Радиочастотная термокоагуляция тригеминального ганглия


Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Пучковая головная боль - первичная форма цефалгии, проявляющаяся приступами очень интенсивной строго односторонней боли орбитальной, супраорбитальной, височной или смешанной локализации, продолжительностью 15-180 мин, возникающей ежедневно с частотой от одного раза в 2 дня до восьми раз в сутки. Приступы на стороне боли сопровождаются одним или более из следующих симптомов: инъецирование конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лба и лица, миоз, птоз, отёчность век. Клиническая картина является решающим критерием для диагностики. Для купирования приступа используют ингаляцию кислорода, триптаны, эрготамин или их комбинацию. Для профилактики приступов назначают верапамил, метисергид, лития вальпроат или их комбинацию.

Частота пучковой головной боли в популяции невысока - 0,5-1%. Мужчины страдают в 3-4 раза чаще, чем женщины, дебют заболевания происходит в 20-40 лет. У 5% пациентов заболевание носит наследственный характер.

В США заболеваемость составляет 0,4 %. В большинстве случаев пучковая головная боль носит характер эпизодических приступов; во время кластерных периодов на протяжении 1-3 мес пациент испытывает ежедневные приступы (от одного и более) пучковой головной боли, затем наступает длительная ремиссия от нескольких месяцев до нескольких лет. У некоторых пациентов кластерная головная боль протекает без периодов ремиссии.

Патофизиология кластерной головной боли до конца не ясна, однако ее периодичность указывает на гипоталамическую дисфункцию. Употребление алкоголя провоцирует приступ головной боли во время кластерного периода, но не во время ремиссии.

Синонимы - пучковая мигрень (англ. cluster - пучок), гистаминная цефалгия, синдром Хортона, мигренозная невралгия Харриса, цилиарная невралгия, эритромелалгия головы, эритропрозопалгия Бинга.


[1], [2], [3], [4]

Код по МКБ-10

Чем вызывается пучковая головная боль?

Симптомы пучковой головной боли

Наиболее часто наблюдают эпизодическую форму пучковой головной боли, реже - хроническую, когда ремиссии или отсутствуют совсем, или не превышают 1 мес. Хроническая форма пучковой головной боли (10-15% случаев) может возникать de novo или происходить из эпизодической формы. У некоторых пациентов отмечают переход хронической формы в эпизодическую. У некоторых пациентов было описано сочетание пучковой головной боли и тригеминальной невралгии.


[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Где болит?

Диагностика пучковой головной боли

3.1. Пучковая (кластерная) головная боль (МКГБ-4)

  • A. Как минимум пять приступов, отвечающих критериям B-D.
  • B. Интенсивная или чрезвычайно интенсивная односторонняя боль орбитальной, супраорбитальной и/или височной локализации продолжительностью 15-180 мин без лечения.
  • C. Головная боль сопровождается как минимум одним из следующих симптомов на стороне боли:
    • инъецирование конъюнктивы и/или слезотечение;
    • заложенность носа и/или ринорея;
    • отёчность век;
    • потливость лба и лица;
    • миоз и/или птоз;
    • чувство беспокойства (невозможность находиться в покое) или ажитация.
  • D. Частота приступов - от одного раза в 2 дня до восьми раз в сутки.
  • E. Не связана с другими причинами (нарушениями).

Кластерная головная боль дифференцируется с другими синдромами с односторонней головной болью и вегетативными компонентами, в частности с хронической пароксизмальной гемикранией с более частыми (>5 в день) и более короткими (обычно несколько минут) приступами и с постоянной гемикранией, характеризующейся умеренно продолжительной односторонней головной болью с наслоением коротких эпизодов более интенсивной боли. Эти два вида головной боли, в отличие от кластерной головной боли и мигрени, эффективно купируются индометацином, но в то же время слабо реагируют на другие НПВП.


[12], [13], [14], [15], [16], [17]

Как обследовать?

К кому обратиться?

Лечение пучковой головной боли

Острые приступы пучковой головной боли можно купировать парентеральным введением препарата триптановой группы или дигидроэрготамина, а также ингаляцией 100 % О2. Поскольку кластерная головная боль в силу частоты и интенсивности приступов значительно снижает трудоспособность, пациентам показана превентивная медикаментозная терапия. Например, однократный прием преднизона внутрь (60 мг) обеспечит быструю защиту на то время, пока не проявится эффект профилактических препаратов с более медленным началом действия (верапамил, литий, метисергид, вальпроат, топирамат).

