Потеря речи и энцефалит

СТАТЬЯ ПОМОЖЕТ ВАМ РАЗОБРАТЬСЯ В ПРИЧИНАХ ПОТЕРИ РЕЧИ, ПОТОМУ ЧТО КТО ПРАВИЛЬНО ДИАГНОСТИРУЕТ — ТОТ ПРАВИЛЬНО ЛЕЧИТ. К внезапной потере речи могут привести причины по пунктам изложенные ниже. По одной проверяя и отвергая одну за другой причины не относящиеся к вашему случаю останется только ваш случай. От своевременного распознавания во многом зависит прогноз здоровья и жизни.

ПЕРВЫЙ ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ШАГ — ВЫЯВЛЕНИЕ РАСПОЛОЖЕНИЯ ОЧАГА ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ВНЕЗАПНОЙ ПОТЕРЕ РЕЧИ, ЕСЛИ ОЧАГ ЕСТЬ

Из-за этого спонтанная речь оказывается неразборчивой, в ней появляются многочисленные замены звуков, что делает ее непонятной для окружающих, сам же больной не в состоянии ее контролировать ввиду своеобразной сенситивной атаксии в структурах, обеспечивающих возникновение речи. Афферентная моторная афазия обычно сочетается с оральной (щечно-язычной) апраксией (неспособностью воспроизводить по заданию движения языком и губами, требующие значительной точности — поместить язык между верхней губой и зубами и т. п.) и характеризуется нарушением всех видов речевой продукции (речи спонтанной, автоматизированной, повторной, называния).

Больные, как правило, осознают наличие расстройства речи и подчас тяжело переживают наличие этого дефекта, проявляя склонность к депрессии. При эфферентной моторной афазии Брока на стороне противоположной доминантному полушария обычно имеется гемипарез, при этом выраженность пареза значительнее в руке и на лице (по брахиофациальному типу).

Динамическая моторная афазия возникает при поражении префронтальной области кпереди от зон Брока, характеризуется снижением речевой активности, инициативы. При этом значительно меньше страдают репродуктивная (повторение вслед за обследующим слова, фразы) и автоматизированная речь. Больной в состоянии артикулировать все звуки, произносить слова, но у него снижена мотивация к речи. Это особенно отчетливо проявляется в спонтанной повествовательной речи. Больные как бы неохотно вступают в речевой контакт, речь у них упрощенная, редуцированная, истощающаяся в связи с затруднением поддержания в процессе речевого общения достаточного уровня психической активности. Активация речи в таких случаях возможна путем стимулирующего воздействия на больного, в частности разговора на тему, имеющую для больного высокую степень личностной значимости. Эта форма потеря речи может быть объяснена как следствие снижения влияний на корковые структуры со стороны активирующих систем ретикулярной формации оральных отделов ствола мозга.

Сенсорная афазия, или акустико-гностическая афазия, возникает при повреждении зоны Вернике, расположенной в задней части верхней височной извилины. В основе сенсорной афазии — расстройство распознания речи в общем звуковом потоке вследствие нарушения фонематического слуха (фонемы — единицы языка, с помощью которых различать и приравниваются его составляющие; в русской речи к ним относятся звонкость и глухость, ударность и безударность). При этом возникает и нарушение звуко-буквенного анализа и отчуждение смысла слов.

При сенсорной афазии утеряна и способность к повторению слов. Больной при внезапной потери речи в форме сенсорной афазии не может правильно называть знакомые предметы. Наряду с нарушением устной речи больного нарушена и возможность к пониманию речи письменной, к чтению. В связи с расстройством фонематического слуха больной с сенсорной афазией делает ошибки при письме, особенно при письме под диктовку. При этом прежде всего характерны замены букв, отражающих ударные и безударные, твердые и мягкие звуки. В результате собственная письменная речь больного, как и устная, представляется бессмысленной, однако почерк при этом может быть неизмененным.

