При энцефалопатии лекарство от головокружения

Как было сказано в прошлой статье, дисциркуляторная энцефалопатия является хроническим заболеванием, имеющим сосудистый характер и проявляющееся самыми разными симптомами. Кодировка диагноза по МКБ-10 I67.8. Иногда дисциркуляторную энцефалопатию обозначают терминами хроническая ишемия мозга и иными, однако автору удобнее пользоваться термином дисциркуляторная энцефалопатия.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Терапия дисциркуляторной энцефалопатии представляет собой достаточно непростую задачу в силу ряда факторов – хронический характер заболевания, наличие немодифицируемых факторов развития (прежде всего, возраст), обращение к врачу на стадии устойчивых изменений сосудов и т.д. Однако, несмотря на все это, любая стадия заболевания лечится следующим образом: выделяют базовую терапию и коррекцию факторов риска развития энцефалопатии, симптоматическую терапию в зависимости от наличия и выраженности тех или иных признаков, корректирующе-профилакторирующие методики и обучение пациента.

К базовой терапии энцефалопатии при сосудистом поражении следует отнести коррекцию этих самых изменений. А именно, стабилизация уровня артериального давления, коррекция липидного профиля (прежде всего, при помощи диеты). Ведь именно развитие атеросклеротических бляшек и ангиопатия, развивающаяся на фоне нестабильного давления, приводит к заболеванию. К сожалению, нет идеальных препаратов, позволяющих убрать уже образовавшиеся бляшки, есть данные исследовании лишь о возможности розувостатина (препараты Крестор, Розарт и т.д.) стабилизировать и несколько уменьшить бляшку. Полностью убрать атеросклеротическую бляшку может лишь оперативное вмешательство, которое, в то же время, не показано при уровне стеноза меньше 70% и поражении нескольких сосудов. Да и операция несет множество рисков и, к тому же, не может являться моей, автора сайта, компетенцией.

Симптоматическое лечение разнообразно, даже очень. И, по моему скромному мнению, нет единого рецепта для всех. Необходим путь подбора адекватной терапии. При выраженной депрессии необходимо использовать антидепрессанты, при когнитивном дефиците – ноотропные средства (Фенотропил, Пирацетам и другие). Большинству также назначают так называемые вазоактивные средства и антигипоксанты (Мексидол в таблетках или инъекциях, Армадин, Цитофлавин, Кавинтон, Трентал и т.д.). Можно и нужно порой использовать нейропротекторные препараты (Актовегин, Глиатилин и т.д.). Важно подойти к каждому индивидуально и назначить препарат, приносящий больше пользы, чем риска навредить. Ну а на втором, третьем и так далее местах будут находиться ценовые качества, удобность для применения и т.п.

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии (видеоматериал автора)

Обучение пациента и методики коррекции и профилактики направлены на изменение модифицируемых факторов риска. При дисциркуляторных процессах важно не курить, не испытывать психоэмоционалньую перегрузку, не иметь лишний вес. Именно поэтому важно бросить курить, снизить вес, заняться физической нагрузкой, делегировать ответственность. Эти простые вещи доступны, о них все знают, они ничего не стоят и очень важны для здоровья. Однако, пациенты крайне редко приходят к тому, чтобы заняться этими факторами риска.

Терапия головокружения при дисциркуляторной энцефалопатии

Отдельно вынес вопрос терапии головокружения при дисциркуляторной энцефалопатии, но многого говорить не буду. Наилучшим препаратом, золотым стандартом лечения головокружения, причем не только сосудистого характера, является действующее вещество Бетагистин (оригинальный препарат Бетасерк). Однако и он имеет ряд ограничений для применения. Некоторые новые исследования показывают высокий эффект в терапии головокружения такого препарата как Кавинтон Комфорте, позволяющего, ко всему прочему, повышать уровень нейротрофических факторов мозга (косвенный признак возникновения новых межнейрональных связей). Поэтому в лечении головокружения важны приведенные выше медикаментозные и немедикаментозные методики. Также очень полезной является вестибулярная гимнастика. Стоит помнить и об общих советах для пациентов, подробнее о них – тут.

