Последние новости в лечении болезни альцгеймера

Истекшая неделя принесла сразу две научные новости, дающие надежду на победу над болезнью, от которой в мире страдают десятки миллионов человек

29 января 2019 11:10

Эту заметку можно было бы начать с рассуждения о том, как ужасна болезнь Альцгеймера, как обидно к концу жизни потерять разум и как это омрачит жизнь ваших близких. Но такие вещи полагается произносить с серьезным и скорбным лицом, и потому эту часть мы по возможности сократим: скажем лишь, что в США затраты на лечение и уход за пациентами с Альцгеймером достигают четверти триллиона долларов в год. На соответствующие исследования выделяются огромные суммы — куда большие, чем, к примеру, на выяснение тайны происхождения жизни или эволюции Вселенной. В общем, если бы проблему удалось решить радикально, высвободилось бы много ресурсов, которые можно пристроить к полезному делу.

Новости о том, что в такой-то лаборатории распутали еще один затейливый механизм, лежащий в основе болезни, поступают не реже раза в месяц. Между тем практические успехи очень скромны: последнее лекарство от Альцгеймера одобрено FDA еще в 2003 году. С тех пор обнадеживающих новостей практически не было.

И вот представьте, какой сюрприз: на протяжении одной недели — вдруг сразу две научных работы. Да еще и не просто рассуждающие, что там и как, а предлагающие конкретный путь действий. Вот они.

Наш просвещенный читатель наверняка знает, что в этой передаче участвуют вещества-нейромедиаторы. Самый знаменитый из них — дофамин, под действием которого нам хочется чего-то несказанного типа любви. Известен и ацетилхолин, как-то связанный с памятью и концентрацией внимания (кстати, ацетилхолиновая система у больных Альцгеймером находится в полном расстройстве). А самый загадочный и непопулярный из нейромедиаторов — аминокислота глутамат, та самая, которую для вкуса добавляют в порошковые супы. Если съесть за один раз нечеловечески много сухих супов, можно ощутить легкий психотропный эффект глутамата: небольшое приятное возбуждение. К счастью, глутамат из пищи до мозга обычно не доходит. Зато тот глутамат, что там уже есть, выполняет важнейшую функцию: передает сигналы между большинством мозговых нейронов. Около 40% всех наших нейронов — глутаминэргические. И вот функция этих нейронов при болезни Альцгеймера заметно ослаблена, и ее кое-как можно поправить с помощью мемантина.

С этой исходной точки и стартовала группа исследователей, в основном китайского происхождения, работающая в университете штата Нью-Йорк, что в Баффало. Знали они и еще кое-что: в клетках префронтальной коры пациентов с болезнью Альцгеймера замечено повышенное метилирование гистонов.

Ингибиторы метилтрансфераз вводили пока не людям, а подопытным мышам, моделирующим развитие человеческой болезни. Результат был ошеломляющим: у мышей почти полностью восстановились когнитивные функции. Эффект был недолгим — около недели — однако спросите у родственников больных старческой деменцией, хотят ли они видеть у своих подопечных хотя бы такое кратковременное просветление сознания. Возможно, на основе ингибиторов метилтрансфераз можно будет разработать человеческие препараты, предназначенные для регулярного приема.

Исследователи подчеркивают, что использованные соединения никоим образом не действовали на главного персонажа болезни Альцгеймера — амилоидные бляшки в мозгу. Очевидно, они действуют не на причину, а на следствие. С другой стороны, повлиять на метилирование гистонов в клетках мозга — значит вторгнуться в самые интимные механизмы эпигенетики. От этих механизмов наверняка зависит не только работа генов глутаматных рецепторов, но и многое другое. Сам экспериментальный результат — полное восстановление когнитивной функции — позволяет предположить, что нащупан хоть и не ключевой, но важный элемент цепочки. Когда ваш родственник уже совсем перестал что-либо соображать и вдруг начал снова — это такой праздник, который невозможно испортить никакими научными оговорками об ограниченности возможностей метода.

