терапию.

Этот радикальный подход к лечению болезни Паркинсона заключается во введении стереотаксическим методом электродов в строго определенные структуры головного мозга. При подаче электрических импульсов с определенной частотой и интенсивностью существенно уменьшаются двигательные нарушения при болезни Паркинсона, особенно тремор. В основном нейрохирургический подход показан пациентам устойчивым (резистентным) к медикаментозной терапии. При этой относительно малоинвазивной (для нейрохирургии) операции разрушаются некоторые подкорковые структуры мозга. Это один из самых эффективных хирургических способов лечения болезни Паркинсона.

Направлена на восстановление нормального мышечного тонуса. Назначаются обычно бальнеотерапия, электростимуляция, рефлексотерапия, электрофорез. На любых стадиях болезни Паркинсона необходима лечебная физкультура, помогающая сохранять хорошую координацию и пластичность: упражнения на растяжку, поддержание баланса, кардиотренировки. Двигательная терапия помогает больным приспособиться к переменам, происходящим с телом, выработать верные алгоритмы движения, поскольку по мере развития заболевания старые перестают быть эффективными.

Реабилитационные мероприятия направлены на понижение уровня тревожности, улучшение настроения и борьбу с проявлениями депрессии. Все эти признаки весьма характерны для данной болезни.

Нет сомнений в том, что болезнь Паркинсона существенно меняет жизнь человека. Справиться и смириться с этими изменениями очень трудно. Нередко больным нужна помощь психотерапевта. Только работа с хорошим специалистом поможет побороть депрессию. Поддержание бодрости духа — одна из первоочередных задач, которые стоят перед пациентом с таким диагнозом. Врачи давно заметили, что от настроя пациента во многом зависит и успех лечения.

Людям с болезнью Паркинсона придется пересмотреть весь образ жизни. Например, необходимо обращать особое внимание на диету. Пищеварение при этом заболевании страдает значительно, пациенты часто жалуются на запоры. Чтобы избежать этого, необходимо включить в рацион как можно больше продуктов, богатых клетчаткой, — овощи и фрукты, бурый рис, отрубной хлеб, бобы. Нельзя забывать и о белках — лучше всего в виде нежирного мяса и рыбы, а также яиц. Витамины требуются для нормального обмена веществ, особенно важен прием витаминов С и Е. Необходимо пить как можно больше воды, поскольку обезвоживание при болезни Паркинсона — частое явление.

Важен и режим приема прописанных препаратов. Их нужно принимать точно по часам в соответствии с рекомендацией врача.

Европейские исследования ведутся по направлениям мягкой импульсной электростимуляции нейронов и генной терапии. Но до тех пор, пока причины болезни Паркинсона остаются неясными, средств, позволяющих полностью ее вылечить, найдено не будет. Доступное в данный момент лечение помогает улучшить качество жизни и отдалить развитие болезни, так что пациенты, которым этот диагноз был поставлен недавно, имеют все шансы сохранить способность к самообслуживанию на долгие годы.

Болезнь Паркинсона является одним из самых тяжелых недугов пожилых людей. Для того, чтобы облегчить его проявления и улучшить общее самочувствие больного, требуются профессиональный уход и солидная материально-техническая база. Все это могут предоставить современные гериатрические центры.

Рассказывает Мария Литвинова, заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group:

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

*Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Болезнь Паркинсона — второе наиболее распространенное дегенеративное неврологическое заболевание, с сотнями тысяч новых случаев, диагностируемых каждый год. Болезнь Паркинсона представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание (это означает, что симптомы не проходят и ухудшаются с течением времени). Это предполагает повреждение и гибель жизненно важных нервных клеток (нейронов) в мозгу.

Распространенные симптомы моторного проявления болезни Паркинсона обозначаются аббревиатурой ТЖАП:

• Тремор — дрожание конечностей.
• Жесткость — жесткость мышц.
• Акинезия — отсутствие движения или медлительность в его инициировании и поддержании.
• Постуральная нестабильность — сгибание тела, связанное с трудностями баланса и стабильности.

Есть также признаки болезни Паркинсона, не связанные с движением, но в равной степени с ним изнурительные, депрессия, запоры и деменции.

Болезнь Паркинсона диагностируется через клиническую оценку. Невролог знакомится с историей болезни пациента, оценивает состояние и симптомы. Если подозревается рассматриваемый недуг, пациент направляется к неврологу. Терапевты и неврологи первичного звена играют важную роль в оказании помощи, лечение пациентов с болезнью Паркинсона.

Что такое болезнь Паркинсона

Это дегенеративное неврологическое состояние. Основными его симптомами являются нарушения движения, такие как медлительность, тремор и мышечная скованность.

• Болезнь названа в честь британского врача Джеймса Паркинсона, который опубликовал описание состояния, эссе в 1817 году.
• Знаменитости, пострадавшие от нее, актер Майкл Джей Фокс и боксер Мухаммед Али.
• Заболеваемость в возрасте старше 60 лет 1 из 100 человек.

Признаки болезни Паркинсона

Признаки болезни Паркинсона. Внутри мозга есть специализированные области, ответственные за координацию движений тела — базальные ганглии, черная субстанция и мозжечок.

Они соединяются друг с другом и другими областями мозга через нервные пути. Использование медиатора (химического посыльного), именуемого допамин, из черной субстанции и этих путей позволяет сделать мышечные движения организма стабильными и отлаженными.

При болезни Паркинсона клетки, продуцирующие дофамин в черной субстанции, становятся истощенными и пути нарушаются.

В результате происходят нарушения движения:

Это непроизвольное ритмичное сотрясение конечности (руки или ноги) или лица. Тремор Паркинсона сильнее в покое и менее заметен, когда конечность перемещается. Во время сна дрожание пропадает. Большой палец руки может двигаться вперед и назад независимо от других пальцев.

Это медицинский термин, означающий медленность движения. Больные становятся медлительными и сгибаются. Их голос звучит однообразно, взгляд устремлен в одну точку, с немигающими глазами, выражение лица застывает.

Мышцы , особенно в руках, плечах и шее , становятся жесткими и устойчивыми к пассивному перемещению.

Базальные ганглии координируют нормальное движение и полагаются на избыток нейромедиатора дофамина. Благодаря выходу к таламусу и мозжечку базальные ганглии выступают в качестве ретрансляционной станции для мозговых импульсов.

Физические симптомы болезни Паркинсона прогрессируют с течением времени , очень медленно у одних и довольно быстро у других. Также заболевание связано со многими нефизическими симптомами, включая изменения в настроении, памяти, кишечнике и сне. Не все из них связаны с потерей дофамина и их бывает очень трудно лечить.

Что вызывает эти изменения не известно, хотя результаты исследований указывают на экологические факторы, высокий уровень воздействия пестицидов. Болезнь Паркинсона также немного чаще встречается среди тех, у кого есть родственники с этим заболеванием. Поэтому существует генетическая предрасположенность.

Лечение болезни

Лечение болезни Паркинсона дома. На ранних стадиях лечение не требуется — легкий тремор, например, просто неудобное состояние, вызывающее смущение, но в остальном жизнь идет, как обычно.

По мере прогрессирования болезни применяются препараты с наркотическими веществами. Они воздействуют на допаминные пути в базальных ганглиях.

Самым известным из них является Леводопа, также называемый л-допа. Когда препарат был введен в 1960-х годах, это была революция в лечении болезни Паркинсона. Он легко поступает из кровотока в ткани головного мозга, где преобразуется в живых клетках в допамин. Симптомы тремора и ригидности значительно ослабевают.

Тем не менее, л-допа не оправдал ожидания. После нескольких лет лечения эффект препарата уже не столь мощный. Оставшиеся клетки мозга теряют способность преобразовать л-допу в допамин. Чтобы получать тот же терапевтический эффект, дозировка должна постепенно увеличиваться.

Пациенты часто испытывают моменты, когда таблетки не эффективны в течение дня. Это приводит к усилению симптомов. Поскольку лекарство накапливается в организме, возникают непроизвольные движения, дискинезии. Туловище и конечности двигаются бесконтрольно.

Чтобы компенсировать эти колебания были разработаны препараты с наркотиками второго класса, агонисты дофамина (например, прамипексол). Эти таблетки принимаются разово и имеют длительный срок действия, сглаживая активацию дофаминовых путей. Для достижения лучшего контроля агонисты дофамина и л-допа объединяются.

В тяжелых случаях пациентам предлагаются дополнительные методы лечения, такие как апоморфин, Duodopa и глубокая стимуляция мозга.

1. Апоморфин — тип агонистов дофамина — вводится в виде инъекций, непрерывно через небольшой инфузионный насос или в прерывистых дозах.
2. Duodopa представляет собой препарат гель L-допа, вводимый в тонкую кишку через трубку, которая проходит через желудок.
3. Стимуляция мозга — хирургическое лечение болезни Паркинсона. Глубоко внутрь вещества мозга вставляются провода. Эти провода действуют как ЭКС, срывая электрические сигналы от целевых областей в мозге.

Все эти передовые технологии лечения хорошо зарекомендовали себя в клинической практике, меняя жизнь многим пациентам. Однако не все из них дают такие хорошие результаты и связаны с конкретными рисками и осложнениями.

Когда человек с болезнью Паркинсона постепенно теряет свою моторику и когнитивные функции, все более важным становится поддержка со стороны семьи и здравоохранения.

• Координацию, баланс и движение улучшает физиотерапия.
• Трудотерапия повышает независимость в повседневной жизни.
• Речевая терапия помогает с произношением и глотанием.

Возможно, потребуется внести изменения в доме пациента. Например, нередко требуется установка перил. Присоединение к группе поддержки помогает со стратегией выживания, доступом к услугам, информацией и эмоциональной поддержкой.

О.С. Левин 1,2 , А.В. Росинская 3

1 Российская медицинская академия последипломного образования;
2 Центр экстрапирамидных заболеваний (Москва);
3 Кабинет экстрапирамидных расстройств Приморской краевой клинической больницы №1 (Владивосток)

Болезнь Паркинсона (БП) – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, характеризующееся сочетанием гипокинезии с мышечной ригидностью и/или тремором покоя, а также с позднее развивающейся постуральной неустойчивостью и широким спектром немоторных нарушений, включая вегетативные, психические, диссомнические и сенсорные симптомы. В качестве основного звена патогенеза БП рассматривается формирование нейротоксических агрегатов небольшого пресинаптического белка альфа-синуклеина (основного компонента телец Леви) сопровождающееся гибелью пигментированных нейронов вентролатеральных отделов компактной части черной субстанции. Однако в последние годы установлено, что с поражением черной субстанции коррелируют лишь основные двигательные симптомы паркинсонизма, в то же время дегенеративный процесс при БП вовлекает и другие группы нейронов в различных зонах головного мозга, а также и в периферической нервной системе, что лежит в основе многочисленных немоторных проявлений болезни [1, 3].

Эпидемиология

По данным сплошного популяционного исследования, распространенность БП в России составляет 139 случаев на 100 000 населения, заболеваемость БП – 16 случаев на 100 000 населения в год. С увеличением возраста риск БП увеличивается, и выявляемость БП среди лиц старше 65 лет составляет уже около 1%. Большинство случаев заболевания возникают в возрасте 60–70 лет. Однако в 15% случаев БП дебютирует в возрасте до 45 лет.

Исходя из имеющихся данных и половозрастной структуры населения России, можно примерно оценить общую численность больных с БП в нашей стране в 210 тысяч, при этом ежегодно заболевание возникает примерно у 20 тысяч пациентов. Ориентировочные расчеты показывают, что, как минимум, четверть пациентов (то есть более 50 тысяч) оказываются вне сферы медицинской помощи, причем в большинстве своем это пациенты с ранней стадией заболевания [3].

Диагностика

Диагноз БП проводится в 2 этапа. На первом (синдромальном) этапе синдром паркинсонизма требуется отличить от других состояний, имитирующих его (таблица 1).

Таблица 1. Состояния, требующие дифференциальной диагностики с паркинсонизмом.

Начальным проявлением БП, особенно у лиц молодого возраста, может быть дистония стопы, появляющаяся или усиливающаяся при ходьбе, значительно реже – дистония иной локализации.