При типичной, изолированной сенсорной афазии проявления гемипареза на стороне, противоположной доминантному полушарию, могут отсутствовать или быть слабо выраженными. Однако возможна верхнеквадрантная гемианопсия в связи с вовлечением в патологический процесс, проходящий через височную долю мозга, нижней части зрительной лучистости.

Тотальная афазия — сочетание моторной и сенсорной афазии: больной не понимает обращенной к нему речи и сам в то же время оказывается неспособным к активному произнесению слов и фраз. Развивается чаще при обширных инфарктах мозга в бассейне левой средней мозговой артерии и обычно сочетается с выраженным гемипарезом на стороне полушария противоположного доминантному.

ВТОРОЙ ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ШАГ — ВЫЯСНЕНИЯ ОСНОВНОЙ ПРИЧИНЫ ВНЕЗАПНОЙ ПОТЕРИ РЕЧИ:

1. Опухоль ОПУХОЛЬ ЭТО… читать подробно или абсцесс мозга поражающие зоны мозга отвечающие за речевые функции
2. Инсульт в левой половине головного мозга
3. Состояние после судорожного припадка
4. Мигрень с аурой в форме нарушения речи
5. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса
6. Тромбоз внутримозгового сагитального синуса
7. Психотический мутизм
8. Психологические проблемы

Общий анализ крови и скорость оседания эритроцитов (СОЭ); биохимический анализ крови; компьютерная томография КТ или магнитно резонансная томография (МРТ); окулист

глазное дно, поля зрения; исследование спинно мозговой жидкости (ликвора);

Ультразвуковая доплерография (УЗДГ) магистральный артерий головы; консультация нейропсихолога.

1 Причина внезапной потери речи — Опухоль или абсцесс мозга.

Внезапная потеря речи может происходить: из-за разрыва сосуда снабжающего опухоль кровью, что сопровождается кровоизлиянием в опухоль;
из-за быстрого нарастания отека;
или — в случае левополушарной локализации опухоли или абсцесса — из-за частичного или распространенного припадка эпилепсии.

При компьютерной томографии как при опухоли, так и при абсцессе диагностируется объемный процесс внутри мозга в виде очага низкой плотности с или без поглощения контраста. При абсцессах чаще имеется более выраженный перифокальный отек т.е. находящийся или происходящий вблизи очага повреждения ткани. Причина внезапной потери речи — Мигрень с аурой.

2 Причина внезапной потери речи — инсульт в области левого полушария головного мозга.

При нарушении речи у пожилого пациента наиболее вероятным диагнозом является инсульт. В большинстве случаев нарушения речи при инсульте у больного выявляется

отсутствие силы или мышечная слабость в правых руке и/или ноге, нарушение чувствительности в правых руке и/или ноге, иногда — нарушение в правом поле зрения.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография единственное что наиболее достоверно отличает внутримозговое кровоизлияние от ишемического инсульта.

Потеря речи почти всегда происходит при левополушарном инсульте. Она может наблюдаться и при правополушарном инсульте (т.е. — при поражении полушария противоположного доминантному), но в этих случаях речь восстанавливается гораздо быстрее.

3 Причина внезапной потери речи — состояние после судорожного припадка.

В любом возрасте острая внезапная потеря речи может быть вызвана состоянием после судорожного припадка.

В этих случаях речь быстро восстанавливается.

Сам эпилептический припадок может пройти незамеченным, а прикус языка или губ может отсутствовать;

Диагностировать состояние после судорожного припадка как причину потери помогает ЭЭГ: регистрируется генерализованная или локальная медленно- и островолновая активность.

Повышение уровня креатинфосфокиназы крови, как диагностика эпилептического припадка ненадежна.

4 У пациентов молодого возраста внезапная потеря речи может быть вызвана мигренью с аурой.

В 60 % случаев во время сбора истории заболевания у родственников пациента так же имеются мигренозные головные боли.

В этих случаях острая или подострая потеря речи возникает одновременно с головной болью.

На ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИИ — ЭЭГ возможно наличие очага медленноволновой активности в левой височно-теменной области, который может сохраняться на протяжении 3 недель, в то время как
при магнитно-резонансной томографией и компьютерная томографии никаких причин не находят. Выраженные очаговые изменения на ЭЭГ при отсутствии отклонений по результатам нейровизуализационного
исследования на 2-е сутки заболевания в принципе позволяют поставить правильный диагноз, зa исключением случаев герпетического энцефалита описанного ниже.

По возможности следует проводить транскраниальную ультразвуковую допплерографию. У пациента, страдающего мигренью и относящегося
к возрастной группе от 40 до 50 лет, возможно наличие бессимптомного стенозирующего поражения сосудов, но типичный характер головной боли, быстрое обратное
развитие симптомов и отсутствие структурных изменений в мозге по результатам нейровизуализационных методов исследования в сочетании с описанными выше изменениями на
ЭЭГ позволяют поставить правильный диагноз.

У пациента не должно быть кардиальных шумов, которые могут указывать на возможность кардиогенной эмболии, которая может наблюдаться в любом возрасте.

Возможный источник эмболии выявляют (или исключают) с помощью эхо кардиографии. Выслушивание сосудистых шумов над сосудами шеи менее надежно по сравнению с
ультразвуковой допплерографией.

5 Причина внезапной потери речи — энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса.

Поскольку при герпетическом энцефалите, вызванном вирусом простого герпеса
, преимущественно поражается височная доля, афазия (или парафазии) часто бывает первым
симптомом.

При компьютерной и магнитно резонансной томографии определяется зона низкой плотности, которая вскоре приобретает характеристики объемного процесса и распространяется из глубинных отделов височной доли на лобную долю, а затем — контралатерально, вовлекая в первую очередь зоны, относящиеся к лимбической системе. В спинно мозговой жидкости
имеются изменения воспалительного процесса.

На ЭЭГ выявляется очаговая медленноволновая активность, которая при повторной регистрации ЭЭГ изменяется в периодически возникающие трехфазные комплексы. Со временем эти комплексы захватывают так же лобные и отведения на противоположной стороне. Уточнение вируса простого герпеса при прямой визуализации вирусных частиц или с помощью иммунофлюоресцентного анализа проводится со значительной временной
задержкой, в то время как противовирусная терапия должна начинаться сразу при возникновении первых подозрений наличия вирусного энцефалита (с учетом того, что летальность при энцефалите, вызванным вирусом простого герпеса
. достигает 85%).

6 Причина внезапной потери речи — Тромбоз внутримозгового сагитального синуса.

Триада симптомов, которая может указывать на тромбоз внутримозгового синуса: общие или частичные эпилептические припадки, полушарная очаговая симптоматика, снижение уровня бодрствования.

При магнитно резонансной томографии и компьютерной томографии о тромбозе синуса свидетельствует отек полушария (преимущественно — в парасагитальной области) с диапедезными кровоизлияниями,
гиперинтенсивностью сигнала в области синуса(ов) и зоной дельтовидной формы, не накапливающей введенный контраст и соответствующей пораженному синусу.
На ЭЭГ регистрируется генерализованная низкоамплитудная медленноволновая активность над всем полушарием, распространяющаяся также на противоположное полушарие.

7 Причина внезапной потери речи — психотический мутизм

— мутизм синдрома
негативизма при шизофрении.

8 Причина внезапной потери речи — психогенный мутизм .

Психогенный мутизм проявляется отсутствием ответной и спонтанной речи при сохранной способности разговаривать и понимать обращенную к больному речь. Этот синдром может
наблюдаться в картине конверсионных расстройств. Другом формой невротического мутизма у детей является избирательный, возникающий при общении только с каким-то одним
человеком мутизм.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В случае внезапной потери речи в первую очередь следует определить, анартрия это (то есть - невозможность произнесения слов из-за нарушения координированной деятельности дыхательного, голосообразующего и артикуляционного аппаратов из-за их пареза, атаксии и т.п.) или - афазия (то есть нарушение речевого праксиса).