А нам, бессердечным популяризаторам, эта история нравится тем, что в ней участвуют фундаментальные генетические механизмы — метилирование гистонов, то есть эпигенетика. Об этом писать гораздо интереснее, чем про какие-то специальные медицинские штуки. Ведь могло же оказаться и так, что причина болезни Альцгеймера — какие-нибудь унылые бактерии, живущие во рту, и где нам тогда развернуться, блеснуть широкой биологической эрудицией?

Кстати, кажется, именно так оно и оказалось.

Есть такая бактерия — порфиромонада (P. gingivalis). Живет она во рту, а именно на деснах, примерно у трети человечества. А еще порфиромонаду иногда находили после вскрытия в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. До поры до времени казалось, что эти факты лежат далеко в стороне от магистральной линии исследования. Главная история с болезнью Альцгеймера вращалась вокруг амилоида и тау-белка, накапливающихся в мозгу. Однако все попытки контролировать накопление этих белков и таким образом остановить Альцгеймера неизменно проваливались. Тут-то и забрезжила идея: может быть, тау-белок и амилоидные бляшки — не причина болезни, а всего лишь реакция организма, его защита от патологического процесса, движимого совершенно другой причиной?

Но самая прекрасная часть истории в том, что с порфиромонадой и ее гингипаинами оказалось не так уж сложно справиться. Саму бактерию можно убивать антибиотиками (хотя она довольно быстро развивает устойчивость к ним). А против гингипаинов вполне эффективны вещества-ингибиторы: исследователи говорят, что с их помощью можно не только остановить поражение нейронов, но даже восстановить их функцию.

Фармацевтическая компания Cortexyme еще в октябре прошлого года объявила, что препараты на основе блокаторов гингипаина прошли первоначальные испытания на людях. Согласно предварительным результатам, состояние пациентов улучшилось. Позже в этом году обещают более масштабные испытания, а там недалеко и до одобрения FDA.

Будем надеяться, ученые успеют выпустить на рынок препарат еще до того, как наш собственный Альцгеймер расцветет в полную силу. После 85 лет, говорят, этот недуг настигает каждого третьего. В России сегодня проживает миллион пациентов. Многие из них до лекарства не доживут. Это печальное свойство прогресса: он не имеет обратной силы. Расскажите Пушкину об антибиотиках, или умершим от дифтерии младенцам о волшебной силе прививок, и они вас не услышат.

Зато можно утешаться тем, что будущие поколения людей — сколько их будет, зависит в том числе и от нашего поведения, — проживут свои земные жизни без такой назойливой неприятности, как старческая деменция. Приятно думать, что такой подарок им сделало именно наше поколение. Если конечно, из тех научных работ, о которых мы сегодня рассказали, действительно выйдет что-то путное.

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая , США , Великобритании , Израиля и Канады .

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау -белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

СПАСИ СЕБЯ САМ

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин . - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

В ТЕМУ

Болезнь Альцгеймера является неизлечимой патологией. В современном мире этот диагноз звучит все чаще. Поэтому продолжаются исследования по изучению заболевания и поиску лекарства от деменции. Что нового появилось в лечении Альцгеймера, расскажем ниже.

Об деменции кратко

Клинические проявления начинаются с забывчивости и перерастают к резкому снижению памяти. Потом появляются изменения поведения, настроения. В результате человек теряет возможность самостоятельно себя обслуживать. Утрачиваются даже простые бытовые навыки (сходить в туалет, причесать волосы).

Лечения от деменции не разработано. Имеются препараты, которые незначительно облегчают симптомы слабоумия. Диагноз выставляется на основании шкал деменции и МРТ

Метод обследования внутренних органов и тканей с помощью явления ядерного магнитного резонанса.

Патологическая забывчивость;
Потеря интереса к привычным занятиям;
Уменьшение социальных контактов;
Невозможность контролировать свое поведение;
Агрессия, бредовые мысли, галлюцинации.

При появлении симптомов у пожилых родственников следует обратиться к врачу.