Основные подходы к лечению пучковой головной боли

  • Лечение приступа (абортивная терапия):
    • вдыхание кислорода;
    • триптаны;
    • лидокаин интраназально.
  • Профилактика приступа:
    • верапамил (по 80-240 мг/сут);
    • лития карбонат (по 300-900 мг/сут);
    • вальпроевая кислота (по 600-2000 мг/сут);
    • топирамат (по 50-100 мг/сут);
    • габапентин (по 1800 2400 мг/сут).
  • Хирургическое лечение:
    • радиочастотная термокоагуляция тригеминального ганглия;
    • радиочастотная ризотомия:
    • микроваскулярная декомпрессия;
    • нейростимуляция.

При эпизодической форме и относительно лёгком течении хорошим эффектом обладают лития карбонат и верапамил, при необходимости возможно сочетание этих препаратов. При более тяжёлом течении (более пяти приступов в сутки, большая продолжительность болевого пучка - более 2 мес) показано применение антиконвульсантов и габапентина.

Трудности представляет лечение хронической формы пучковой головной боли. При неэффективности перечисленных подходов при хронической форме возможно применение глюкокортикоидов. Наряду с хирургическими методами для лечения резистентной к другим видам терапии хронической формы пучковой головной боли применяют методы нейростимуляции: глубокую стимуляцию задней гипоталамической области, стимуляцию большого затылочного и блуждающего нерва (Shoenen, 2007). По данным первых нескольких исследований, проведённых в Европе, продолжительность ремиссии после гипоталамической нейростимуляции может достигать 9 мес. В связи с инвазивным характером перечисленных вмешательств и вероятностью осложнений необходим тщательный отбор пациентов для этого вида лечения. В настоящее время критерии отбора пациентов с пучковой головной болью для нейростимуляции находятся в стадии разработки.

Используется для случаев, устойчивых к медикаментозному лечению, или когда ПД препаратов превышает риск и недостатки хирургического лечения.

Варианты хирургических вмешательств

Исторический обзор операций см. статью Свита.

1. вмешательства на периферических ветвях тройничного нерва для блокады или повреждения ветви, вовлеченной в боль, или для блокады триггера:

A. способы блокады
1. местная блокада (фенол, спирт)
2. неврэктомия вовлеченной ветви тройничного нерва

B. нервные ветви:
1. V 1 (офтальмическая порция): супраорбитальный, супратрохлеарный или инфраорбтильный нервы
2. V 2 (верхнечелюстная порция): в круглом отверстии
3. V 3 (нижнечелюстная порция): блокада в овальном отверстии или неврэктомия нижнего зубного нерва

2. блокада триггера: либо путем чрескожной ризотомии или спиртовой блокады

3. чрескожная тригеминальная ризотомия (ЧТР): т.н. чрескожная (стереотаксическая) ризотомия тригеминального (Гассерова) ганглия (не является настоящей стереотаксической процедурой в современном понимании, поэтому термин ЧТР является предпочтительным). Целью является разрушение А- D и С волокон (ноцицептивных) с сохранением А- a и А- b волокон (прикосновение). Идеально при ретрогассеровом повреждении (а не непосредственно ганглия). Может также использоваться для блокады триггера. Методики повреждения (сравнение методов см. ниже):

A. радиочастотная термокоагуляция (разработана первоначально Свитом и Веспиком)
B. инъекция глицерола в Мекелеву полость: возможно меньшая вероятность чувствительных нарушений и anesthesia dolorosa , чем при радиочастотном повреждении. При первоначальном описании рекомендовалось проведение цистернографии с КВ, но она может быть и не так уж нужна
C. механическая травма (чрескожный микрокомпрессионный ризолизис) (ЧМКРЛ) путем раздувание катетера Фогарти №4
D. инъекция стерильного кипятка

4. подвисочный экстрадуральный доступ по Спиллеру-Фразиеру с ретрогассеровой ризотомией (в настоящее время используется редко)

5. интрадуральное ретрогассеровое рассечение тройничного нерва (чувствительная порция ± двигательный корешок): можно осуществить путем краниотомии ЗЧЯ или транстенториально

6. пересечение нисходящего тригеминального тракта в нижней части продолговатого мозга (успешность 99,5%): используется редко

7. микроваскулярная декомпрессия (МВД): микрохирургическое выделение зовы выхода корешка обычно путем краниотомии ЗЧЯ и смещение сосуда, воздействующего на нерв (если таковой будет обнаружен). Обычно между ними помещают нерастворимую прокладку (губка Ivalon ® или Тефлон, сравнение достоинств этих материалов)

8. полное пересечение нерва проксимальнее ганглия при трепанации ЗЧЯ

9. стереотаксическая радиохирургия (СРХ): первоначально использовалась для случаев, неподдающихся контролю после множественных операций. Проводится непосредственно на области выхода корешка, используя 4-5 мм изоцентр на тройничном нерве, определяемый при МРТ. В центре доза составляет 70-80 Гр, кривая 80% изодозы проходит вне ствола мозга (у 53% из 55 пациентов было полное прекращение боли, а у 35% значительное облегчение)

10. определение ретрогассеровой предмостовой порции тройничного нерва

Выбор вида операции

Повреждение периферического нерва или неврэктомия

Ограничены болью или триггерными точками в области супраорбитального/супратрохлеарного, инфраорбитального и нижнего зубного нервов. Возможность неврэктомии можно рассматривать особенно у пожилых пациентов, которые не являются кандидатами на МВД (неврэктомию можно сделать под м/а) с болью в области лба (для того, чтобы избежать анестезии глаза, что может быть при ЧТР). Недостатком является нарушение чувствительности в зоне иннервации повреждаемого нерва и высокая частота возобновления боли в результате регенерации нерва (обычно через 18-36 мес), которую часто вновь можно облегчить путем повторной неврэктомии. Ее можно также проводить и после ЧТР.

Чрескожная тригеминальная ризотомия (ЧТР)

Выбор методики: частота рецидивов и дизэстезий сравнима при использовании разных методик. Частота интраоперационной гипертонии меньше при ЧМКРЛ, чем при радиочастотной ризотомии (РЧР) (сообщений о внутричерепном кровоизлиянии нет). При ЧМКРЛ регулярно наблюдается брадикардия, которая обычно не оказывает отрицательного действия (некоторые хирурги используют для профилактики атропин). Паралич ипсилатерального двигательного корешка (напр., крыловидной мышцы) чаще наблюдается при ЧМКРЛ, поэтому ЧМКРЛ не следует производить, если после предыдущего вмешательства уже имеется паралич на противоположной стороне.

Микроваскулярная декомпрессия (МВД)

Рекомендуется для пациентов моложе 65 л без значительных медицинских и хирургических факторов риска (кол-во осложнений увеличивается с возрастом). Облегчение боли часто долговременное, в 70% случаев сохраняется до 10 лет. Частота анестезии лица значительно ниже, чем при ЧТР, anesthesia dolorosa вообще не наблюдается. Летальность:

У 1-2% больных с РС имеется демилиенизированная бляшка в зоне выхода корешка. У этих больных обычно не наступает улучшения после МВД. В этом случае следует попробовать произвести ЧТР.

Лечение в случае неудачных вмешательств

В 90% случаев рецидив наблюдается в той же зоне иннервации; в 10% случаев он возникает в новой зоне и может представлять собой прогрессирование основного процесса.

У пациентов с частично сохраненной чувствительностью на лице в случае рецидива можно повторить ЧТР. Повторные операции часто оказываются эффективными. В случае неудачи возможные нижеизложенные действия.

91% может быть несколько нереальный показатель успешности операций; пациенты, кому не помогла ЧТР, могут представлять собой более трудную подгруппу

Интрадуральное ретрогассеровое рассечение тройничного нерва

Может быть использовано как последняя мера у пациентов, у которых наблюдаются рецидивы ТН несмотря на одну или несколько ЧТР в случае наличия зоны анестезии на лице или в том случае, если при краниотомии ЗЧЯ не обнаружен сосуд, сдавливающий тройничный нерв. В последнем случае производят частичную ризотомию, пересекая 2/3 нерва, что приводит к частичной анестезии. В случае, если у пациента до операции имеется зона анестезии на лице, следует оценить целесообразность пересечения двигательной порции (малая порция), как альтернативного пути болевой чувствительности.

Чрезкожная тригеминальная радиочастотная ризотомия (ЧТР)

В связи с возможностью кровотечения необходимо проверить показатели свертывающей системы (ПВ, ЧТВ, время кровотечения) и прекратить прием аспирина и НПВС, желательно за 10 д до операции.

Предоперационные назначения

1. голод после полуночи за исключением медикаментов

2. продолжать прием Т egretol ® и других препаратов РО с min кол-вом воды

3. утром перед вмешательством: ФР в/в со min скоростью в руку, противоположную стороне невралгии

4. атропин 0,4 мг в/м перед направлением в операционную

6. неодноразовый набор для ЛП

Методика (адаптировано)

NB : при введении иглы и/или повреждении нерва возможно повышение АД, следует контролировать АД. Используйте или прямой электрод (оголенная часть 5 мм для повреждения 1 -ой ветви, 7,5 мм для повреждения 2 -х ветвей, 10 мм для полного повреждения).

Позиционирование электрода

Щеку на пораженной стороне обрабатывают р-ром Betadine . Под анестезией метогекситалом ( Brevitol ®) А вводят игольчатый элетрод 2,5-3 см латеральнее оральной комиссуры. Пальпируют слизистую щеки пальцем в перчатке изнутри ротовой полости (латеральнее зубов), другой рукой проводят электрод медиальнее к coronoid отростку (который должен оставаться в подслизистом слое, т.е. вне ротовой полости). Конец электрода направляют к месту пересечения плоскостей, проходящих через 3 см кпереди от НСП и медиального края зрачка, смотрящего вперед. Остерегайтесь загрязнить операционное поле рукой, которая была во рту у пациента.

Под контролем флуороскопии конец электрода направляют к месту пересечения вершины каменистой кости со скатом (5-10 мм ниже дна турецкого седла вдоль ската). Его продолжают вводить пока пациент не вздрогнет (при проникновении в овальное отверстие). Удаляют стилет из иглы, получают ликвор (в случае повторной операции ее может не быть) и вводят через иглу электрод.

Для медицинской документации следует произвести рентгеновский снимок для исключение нахождения, напр., в верхней орбитальной щели (при проведении разрушения здесь может наступить слепота) или попадания в шиловидное отверстие, где проходит средняя оболочечная артерия. Если необходимо визуализировать овальное отверстие (напр., при трудностях проникновения в него), оно лучше всего видно в подбородочной проекции при переразогнутой на 20 ° шее и повороте головы на 15-20 ° в сторону, противоположную боли.

Определение импеданса с кончика электрода (когда это возможно) может помочь определить где находится конец электрода. импеданс: ЦСЖ (и вообще любая жидкость) – низкий ( ≈ 40-120 Ом); соединительная ткань, мышца или нерв обычно 200-300 Ом (может быть даже до 400 Ом). Если импеданс >400 Ом, то, вероятно, конец электрода касается надкостницы или кости. После начала разрушения импеданс обычно снижается временно до 30 Ом, а затем по мере продолжения разрушения возвращается к исходному уровню или на ≈ 20 Ом больше. Если на кончике электрода образуется нагар, показатель импеданса становится больше, чем он был вначале.

Стимуляция и перемещение

После достижения овального отверстия пациента пробуждают и стимулируют электродом со следующими параметрами: частота ≈ 50-75 Гц, продолжительность 1 миллисек, начинают с амплитуды 0,1 В, а потом постепенно увеличивают (обычно достаточно 0,2-0,5 В; более высокий ток может указывать на то, что конец электрода находится вдали от цели и что стимуляция осуществляется на большой дистанции; однако, у пациентов, которым уже проводили разрушение, в некоторых случаях может потребоваться стимуляция током вплоть до 4 В). Если при стимуляции не удается воспроизвести боль в той зоне, где у больного имеется ТН, тогда амплитуду снижают до 0, перемещают электрод (прямой электрод: двигайте иглу 8 мм за линию ската (чтобы избежать осложнений со стороны III -го или VI -го ЧМН). Если при предыдущем разрушении была достигнута аналгезия и пациент не может ощущать стимулирующий ток, следует стимулировать током 2 Гц и наблюдать за сокращением жевательной мышцы (для этого необходимо, чтобы был сохранен двигательный корешок).

Оценка после разрушения

После каждого разрушения и по окончании всей процедуры необходимо проверить:

1. чувствительность к покалыванию и поверхностному прикосновению в зонах иннервации всех 3 -х ветвей тройничного нерва (градации: нормальная, гипалгезия, аналгезия, анестезия)

2. роговичный рефлекс с 2 -х сторон

3. функцию глазодвигательных мышц

4. силу жевательных мышц (пальпируйте щеки, чтобы оценить их напряжение в момент, когда пациент сжимает зубы)

5. силу крыловидных мыщц (попросите больного открыть рот, при этом подбородок отклоняется в сторону слабой крыловидной мыщцы)

Послеоперационное ведение

1. лед на сторону процедуры на 4 ч

3. обычная активность после полного пробуждения

4. избегайте наркотиков (обычно не требуются)

5. при нарушении роговичного рефлекса: капли, заменяющие слезы, 2 капли каждые 2 ч во время бодрствования в глаз на пораженной стороне. На ночь на глаз накладывают Lacrilube ® и заклеивают его липкой лентой

Перед выпиской из госпиталя повторяют послеоперационную оценку. Затем по мере того, как больной это переносит, постепенно отменяют карбамазепин.

1. описано только 17 летальных исходов на 22.000 процедур (включая менее опытных хирургов и пациентов, имевших повышенный риск хирургического вмешательства)

A. минимальные: 9%

B. большие (требующие медикаментозного лечения): 2%

C. anesthesia dolorosa (сильная, постоянная, жгучая боль, устойчивая к любым видам лечения): 0,2-4%

4. нарушения слюноотделения: 20% (усиление у 17% больных, ослабление у 3%)

прямой электрод (кол-во = 700)

изогнутый электрод (кол-во = 150)

5. частичная слабость жевательной мышцы (обычно не ощущается пациентом)

6.парез глазодвигательных мышц (обычно временный)

7. снижение слуха (в результате пареза мышцы, напрягающей барабанную перепонку)

9. нейропаралитический кератит (кератит в результате параличи тройничного нерва, при котором снижена чувствительность)

9. 7 индивидуальных сообщений об интракраниальных кровоизлияниях (6 летальных исходов) на >14.000 вмешательств, возможно, в результате временного повышения АД (САД до 300 торр). Целесообразно использовать нитропруссид ( Nipride® )

10. нарушения слезоотделения: 20% (повышено в 17%, понижено в 3%)

11. высыпания простого герпеса

12. брадикардия и гипотония: в 1% при РЧР, вплоть до 15% при инъекциях глицерола

A. каротидно-кавернозное соустье (ККС): может быть при любой чрескожной методике (включая микрокомпрессию баллоном)

B. абсцесс височной доли

C. асептический менингит

Результаты (ЧТР)

Результаты различных методов ЧТР в сравнении с результатами МВД приведены в табл. 13-4. Частота рецидивов больше у пациентов с РС (50% при среднем сроке наблюдения 3 г).

Табл. 13-4. Сравнение исходов различных чрескожных методов с МВД


1. Чрескожная ризотомия тройничного нерва

Чрескожная ризотомия тройничного нерва – это лечебная методика, показанная больным с невралгией тройничного нерва. Для этого заболевания характерны мучительные хронические боли в области пролегания тройничного нерва (нижняя и верхняя челюсти, область вокруг глаза). Наиболее подвержены этому недугу женщины после 50 лет.

Боль лица при невралгии тройничного нерва может быть настолько сильной, что напоминает удар током. Возникновение боли может спровоцировать прикосновение к щеке, умывание, улыбка или просто поток прохладного воздуха. Она возникает неожиданно, иногда это трудно связать с действием каких-либо факторов, поэтому больные с этой патологией постоянно живут в ожидании следующего приступа.

2. Возможные причины невралгии тройничного нерва

Возможными причинами, вызывающими невралгию тройничного нерва, могут стать:

  • опухолевые заболевания, сдавливающие нерв;
  • травмы;
  • оперативное лечение (например, у стоматолога);
  • склеротические изменения.

3. Показания к чрескожной ризотомии

Существуют методики консервативного лечения невралгии тройничного нерва, однако зачастую они малоэффективны. В этом случае единственной возможностью избавиться от боли становится чрескожная ризотомия тройничного нерва. Критерии, по которым отбирают пациентов для такого лечения, являются:

  • неэффективность лекарственной терапии;
  • существенный болевой синдром, снижающий качество жизни и трудоспособность и оказывающий тяжёлое психофизиологическое действие на больного;
  • наличие термографических признаков поражения нерва;
  • отсутствие любых поражений мозга.

Принятие решения о проведении чрескожной ризотомии тройничного нерва основывается на МРТ-диагностике. Наиболее показано такое лечение для пациентов старше 50 лет. Невралгия тройничного нерва у больных молодого возраста чаще проводится методом микроваскулярной декомпрессии.

4. Методика проведения и результаты

Чрескожная ризотомия тройничного нерва представляет собой электрокоагуляционное воздействие на корешки нерва, влекущее за собой нарушение его проводимости. Болевые сигналы перестают поступать в мозг.

Операция проводится на основе высокоточного стереотаксического наведения. Специальный электрод в виде тонкой иглы проникает сквозь щёку в нерв, и проводится электрокоагуляция.

Эта лечебная методика малоинвазивна и эффективна, пациент после неё быстро восстанавливается. Выписка из стационара происходит на следующий день. Человек полностью отказывается от обезболивающих препаратов, вновь обретает трудоспособность и высокое качество жизни. Эффективность этого вида лечения достигает 98%.

Единственным недостатком чрескожной ризотомии является то, что многие пациенты теряют чувствительность в той или иной части лица, но по сравнению с испытываемыми болями, это нарушение не кажется существенным, и выбор делается в пользу лечения.


Кластерная головная боль – это первичная односторонняя цефалгия, сопровождающаяся периодическими рецидивирующими атаками в периорбитальной области и сочетающаяся с ипсилатеральными расстройствами вегетативной нервной системы. Диагностика базируется на клинических симптомах, данных анамнеза, дифференциации с другими гемикраниями. Лечение представлено препаратами из групп триптанов, антиконвульсантов и блокаторов кальциевых каналов, глюкокортикостероидами, топическими анестетиками и ингаляциями кислорода. Используется субокципитальная блокада и чрескожная стимуляция затылочного нерва, радиочастотная ризотомия и другие методики.

МКБ-10


  • Причины ПГБ
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы ПГБ
  • Диагностика
  • Лечение ПГБ
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Кластерная, или пучковая, головная боль (ПГБ) – редко встречающаяся форма цефалгии, диагностируемая у 0,1-0,4% населения. Ранее используемые названия – гистаминная цефалгия, мигренозная невралгия Харриса, цилиарная невралгия. Показатель распространенности патологии составляет от 55 до 200 случаев на 100 тыс. населения. Наследственный характер прослеживается только у 2,5-4% больных. ПГБ намного чаще выявляется у мужчин – среди больных отмечается 3-4-кратное преобладание лиц мужского пола. Для женщин характерно два пика заболеваемости в возрасте от 15 до 20 лет и от 45 до 50 лет, у мужчин этот вариант патологии обычно дебютирует в 20-29 лет.


Причины ПГБ

Точная этиология заболевания не установлена. Считается, что одну из ведущих ролей в развитии болезни играет патологическая активность гипоталамуса, что косвенно подтверждается ритмичностью возникновения эпизодов головной боли. Триггерные факторы, способные вызывать новые приступы, индивидуальны для каждого пациента. Согласно статистике, чаще других провокацию боли обуславливают:

  • Прием алкоголя. Обострение могут потенцировать даже небольшие дозы алкогольных напитков. Индуцированные спиртным приступы не предотвращаются обычно эффективными при ПГБ препаратами. Болевой синдром возникает только в кластерный период – во время ремиссии спиртное редко является причиной рецидива.
  • Медикаменты. Иногда эпизод вызывают лекарственные средства, такие как гистамин (вводимый внутривенно или подкожно) и нитроглицерин (сублингвальная форма).
  • Психоэмоциональное и физическое напряжение. У некоторых пациентов обострение боли отмечается при просмотре телевизора или продолжительной работе с персональным компьютером. Ухудшение состояния может наблюдаться при любом напряжении и усилиях, имитирующих пробу Вальсальвы (задерживание дыхания после глубокого вдоха).

Патогенез

Классификация

В зависимости от особенностей течения выделяют несколько форм пучковой гемикрании. В основе систематизации лежит частота приступов, клинические симптомы заболевания практически идентичны. Благодаря использованию данной классификации упрощается тактика ведения пациента, выбор терапевтических средств. Различают два варианта ПГБ, которые со временем могут трансформироваться из одного в другой:

  • Эпизодический. Диагностируется у 80-90% больных. Наблюдается более 2-х кластерных периодов с суммарной длительностью от 7 дней до 1 года (обычно – от 14 до 90 суток), между которыми отмечаются клинические ремиссии продолжительностью не менее 30 дней.
  • Хронический. Выявляется не более чем у 20% больных. Отличается развитием эпизодов цефалгии в течение 1 года или дольше без клинических ремиссий либо с ремиссиями, не превышающими 1 месяца. Зачастую обнаруживается резистентность к лечению.

Симптомы ПГБ

Для кластерной головной боли характерно специфическое поведение пациента при атаке – невозможность сохранять неподвижное горизонтальное положение. Это объясняется частичным купированием болевого синдрома при умеренной физической активности. При обострении больной может метаться из стороны в сторону, хлопать в ладоши или избивать стенку кулаком. Обязательный признак атаки ПГБ – вегетативные расстройства по типу повышения тонуса парасимпатической и гипоактивации симпатической нервной системы. Клинически это проявляется заложенностью и слизистыми выделениями из носа, гиперсаливацией, гиперемией конъюнктивы, гипергидрозом в орбитальной области, синдромом Горнера (птозом, миозом и энофтальмом) ипсилатерально.

Диагностика

В основе диагностики пучковой цефалгии лежит анализ клинических симптомов и дифференциация с другими формами пароксизмальной гемикраний. При опросе пациента врач-невролог тщательно детализирует жалобы, уточняет наличие триггерных факторов и эпизодов подобных патологий среди кровных родственников. При атипичных клинических проявлениях, подозрении на травматическое повреждение, опухоли или другие морфологические изменения ЦНС могут применяться аппаратные методы визуализации – КТ и МРТ головного мозга. После исключения органической патологии врач сопоставляет данные опроса с диагностическими критериями ПГБ согласно Международной классификации головных болей (ICHD-II), к которым относятся:

  • A. Наличие не менее 5 приступов, подпадающих под критерии В-D.
  • B. Чрезвычайно сильная односторонняя боль периорбитальной либо темпоральной локализации, без лечения сохраняющаяся на протяжении 15-180 минут.
  • C. Помимо головной боли выявляется один либо несколько из следующих признаков:
  1. инъекция конъюнктивы и/или избыточная слезопродукция;
  2. выраженный отек слизистой оболочки носа и/или ринорея;
  3. отечность век;
  4. гипергидроз лба и лица;
  5. расширение зрачка либо опущение века;
  6. невозможность сохранять спокойное лежачее положение либо ажитация.
  • D. Кратность приступов — от 1 раза за 2 суток до 8 раз за день.
  • E. Отсутствие достоверной связи с другими вероятными нарушениями.

Лечение ПГБ

  • Устранение приступа цефалгии. Действенными препаратами в борьбе с ПГБ являются триптаны. При непереносимости этой группы применяют ингаляции 100% кислорода, осуществляют аппликации слизистой носа местными анестетиками, реже используют препараты спорыньи.
  • Профилактика новых атак. Основу превентивного лечения составляют блокаторы кальциевых каналов (верапамил). При резистентности рекомендовано назначение глюкокортикостероидов, противоэпилептических средств.

К хирургическому лечению ПГБ прибегают при неэффективности различных комбинаций медикаментозной терапии. Инвазивные методики представлены субокципитальной блокадой и чрескожной нейростимуляцией большого затылочного нерва, стимуляцией гипоталамуса, радиочастотной термокоагуляцией ганглия тройничного нерва, радиочастотной тройничной ризотомией.

Прогноз и профилактика

Вероятность выздоровления напрямую зависит от особенностей патологии и ответа пациента на проводимую терапию. Во врачебной практике описаны случаи полной клинической ремиссии заболевания. Кластерной головной боли присуще уменьшение кратности приступов и степени их выраженности с возрастом. Специфическая профилактика кластерной цефалгии не разработана. Доказательная база относительно предотвращения новых обострений при длительном приеме медикаментозных средств отсутствует. Неспецифические превентивные меры заключаются в исключении или минимизации воздействия триггерных факторов, способных вызывать новые атаки головной боли.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.