Способность читать исследовать сложно, поскольку для чтения требуется сохранность реагирования на устную жестикуляцию и моторику, а вот изучение письменной речи может помочь принять правильное решение. При правосторонней гемиплегии применяют такой тест: пациенту предлагают расположить в правильном порядке слова законченного предложения, которые он получает в написанном виде на отдельных листах бумаги, вперемешку. Однако в некоторых случаях даже опытный специалист по афазии не сразу может принять правильное решение (например, когда пациент даже не делает попытки произнести хотя бы звук). Следует помнить, что с течением времени картина может быстро меняться, и вместо афазии, имевшейся у пациента на момент поступления, на первый план может быстро выступать дизартрия, то есть - чисто артикуляционное нарушение речи. При постановке диагноза большую роль играет возраст пациента.

Основные причины внезапной потери речи:

1. Мигрень с аурой (афатическая мигрень)
2. Инсульт в левой гемисфере
3. Постиктальное состояние
4. Опухоль или абсцесс мозга
5. Тромбоз внутримозгового сагитального синуса
6. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса
7. Психогенный мутизм
8. Психотический мутизм

Мигрень с аурой

У пациентов молодого возраста в первую очередь можно заподозрить мигрень с аурой. В этих случаях имеется следующее типичное сочетание симптомов: острая или подострая потеря речи (чаще - без гемиплегии), сопровождающаяся головной болью, которая неоднократно возникала у пациента в прошлом и которая могла как сопровождаться, так и не сопровождаться изменениями в неврологическом статусе. Если такой приступ мигрени возник у данного пациента впервые, полезную информацию может дать изучение семейного анамнеза (если такая возможность имеется), поскольку в 60 % случаев данное заболевание носит семейный характер.

На ЭЭГ вероятнее всего выявление очага медленно-волновой активности в левой височно-теменной области, который может сохраняться на протяжении 3 недель, в то время как при нейровизуализации никакой патологии не обнаруживают. Выраженные очаговые изменения на ЭЭГ при отсутствии отклонений по результатам нейровизуализационного исследования на 2-е сутки заболевания в принципе позволяют поставить правильный диагноз, за исключением случаев герпетического энцефалита (см. ниже). У пациента не должно быть кардиальных шумов, которые могут указывать на возможность кардиогенной эмболии, которая может наблюдаться в любом возрасте. Возможный источник эмболии выявляют (или исключают) с помощью эхокардиографии. Выслушивание сосудистых шумов над сосудами шеи менее надежно по сравнению с ультразвуковой допплерографией. По возможности следует проводить транскраниальную ультразвуковую допплерогафию. У пациента, страдающего мигренью и относящегося к возрастной группе от 40 до 50 лет, возможно наличие бессимптомного стенозирующего поражения сосудов, но типичный характер головной боли, быстрое обратное развитие симптомов и отсутствие структурных изменений в мозге по результатам нейровизуапизационных методов исследования в сочетании с описанными выше изменениями на ЭЭГ позволяют поставить правильный диагноз. Если симптомы не прогрессируют, необходимости в исследовании ликвора нет.

При нарушении речи у пожилого пациента наиболее вероятным диагнозом является инсульт. В большинстве случаев нарушения речи при инсульте у больного выявляется правосторонний гемипарез или гемиплегия, гемигипестезия, иногда - гемианопсия или дефект правого поля зрения. В таких случаях нейровизуализация является единственным способом надежной дифференциации внутримозгового кровоизлияния и ишемического инсульта.

Потеря речи почти всегда происходит при левополушарном инсульте. Она может наблюдаться и при правополушарном инсульте (т.е. - при поражении недоминантного полушария), но в этих случаях речь восстанавливается гораздо быстрее, при этом вероятность полного восстановления весьма высока.

Мутизм может предшествовать появлению афазии при поражении области Брока, он описан также у больных с повреждением дополнительной моторной области, при тяжёлом псевдобульбарном параличе. Вообще мутизм чаще развивается при двусторонних поражениях мозга: таламуса, передних областей поясной извилины, повреждениях putamen с двух сторон, мозжечка (церебеллярный мутизм при острых двусторонних повреждениях полушарий мозжечка).

Постиктальное состояние (состояние после судорожного припадка)

Во всех возрастных группах, за исключением младенцев, утрата речи может быть постиктальным феноменом. Сам эпилептический припадок может пройти незамеченным, а прикус языка или губ может отсутствовать; указанием на имевший место припадок может быть повышение уровня креатинфосфокиназы крови, однако данная находка в смысле диагностики ненадежна.

Довольна часто диагностику облегчает ЭЭГ: регистрируется генерализованная или локальная медленно- и островолновая активность. Речь быстро восстанавливается, и перед врачом стоит задача определения причины эпилептического припадка.

Опухоль или абсцесс мозга

В анамнезе пациентов с опухолью или абсцессом мозга какая-либо ценная информация может отсутствовать: не было головной боли, не было поведенческих изменений (аспонтанность, уплощение аффекта, апатичность). Явный воспалительный процесс ЛОР-органов также может отсутствовать. Внезапная потеря речи может происходить: из-за разрыва сосуда, кровоснабжающего опухоль, и возникающего при этом кровоизлияния в опухоль; из-за быстрого нарастания перифокального отека; или - в случае левополушарной локализации опухоли или абсцесса - вследствие парциального или генерализованного эпилептического припадка. Постановка правильного диагноза возможна только при систематизированном обследовании пациента. Необходимо проведение ЭЭГ-исследования, при котором можно зарегистрировать очаг медленно-волновой активности, наличие которого однозначно интерпретировать невозможно. Однако наличие очень медленных волн дельта-диапазона в сочетании с общим замедлением электрической активности мозга может указывать на абсцесс мозга или на опухоль полушарной локализации.

При компьютерной томографии как в случае опухоли, так и в случае абсцесса удается выявить объемный внутримозговой процесс в виде очага низкой плотности с или без поглощения контраста. При абсцессах чаще имеется более выраженный перифокальный отек.

Тромбоз внутримозгового сагитального синуса

Существует следующая типичная триада симптомов, которая может указывать на тромбоз внутримозгового синуса: парциальные или генерализованные эпилептические припадки, полушарная очаговая симптоматика, снижение уровня бодрствования. На ЭЭГ регистрируется генерализованная низкоамплитудная медленноволновая активность над всем полушарием, распространяющаяся также на противоположное полушарие. При нейровизуализации о тромбозе синуса свидетельствует отек полушария (преимущественно - в парасагитальной области) с диапедезными кровоизлияниями, гиперинтенсивностью сигнала в области синуса(ов) и зоной дельтовидной формы, не накапливающей введенный контраст и соответствующей пораженному синусу.

Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса (ВПГ)

Поскольку при герпетическом энцефалите, вызванном ВПГ, преимущественно поражается височная доля, афазия (или парафазии) часто бывает первым симптомом. На ЭЭГ выявляется очаговая медленно-волновая активность, которая при повторной регистрации ЭЭГ трансформируется в периодически возникающие трехфазные комплексы (триплеты). Постепенно эти комплексы распространяются на лобные и контралатеральные отведения. При нейровизуализации определяется зона низкой плотности, которая вскоре приобретает характеристики объемного процесса и распространяется из глубинных отделов височной доли на лобную долю, а затем - контралатерально, вовлекая в первую очередь зоны, относящиеся к лимбической системе. В ликворе обнаруживают признаки воспалительного процесса. К сожалению, верификация ВПГ-инфекции посредством прямой визуализации вирусных частиц или с помощью иммунофлюоресцентного анализа возможна только со значительной временной задержкой, в то время как противовирусная терапия должна начинаться сразу при возникновении первых подозрений наличия вирусного энцефалита (с учетом того, что летальность при ВПГ-энцефалите достигает 85%).