Головокружение при дисциркуляторной энцефалопатии чаще всего быстро купируется (за месяц происходит кардинальное уменьшение симптоматики). Но всегда следует помнить о неизбежности повторных курсов терапии.

Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии

Дисциркуляторная энцефалопатия значимо снижает качество жизни большинства пациентов, но нужно помнить о том, что и она, как и отдельные симптомы при ней (в частности, головокружение) не несут прямой угрозы жизни. Именно поэтому я, как врач, назову прогноз для жизни при энцефалопатии сосудистого генеза благоприятным. Тогда как прогноз для трудоспособности может быть сомнительным, особенно при специфических условиях труда. Поэтому важно начать заниматься профилактикой энцефалопатии и её лечением при появлении первых же признаков, а, может, и прямо сейчас даже при отсутствии оных – это позволит полноценно жить долгое время. Будьте здоровы!

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Цель лечения хронической недостаточности мозгового кровообращения - стабилизация, приостановление разрушительного процесса ишемизации мозга, замедление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика как первичного, так и повторного инсульта, терапия основных фоновых заболеваний и сопутствующих соматических процессов.

Обязательным считают лечение остро возникшего (или обострения) хронического соматического заболевания, так как на этом фоне значительно нарастают явления хронической недостаточности мозгового кровообращения. Они в сочетании с дисметаболической и гипоксической энцефалопатией начинают доминировать в клинической картине, приводя к неправильной диагностике, непрофильной госпитализации и неадекватному лечению.

Показания к госпитализации

Хроническую недостаточность мозгового кровообращения не считают показанием к госпитализации, если её течение не осложнилось развитием инсульта или тяжёлой соматической патологией. Более того, госпитализация больных с когнитивными расстройствами, изъятие их из привычной обстановки может только ухудшить течение заболевания. Лечение больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения возложено на амбулаторно-поликлиническую службу; если цереброваскулярное заболевание достигло III стадии дисциркуляторной энцефалопатии, необходимо осуществление патронажа на дому.

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Выбор медикаментозных препаратов обусловлен основными направлениями терапии, отмеченными выше.

Основными в лечении хронической недостаточности мозгового кровообращения считают 2 направления базовой терапии - нормализацию перфузии мозга путём воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы (системный, регионарный, микроциркуляторный) и влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба эти направления, оптимизируя мозговой кровоток, одновременно выполняют и нейропротективную функцию.

Базовая этиопатогенетическая терапия, воздействующая на основной патологический процесс, подразумевает в первую очередь адекватное лечение артериальной гипертензии и атеросклероза.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Большую роль в предупреждении и стабилизации проявлений хронической недостаточности мозгового кровообращения отводят поддержанию адекватного артериального давления. В литературе есть сведения о положительном влиянии нормализации артериального давления на возобновление адекватного ответа сосудистой стенки на газовый состав крови, гипер- и гипокапнию (метаболическая регуляция сосудов), что сказывается на оптимизации мозгового кровотока. Удержание артериального давления на уровне 150-140/80 мм рт.ст. предупреждает нарастание психических и двигательных расстройств у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения. В последние годы показано, что антигипертензивные средства обладают нейропротективным свойством, то есть защищают сохранившиеся нейроны от вторичного дегенеративного повреждения после перенесённого инсульта и/или при хронической ишемии мозга. Кроме того, адекватная гипотензивная терапия позволяет предотвратить развитие первичных и повторных острых нарушений мозгового кровообращения, фоном для которых нередко становится хроническая недостаточность мозгового кровообращения.

Постоянная усталость, нарушения сна, забывчивость и проблемы с концентрацией внимания далеко не всегда становятся признаками стресса и переутомления на работе. Даже в достаточно молодом возрасте (до 40 лет) они могут быть симптомами первой стадии такого цереброваскулярного заболевания, как дисциркуляторная энцефалопатия. Основной причиной недуга является сосудистая патология, возникающая на фоне артериальной гипертензии и атеросклероза. Но это далеко не единственные, хотя и ведущие факторы риска развития этой нозологии.

Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии

ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, — термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.

Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.

Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.

В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:

Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.

Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?

Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.

К ним можно причислить:

• тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
• хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
• ожирение;
• сахарный диабет;
• увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
• ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
• апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
• нарушения динамики спинномозговой жидкости.

Классификация ДЭП

Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.

Таким образом, выделяют:

• ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
• ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
• ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.

Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.

Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.

Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.

При физикальном обследовании доктор может выявить:

• незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
• оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
• неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
• уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.

Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.

ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:

• умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
• расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
• координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
• нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
• учащением мочеиспускания в ночное время.

Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.

Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.

Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:

• ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
• тремор при выполнении целенаправленных движений;
• паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
• недержание мочи.

Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика

Итак, с этой целью исследуют:

Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.

К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.

С этой целью выполняют:

• каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
• стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.

Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.

Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:

• факторы риска её развития;
• клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
• существующие симптомы.

Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:

• бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
• ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
• блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
• сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, — Лозартан, Валсартан;
• диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.

Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.

Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:

• нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
• антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
• нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
• витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
• сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).

Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.

В качестве симптоматической терапии используются:

• вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) — действие которых направлено на борьбу с головокружением;
• ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
• антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.

Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.

Прогноз заболевания. Инвалидность

Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.

При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.

Профилактические мероприятия

Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:

• отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
• употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
• регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
• не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
• снижать вес, если он избыточный;
• рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.

Заключение

Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

М.В. ЗАМЕРГРАД, к.м.н., Клиника нервных болезней Первого МГМУ им. И.М. Сеченова

В повседневной клинической практике диагноз дисциркуляторной энцефалопатии часто ошибочно устанавливается у пациентов с головокружением. Больные с дисциркуляторной энцефалопатией могут жаловаться на головокружение, поскольку испытывают неустойчивость, обусловленную повреждением белого вещества при хроническом цереброваскулярном заболевании. Однако в большинстве случаев головокружение бывает вызвано совсем другими заболеваниями, в частности инсультом, транзиторной ишемической атакой, расстройствами периферического вестибулярного анализатора. Подробный анализ жалоб и анамнеза заболевания, а также проведение клинического и инструментального обследования позволяют установить причины головокружения и избежать гипердиагностики дисциркуляторной энцефалопатии.

Дисциркуляторная энцефалопатия и вертебробазилярная недостаточность

Дисциркуляторная энцефалопатия — едва ли не самый частый диагноз у пожилого пациента, обратившегося к врачу с жалобами на головокружение. Причем дисциркуляторной энцефалопатией нередко объясняют не только хроническое головокружение, но и острое системное головокружение, особенно в тех случаях, когда последнее развивается у пожилого человека и сопровождается повышением артериального давления. Между тем, проведенные в последние годы исследования свидетельствуют о том, что причиной как острого, так и хронического головокружения обычно становятся совсем другие заболевания — острые и хронические вестибулопатии, психогенные расстройства, заболевания периферической нервной системы, ортостатическая гипотония и т. д. [8, 21, 23, 26].

Под дисциркуляторной энцефалопатией понимают хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым и диффузным расстройством его функций, обусловленным недостаточностью мозгового кровообращения. Причинами хронической недостаточности мозгового кровообращения чаще всего бывают атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца и сахарный диабет. Морфологические маркеры дисциркуляторной энцефалопатии — множественное очаговое повреждение белого вещества головного мозга, лейкоареоз, увеличение размеров желудочков мозга и субарахноидальных пространств. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется когнитивными нарушениями и рассеянной очаговой неврологической симптоматикой: псевдобульбарным синдромом, центральным парезом мимических мышц, асимметрий рефлексов и т.д. Важной патофизиологической основой дисциркуляторной энцефалопатии является феномен корково-подкоркового разобщения, под которым понимают нарушение связи между различными отделами головного мозга [9].