Какая терапия применима для патологии? Возможно ли исцеление? К сожалению, лекарства от Альцгеймера не разработано. Препараты Антагонисты

От греческого "борьба, противоречие". Например, мышцы-антагонисты - мускульные пучки, осуществляющие противоположные действия (сгибание и разгибание). Вещества антагонисты - оказывающие противоположные действия. Например, антагонисты кальциевых каналов.

На сегодняшний день вылечить болезнь невозможно. Нет химической формулы, которая лечит слабоумие. Поэтому необходимо замедлять болезнь другими способами. Например, программы физической активности, творчество, совместное чтение книг.

Эффективны биографические занятия. Изучение старых альбомов, снимков, повторение имен родственников. В разработке находятся новые методы: программы для компьютерной работы с больными Деменция

Заболевание, при котором идут дегенеративные процессы памяти, мышления, стойкая утрата личности. Например, деменция при болезни Альцгеймера.

Для лечения болезни Альцгеймера используются основные группы препаратов:

Холинэргические;
Малые Нейролептики

Препараты для лечения психозов и тяжелых психических расстройств.

Холинергические препараты увеличивают содержание ацетилхолина в нервной ткани. Тем самым активируются познавательные процессы мозга, снижается потребность в уходе. Чаще всего употребляют донезепил или мемантин.

При нарушениях поведения, бреде, агрессии прибегают к малым Нейролептики

Препараты для лечения психозов и тяжелых психических расстройств.

Другие группы – это симптоматические лекарственные средства. Их используют при нарушении настроения, расстройстве сна. Кроме того, у людей на фоне деменции наблюдаются тревожные состояния или депрессия. Это также требует медикаментозной коррекции.

Новые направления в изучении и лечении болезни

Механизм развития болезни и ее клинических симптомов. Рассматривается от молекулярного до организменного уровня.

Это группа белков, которые состоят из 40 аминокислот. Они образуются при расщеплении трансмебранного пептида. Физиологическая функция белка неизвестна. А при патологии его обнаруживают в мозге пациентов с Альцгеймером. Бета-амилоид можно обнаружить в спиномозговой жидкости у больного деменцией.

Это белок, который ассоциирован с микротрубочками. С английского microtubule-associated protein tau или сокращенно mapt. Протеин поддерживает структуру органелл, которые отвечают за транспорт веществ. Структура тау-белка меняется при болезни Альцгеймера. Он превращается в клубок и утрачивает свою опорную функцию. В результате этого клетки гибнут.

Третья линия – пассивная иммунизация. Это создание моноклональных антител, которые атакуют только белок Бета-амилоид

Новые данные появились у компании Janssen. Она разрабатывает препарат Ингибитор

Вещество, подавляющее какой-либо процесс.

Краткий обзор центров изучения БА

Программа Brain Initiative (финансирует правительство США) Направлена на изучение памяти и гиппокампа	Возможен теоретический результат в 2025 году
Кембридж	Изучение работы больных и здоровых нейронов, поиск причин Альцгеймера
Фармацевтические компании (Рош и Эли Лилли)	Тестирование моноклональных антител на молодых людях, предрасположенных к Альцгеймеру
Фонд исследования деменции в Лондоне	Разработка иммунитета от слабоумия

Инновации в лечении Альцгеймера

Кренезумаб являлся главной надеждой для больных с БА. К сожалению, в январе 2019 года испытания препарата были завершены. Однако, компания Рош не теряет оптимизма. Сейчас тестируют возможность лечения пациентов молодого возраста с отложением Бета-амилоид

Гантенерумаб – это второе моноклональное антитело от компании Рош. Оно продолжает клиническое испытание. Но схему исследования пришлось изменить.

Новые лекарства от Альцгеймера пока недоступны. Поэтому ученые разрабатывают другие методы терапии. И главная надежда – это использование стволовых клеток. В экспериментах на животных моделях введение такой культуры в мозг помогает улучшить познавательные навыки. Например, в эксперименте на мышах после введения стволовых клеток возрос интеллект и способность отыскивать пищу. Однако, уровень амилоида не снизился.

Возможно, успешность лечения обусловлена усилением нейрофического действия. Благодаря новой культуре у клеток мозга активировалась возможность создавать новые связи. А также они смогли восстановить функцию утраченных нейронов.

Возможно, это средство будет использоваться у больных с Альцгеймером. Лекарство находится на стадии клинических испытаний.

Препарат для лечения нейропатических болей

Улучшает познавательную активность, пластичность синаптических мембран, память. Влияние на воспалительный процесс и иммунный ответ. Воздействует на рецепторы к каннабиоидам. Но не проявляет побочных действий, свойственных марихуане.

Испытание этого вещества проводит компания Новартис.

Это вещество блокирует соединения фибриногена с бета-амилоидом. В таком комплексе увеличивается объем амилоидных бляшек.

Ru-505

Блокирует соединение фибриногена с нитями бета-амилоида. Тестировано на животных моделях.

Биологически активные добавки могут применяться в качестве вспомогательной терапии. В составе этого средства есть кофеин, которые может вызывать тахикардию у пожилых людей. Использовать только после консультации с врачом.

Вегетарианские капсулы для усиления активности мозга

БАД, не является лекарственным веществом. Содержат витамины группы B3, B6, B12, фолиевая кислота, карнитин, тирозин, кофеин.

Препарат усиливает выработку медиатора головного мозга (ацетилхолина).

Вещество, подавляющее какой-либо процесс.

Пластыри Экселерон – это новая форма уже известного препарата. Часто пациенты с деменцией пропускают прием лекарств. В некоторых случаях они могут принять больше одной дозы. Поэтому за больными Альцгемером требуется постоянный контроль. Трансдермальная система

Вариант лекарственного средства, в котором молекулы вещества наносятся на специальный пластырь и поступают в организм через кожу.

Группа препаратов, которые замедляют распад ацетилхолина. Этот нейромедиатор поступает в синаптическую щель и участвует в передаче нервного импульса. Применяются для лечения болезни Альцгеймера.

Новые методики для тренировки памяти

Упражнения Анти-Альцгеймер необходимо выполнять всем людям после 80 лет.

Для пациентов с сохранной функцией памяти при начальных изменениях полезно написать автобиографию или мемуары. Ученые так и не смогли справиться с болезнью Альцгеймера. И прогнозы неутешительны. Но исследования продолжаются. А значит у больных остается надежда, что недуг вскоре смогут победить.

В настоящее время ученые изучают закономерности протекания заболевания на преждевременно стареющих крысах.

Австрийские ученые выяснили, что накопление железа в мозге связано с ухудшением когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера. Поэтому препараты, снижающие содержание железа, могут помочь в борьбе с недугом.

Молекула, которая содержится в бобах, предотвращает потерю памяти при деменции.

Ученые в рамках исследования проанализировали данные почти трех тысяч человек.

Такую взаимосвязь установили британские ученые.

Ученые доказали, что негативное мышление ухудшает работу мозга, снижает память и когнитивные функции.

Ученые выяснили, какие продукты полезны для мозга и могут предотвратить развитие деменции.

Люди, которые не боятся отстаивать свое мнение, в старости реже страдают от болезни Альцгеймера. А те, кто замалчивает свое мнение в угоду окружающим, имеет повышенный риск возрастной деменции.

Эксперты считают, что изменение образа жизни может предотвратить один из трех случаев заболевания.

В ходе испытаний на животных препарат снизил риски развития деменции у мышей. Сейчас ученые готовятся к клиническим испытаниям вакцины.

Ученые исследовали механизм генетической передачи заболевания среди близких родственников.

Жительница города Медельин избежала ранней деменции, хотя многие поколения ее семьи страдали от этого заболевания. Ученые нашли причину.

У разных пациентов болезнь может проявлять себя по-разному.

Американские ученые провели исследование, посвященное раннему симптому болезни Альцгеймера.

Когнитивные функции у людей, страдающих старческим слабоумием, ухудшают белки плазмы.

С помощью программного обеспечения специалисты могут быстро находить гиппокамп и отслеживать динамику его изменения.

Разрушительные белки начинают скапливаться в мозгу за два десятилетия. Точность нового метода достигает 94%.

Плохой сон может являться причиной накопления бета-амилоидных белковых бляшек в мозге, которое предшествует болезни Альцгеймера.

Бактерия, вызывающая воспаление десен, оказалась опасна и для головного мозга.

Первые симптомы, которые свидетельствуют о повышенном риске болезни, могут проявиться еще за тридцать лет до постановки диагноза.

Лекарство, разрабатываемое российскими специалистами, сможет сохранить качество жизни людям, страдающим болезнью Альцгеймера и другими нарушениями работы мозга.

Это заболевание, которое сопровождается потерей долговременной памяти, нарушениями речи, а также неспособностью больного ухаживать за собой.

Ученые нашли способ разрушить амилоидные бляшки в мозгу без лекарств – правда, пока только у мышей.

Американские ученые определили, как опасное заболевание может распространяться внутри семьи.

Антиоксиданты, которые содержатся в этих продуктах, улучшают состояние головного мозга, но для лучшего эффекта их лучше принимать в комплексе.

По словам экспертов, во время отдыха мозг избавляется от вредных продуктов жизнедеятельности тканей нервной системы.

Старческие изменения приводят к уменьшению объема серого вещества в отделах мозга, отвечающих за мечты, воспоминания и прочие отвлеченные мысли.

Физические упражнения помогают вырабатывать гормон иризин, который усиливает рост нейронов в гиппокампе – области мозга, ответственной за обучение и запоминание.

Американские ученые выяснили, как определить предрасположенность к деменции за двадцать лет до появления клинических симптомов.

Американские неврологи провели исследование с участием 119 добровольцев.

Гибель нейронов может быть защитной реакцией – организм избавляется от клеток, пораженных бета-амилоидами.

В 2019 году начнутся клинические испытания методики, позволяющей разбить бета-амилоидные бляшки в мозгу без лекарств.

Ученые выяснили, как можно остановить развитие болезни на самых ранних стадиях.

Американские ученые провели генетическое исследование, в котором приняли участие более четырех тысяч человек.

Ученые разработали серию новых препаратов для защиты нейронов от возрастных изменений.

Особые вещества фенилинданы, которые вырабатываются при обжарке кофе, препятствуют развитию болезней Альцгеймера и Паркинсона.

Американские ученые считают, что дневная сонливость у людей преклонного возраста может быть симптомом развития болезни Альцгеймера.

Американские исследователи выяснили, как можно предсказать опасный недуг, используя детализацию автобиографий.

В США представили новый препарат, который, по словам разработчиков, показал прекрасные результаты. Но так ли это?

Скандинавская диета существенно снижает риск развития болезни Альцгеймера.

Вирус герпеса способствует образованию белка, который, в свою очередь, может стать виновником болезни Альцгеймера.

Американские ученые установили, что даже одна ночь без сна приводит к увеличению количества бета-амилоида, который формирует бляшки в мозге больных.

В гиппокампе у пожилых людей образуются новые нервные клетки, уровень выработки новых клеток лишь незначительно снижается с возрастом.

Вполне возможно, что открытие позволит эффективнее бороться с болезнью Альцгеймера.

В 90% случаев поставленный по анализу крови диагноз совпадал с теми, что были поставлены за счет общепринятых методов.

Основатель Microsoft направит половину суммы фонду Dementia Discovery Fund, а другую выдаст стартапам, которые занимаются исследованием болезни.

Специалисты провели эксперимент на грызунах, у которых их собственный ген, отвечающий за обмен веществ, заменили человеческой версией.

Самой причиной болезни, развивающейся с возрастом, остается генетические предрасположенность.

Специалисты убеждены: тяжёлых случаев этого заболевания было бы гораздо меньше, если бы не многочисленные заблуждения, которые мешают его вовремя выявить.