Психогенный мутизм проявляется отсутствием ответной и спонтанной речи при сохранной способности разговаривать и понимать обращенную к больному речь. Этот синдром может наблюдаться в картине конверсионных расстройств. Другой формой невротического мутизма у детей является элективный (избирательный, возникающий при общении только с каким-то одним человеком) мутизм.

Психотический мутизм - мутизм в картине синдрома негативизма при шизофрении.

Диагностические исследования внезапной потери речи

Общий и биохимический анализ крови; СОЭ; глазное дно; исследование ликвора; КТ или МРТ; УЗДГ магистральный артерий головы; неоценимую помощь может оказать консультация нейропсихолога.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Среди последствий тепловых травм следует прежде всего отметить похожие на аллергические изменения в гортани, возникающие главным образом у людей, работающих физически в помещениях с влажным и горячим воздухом. Обычно в таких условиях, кроме высокой температуры, действуют на организм также другие экзо- и эндогенные аллергены. Влияние их на организм в большинстве случаев бывает очень слабо выражено. Как исключение, следует отметить случай длительной немоты после солнечного удара.

Нарушения речи, вызванные менингитом и энцефалитом тесно связаны с локализацией воспалительного процесса. В тех случаях, когда воспалительный очаг находится в области основания черепа, повреждаются стволы черепно-мозговых нервов и прежде всего лицевого, преддверно-улиткового, языко-глоточного, подъязычного, а также блуждающего нерва, если же воспалительный очаг находится в заднечерепной яме, то нарушается мышечный тонус, если на наружной поверхности полушария мозга-появляется немота или афазия.
Последствием менингита могут быть трудности при построении предложений, при синтаксически правильном оформлении речи, а также органические формы заикания у взрослых.

Глухота после эпидемического менингита нами была уже описана. Впоследствии могут появиться наруженин речи, связанные с отсутствием слухового контроля.
Сифилис нервной системы является темой обширного раздела патологии речи.

Бессимптомный сифилис нервной системы характеризуется слабо выраженными неврологическими симптомами, со стороны слухового аппарата — шумом в ушах и незначительным понижением слышимости высоких тонов, в связи с чем больные, будучи не в состоянии услышать точно шумовых согласных, в состав которых входят высокие составляющие частоты (с, ш, ф и т.д.), вместо них начинают произносить другие звуки или же по-просту пропускают звуки, которые не слышат. В ряде случаев эти звуки больные пропускают только при письме.

Во вторичном периоде сифилиса может развиться острый сифилитический менингит. Нарушения речи появляются лишь в тех случаях, когда болезненный процесс сосредотачивается в области основания мозга. Часто при этом повреждаются черепномозговые нервы: преддверно-улитковый и языко-глоточный, а также добавочный (n. accessorius) и блуждающий нервы, последние три вместе проходят через яремное отверстие. Патологические изменения вокруг кровеносных сосудов могут явиться причиной размягчения мозга в области его ствола. Воспалительный процесс в мозговых оболочках может распространяться вдоль выпуклостей мозговых полушарий, в связи с чем могут появиться симптомы, напоминающие сенсорную афазию. Сифилис мозга может проявляться в форме поражения экстрапирамидной системы. Синдром Паркинсона наблюдается крайне редко.

Сифилис кровеносных сосудов мозга и спинного мозга может быть причиной нарушений речи, наряду с которыми отмечается и гемиплегия. Эту форму можно отличить от прогрессивного паралича и менинговаскулярного нейросифилиса на основании результатов анализа спинно-мозговой жидкости и крови. Результат анализа спинно-мозговой жидкости является отрицательным, а крови — положительным.
В более поздней стадии сифилиса могут появиться слабо выраженные нарушения речи, часто в виде легкого заикания, иногда также ослабление внимания и неспособность к концентрации.

В настоящее время, по всей вероятности, благодаря новым методам лечения сифилиса, случаи прогрессивного паралича встречаются гораздо реже, чем это было раньше. При прогрессивном параличе очень часто наблюдаются нарушения речи, имеющие характер дизартрии, нередко больные переставляют звуки и слоги или же пропускают их, речь становится скандированной, ударения ставятся неправильно. Автоматические словесные ряды в большинстве случаев произносятся правильно, в то же время у больных часто отмечаются расстройства артикуляции при повторении трудных для произношения словесных комплексов.

Цитированный Herman, так называемый психосенсорный менингит и воспаление сосудистых сплетений впервые был описан советскими исследователями: Чумаковым, Ворошиловой, Меерманном, Глазуновым, Шутовым и Ивановым. Это заболевание сопровождается у детей умственной отсталостью, а у взрослых психическими расстройствами. Появляющиеся иногда у взрослых постепенно нарастающие нарушения речи, которые отмечаются у нескольких членов семью, являются, возможно, результатом вирусной инфекции.

Энцефалит: симптомы, причины, лечение, диагностика. Энцефалит — острое воспаление головного мозга. Большинство случаев вызвано либо вирусной инфекцией, либо иммунной системой, ошибочно атакующей ткань головного мозга.

Около 15% случаев энцефалита встречается у ВИЧ-инфицированного населения.

Факты о энцефалите

Вот некоторые ключевые моменты, касающиеся энцефалита:

• Ранними симптомами являются лихорадка, светобоязнь и головная боль
• Энцефалит редко опасен для жизни
• Энцефалит чаще всего поражает детей, пожилых людей и людей с нарушениями иммунной системы
• Только несколько противовирусных препаратов могут помочь лечить энцефалит
• Осложнения энцефалита могут включать эпилепсию и потерю памяти

Что такое энцефалит?

Энцефалит — острое воспаление (отек) головного мозга, обычно возникающее либо из-за вирусной инфекции, либо из-за собственной иммунной системы организма, которая ошибочно атакует ткань головного мозга.

Наиболее распространенной причиной энцефалита является вирусная инфекция. Мозг воспаляется в результате попытки организма бороться с вирусом.

Энцефалит обычно начинается с лихорадки и головной боли. Симптомы быстро ухудшаются, и могут быть судороги (приступы), спутанность сознания, сонливость и потеря сознания, и даже кома.

Энцефалит может быть опасным для жизни, но это редко. Смертность зависит от ряда факторов, в том числе от тяжести заболевания и возраста.

Молодые пациенты склонны к выздоровлению без проблем со здоровьем, тогда как у пожилых пациентов повышенный риск осложнений и смертности.

Когда происходит прямая вирусная инфекция головного или спинного мозга, он называется первичным энцефалитом. Вторичный энцефалит относится к инфекции, которая началась в другом месте в организме, а затем распространилась на мозг.

Типы энцефалита

Различные типы энцефалита имеют разные причины:

• Японский энцефалит распространяется комарами
• Тиксовый энцефалит распространяется клещами
• Бешенство может распространяться через укус от млекопитающего
• Существует также первичный или вторичный энцефалит.

Первичный или инфекционный энцефалит может возникнуть, если гриб, вирус или бактерия заражают мозг.

Вторичный или постинфекционный энцефалит — это когда иммунная система реагирует на предыдущую инфекцию и ошибочно атакует мозг.

Симптомы энцефалита

Пациент обычно имеет лихорадку, головную боль и светобоязнь (чрезмерная чувствительность к свету). Также могут быть общая слабость и судороги.

Индивид может также испытывать затылочную жесткость (жесткость шеи), что может привести к ошибочному диагнозу менингита. Может быть жесткость конечностей, медленные движения и неуклюжесть. Пациент может также быть сонным и с кашлем.

В более серьезных случаях энцефалита у человека могут возникать очень сильные головные боли, тошнота, рвота, спутанность сознания, дезориентация, потеря памяти, проблемы с речью, проблемы со слухом, галлюцинации, а также судороги и, возможно, кома. В некоторых случаях энцефалита пациент может стать агрессивным.

Причины энцефалита

Энцефалит может развиться в результате прямой инфекции в мозгу вирусом, бактерией или грибком или когда иммунная система реагирует на предыдущую инфекцию; иммунная система ошибочно атакует ткань головного мозга.

Первичный (инфекционный) энцефалит можно разделить на три основные категории вирусов:

• Общие вирусы, включая HSV (вирус простого герпеса) и EBV (вирус Эпштейна-Барра)
• Детские вирусы, включая корь и эпидемический паротит
• Арбовирусы (распространяемые москитами, клещами и другими насекомыми), включая японский энцефалит, энцефалит Западного Нила и клещевой энцефалит.

Вторичный энцефалит может быть вызван осложнением вирусной инфекции. Симптомы энцефалита начинают появляться через несколько дней или даже недель после первичной инфекции. Иммунная система пациента рассматривает здоровые клетки мозга как чужеродные организмы и нападает на них. Мы все еще не знаем, почему иммунная система работает так.

В более чем 50 процентах случаев энцефалита точная причина болезни не отслеживается.

Энцефалит чаще влияет на детей, пожилых людей, людей с ослабленной иммунной системой и людей, которые живут в районах, где распространены москиты и клещи, которые распространяют определенные вирусы энцефалита.

Лечение энцефалита

Лечение энцефалита сосредоточено на смягчении симптомов. Существует только ограниченное количество надежно проверенных конкретных противовирусных агентов, которые могут помочь, одним из которых является ацикловир; успех ограничен для большинства инфекций, за исключением случаев, когда это обусловлено герпес-симплексом.

Кортикостероиды можно вводить для уменьшения воспаления головного мозга, особенно в случаях послеинфекционного (вторичного) энцефалита. Если у пациента есть серьезные симптомы, им может потребоваться механическая вентиляция легких, чтобы помочь им дышать и другое поддерживающее лечение.

Противосудорожные препараты иногда назначают пациентам, имеющим судороги. Седативные средства могут быть эффективны при припадках, беспокойстве и раздражительности. Для пациентов с мягкими симптомами лучшим лечением является отдых, большое количество жидкости и тиленол (парацетамол) для лихорадки и головных болей.

Диагностика энцефалита

Диагностика энцефалита может быть сложной задачей.

Врачи, которые идентифицируют классические симптомы энцефалита у взрослых — лихорадка, головная боль, замешательство, а иногда и судороги, раздражительность, плохой аппетит и лихорадка у маленьких детей — могут заказать дополнительные диагностические тесты.

Неврологическое обследование обычно обнаруживает, что пациент запутан и сонлив.

Если шея жесткая, вызванная раздражением мозговых оболочек (мембраны, которые покрывают мозг и спинной мозг), врач может рассмотреть диагноз менингита или менингоэнцефалита.

Поясничная пункция, образец спинномозговой жидкости из позвоночника, может выявить более высокие, чем обычно, уровни белка и лейкоцитов.

Однако этот тест не всегда является убедительным, в некоторых случаях результаты могут возвращаться в норму, даже если у пациента энцефалит.

КТ может быть полезна при обнаружении изменений в структуре мозга. Тем не менее, МРТ является наилучшим вариантом обнаружения для энцефалита; он может идентифицировать классические изменения мозга, которые предполагают энцефалит.

ЭЭГ (электроэнцефалограф), который контролирует электрическую активность мозга, может проявлять резкие волны в одной или обеих височных долях у пациентов с энцефалитом.

Врач может заказать анализ крови, если считается, что причиной является инфекция вируса Западного Нила.

Осложнения могут включать:

• Потеря памяти — особенно среди тех, у кого был энцефалит вируса простого герпеса
• Поведенческие или личностные изменения — такие как перепады настроения, приступы расстройства и гнева и беспокойство
• Эпилепсия
• Афазия — проблемы языка и речи

Профилактика энцефалита

Вакцинация от энцефалита является наиболее эффективным способом снижения риска развития энцефалита. К ней относятся вакцины против кори, эпидемического паротита, краснухи, и если вирус существует в этих районах, японский энцефалит и клещевой энцефалит.