Головокружение у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

Больные с дисциркуляторной энцефалопатией нередко жалуются на головокружение. Эти жалобы могут быть обусловлены следующими причинами:

1. Неустойчивость, обусловленная хронической цереброваскулярной патологией, и ошибочно называемая больными головокружением.
2. Вестибулярное головокружение, обусловленное инсультом или ТИА в вертебрально-базилярной системе.
3. Присоединение другого заболевания вестибулярной системы, которое не связано с сосудистой патологией головного мозга.

В тяжелых случаях неустойчивость при дисциркуляторной энцефалопатии проявляется трудностями начала ходьбы

Кроме того, поскольку нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии развиваются, как правило, в весьма пожилом возрасте, для этой категории больных характерны и так называемые мультисенсорные расстройства: снижение зрения, слуха, нарушения проприоцепции, обусловленные, например, сопутствующей полиневропатией. Совокупность афферентных нарушений, приводящих к неустойчивости и расстройствам походки, называют мультисенсорной недостаточностью. Она может усугублять расстройства равновесия, вызванные повреждением белого вещества головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии.

Лечение неустойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии подразумевает коррекцию факторов, вызывающих сосудистое повреждение вещества головного мозга. С этой целью назначают терапию, направленную на стабилизацию артериального давления и уровня гликемии, используют антитромботические средства (антитромбоцитарные средства или, например, при мерцательной аритмии антикоагулянты), статины. Большое значение имеет физическая реабилитация, поскольку многочисленные исследования показывают, что упражнения для тренировки постуральной устойчивости значительно снижают риск падений у пожилых пациентов с хронической неустойчивостью [16, 18].

Головокружение как симптом транзиторной ишемической атаки или инсульта

Вестибулярное головокружение не связано с хронической цереброваскулярной недостаточностью. Острое головокружение сосудистой этиологии у больного с цереброваскулярным заболеванием может быть проявлением острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта, ТИА). По нашим данным, головокружение встречалось в 16% случаев инсульта в вертебрально-базилярной системе [7]. При этом головокружение встречается реже, чем другие типичные проявления инсульта, такие как парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности [14,25]. При анализе 993 случаев инсульта вестибулярное головокружение наблюдалось только в 46 (5%) случаях, в то время как парезы конечностей имели место у 90% больных, центральный парез мышц лица — у 58%, расстройства чувствительности — у 57% больных, речевые нарушения — у 37% больных [1,7]. Вестибулярное головокружение у больных с ТИА или ишемическим инсультом в вертебрально-базилярной системе, а также кровоизлиянием в мозжечок в большинстве случаев сочетается с другими неврологическими нарушениями (дисфагией, дизартрией, двоением, парезами, чувствительными расстройствами, туловищной атаксией), что отличает нарушения мозгового кровообращения от периферических вестибулярных расстройств, проявляющихся изолированным вестибулярным головокружением [7, 13, 14].

В наблюдаемой нами группе больных в большинстве (44 из 46) случаев инсульта в вертебрально-базилярной системе вестибулярное головокружение сочеталось с другими неврологическими нарушениями, такими, как парезы конечностей (85%), мозжечковая атаксия (74%), глазодвигательные расстройства (41%), бульбарный синдром (35%) [7]. Всего у 2 из 46 больных (4,4% случаев) в первые сутки инсульта наблюдалось только вестибулярное головокружение (изолированное вестибулярное головокружение). У этих больных по клиническим данным вначале предполагалась периферическая вестибулопатия (вестибулярный нейронит), однако при МРТ выявлен ишемический инфаркт (в первом случае в продолговатом мозге и мозжечке, во втором случае – в мозжечке).

