Роль нейроглии в деятельности нервной системы физиология

Помимо нейронов к нервной ткани относятся и клетки нейроглии – глиоциты. Они были открыты в XIX в. немецким цитологом Р.Вирховым, который рассматривал их, как клетки, соединяющие нейроны (греч. glia – клей), т.к. они заполняют внутренние пространства между нейронами. В дальнейшем было выявлено, что глиальные клетки – очень обширная группа элементов нервной ткани, отличающихся своими строением, происхождением и выполняемыми функциями. Согласно полученным в результате многочисленных исследований фактам стало понятно, что нейроглию нельзя рассматривать только как трофическую или опорную ткань мозга. Глиальные клетки принимают участие и в специфических нервных процессах, активно влияя на функционирование нейронов.

Клетки нейроглии имеют ряд общих черт строения с нейронами. Так, в цитоплазме глиоцитов найден тигроид (вещество Ниссля), глиальные клетки, как и нейроны, имеют отростки. Но глиальные клетки обладают и рядом принципиальных отличий от нервных.

Глиоциты значительно меньше по размеру, чем нейроны (в 3-4 раза), и их в 5-10 раз больше, чем нервных клеток. Отростки глиальных клеток не дифференцированы ни по строению, ни по функциям. Глиальные клетки сохраняют способность к делению в течение всей жизни организма. Благодаря этой особенности именно они являются основой образования опухолей – глиом в нервной системе. Увеличение массы мозга после рождения также идет в первую очередь за счет деления и развития клеток нейроглии.

Как и нейроны, глиальные клетки обладают мембранным потенциалом, но в отличие от нейронов глиоциты не способны к импульсной активности, т.е. их мембранный потенциал относительно стабилен. Правда, он может медленно изменяться при снижении или повышении нейронной активности. Такие колебания мембранного потенциала клеток нейроглии связаны с изменениями химического состава межклеточной среды.

Выделяют несколько типов глиальных клеток. Основные из них – это астроциты, олигодендроциты, эпендимоциты и микроглия (рис. 17). Первые три разновидности клеток развиваются в эмбриогенезе из нейроэктодермы, микроглия – из мезенхимы. К глиоцитам относят также клетки, находящиеся в периферической нервной системе – шванновские клетки (леммоциты) и клетки-сателлиты в нервных ганглиях.

Эпендимная глия. Эпендимоциты образуют эпендиму, которая выстилает полости нервной системы (спинномозговой канал, желудочки головного мозга, мозговой водопровод). Как правило, эпендимоциты имеют кубическую или цилиндрическую форму и расположены в один слой. На ранних стадиях развития у них есть реснички, обращенные в мозговые полости. Они способствуют проталкиванию цереброспинальной жидкости (ликвора). Позже реснички исчезают, сохраняясь лишь в некоторых участках, например в водопроводе.

Клетки эпендимы активно регулируют обмен веществ между ликвором и мозгом, а также между ликвором и кровью. Например, эпендимоциты, находящиеся в области сосудистых сплетений, покрывают выпячивания мягкой мозговой оболочки. Эти клетки принимают участие в фильтрации веществ из кровеносных капилляров в ликвор. Некоторые эпендимные клетки на базальной стороне имеют длинные цитоплазматические отростки, глубоко вдающиеся в ткань мозга. У эпендимоцитов в III желудочке (полости промежуточного мозга) такие отростки, заканчиваются пластинчатым расширением на кровеносных капиллярах гипофиза. В этом случае эпендимоциты участвуют в транспорте веществ из ликвора в кровеносную сеть гипофиза.

Астроцитарная глия. Астроциты расположены во всех отделах нервной системы. Это самые крупные и самые многочисленные из всех глиальных клеток. Имеется две разновидности астроцитов – волокнистые (фиброзные) и протоплазматические.

Волокнистые астроциты имеют длинные прямые неветвящиеся отростки. Эти клетки расположены главным образом в белом веществе между волокнами. У протоплазматических астроцитов много коротких сильно ветвящихся отростков, и они в основном лежат в сером веществе.

Функции астроцитов весьма разнообразны.

Фактически астроциты являются в нервной системе соединительной тканью, заполняя пространство между телами нейронов и их волокнами и выполняя таким образом опорную и изолирующую функции. Во время эмбрионального развития именно вдоль отростков астроцитов осуществляется движение нейронов. Астроциты также образуют рубец при разрушении нервной ткани.

Астроциты активно участвуют в метаболизме нервной системы. Они регулируют водно-солевой обмен, особенно водный, являясь своеобразной губкой, поглощающей избыточную воду и также быстро ее отдающей. При оттоке воды из нервной системы объем астроцитов резко уменьшается. Явления отека мозга часто связаны с изменением структуры этих клеток. Астроциты могут также регулировать концентрацию ионов в межклеточной жидкости. Например, при быстром выделении туда ионов К + при генерации потенциала действия, часть калия поглощается астроцитарной глией. Участвуют астроциты и в метаболизме нейромедиаторов, которые они могут захватывать из синаптической щели. Таким образом этот вид нейроглии участвует в поддержании постоянства межклеточной среды мозга.

Еще одна функция астроцитов – барьерная. Они принимают участие в работе гемато-энцефалического барьера (ГЭБ) – барьера между кровью (греч. haimatos кровь) и мозгом. ГЭБ – сложная анатомическая, физиологическая и биохимическая система, от которой зависит, какие вещества и с какой скоростью проникают в нервную систему из крови. Существование в нервной системе специальной системы защиты связано с тем, что нейроны гораздо чувствительнее к воздействию на них ряда соединений, а если нейрон погибает, то его уже не может заменить новая клетка. ГЭБ возникает в первую очередь благодаря особенностям стенок капилляров, проницаемость которых в нервной системе гораздо меньше, чем в других частях организма. Кроме того между капиллярами и нейронами находится слой астроцитов, которые образуют специальные отростки – ножки, обхватывающие наподобие манжеты кровеносный капилляр. Таким образом астроциты могут задерживать часть вредных веществ, пытающихся проникнуть из крови в мозг.

Благодаря ГЭБ проницаемость химических веществ из крови в нервную ткань очень ограничена. ГЭБ не пропускает к нейронам целый ряд веществ. В первую очередь это различные токсины (яды, вырабатываемые микроорганизмами, растениями и животными) и отходы обмена веществ. Но ГЭБ не пропускает и некоторые вещества, поступающие с пищей, если они могут оказывать вредное влияние на нервную систему. ГЭБ может не пропустить к нейронам также лекарства, поэтому фармакологи при разработке новых препаратов обращают специальное внимание на создание молекул, которые могли бы проходить через ГЭБ. Нарушения в работе ГЭБ может привести к различным заболеваниям. Например, при повышении температуры нарушаются контакты между глиальными ножками и кровеносным сосудом, что создает большую вероятность проникновения инфекционных агентов при заболеваниях с высокой температурой.

Олигодендроглия. Олигодендроциты гораздо мельче, чем астроциты. Их отростки немногочисленны. Эти клетки находят и в сером, и в белом веществе, являясь спутниками нейронов и нервных волокон.

Как и астроциты олигодендроциты выполняют трофическую функцию, т.к. ряд веществ поступает к нейронам через них. Предполагается, что олигодендроциты участвуют в регенерации нервных волокон. Но у олигодендроглии есть и специфическая функция: при помощи этих клеток образуются оболочки вокруг нервных волокон. В безмиелиновых волокнах цепочки олигодендроцитов расположены вдоль всего волокна. Отдельные клетки обхватывают небольшие участки волокна, изолируя его таким образом от других волокон. Это способствует тому, что нервный импульс проводится по каждому волокну изолированно и не влияет на процессы, происходящие в соседних волокнах.

В периферической нервной системе аналогами олигодендроцитов являются шванновские клетки, которые также образуют оболочки (как миелиновые, так и безмиелиновые) вокруг волокон.

Микроглиоциты – самые мелкие из глиальных клеток. Основная их функция – защитная. Они являются фагоцитами нервной системы, за что их называют глиальными макрофагами. Количество этих клеток очень варьирует в зависимости от функционального состояния. При различных экзо- и эндогенных вредных влияниях (травма, воспаление и т.п.) они резко увеличиваются в размерах, начинают делиться и устремляются в очаг поражения, где устраняют чужеродные вредные клетки и разного рода тканевые остатки путем фагоцитоза.

Клетки микроглии играют важную роль в развитии поражений нервной системы при СПИДе. Вместе с клетками крови они разносят вирус иммунодефицита по ЦНС.

Список литературы

Основная

Физиология человека. Под ред. Р.Шмидта и Г.Тевса. М., Мир, 1996. Т. 1, 2.

Ф.Хухо. Нейрохимия. М. Мир, 1990.

В.В.Шульговский. Физиология центральной нервной системы. Изд. МГУ, 1997.

М.Д.Машковский. Лекарственные средства. М., Медицина, 1998.

Механизм проведения возбуждения аналогичен механизму проведения возбуждения в нервном волокне. Во время развития ПД происходит реверсия заряда пресинаптической мембраны. Электрический ток, возникающий между пресинаптической и постсинаптической мембраной, раздражает постсинаптическую мембрану и вызывает генерацию в ней ПД (рис. 2).

Нервный центр

Нервный центр — это совокупность связанных между собой нейронов, совместно выполняющих определённую функцию путём преобразования входящего возбуждения в выходящее с изменёнными характеристиками.

Наличие входов и выходов для возбуждения. В нервном центре можно различить приносящие (афферентные) входы и выносящие (эфферентные) выходы.

Одно­стороннее проведение возбуждения. Это свойство отдельного синапса и нервной цепи. В нервном центре может быть множество путей между входами и выходами. За счёт обратных связей возможно возвратное движение возбуждения. Но это происходит внутри нервного центра. А если рассматривать нервный центр целиком, то возбуждение приходит внего по приходящим путям, а выходит по эфферентным выходящим. Таким образом, можно говорить об одностороннем проведении возбуждения нервным центром. Задержка (замедление) проведения возбуждения. В нервных центрах возникает задержка в проведении возбуждения, так называемый латентный (скрытый) период. Задержка обусловлена синаптической передачей возбуждения. Чем больше синапсов участвует в проведении возбуждения, тем более длительной получается задержка. Суммация возбуждения. Если одновременно подавать возбуждение на несколько входов нервного центра, то на выходе можно получить более сильное возбуждение. Свойством суммации обладает и отдельный нейрон за счёт суммации локальных потенциалов. Трансформация (преобразование) входящего возбуждения в иное - выходящее. Нервный центр осуществляет изменение, перекодирование поступающих в него потоков импульсов. Трансформация возбуждения - это, пожалуй, самое главное свойство нервного центра. Наиболее известное свойство из этого ряда – трансформация ритма. Нервный центр получает на входе один ритм импульсации, а на выходе дает другой (более медленный или более частый). Последействие (облегчение). Это означает, что после возбуждения нервного центра он некоторое время ещё сохраняет повышенную возбудимость. Поэтому последующее возбуждение даёт более сильный эффект и получение эффекта от работы нервного центра облегчено. Утомляемость и низкая лабильность. Лабильность - это предельная частота импульсации, доступная данной нервной структуре. Нервные центры могут пропускать через себя потоки возбуждения с ограниченной частотой импульсации вследствие задержки передачи возбуждения, которая происходит в многочисленных синапсах. Повышенная утомляемость нервных центров объясняется высокой утомляемостью синапсов и ухудшением метаболизма (обменнных процессов) в нейронах после нагрузки. Тонус. Это означает, что даже без внешнего воздействия нервный центр сохраняет определённый уровень возбудимости и самостоятельно поддерживает у себя определённый уровень возбуждения. Чувствительность к кис­лороду и к действию биологически активных веществ (нейротропных). Это создаёт предпосылки к хеморегуляции - химическому управлению деятельностью нервного центра. Например, усиление или ослабление кровоснабжения изменяет работу нервных центров. Возбудимость (воз­буждение). Это способность нервных центров переходить в более возбуждённое состояние, например, при внешнем воздействии на них (стимуляции) или под влиянием других нервных центров.

Торможение ("тормозимость"). Это способность нервных центров переходить в менее возбуждённое состояние, например, при внешнем воздействии на них или под влиянием других нервных центров. Иррадиация возбуждения. Это "растекание возбуждения" по нервному центру, распространение возбуждения на новые участки от места его первоначального появления. Конвергенция (схождение). Это объединение двух или нескольких входящих потоков возбуждения в один выходящий поток. Т.е. в нервный центр входит больше потоков возбуждения, че выходит из него. Дивергенция (расхождение). Это разделение входящего потока возбуждения на несколько выходящих потоков. За счёт дивергенции получается, что в нервный центр входит меньше потоков возбуждения, чем выходит из него.