Дебютными проявлениями БП бывают также хронические болевые синдромы, чаще всего в спине и плечелопаточной области, связанные с повышенным мышечным тонусом, ограничением мобильности и постуральными нарушениями.

При неврологическом осмотре могут выявляться симптомы, атипичные для БП, требующие исключения иных заболеваний, вызывающих синдром паркинсонизма. Среди них можно выделить: симметричность, быстрое прогрессирование симптоматики с ранней утратой способности к передвижению в течние 5 лет, раннее развитие постуральной неустойчивости с падениями, отсутствие стойкого положительного эффекта адекватных доз препаратов леводопы, раннее развитие вегетативной недостаточности, быстрое присоединение деменции (в течении 1-го года), ограничение подвижности глазных яблок (особенно парез взора вниз), раннее развитие тяжелых псевдобульбарных синдромов, аксиальная дистония, пирамидные и мозжечковые знаки, наличие очаговых нарушений корковых функций.

Дополнительные методы исследования

В настоящий момент нет методов лабораторного или инструментального исследования, которые были бы обязательны у каждого пациента с подозрением на БП. В последние годы больным с БП часто проводят КТ или МРТ головного мозга, однако чаще всего в этом нет необходимости, и в большинстве случаев диагноз может быть установлен на основе клинических данных. Тем не менее, если клиническая картина у больного с синдромом паркинсонизма отклоняется от классического варианта, свойственного БП, в частности, отсутствует типичная реакция на дофаминергические средства, – необходимо проведение нейровизуализации.

При начале заболевания до 50 лет важно исключить гепатолентикулярную дегенерацию, о которой могут свидетельствовать роговичное кольцо Кайзера–Флейшера, низкий уровень церулоплазмина, повышение интенсивности сигнала от базальных ганглиев и мозжечка на Т2-взвешенных МРТ изображениях, повышенная экскреция меди с мочой.

Диагностическую значимость может иметь и транскраниальная сонография глубинных структур мозга, выявляющее при БП гиперэхогенные изменения в проекции черной субстанции, связанные с накоплением железа и установленные в 92% случаев клинически вероятной БП, однако его результаты можно интерпретировать лишь в клиническом контексте.

Общие принципы начала лечения

Поскольку на данный момент способность замедлять процесс дегенерации за счет нейропротективного эффекта (возможность защищать интактные клетки от повреждения) или нейрорепаративного эффекта (возможность восстанавливать активность частично поврежденных клеток) ни у одного из применяющихся средств убедительно не доказана, лечение основывается пока на симптоматическом действии. Тем не менее потенциальная возможность нейропротективного эффекта, подтверждаемая экспериментальными или клиническими данными, должна учитываться при назначении лечения.

В настоящее время широкое распространение получила концепция, подчеркивающая важность раннего назначения дофаминергической терапии – немедленно после установления диагноза – с тем, чтобы быстрее скорректировать нейрохимический дисбаланс в мозге и поддержать процессы компенсации.

Если ранее подчеркивалась необходимость возможно более длительного сохранения монотерапии, то в настоящее время преимущества такого подхода не представляются очевидными – по сравнению с ранним переходом к комбинации средств с разным механизмом действия. Вопрос о необходимости монотерапии или комбинированной терапии должен решаться индивидуально. В любом случае при выборе препаратов и их дозы следует стремиться не к полному устранению симптомов, а к существенному улучшению функций, позволяющему поддерживать бытовую и профессиональную активность. В то же время следует избегать внесения в схему лечения сразу нескольких изменений (например, повышения дозы сразу нескольких средств или добавления сразу нескольких препаратов), это позволяет оценить отдельно эффективность и безопасность каждого из назначаемых средств.

Принципы выбора противопаркинсонического препарата

Выбор препарата на начальном этапе лечения проводят с учетом возраста, выраженности двигательного дефекта, трудового статуса, состояния нейропсихологических функций, наличия сопутствующих соматических заболеваний, индивидуальной чувствительности пациента. Помимо достижения оптимального симптоматического контроля, выбор препарата определяется необходимостью отсрочить момент развития моторных флуктуаций и дискинезий (таблица 2).