Слово – нашему эксперту, заведующей отделом нейрогериатрии и когнитивных расстройств Российского геронтологического научно-клинического центра РНИМУ им. Н. И. Пирогова, старшему научному сотруднику отдела неврологии и клинической нейрофизиологии Первого МГМУ имени И. М. Сеченова, кандидату медицинских наук Элен Мхитарян.

Заблуждение. Болезнь Альцгеймера – удел пожилых.

На самом деле. Болезнь Альцгеймера и впрямь сопряжена с возрастом человека. Чем он старше, тем выше риск развития этого заболевания. Так, если в 65–70 лет оно есть всего лишь у 5% людей, то в возрасте 90 лет и старше – у 45–50%.

Однако у болезни Альцгеймера бывает и раннее начало – с 53–54 лет. Известны случаи, когда она возникала у тех, кому едва перевалило за 30. При этом нарушения памяти развиваются гораздо быстрее, чем у тех, кого болезнь застала в преклонном возрасте.

Заблуждение. Болезнь Альцгеймера передаётся по наследству.

На самом деле. И это не так. Наследственно обусловленные формы болезни Альцгеймера составляют всего лишь 10% случаев. Остальные 90% возникают спонтанно.

Заблуждение. Болезнь Альцгеймера развивается стремительно: человек перестаёт узнавать близких, теряет элементарные навыки гигиены.

На самом деле. Такие симптомы появляются на поздних этапах болезни, которая развивается постепенно. Самый ранний её признак – нарушение памяти на текущие события. При этом человек прекрасно помнит то, что с ним происходило в далёком прошлом, что нередко вводит в заблуждение и его самого, и его близких, которые считают, что с памятью у человека всё в порядке, а бытовая забывчивость – неизбежный спутник старости.

Помимо нарушений памяти у таких больных могут возникать нарушения сна, депрессия, а затем расстройства поведения: агрессия, бредовые идеи ущерба, страсть к собирательству ненужных вещей.

Заблуждение. Объективной диагностики болезни Альцгеймера не существует.

На самом деле. Основной метод диагностики болезни Альцгеймера – нейропсихологическое тестирование, во время которого специалист просит человека выполнить ряд заданий: назвать текущее число и год, отнять 7 от 100, нарисовать часы, куб, запомнить и повторить определённые слова… МРТ головного мозга в данном случае играет вспомогательную роль.

Есть, конечно, и более специфические исследования – позитронно-эмиссионная томография, а также спинномозговая пункция (признаком болезни Альцгеймера считается наличие в ней бета-амилоида – белка, который откладывается в головном мозге), но такие обследования проводятся только в исследовательских целях.

Заблуждение. От болезни Альцгеймера не умирают.

На самом деле. Увы, это не так. При отсутствии лечения средняя продолжительность жизни у людей с болезнью Альцгеймера, при которой постепенно умирают клетки головного мозга, отвечающие за память, – около 7 лет от начала первых симптомов. На последнем этапе болезни люди, страдающие ею, уже не могут встать с постели и обойтись без посторонней помощи. В Европе среди причин ухода из жизни болезнь Альцгеймера вышла на третье место (после инфаркта и инсульта), опережая злокачественные новообразования.

Заблуждение. Болезнь Альцгеймера неизлечима.

На самом деле. При своевременной диагностике и адекватном лечении антидементными препаратами можно существенно затормозить развитие болезни и продлить жизнь тем, кто ею страдает.

Лекарственная терапия болезни Альцгеймера делится на базисную и симптоматическую, направленную на улучшение сна, борьбу с депрессией и проблемами поведения таких больных.

Для базовой терапии болезни Альцгеймера сегодня есть четыре препарата, обладающих наивысшей доказанной эффективностью. Один из них входит в бесплатный список льготного лекарственного обеспечения и должен выдаваться пациентам с болезнью Альцгеймера бесплатно.

Кстати

По оценкам специалистов, у нас в стране 1,8 млн людей с болезнью Альцгеймера. В странах с более высокой продолжительностью жизни таких больных ещё больше. В Японии, например, их 6 млн человек.

Читайте также: