Отек соска зрительного нерва клиника

Отечный диск у детей может возникать достаточно рано (в течение 2-8 нед с момента возникновения основного заболевания). Это опровергает точку зрения некоторых исследователей, согласно которой вследствие незаращения черепных швов в раннем возрасте внутричерепной процесс может протекать без отечных дисков.

Патогенез отека зрительного нерва окончательно не установлен. Наиболее признанной в настоящее время является ретен-ционная теория, предложенная в 1912 г. К. Бером, согласно которой застойный сосок является следствием задержки тканевой жидкости, в норме оттекающей в полость черепа. По современным представлениям, отек при повышенном внутричерепном давлении - результат нарушения микроциркуляции в зрительном нерве и изменения циркуляции тканей жидкости в периневральных щелях. При снижении внутриглазного давления (например, при травмах глаза и др.) отек обусловлен изменением тока жидкости в зрительном нерве (вместо центропетального центрофугальное), т. е. в направлении от мозга.

При длительном существовании отека происходит пролиферация глиальных элементов и развиваются явления воспалительного характера вследствие раздражения отечной жидкостью тканевых элементов. В дальнейшем при прогрессировании процесса наблюдаются постепенная гибель нервных волокон и замещение их глиальной тканью, развивается атрофия зрительного нерва, являющаяся одновременно как восходящей, так и нисходящей.

Клиническая картина застойного соска разнообразна и динамична, она зависит от характера и локализации процесса. Условно различают пять стадий: начальную, выраженную, резко выраженную (далеко зашедшую), предтерминальную (отек с переходом в атрофию) и терминальную.

Начальная стадия. Первыми признаками застойного соска являются стушеванность его границ и краевой отек, выражающийся в легкой проминенции. Вначале отек захватывает верхний и нижний края, затем назальную сторону и значительно позднее — височный край диска, который долго остается свободным от отека. Постепенно отек распространяется на весь диск, в последнюю очередь захватывая область сосудистой воронки. Сетчатка вокруг диска имеет слабовыраженную радиальную исчерченность в связи с отечным пропитыванием слоя нервных волокон. Наблюдается некоторое расширение вен без извитости.

Выраженная стадия характеризуется дальнейшим увеличением размеров диска, его проминенции и стушеванности границ. Вены расширены и извиты, артерии несколько сужены. Сосуды местами как бы тонут в отечной ткани. Могут появляться кровоизлияния в краевой зоне диска и вокруг него вследствие венозного застоя, сдавления вен и разрыва мелких сосудов. Нередко образуются белые очаги транссудация в отечной ткани диска.

В резко выраженной (далеко зашедшей) стадии нарастают застойные явления. Выстояние диска над уровнем сетчатки может достигать 6,0—7,0 дптр, т. е. 2- 2,5 мм. Диаметр диска резко увеличивается. Гиперемия диска настолько выражена, что по своей окраске он почти не отличается от фона окружающего глазного дна. Сосуды на диске плохо видны, так-как прикрыты отечной тканью. На его поверхности видны разнокалиберные кровоизлияния и белые очажки, являющиеся результатом перерождения нервных волокон. Иногда (у 3—5% больных) белесоватые очажки могут появляться перипапиллярно а даже в макулярной области, формируя фигуру звезды или полузвезды, как при почечной ретинопатии (псевдоальбуминурическийс нейроретинит).

В предтерминальной стадии при длительном существовании отека начинают возникать признаки атрофии зрительного нерва. Сначала появляется легкий, но отчетливо выраженный: сероватый оттенок диска. Отек начинает уменьшаться, ширина вен возвращается к норме, артерии несколько суживаются. Кровоизлияния рассасываются, белые очажки исчезают. Диск становится грязновато-белым, он немного увеличен в размере, границы его нечеткие. В ряде случаев еще долгое время по периферии атрофичного диска сохраняется небольшая отечность. Постепенно развивается вторичная атрофия зрительного нерва (стадия атрофии терминальная). Диск становится белым, границы его остаются не совсем четкими. Явления вторичной атрофии могут держаться очень долго, иногда несколько лет, но в конечном счете границы диска становятся вполне отчетливыми и возникает картина первичной атрофии.