Таблица 2. Выбор препарата для начального лечения болезни Паркинсона.

Препараты	Возможность использования в качестве средства первого выбора	Степень симптоматического улучшения	Нейро-протективный потенциал	Риск побочного действия
				Флуктуации и дискинезии	Другие побочные эффекты
Леводопа	+	+++	+?	↑	↑
Агонисты дофаминовых рецепторов	+	++	+?	↓	↑
Ингибитор МАО В	+	+	+?	↓	↑
Амантадин	+	+	+?	↓	↑
Холинолитики	—	+	—	?	↑

У лиц моложе 50 лет при легкой или умеренной выраженности двигательных нарушений в отсутствие выраженных когнитивных нарушений назначают один из следующих препаратов: агонист дофаминовых рецепторов, ингибитор моноаминооксидазы типа В, амантадин. При более легком двигательном дефекте может быть назначен ингибитор МАО В, при более выраженном дефекте предпочтительнее начинать с лечения с одного из агонистов дофаминовых рецепторов. Неэрголиновые агонисты (например, прамипексол, ропинирол, ротиготин или проноран) ввиду более благоприятного профиля побочных эффектов предпочтительнее, чем эрголиновые (бромокриптин, каберголин). При недостаточной эффективности или плохой переносимости одного из агонистов дофаминовых рецепторов может быть испробован другой агонист дофаминовых рецепторов или препарат другой фармакологической группы. Рациональна комбинация агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора МАО типа В и амантадина, к которой следует переходить постепенно, добавляя препарат новой группы, если ранее назначенное средство не обеспечило ожидаемого эффекта.

Антихолинергические средства (например, бипериден) показаны при наличии выраженного тремора покоя либо болезненной дистонии при условии сохранности нейропсихологических функций. Их целесообразно добавлять к комбинации агониста дофаминовых рецепторов с ингибитором МАО В и/или амантадином, если она у пациента относительно молодого возраста не обеспечила подавления тремора в той степени, в которой это необходимо для поддержания его трудоспособности.

Если указанные препараты в максимально переносимых дозах и их комбинация не обеспечивают адекватного состояния двигательных функций и социальной адаптации больных, назначают препарат леводопы в минимальной эффективной дозе [4].

У лиц в возрасте 50–70 лет при умеренном двигательном дефекте и относительной сохранности когнитивных функций лечение начинают с ингибитора МАО типа В (при легких симптомах паркинсонизма) или одного из агонистов дофаминовых рецепторов. В дальнейшем целесообразен постепенный переход к комбинации агониста дофаминовых рецепторов, ингибитора МАО типа В и амантадина (при условии хорошей переносимости). Больным после 60 лет антихолинергические средства, как правило, не следует назначать из-за риска ухудшения познавательных функций и других побочных эффектов. При недостаточной эффективности комбинации указанных выше препаратов добавляют препарат леводопы в минимальной эффективной дозе (200–400 мг в сутки).

У лиц в возрасте 50–70 лет при выраженном двигательном дефекте, ограничивающем трудоспособность и(или) возможность самообслуживания, а также при наличии выраженных когнитивных нарушений и необходимости получения быстрого эффекта лечение начинают с препаратов, содержащих леводопу. Если небольшие или средние дозы леводопы (300–500 мг леводопы в сутки) не обеспечивают необходимого улучшения, к ним последовательно могут быть добавлены агонист дофаминовых рецепторов, амантадин и ингибитор МАО В.

У пожилых лиц (старше 70 лет), особенно при наличии выраженного когнитивного снижения и соматической отягощенности, лечение следует начинать с препаратов леводопы. Указанные возрастные границы относительны, и общий принцип скорее заключается в том, что чем моложе больной, тем позже следует вводить препараты леводопы. Кроме того, решающее значение играет не столько хронологический, сколько биологический возраст больных.