Роль нейроглии в деятельности нервной системы

Нейроглия. В процессе развития тканей нервной системы из материала нервной трубки, а также нервного гребня происходит развитие глиобластов. Результатом глиобластической дифференцировки является образование нейроглиальных клеточных дифферонов. Они выполняют опорную, разграничительную, трофическую, секреторную, защитную и другие функции. Нейроглия создает постоянную, стабильную внутреннюю среду для нервной ткани, обеспечивая тканевый гомеостаз и нормальное функционирование нервных клеток. По строению и локализации клеток различают эпендимную глию, астроцитную глию и олигодендроглию. Нередко эти разновидности глии объединяют обобщенным понятием "макроглия".

Эпендимная глия имеет эпителиоидное строение. Она выстилает центральный канал спинного мозга и мозговые желудочки. В качестве эпендимного эпителия эта разновидность нейроглии относится к нейроглиальному типу эпителиальных тканей. Выпячивания мягкой оболочки мозга в просвет его желудочков покрыты эпендимоцитами кубической формы. Они принимают участие в образовании спинномозговой жидкости. В стенке Ш-го желудочка мозга находятся специализированные клетки — танициты, обеспечивающие связь между содержимым желудочка и кровью за счет ультрафильтрации элементов спинномозговой жидкости.

Астроцитная глия является опорной структурой (каркасом) спинного и головного мозга. В астроцитной глии различают два вида клеток: протоплазматические и волокнистые астроциты. Первые из них располагаются преимущественно в сером веществе мозга. Они имеют короткие и толстые, часто распластанные отростки. Вторые — находятся в белом веществе мозга. Волокнистые астроциты имеют многочисленные отростки, содержащие аргирофильные фибриллы. За счет этих фибрилл формируются глиальные остов и разграничительные мембраны в нервной системе, пограничные мембраны вокруг кровеносных сосудов и так называемые "ножки" астроцитных отростков на кровеносных сосудах.

Олигодендроглия состоит из различно дифференцированных клеток — олигодендроцитов. Они плотно окружают тела нейронов и их отростки на всем протяжении до концевых разветвлений. Есть несколько видов олигодендроцитов. В органах центральной нервной системы олигодендроглия представлена мелкими отростчатыми клетками, называемыми глиоцитами. Вокруг тел чувствительных нейронов спинномозговых ганглиев находятся глиоциты ганглия (мантийные глиоциты).

Отростки нервных клеток сопровождают нейролеммоциты, или шванновские клетки. Источник их развития в периферических нервах, по данным некоторых авторов, эктомезенхима нервного гребня.

Функции олигодендроглиоцитов многообразны и чрезвычайно важны для нормальной деятельности нервных клеток. Они обеспечивают трофику нейронов. В единой метаболической системе "нейрон-глия" происходит взаимообмен некоторыми ферментами, белками и РНК. Олигодендроциты играют существенную роль в процессах возбуждения и торможения нейронов и проведения по их отросткам нервных импульсов.

Так, нейролеммоциты совместно с отростками нейронов образуют миелиновые и безмиелиновые нервные волокона периферической нервной системы, выполняя при этом роль изоляторов, препятствующих рассеиванию импульсов. Олигодендроциты принимают участие в регуляции водно-солевого баланса в нервной системе. Они могут набухать, перераспределять ионы и т. д. Специализированные глиоциты нервных окончаний участвуют в процессах рецепции, а также в передаче нервного импульса на рабочие структуры.

Помимо макроглии в нервной системе есть еще микроглия. Источником ее развития является мезенхима, а клетки микроглии представляют собой глиальные макрофаги и относятся к нейроглии лишь на основании гистотопографии. Клетки микроглии могут размножаться, проявлять фагоцитарную активность, синтезировать не свойственные организму антигены, что наблюдается при некоторых заболеваниях.

Задача клеток глии– обеспечить нейроны оптимальной для функционирования средой, заботиться об их питании иподдержании жизнедеятельности, но иногда их опека может становиться чрезмерной, или недостаточной, что нарушает баланс внейро-глиальных взаимоотношениях, способствуя развитию большого количества заболеваний нервной системы.

К глие как центральной, так ипериферической нервных систем относятся несколько видов клеток, первыми из них были открыты олигодендроциты ЦНС иих аналоги впериферической нервной системе– нейролеммоциты( или шванновские клетки). Десятки лет ученые смотрели вмикроскопы ивидели длинные отростки– аксоны, покрытые толстым слоем прозрачного вещества. Миелин, синтезируемый двумя типами глиальных клеток, считался не более чем изоляцией, хотя странным было то, что многие тонкие аксоны не были им покрыты. Умлекопитающих этой оболочки обычно не имеют нейроны, проводящие болевую итемпературную чувствительность. Они находятся преимущественно всоставе автономной нервной системы, где отростки нескольких (10-20) нейронов погружены внейролеммоциты, которые сопровождают все ветвления нервного волокна ивходят ссостав рецепторов как капсулированых, так инеинкапсулированных. Видоизмененные шванновские клетки являются важной сенсорной частью таких рецепторов как пластинчатые тельца Фатера-Пачини, осязательные тельца Мейснера. Что примечательно, впериферической нервной системе для оборачивания одного аксона нужно несколько нейролеммоцитов, тогда как вмиелиновых волокнах на несколько отростков достаточно одного олигодендроцита. Из-за отсутствия этой липидной оболочки, которая при обработке осмиевой кислотой окрашивается втемно-коричневый цвет, вбезмиелиновых волокнах быстро происходит утечка сигнала иего затухание, так как волна деполяризации будет идти по всей длине волокна.

В настоящее время учеными открыты белки (например, белок Klotho), улучшающие созревание олигодендроцитов иих клеток-предшественников, а, следовательно, улучшающие имиелинизацию, при недостатке которых ускоряется старение головного мозга, появляются когнитивные нарушения. Вперспективе дальнейшее исследование этого метода регуляции позволит разработать лекарства, восстанавливающие миелиновые оболочки нервов, что будет способствовать защите мозга от раннего старения ирассеянного склероза. Активные работы над этой темой ведутся на Медицинском Факультете Бостонского Университета. Вцелом болезни миелина можно разделить на две группы: миелинопатии, обусловленные дефектом миелина, имиелинокластии, воснове которых лежит разрушение нормально синтезированного миелина.

В перспективе дальнейшие исследования регуляции этих процессов позволит разработать лекарства, восстанавливающие миелиновые оболочки нервов, что поспособствует защите мозга от раннего старения ирассеянного склероза. Широкие возможности открывают иисследования стволовых клеток, так как полученные из них клетки микроглии могут как смягчать, так иотягощать течение заболеваний. Клетки микроглии являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты, участвующими впроцессах регенерации после травм, способными разрушать даже нервные клетки, распознавая патогены всвоем окружении исвязывая их при помощи цитотоксических веществ. Именно поэтому при входе экспериментов, направленных на поиски лекарства от болезни Герига, над грызунами ученые предпочитали использовать трансплантацию стволовых клеток, дающих начало клеточным дифферонам разного типа. Перспективность использования стволовых клеток втерапевтических целях также доказывает исследование Джона Парка, который получил микроглию из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток. Свои результаты он представил на 81-ой ежегодной научной конференции Американской Ассоциации Нейрохирургов. Популяция микроглии неоднородна исодержит как просто микроглиальные клетки, относящиеся кпокоящимся астроцитам (так как они способны кпролиферации идифференцировке вних), так иглиальные макрофаги, которые развились из стволовой клетки крови (СКК). Свойство последних выделять цитотоксические вещества при обнаружении патогенов или травме позволило ученым надеяться, что, возможно, вбудущем удастся сих помощью транспортировать кпроблемным участкам вЦНС гены ибелки, что позволит оказать помощь большому количеству пациентов, страдающих заболеваниями ЦНС: инсультами, опухолями, болезнью Паркинсона.

Пусть процесс формирования изоляции исоздает некоторые временные рамки для освоения новых навыков, но это не значит, что обучение встаршем возрасте бесполезно, хотя человек уже не станет, например, всемирно известным музыкантом или шахматистом. Но благодаря способности мозга сохранять пластичность (для этой цели нейроны центральной нервной системы млекопитающих могут как формировать новые ветви, используя аксональное замещение, так иновые синапсы, пользуясь синаптическим) даже впожилом возрасте, умственная нагрузка, зачастую втех видах обучения, что требуют длительной практики имногократного повторения, помогает отсрочить появление той же болезни Альцгеймера. При ней, как ипри болезнях дефицита внимания, аутизме, биполярном расстройстве выявлены аномалии белого вещества. Зачастую эти аномалии не причины, аследствия заболеваний. За счет пластичности мозга ипоявляется возможность частичного восстановления функций при малых травмах вЦНС.

Патологические процессы вглиальной части нервной ткани могут быть причиной возникновения опухолей– глиом– из клеток, демонстрирующих глиальную дифференцировку. Они представлены спектром новообразований различной степени злокачественности. Поскольку клетками глии являются астроциты, олигодендроциты эпендимальные клетки; соответственно, выделяют следующие гистологические варианты глиом: астроцитомы, олигодендроглиомы, смешанно-клеточные глиомы (олигоастроцитомы), эпендимомы, опухоли из клеток сосудистого сплетения, передающие информацию осоставе выработанной эпендимным эпителием церебероспинальной жидкости, атакже другие, более редкие варианты опухолей. Вотличие от самих нейронов, глия может делиться, что испособствует росту опухолей. Поэтому исследования по борьбе сглиомами связаны сподавлением активности сцепленных сней макрофагов, выделяющих колониестимулирующие факторы роста, способствующие пролиферации переродившихся клеток.

Но спор, влияют ли глиальные клетки на нейроны, или нейроны на глиальные клетки не имеет ответа. Хотя именно глиальные клетки обладают способностью восстанавливать нейроны. Например, при одном из серьезнейших неврологических заболеваниях– боковом амиотрофическом склерозе (БАС)- интактные клетки глии способствуют восстановлению поврежденных нейронов, атакже вырабатывают нейротропное вещество, препятствующее разрушению тела нейрона, хотя ине влияющее на срок жизни аксона. И, наоборот, кдегенерации самих двигательных нейронов причастно их окружение– здоровые нервные клетки поражаются из-за находящихся рядом поврежденных клеток глии. Самый известный человек стаким заболеванием– профессор Стивен Хокинг. Внастоящее время унего работают только мимические мышцы щек. Несмотря на тяжёлую болезнь, ему удается вести активную жизнь.

При травме, вответ на повышенную импульсацию нейронов, глиальные клетки высвобождают упомянутые вещества, что внорме должно способствовать облегчению передачи сигнала ивосстановлению его функции, однако, эти важные иполезные для функционирования нейронов механизмы могут привести кформированию стойкой повышенной возбудимости, что замыкает порочный круг: повышенная импульсация нейронов вызывает выброс клетками глии нейротропных веществ, ав ответ возбуждение нейронов еще больше нарастает. Это пример того, как слишком интенсивная длительная реакция глиальных клеток, внорме имеющая защитный характер, направленный на восстановление деятельности нейронов, лишь способствует появлению хронической боли. Аиз-за функции глии поддерживать равновесие внервных контурах лечение хронической боли затруднено, так как оно направлено на устранение сенсибилизирующего влияния глиальных клеток– экспериментальные способы стремятся кподавлению выработки глиальными клетками цитокинов. Апока же больным приходится использовать опиаты, дозы которых должны постепенно увеличиваться опять же из-за стабилизирующего воздействия глии. Впопытках восстановить активность нейронных контуров, она стремится повысить возбудимость нейронов, противодействуя обезболивающему эффекту лекарств, отчего наркотические анальгетики часто неэффективны при борьбе схронической болью.

Секреторная функция нейроглии не ограничивается выработкой упоминавшегося выше нейротропного вещества. Помимо него глиальные клетки выделяют цитокины, фактор роста, вещества, привлекающие иммунные клетки инейромедиаторы, вырабатываемые внейронах, но порой захватываемые глией для поддержания химического окружения нейронов. Эта ее способность влияет на импульсацию нейронов, которой сама глиальная клетка не обладает, приводящей квозможному повышению возбудимости нейронов, например, спинного мозга, отвечающих за передачу болевой чувствительности, что зачатую способствует возникновению хронической боли. Недостаток выработанного микроглией белка програнулина является причиной, например, лобно-височной деменции, повышение же его уровня способствует сохранению жизнеспособности нервных клеток. Проникающий же при патологических процессах вголовной мозг из плазмы крови фибриноген активирует иммунные клетки-микроглию, стимулируя их выбрасывать активные формы кислорода, что способствует разрушению миелиновой оболочки нервов, самих нейронов игематоэнцефалического барьера. Ксекреции не только медиаторов способны исами нейроны, обладающие высокой функциональной активностью ирядом специфических морфологических признаков, отчего такие нейроны были названы секреторными. Такие сосредоточены гипоталамической области и, благодаря своей способности синтезировать биологически активные вещества, участвуют во взаимодействии нервной игуморальной систем регуляции, выделяя непосредственно вкровь или цереброспинальную жидкость свои нейросекреты-нейрорегуляторы.

Известно, что глия инейроны работают вголовном испинном мозге согласованно. Она способна управлять образованием синапсов, помогает мозгу определять усиленные или ослабленные течением времени связи– этим объясняется возникновение амблиопии, при которой частичная потеря зрения будет происходить из-за удаления клетками микроглии неактивных синапсов влатеральном коленчатом теле. Принято считать, что амебоидная микроглия, встречающаяся преимущественно вразвивающемся мозге, враннем постэмбриональном периоде, когда гематоэнцефалический барьер еще не до конца сформирован, удаляя проникшие из крови вещества ипоявляющихся врезультате запрограммированной клеточной гибели нейронов иих аксонов фрагменты клеток, удаля невостребованные синапсы.

Беном Барресом из Стэфордского университета было обнаружено, что вбедной астроцитами культуре синапсов образуется очень мало. Помимо влияния на синапсы, глиальные клетки помогают находить новые пути кповрежденным участкам: вчастности, после перерезки нерва, шванновские клетки пролиферируют истимулируют направленный рост аксона кмишени, образуя своего рода мостики-компактные тяжи, помогая центральному отростку нейрона восстанавливать разрушенные синапсы иволокна. Если такого не происходит из-за наличия препятствия, то аксоны растут беспорядочно иобразуют ампутационную неврому, от раздражения которой поступают сильные болевые сигналы. Обычно восстановление нервных волокон возможно, если не затронут перикарион– тело самого нейрона. Поскольку сами нейроны не делятся, то регенерация после травмы возможна именно за счет роста аксонов. Впроцессах регенерации принимают участие клетки, образующиеся из эндогенных клеток-предшественников. Австралийским ученым из Университета Мельбурна удалось выяснить, что, например, на олигодендроцитоз будут оказывать влияние костные морфогенные белки, увеличивая их пролиферацию, аих белок-антагонист– плотность зрелых клеток времиелинизируемом участке. Олигодендроциты можно найти как вбелом, так ив сером веществе, где они локализуются вблизи перикарионов.

Оказываемые тем или иным медиатором нейронов первоначально химические воздействия быстро приобретают для себя электрический эквивалент спомощью разнообразных ионов имолекул-переносчиков, вызывающих изменения потенциала постсинаптической мембраны. Генерируя импульсы, нервная клетка иее аксон могут повлиять на считывание генов вглиальной клетке, изменяя ее поведение. Благодаря тому, что большинство клеток нервной системы имеют миелиновую оболочку (зачастую лишены ее аксоны смаленьким диаметром), скорость распространения импульса серьезно увеличивается. Идело не только вскорости: если принять во внимание частоту сигналов, проходящих внашей нервной системе, ипредставить, что потенциал действия каждый бы раз возбуждал бы не только участки плазмолеммы аксона вперехватах Ранвье, авсю площадь мембраны нейрона, то на восстановление его первоначальных характеристик трансмембранных градиентов Na+ иK+ требовалось бы большое количество энергии, которое, однако, не требуется из-за сальтаторного механизма передачи импульса, что позволяет мембране дольше сохранять свои оптимальные характеристики. Помимо этого толщина волокна из-за накрутки слоев миелина, имеющего через каждый миллиметр участки перехвата, вокруг аксона способствует уменьшению электрического сопротивления, а, следовательно, иувеличению скорости проведения.

Таким образом, именно клетки глии иобеспечивают существование ифункционирование нервных клеток, выполняя опорную, разграничительную, трофическую, защитную исекреторную функции, то есть поддержания постоянства среды около нейронов, играя решающую роль впроцессах обучения ипамяти, атакже участвовать ввосстановлении поврежденных нейронов. При нарушении ее функционирования возникает множество серьезнейших заболеваний, борьба скоторыми далека от завершения. Изучение всех функций имеханизмов деятельности глиальных клеток даст большое количество возможных вариантов лечения тяжелых заболеваний нервной системы, таких как шизофрения иБАС, болезнь Альцгеймера ихронические боли, биполярные расстройства иболезнь Паркинсона, аутизм иопухоли мозга, имногие другие, поэтому внастоящий момент представляется ученым широким полем для работы. Овладение этими знаниями позволит еще шире приоткрыть завесу тайн ивозможностей человеческого мозга.