Ведение больного инсультом с головокружением проводится согласно врачебной тактике при ишемическом инсульте или кровоизлиянии в мозг. При выраженном головокружении, тошноте и рвоте можно использовать в течение короткого времени вестибулярные супрессанты и противорвотные средства. Ведущее значение имеет профилактика повторного инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний, а также вестибулярная реабилитация, которую начинают в возможно более ранние сроки. Эффективность вестибулярной реабилитации при центральных вестибулопатиях, обусловленных инсультом, подтверждена клиническими исследованиями [11]. Сочетание вестибулярной гимнастики с приемом бетагистина дигидрохлорида (Бетасерк) 48/сутки, по-видимому, ускоряет вестибулярную компенсацию у этой категории пациентов [20].

Головокружение как результат присоединения другого заболевания, не связанного с цереброваскулярной патологией

Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия ошибочно диагностируется у пациентов с доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением (ДППГ) и болезнью Меньера, реже – при двусторонней вестибулопатии.

ДППГ – заболевание лабиринта, которое проявляется приступами вестибулярного головокружения, возникающими при изменении положения головы [4, 6]. Связь головокружения с изменением положения головы нередко ошибочно трактуется как следствие сдавления позвоночной артерии внутри костного канала шейного отдела позвоночника или спазма этой артерии из-за раздражения периартериального симпатического сплетения при поворотах головы. На самом деле головокружение обусловлено появлением в полукружных каналах свободно перемещающихся или (реже) фиксированных на купуле ампулярного рецептора отолитовых частиц. Смещение этих частиц при изменении положения головы, например, при запрокидывании, и вызывает головокружение [12]. Головокружение сопровождается специфическим позиционным (вертикально-торсионным или горизонтальным) нистагмом, направление которого зависит от того, какой из полукружных каналов поражен. Провокация такого позиционного нистагма лежит в основе клинической диагностики ДППГ с помощью различных позиционных тестов: Дикса – Холлпайка, Мак-Клюра – Пагнини и т.д.

Лечение ДППГ очень эффективно и заключается в проведении специальных реабилитационных позиционных маневров, цель которых вернуть отолитовые частицы из полукружного канала в преддверье лабиринта. Для каждого полукружного канала разработан свой лечебный маневр. В качестве лекарственной терапии ДППГ для ускорения вестибулярной реабилитации, улучшения функции равновесия можно использовать бетагистин (Бетасерк) 48 мг/сутки.

Болезнь Меньера – идиопатическое заболевание внутреннего уха, характеризующееся периодическими приступами системного головокружения, шумом в ушах и развитием нейросенсорной тугоухости [15]. Этиология заболевания не ясна, а патогенез объясняют формированием так называемого эндолимфатического гидропса – состояния, обусловленного повышением давления эндолимфы, заполняющей перепончатый лабиринт внутреннего уха. Приступы головокружения предположительно вызываются появлением дефекта в стенке перепончатого лабиринта и смешением эндо- и перилимфы. Последние имеют разный электролитный состав: попадание богатой калием эндолимфы в перилимфу вызывает деполяризацию вестибулярного нерва и его перевозбуждение, которое вскоре сменяется блоком проведения нервного импульса.

Клиническая картина болезни Меньера характеризуется следующими четырьмя проявлениями: приступами системного головокружения, прогрессирующим снижением слуха, флюктуирующим шумом в ухе и ощущением распирания или давления в ухе. Приступ головокружения продолжается до нескольких часов, сопровождается тошнотой и рвотой, возникает в любое время суток. Предвестниками приступа в некоторых случаях бывает усиление шума и ощущения распирания в ухе. Заболевание имеет хроническое течение. Со временем снижение слуха нарастает, а частота приступов снижается, иногда до полного их прекращения [3]. Сочетание рецидивирующего головокружения с шумом в ухе и неустойчивостью в межприступном периоде, а также выявление признаков атеросклероза у пациентов с болезнью Меньера (заболевание, как правило, начинается после 40 лет, когда начальные признаки атеросклероза в некоторых случаях уже можно обнаружить при инструментальном обследовании) создают предпосылки для ошибочной диагностики дисциркуляторной энцефалопатии у этой категории пациентов.