Динамика развития застойного соска зрительного нерва по стадиям может быть различной и в значительной мере зависит от характера основного заболевания. Иногда продолжительность переходного периода от начального отека к резко выраженному занимает всего 1—2 нед, в других случаях начальная стадия может длиться несколько месяцев. Если причина возникновения застойного соска устранена еще до развития вторичной атрофии, то все признаки отека регрессируют и глазное дно может нормализоваться. Отек диска зрительного нерва может иметь интермиттирующее течение, исчезая (вплоть до полной нормализации глазного дна) и появляясь вновь.

Для застойного соска характерно сохранение в течение длительного периода (несколько месяцев, иногда больше года) нормальных зрительных функций, как остроты зрения, так и поля зрения. В период сохранных зрительных функций могут наблюдаться приступы кратковременного снижения зрения, иногда резкого, до светоощущения. По окончании приступа острота зрения восстанавливается. Эти приступы связывают с колебаниями внутричерепного давления, когда при внезапном повышении его увеличивается сила давления на интракраниальный отрезок зрительного нерва и прекращается проводимость нервных волокон.

В дальнейшем центральное зрение снижается постепенно, скорость его падения зависит от степени прогрессирования основного процесса. Обычно отмечается определенный параллелизм между офтальмоскопической картиной и состоянием остроты зрения. При переходе отечного диска в стадию атрофии происходит более быстрое снижение зрения. Иногда в этой стадии больной слепнет в течение 1—2 нед. Для отечного диска характерно раннее расширение границ слепого пятна, которое может увеличиться в 4—5 раз. Поле зрения долго остается нормальным, развивающееся сужение его связано с гибелью нервных волокон.

Гемианопсические дефекты и центральные скотомы наблюдаются при так называемом осложненном застойном соске, когда основной процесс (опухоли головного мозга, паразитарные кисты, воспаление) оказывает прямое или косвенное воздействие на тот либо иной участок зрительного нерва или зрительного пути, вызывая соответствующее нарушение функции. Осложненный застойный сосок характеризуется: 1) атипичными изменениями поля зрения; 2) высокой остротой зрения при резко измененном поле зрения; 3) значительной разницей в остроте врения обоих глаз; 4) возможным резким снижением остроты зрения без атрофических изменений в зрительном нерве или на фоне начальной, слабовыраженной атрофии; 5) развитием атро-.фии зрительного нерва на одном глазу при двустороннем отеке и т. д. У детей осложненный застойный сосок нередко развивается при деформациях черепа различного генеза.

Диагноз застойного соска зрительного нерва устанавливают на основании данных анамнеза (головная боль, тошнота, периодические затуманивания зрения), характерной офтальмоскопической картины двустороннего поражения, результатов исследования зрительных функций, лабораторноинструментального исследования (рентгенография черепа и глазниц, калиброметрия сосудов сетчатки, измерение систолического и диастолического давления в артериях сетчатки, флюоресцентная ангиография и др.) и общего обследования больного.

В начальных стадиях застойный сосок приходится дифференцировать от неврита зрительного нерва. При этом следует учитывать характерный для застойного соска краевой отек и его стекловидный характер, сохранение зрительных функций в течение длительного периода, двустороннее поражение. Электрофизиологические показатели (электроретинограмма, электрическая чувствительность и лабильность зрительного нерва, вызванные потенциалы) при застойном соске в норме. Выявленные при калиброметрии сужение артерий и расширение вен, а также повышение диастолического и систолического давления в артериях сетчатки являются одними из ранних симптомов повышения внутричерепного давления и отека зрительного нерва. Слепое пятно, увеличиваясь при застойном диске, при неврите остается как правило, нормальным.

Иногда офтальмоскопическая картина при ретробульбарном неврите в связи с наличием коллатерального отека может быть похожа на таковую или застойном соске. Однако быстрое снижение зрения, центральная скотома, более часто наблюдающееся одностороннее поражение свидетельствуют о наличии воспалительного процесса.

Стабильность офтальмоскопической картины и зрительных функций при псевдоневритах и друзах позволяет отличить их от застойного соска.

Лечение застойного соска состоит в терапии основного заболевания. Прогноз зависит от характера основного заболевания и эффективности его лечения.

Что представляет собой отек?

Однако у новорожденных детей такой патологии быть не может, так как из-за подвижности костей черепа в этом возрасте еще не бывает внутричерепного давления.

Сам нервная ткань представляет собой элемент, который передает информацию от зрительных центров глаза в мозг.

Если в области его залегания начинает скапливаться внутримозговая жидкость (ликвор) – начинает повышаться давление.

Происходит сдавливание участка, который теряет способность выполнять свои функции, в результате чего ухудшается качество зрения.

Причины развития отека

Иногда подобное нарушение развивается на фоне почечной недостаточности, гипертонии, лимфомы, лейкоза или инсульта.

Отек диска зрительного нерва глаза является следствием высокого внутричерепного давления. В результате дисбаланса нарушается микроциркуляция тканей жидкости в зрительном нерве и периневральных жидкостях. За счет этого заболевание нередко называют периневральный отек.

Отсутствие должного внимания к проблеме приводит к появлению атрофии диска и, как следствие, полной потере зрения.

Повышенное внутричерепного давление происходит за счет различных процессов протекающих в организме.

Наиболее распространенные причины повышенного внутричерепного давления — это патологии головного мозга:

Злокачественные и доброкачественные опухоли;
Появление внутренних кровотечений;
Черепно-мозговая травма;
Гнойные абсцессы в пространстве черепа;
Отек мозга;
Сосредоточение спинномозговой жидкости в черепе или гидроцефалия.
Также причиной развития отечности глазного диска зрительного нерва(ДЗН) является краниосиностоз (врожденное заболевание).
Неправильное сращивание костной ткани черепа, после травм.

Нередко воспаление и отек диска зрительного нерва происходят вследствие развития в пространстве черепа таких инфекций, как менингит и энцефалит.

Отек зрительного диска глаза может быть последствием перенесенного инсульта, развития гипертонии или почечной недостаточности. Такие тяжелые заболевания как саркоидоз, лимфома, лейкоз также провоцируют данное состояние. В таком случае отёк будет сопровождаться характерными изменениями для каждой конкретной болезни.

Глаукома и оптический неврит также могут стать причиной отёка зрительного нерва.

Виды патологии

Такая патология может быть как односторонней, так и двусторонней.

В первом случае патология поражает ткань только одного глаза, при этом симптоматика выражена настолько слабо, что самой отечности даже в ходе выполнения диагностики специалисты могут не заметить.

Двусторонний отек поражает нервные волокна левого и правого глаза.

Заболевание протекает в острой форме, с ярко выраженными симптомами и может прогрессировать всего за несколько часов, хотя в среднем на развитие отека диска уходит 1-3 дня.

Симптомы отека

Такие признаки можно определить как специфические по отношению ко многим офтальмологическим заболеваниям, поэтому для подтверждения диагноза необходимо пройти диагностику.

Первичные симптомы появления отека являются головные боли и ухудшение зрения, потускневшее восприятие цветов и оттенков. Далее следует неспособность видеть в определённой части поля зрения, в течение некоторого времени (затемнение зрения), мерцание в глазах, которое сопровождается ухудшением общего состояния.

Диагностика отека

Первичное диагностирование данного симптома выполняется визуально при осмотре глазного дна через офтальмоскоп.

Если визуально установить наличие заболевания затруднительно, косвенным признаком может стать состав цереброспинальной жидкости.

Для этого выполняется пункция спинного мозга. Подтвердить диагноз можно дополнительным проведением КТ или МРТ.

При проявлении первых признаков отечности ДЗН, следует незамедлительно воспользоваться консультацией офтальмолога. Возможно в дальнейшем придется обратиться к невропатологу или нейрохирургу. Своевременная диагностика и грамотное лечение позволяют успешно вылечить более 95% случаев.

Чтобы поставить правильный диагноз, пациент будет направлен на офтальмоскопию, это позволит офтальмологу рассмотреть глазное дно пациента. Для этого на сетчатку глаза направляется луч света, а также применяют специальные глазные капли, в качестве катализатора расширения зрачков.

Помимо этого, офтальмолог назначит:

МРТ (магнитно-резонансную томографию)
КТ (компьютерную томографию) головного мозга.

Если случай сложно поддается диагностике, пациент получает направление на прохождение пункции спинномозговой жидкости. Для исключения опухоли головного мозга может потребоваться биопсия.

Лечение

Отечность зрительного нерва как таковая не лечится.

Все терапевтические (а иногда – хирургические) меры направлены напонижение уровня внутриглазного давления.

В первую очередь для этого пациенту назначаются кортикостероидные препараты (метилпреднизолон или преднизолон).

Для восстановления баланса спинномозговой жидкости и баланса жикости в организме в целом назначают мочегонные средства – фуросемид или ацетазоламид.

В этом случае выполняют фенестрацию оболочки зрительного диска или шунтирование.

В первом случае в окружающих диск тканях делают несколько отверстий, через которые будет осуществляться отток внутримозговой жидкости.

Шунтирование выполняется люмбоперионеальным методом.

С помощью системы шунтов осуществляется соединение спинного мозга с брюшной полостью для оттока излишков жидкости.

В основном такой метод оправдан, если отек диска зрительного нерва связан с развитием доброкачественных образований.

В лечении отёка диска зрительного нерва терапия должна быть направлена на понижение внутричерепного давления, а также выявление и лечение первопричины отёчности.

Наиболее эффективными являются следующие мероприятия:

Для уменьшения воспаления, в случае если оно провоцирует внутричерепную гипертензию, используют недлительный курс приема кортикостероидных препаратов (Преднизолон, Метилпреднизолон). Применяются они только по назначению врача.
Понижение веса, даже не большое, может принести положительный результат.
Используют мочегонные препараты, нормализующие баланс спинномозговой жидкости. Помогает ацетазоламид до 2000 мгсутки, либо такой диуретик, как фуросемид.
В запущенной форме, на последних стадиях развития отека глазного диска единственным выходом будет оперативное хирургическое вмешательство, которое включает фенестрацию оболочки зрительного диска или шунтирование люмбоперионеальным методом.

Застойный диск зрительного нерва- это невоспалительный отек зрительного нерва возникает при повышении внутричерепного давления.

Этиология: К развитию застойного диска зрительного нерва приводят объемные образования головного мозга (опухоли, гематомы, абсцессы и сосудистые аневризмы), процессы, нарушающие циркуляцию ликвора (гидроцефалия, тромбозы мозговых синусов, менингиты, энцефалиты, опухоли спинного мозга и уремия); травмы головного мозга, заболевания почек, гипертоническая болезнь, у маленьких детей причиной развития застойного диска могут быть гидроцефалия и родовая травма.

В результате повышения давления ликвора происходит сдавление нервных волокон зрительного нерва. Возникает аксоплазматический стаз, что приводит к отеку диска зрительного нерва. Уровень повышенного внутричерепного давления в значительной мере определяет выраженность отека зрительного нерва.

Клиника: У большинства больных процесс носит двухсторонний характер. Субъективных проявлений, в том числе снижения остроты зрения, до наступления атрофии зрительного нерва, как правило, не возникает. Больные жалуются на головную боль, иногда может быть кратковременное затуманивание зрения.