Применение препарата прамипексола с длительным высвобождением на ранней стадии БП

Разработка новых лекарственных форм противопаркинсонических препаратов, обеспечивающих их длительное высвобождение и допускающих однократный прием в течение дня, не просто делает лечение более удобным, но и, улучшая приверженность пациентов лечению, повышает долгосрочную эффективность терапии. Кроме того, при медленном высвобождении препарата в течение суток достигается более стабильная его концентрация в крови, что может обеспечить его лучшую переносимость и эффективный контроль симптомов заболевания в течение всего дня (как в дневное, так и в ночное время).

Новая лекарственная форма прамипексола с длительным (контролируемым) высвобождением, предполагающая однократный прием в течение дня, применяется в европейских странах и США с 2009 года, а в нашей стране – с 2012 года. Она представляет собой матриксную таблетку, в которой активное вещество равномерно распределено в полимерном матриксе. В желудочно-кишечном тракте матрикс впитывает жидкость и превращается в гель, который равномерно высвобождает прамипексол в течение 24 ч. Поскольку прамипексол хорошо растворяется в жидкой среде, независимо от ее pH, активное вещество высвобождается из матрикса и всасывается на протяжении всего кишечника. Скорость опорожнения желудка и моторика кишечника не оказывают существенного влияния на действие препарата. Параметры всасывания не зависят также от того, принимается препарат натощак или после еды [2].

При разработке новой лекарственной формы была учтена возможность простого, одномоментного перехода от традиционной формы препарата к новой. Условием этого является то, что равные суточные дозы препарата с немедленным высвобождением (принимаемым 3 раза в день) и длительным высвобождение (принимаемым 1 раз в день) оказывают одинаковое противопаркинсоническое действие. Различие между новой и традиционной лекарственными формами прамипексола заключается лишь в скорости высвобождения активного вещества. Период полужизни прамипексола при применении обеих форм один и тот же, но благодаря контролируемому высвобождению обеспечивается более длительное поддержание терапевтической концентрации препарата в крови [5].

Эквивалентность действия равных суточных доз препаратов прамипексола с немедленным и длительным высвобождением была подтверждена в целом ряде клинических испытаний.

Следует подчеркнуть особое удобство новой лекарственной формы прамипексола, которую достаточно принимать один раз в день, для пациентов с ранней стадией БП, продолжающих работать. Во избежание побочного действия препарат назначается путем медленного титрования – по той же схеме, что и препарат с немедленным высвобождением. Для этого таблетки прамипексола с длительным высвобождением выпускаются в нескольких дозировках: 0,375, 0,75, 1,5, 3 и 4,5 мг. Лечение начинают с дозы 0,375 мг 1 раз в день, далее при условии хорошей переносимости каждые 7 дней переходят на следующий уровень дозы до достижения оптимального эффекта, максимально до 4,5 мг/сут (таблица 3). После достижения дозы 1,5 мг/сут титрование иногда целесообразно проводить медленнее, так как развитие полного лечебного эффекта может требовать нескольких недель. Рекомендуемая доза для поддерживающей терапии (как на ранней, так и на развернутой или поздней стадиях заболевания) может колебаться от 0,375 до 4,5 мг/сут. Наиболее часто применяемая доза – 3 мг/сут.

Таблица 3. Схема титрования прамипексола с длительным высвобождением.

Неделя	Доза
1-я	0,375 мг 1 раз в день
2-я	0,75 мг 1 раз в день
3-я	1,5 мг 1 раз в день
4-я	2,25 мг 1 раз в день
5-я	3 мг 1 раз в день
6-я	3,75 мг 1 раз в день
7-я	4,5 мг 1 раз в день

Лекарственные средства, эффективность которых при БП не доказана

В клинической практике широко применяют лекарственные средства, эффективность которых при БП не доказана и которые, следовательно, не могут быть рекомендованы к применению при этом заболевании. Прежде всего, к ним относятся так называемые ноотропные, нейрометаболические и вазоактивные препараты. Возможно, некоторые из этих средств оказывают определенное лечебное действие, но прежде, чем рекомендовать конкретный препарат, следует провести адекватную оценку его эффективности. Специалисты, занимающиеся лечением БП, прекрасно знают, что определенная часть больных хорошо реагирует на плацебо, причем этот эффект оказывается нестойким. Соответственно, затраты на подобное лечение оказываются бессмысленными.