Специфических объективных методов диагностики этого заболевания нет. Типичными являются аудиометрические признаки снижения слуха преимущественно в области низких частот. Однако такое избирательное расстройство слуха характерно лишь для начальных стадий заболевания. В дальнейшем слух снижается во всем частотном диапазоне, а аудиометрическая кривая приобретает плоскую форму.
Лечение болезни Меньера включает соблюдение бессолевой диеты, прием диуретиков (например, ацетазоламида) и бетагистина дигидрохорида (Бетасерк) [27]. Бетагистина дигирохлорид, блокируя H3-рецепторы центральной нервной системы, увеличивает высвобождение нейромедиаторов из нервных окончаний пресинаптической мембраны, оказывая ингибирующий эффект в отношении вестибулярных ядер ствола мозга. Бетасерк при болезни Меньера применяют длительно, назначая в суточной дозе 48 мг. Есть предварительные данные, свидетельствующие об эффективности более высоких доз бетагистина дигидрохлорида (288 – 400 мг/сут) [22].

Двусторонняя вестибулопатия – сравнительно редкое заболевание вестибулярной системы, при котором одновременно поражаются оба лабиринта. Причиной заболевания чаще всего является прием ототоксических препаратов, особенно антибиотиков из группы аминогликозидов (чаще всего гентамицина). Кроме ототоксических препаратов, двустороннюю вестибулопатию могут вызывать инфекционные заболевания (например, менингит), системные заболевания (саркоидоз), двусторонняя болезнь Меньера, аутоиммунные и наследственные заболевания.

Поскольку оба лабиринта поражаются одновременно, больные, как правило, не испытывают системного головокружения. Их беспокоят более или менее выраженная неустойчивость, исчезающая в положении сидя или лежа, и нечеткость зрения при движениях головой и при ходьбе (ощущение нестабильности, подвижности изображения – осциллопсия).

Лечение двусторонней вестибулопатии складывается в основном из вестибулярной гимнастики. Центральная вестибулярная компенсация при двусторонней вестибулопатии происходит значительно медленнее, чем при односторонних периферических вестибулопатиях. Поэтому больного необходимо ориентировать на длительное (в течение нескольких месяцев, а иногда и лет) выполнение упражнений. Для ускорения вестибулярной компенсации можно использовать бетагистина дигидрохлорид (Бетасерк) в дозе 48 мг/сут. Имеются экспериментальные и клинические данные, указывающие на способность бетагистина ускорять вестибулярную компенсацию предположительно за счет модулирования активности вестибулярных ядер ствола мозга [19, 24]. Длительность приема Бетасерка, как и курса вестибулярной гимнастики, должна составлять не менее месяца.

Таким образом, в клинической практике нередки случаи гипердиагностики дисциркуляторной энцефалопатии в качестве причины головокружения. Истинное вестибулярное головокружение не может быть обусловлено дисциркуляторной энцефалопатией; только инсульт или ТИА проявляются вестибулярным головокружением. Подробный анализ жалоб пациентов и анамнеза заболевания почти всегда позволяет установить правильный диагноз, поскольку неустойчивость, обусловленную повреждением белого вещества головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии, легко отличить от вестибулярного головокружения. С помощью подробного сбора анамнеза, исследования неврологического статуса и нейровестибулярного обследования, в большинстве случаев удается установить истинную причину головокружения и выявить заболевания, которые скрываются под маской дисциркуляторной энцефалопатии.

Литература