Офтальмоскопическая картинав начальной стадии выявляют стушеванность верхней и нижней границ диска зрительного нерва. Постепенно отек увеличивается и распространяется на носовую и височную половины. На стадии развитого отека диск зрительного нерва увеличен, оверхность диска становится бледноватой и приподнимается над уровнем окружающей сетчатки (грибовидное выстояние диска в стекловидное тело), его раницы размыты, вены резко расширены, извиты, артерии сужены. На диске и в прилегающей к нему сетчатке множественные кровоизлияния. При застойном диске зрительные функции сохраняются долго. Длительно существующий застойный диск зрительного нерва в конечном итоге приводит к развитию вторичной атрофии зрительного нерва с полной потерей зрения.

Лечениенаправлено на устранение причины, вызвавшей застойный диск (удаление опухолей мозга, лечение менингитов, арахноидитов, кровоизлияний в мозг и др.).

В период обследования больного и перед операцией проводят дегидратационную терапию, которая способствует уменьшению давления на нервные волокна зрительного нерва, предотвращает их атрофию. Назначают в/в р-ра глюкозы ежедневно, раствора кальция хлорида ежедневно; в/м — раствор магния сульфата, раствор фуросемида по 2 мл 1 раз в 2 дня. Внутрь дают диакарб. Ретробульбарно вводят р-р дексаметазона.

Атрофия зрительного нерва(замещение нервных волокон соединительной тканью) - происходит в результате повреждения аксонов зрительного нерва и является следствием различных патологических процессов.

Классификация атрофии зрительного нерва:

По состоянию границ диска: первичная, или простая атрофия зрительного нерва (границы диска четкие), и вторичная (послевоспалительная или послезастойная) атрофия зрительного нерва (границы диска смазаны).

По степени сохранности функций: частичная и полная.

По динамике патологического процесса: стационарная и прогрессирующая.

По локализации поражения: односторонняя и двусторонняя.

- сдавление зрительного нерва в орбите, в зрительном канале или в полости черепа (опухоли, абсцессы головного мозга, аневризмы, гематомы, переломы костей черепа, энцефалиты);

- токсические воздействия (токсинами табака, метанолом, изониазидом, этамбутолом, алкогольное отравление, отравление хинином);

- метаболические нарушения (например, сахарный диабет);

- травматические повреждения (в частности, контузии);

- дегенеративные процессы в сетчатке, сопровождающиеся гибелью ганглиозных клеток;

- оптический неврит (папиллит);

- застойный диск зрительного нерва.

- рассеянный склероз, сифилис, заболевания крови, гипертоническая болезнь, авитаминозы, атеросклероз,

Клиника: Больные жалуются на снижение зрения вплоть до слепоты, изменение восприятия цветов, нарушение периферического зрения.

Офтальмоскопическая картина: сужение сосудов сетчатки, побледнение части или всего диска зрительного нерва.

Диагностикапериметрия (с использованием белых и цветных объектов), краниография (с обязательным прицельным снимком турецкого седла черепа), электрофизиологические и флюоресцентно-ангиографические исследования.

Лечениеприменяют витаминотерапию, сосудорасширяющие, ноотропные и противосклеротические средства; ультразвуковую терапию, магнито-, лазеро- и электростимуляцию зрительного нерва.

• Для улучшения трофики зрительного нерва назначают ретробульбарно: р-р атропина сульфата, р-р дексаметазона, р-р преднизолона, фибринолизин (1000 ЕД) в сочетании с гепарином (500 ЕД), на курс лечения 8—10 инъекций; р-ры папаверина гидрохлорида, трентала, компламина.

• В/в р-р эуфиллина, р-р глюкозы с аскорбиновой кислотой.

• В/м р-ры но-шпы, дибазола, компламина, трентала.

• В/м витаминыВ, В2, В6; лидазу; це-ребролизин; р-р фосфадена.

• П/к вводят стекловидное тело; биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС и др.).

• Внутрь назначают галидор, никотиновую кислоту, никошпан, глутаминовую кислоту, рибоксин, прозерин, трентал, ноотропил, кавинтон.

• Ультразвук на открытый глаз (лечение более эффективно в начальной стадии развития атрофии); эндоназальный электрофорез но-шпы.

Читайте также: