Сочетание тахикардии экзофтальма и тремора характерно для

ТРЕМОРА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

А) диффузного токсического зоба

Б) сахарного диабета

В) эндемического зоба

136. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ПРИЕМ ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ –

ПОКАШЛИВАНИЕ ИСПОЛЬЗУЮТ С ЦЕЛЬЮ

А) отличить хрипы от крепитации или шума трения плевры

Б) отличить шум трения плевры от крепитации и хрипов

В) выявить скрытую бронхиальную обструкцию

Г) отличить сухие хрипы от влажных хрипов

УРЧАНИЕ ПРИ ПАЛЬПАЦИИ ВОСХОДЯЩЕЙ И ПОПЕРЕЧНО-

ОБОДОЧНОЙ КИШКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ, ЧТО

А) в толстом кишечнике имеется жидкое содержимое и скапливаются газы

Б) в брюшной полости имеется свободная жидкость

В) имеется стеноз привратника

Г) патологии нет

ДЛЯ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ

ЯВЛЯЮТСЯ ХАРАКТЕРНЫМИ НАРУШЕНИЕ

А) выдоха, одышка, диффузный цианоз

Б) выдоха, одышка

В) вдоха, диффузный цианоз

Г) вдоха, акроцианоз

А) повышенное содержание в кале мышечных волокон

Б) повышенное содержание в кале нейтрального жира В) повышение содержания в кале липазы

Г) остатки непереваренной пищи в кале

140. [T025221] ПОД АНТРОПОМЕТРИЕЙ ПОНИМАЮТ

А) измерение роста и массы тела

Б) измерение роста

Г) измерение силы рук

СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ВО ВТОРОМ МЕЖРЕБЕРЬЕ СПРАВА ОТ

ГРУДИНЫ И В ТОЧКЕ БОТКИНА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПРИ СТЕНОЗЕ КЛАПАНА

Г) лѐгочной артерии

ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ВО ВТОРОМ МЕЖРЕБЕРЬЕ СПРАВА ОТ

ГРУДИНЫ И В ТОЧКЕ БОТКИНА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

КЛАПАНА

Г) лѐгочной артерии

ЦИТОЛИЗ ПЕЧЕНОЧНЫХ КЛЕТОК ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ОТРАЖАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

А) уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы

Б) уровень общего белка и белковые фракции крови

В) уровень холестерина

Г) щелочная фосфатаза

С ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ ПРИ ЭКССУДАТИВНОМ ПЛЕВРИТЕ ВЫПОЛНЯЮТ

А) рентгенографию, плевральную пункцию, фибробронхоскопию, торакоскопию

Б) фибробронхоскопию, ангиопульмонографию, компьютерную томографию

В) бронхографию, плевральную пункцию, МРТ

Г) рентгенографию, торакоскопию

КРОВОХАРКАНЬЕ – ЭТО

А) обнаружение прожилок, вкраплений крови в мокроте

Б) отхождение крови при кашле до 100 мл

В) отхождение крови при кашле в количестве более 100 мл

Г) отхождение крови при кашле в количестве более 500 мл

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЙМСЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ ПОЯВЛЕНИЕ

А) влажных звучных мелкопузырчатых хрипов

Б) притупления перкуторного звука

В) бронхиального дыхания в месте притупления

Г) ослабления дыхания

НАИБОЛЕЕ УБЕДИТЕЛЬНО ХАРАКТЕРИЗУЕТ БРОНХИАЛЬНУЮ ОБСТРУКЦИЮ

Б) диффузионная способность (по СО2)

В) остаточный объем

Г) жизненная емкость легких (ЖЕЛ)

148. У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ ОДЫШКА НОСИТ ___________ ХАРАКТЕР

Г) смешанный с преобладанием инспираторного

ПОД БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИЕЙ ПОНИМАЮТ

А) нарушение прохождения воздушного потока по мелким и средним бронхам

Б) нарушение проходимости дыхательных путей вследствие аспирации инородного тела

В) нарушение проходимости дыхательных путей вследствие отека голосовых связок

Г) нарушение проходимости главного бронха вследствие опухоли

ОСНОВНОЕ ОТЛИЧИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ОТ ХОБЛ СОСТОИТ В

А) обратимости бронхиальной обструкции

Б) ответной реакции на лечение ингаляционными глюкокортикостероидами

В) выраженности бронхообструктивных нарушений

Г) ответной реакции на лечение пролонгированными холинолитиками

О КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ВЕЛОЭРГОМЕТРИЧЕСКОЙ ПРОБЫ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

А) депрессия сегмента ST более 2 мм

Б) реверсия негативного зубца Т

В) удлинение интервала PQ

Г) преходящая блокада правой ножки пучка Гиса

ДЛЯ ЗАДНЕДИАФРАГМАЛЬНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ОСТРОГО ТРАНСМУРАЛЬНОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНО ПОЯВЛЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ В СЛЕДУЮЩИХ ОТВЕДЕНИЯХ НА ЭКГ

Г) AVL, с V1 по V4

ИЗ ПЕРЕЧИСЛЕННЫХ НАИБОЛЕЕ ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ ВЫЯВЛЕНИЯ НЕКРОТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ В МИОКАРДЕ ЯВЛЯЕТСЯ ОПРЕДЕЛЕНИЕ

А) уровня МВ-фракции КФК в крови

В) суммарной КФК в крови

Г) уровня трансаминаз в крови

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

СОЧЕТАНИЕ СИМТОМОВ ТАХИКАРДИИ, ЭКЗОФТАЛЬМА И

ТРЕМОРА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

А) диффузного токсического зоба

136. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ПРИЕМ ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ –

ПОКАШЛИВАНИЕ ИСПОЛЬЗУЮТ С ЦЕЛЬЮ

А) отличить хрипы от крепитации или шума трения плевры

Б) отличить шум трения плевры от крепитации и хрипов

В) выявить скрытую бронхиальную обструкцию

Г) отличить сухие хрипы от влажных хрипов

УРЧАНИЕ ПРИ ПАЛЬПАЦИИ ВОСХОДЯЩЕЙ И ПОПЕРЕЧНО-

ОБОДОЧНОЙ КИШКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ, ЧТО

А) в толстом кишечнике имеется жидкое содержимое и скапливаются газы

Б) в брюшной полости имеется свободная жидкость

В) имеется стеноз привратника

ДЛЯ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ

ЯВЛЯЮТСЯ ХАРАКТЕРНЫМИ НАРУШЕНИЕ

А) выдоха, одышка, диффузный цианоз

А) повышенное содержание в кале мышечных волокон

Б) повышенное содержание в кале нейтрального жира В) повышение содержания в кале липазы

Г) остатки непереваренной пищи в кале

140. [T025221] ПОД АНТРОПОМЕТРИЕЙ ПОНИМАЮТ

А) измерение роста и массы тела

СИСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ВО ВТОРОМ МЕЖРЕБЕРЬЕ СПРАВА ОТ

ГРУДИНЫ И В ТОЧКЕ БОТКИНА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПРИ СТЕНОЗЕ КЛАПАНА

ДИАСТОЛИЧЕСКИЙ ШУМ ВО ВТОРОМ МЕЖРЕБЕРЬЕ СПРАВА ОТ

ГРУДИНЫ И В ТОЧКЕ БОТКИНА ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

ЦИТОЛИЗ ПЕЧЕНОЧНЫХ КЛЕТОК ПРИ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТАХ ОТРАЖАЮТ СЛЕДУЮЩИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ

А) уровень аланинаминотрансферазы и аспарагинаминотрансферазы

Б) уровень общего белка и белковые фракции крови

С ДИАГНОСТИЧЕСКОЙ ЦЕЛЬЮ ПРИ ЭКССУДАТИВНОМ ПЛЕВРИТЕ ВЫПОЛНЯЮТ

А) рентгенографию, плевральную пункцию, фибробронхоскопию, торакоскопию

Б) фибробронхоскопию, ангиопульмонографию, компьютерную томографию

В) бронхографию, плевральную пункцию, МРТ

Г) рентгенографию, торакоскопию

КРОВОХАРКАНЬЕ – ЭТО

А) обнаружение прожилок, вкраплений крови в мокроте

Б) отхождение крови при кашле до 100 мл

В) отхождение крови при кашле в количестве более 100 мл

Г) отхождение крови при кашле в количестве более 500 мл

НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЙМСЯ ДИАГНОСТИЧЕСКИМ ПРИЗНАКОМ ПНЕВМОНИИ ЯВЛЯЕТСЯ ПОЯВЛЕНИЕ

А) влажных звучных мелкопузырчатых хрипов

Б) притупления перкуторного звука

В) бронхиального дыхания в месте притупления

НАИБОЛЕЕ УБЕДИТЕЛЬНО ХАРАКТЕРИЗУЕТ БРОНХИАЛЬНУЮ ОБСТРУКЦИЮ

Б) диффузионная способность (по СО2)

Г) жизненная емкость легких (ЖЕЛ)

148. У БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИИ ОДЫШКА НОСИТ ___________ ХАРАКТЕР

Г) смешанный с преобладанием инспираторного

ПОД БРОНХИАЛЬНОЙ ОБСТРУКЦИЕЙ ПОНИМАЮТ

А) нарушение прохождения воздушного потока по мелким и средним бронхам

Б) нарушение проходимости дыхательных путей вследствие аспирации инородного тела

В) нарушение проходимости дыхательных путей вследствие отека голосовых связок

Г) нарушение проходимости главного бронха вследствие опухоли

ОСНОВНОЕ ОТЛИЧИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ОТ ХОБЛ СОСТОИТ В

А) обратимости бронхиальной обструкции

Б) ответной реакции на лечение ингаляционными глюкокортикостероидами

В) выраженности бронхообструктивных нарушений

Г) ответной реакции на лечение пролонгированными холинолитиками

О КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ПРОВЕДЕНИИ ВЕЛОЭРГОМЕТРИЧЕСКОЙ ПРОБЫ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ

А) депрессия сегмента ST более 2 мм

Б) реверсия негативного зубца Т

Г) преходящая блокада правой ножки пучка Гиса

Диффузный токсический зоб. Клиническая картина

Патогенез клинических симптомов обусловлен влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма. Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологии щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений заболевания.

Помимо кардинальных симптомов, таких как зоб, пучеглазие, тремор и тахикардия, у больных, с одной стороны, отмечаются повышенная нервная возбудимость, плаксивость, суетливость, чрезмерная потливость, чувство жара, небольшие колебания температуры, неустойчивый стул, припухлость верхних век, повышение рефлексов. Они становятся неуживчивыми, мнительными, избыточно деятельными, страдают нарушением сна. С другой стороны, часто наблюдаются адинамия, внезапные приступы мышечной слабости.

Многие годы считали, что изменения глаз у больных диффузным токсическим зобом являются одним из симптомов заболевания и обусловлены избытком тиреоидных гормонов. Однако выяснилось, что экзофтальм может возникать как при гипертиреозе, так и при гипотиреозе, при тиреоидите Хашимото, а в некоторых случаях может предшествовать появлению симптомов патологии щитовидной железы или развиваться на фоне эутиреоза.

Офтальмопатия — аутоиммунное заболевание, обусловленное образованием специфических иммуноглобулинов, вызывающих изменения в ретробульбарной клетчатке и мышцах орбиты. Чаще офтальмопатия сочетается с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, а именно диффузным токсическим зобом. Патогенез заболевания связывался последовательно с избытком тиреоидных гормонов, ТТГ, LATS, LATS-протектора, экзофтальмпродуцирующих гормонов, микросомальных антител, наличием экзофтальмпродуцирующих антител. По-видимому, генетический дефект в системе иммунного контроля сопряжен со специфичностью тканевого повреждения. Установлено, что поверхностные мембраны некоторых мышц орбиты имеют рецепторы, способные фиксировать комплексы антиген — антитело, возникающие при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы.

Основные изменения происходят в экстраокулярных мышцах, зависят от длительности заболевания. В ранних стадиях наблюдается интерстициальный отек, диффузная клеточная инфильтрация, приводящая к дегенерации и распаду мышечного волокна. Мышцы бледные, набухшие, резко увеличены в объеме. Следующая фаза — активация эндомизиальных фибробластов, которые, продуцируя коллаген и мукополисахариды, приводят к разрастанию соединительной ткани и фиброзу, мышечные волокна теряют способность к расслаблению, что ведет к ограничению подвижности. Нарушается процесс сокращения.

Увеличение объема мышц приводит к повышению внутриорбитального давления, нарушается удаление жидкости из интерстициальных пространств. Развивается венозный стаз, обусловливая отек век и орбитальной клетчатки. В поздних стадиях наблюдается жировое перерождение мышц. А. Ф. Бровкина выделяет 2 формы офтальмопатии — отечный экзофтальм и эндокринную миопатию. Зарубежные исследователи высказываются об отечной и миопатической стадиях офтальмопатии как о стадиях единого процесса с преимущественными нарушениями в ретроорбитальной клетчатке или мышцах орбиты.

Помимо экзофтальма, у больных встречаются и другие глазные симптомы: широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дельримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), повышенный блеск глаз (симптом Грефе), отставание верхнего века от радужной оболочки при взгляде вниз, так что появляется белая полоска склеры (симптом Кохера), слабость конвергенции (симптом Мебиуса). Иногда встречается симптом Еллинека — потемнение кожи на веках. Эти признаки, особенно выпячивание глазных яблок и широкое раскрытие глазных щелей, придают лицу характерное выражение испуга. При фиксации взора — так называемый гневный взгляд.

При поражении глаз средней и тяжелой степени отмечается снижение остроты зрения, двоение как постоянный симптом, инъецированность сосудов склер. Развивается лагофтальм — невозможность полностью сомкнуть веки, возможно изъязвление роговицы и склер с последующим присоединением вторичной инфекции. Усугубляются вышеприведенные глазные симптомы.

В. Г. Баранов считал целесообразным различать 3 степени тяжести экзофтальма: I — небольшой экзофтальм — (15,9±0,2) мм, отек век; II — умеренный экзофтальм — (17,9±0,2) мм, со значительным отеком век и выраженными симптомами поражения глазных мышц; III — выраженный экзофтальм — (22,8+1,1) мм, изъязвление роговицы, диплопия, резкое ограничение подвижности глазных яблок.

У 3-4 % больных на передней поверхности голени развивается своеобразное поражение кожи и подкожно-жировой клетчатки, называемое претибиальной микседемой (рис. 37). Клинически претибиальная микседема характеризуется одно- или двусторонним четко очерченным уплотнением багрово-синюшного цвета на переднемедиальных поверхностях голеней.

Отек возникает в результате нарушения обмена глюкопротеидов, углеводные компоненты которых обнаруживаются в отечном веществе — муцине. Долгое время причиной претибиальной микседемы считали склероз сосудов и циркуляторный стаз, приводящий к трофическим нарушениям. В качестве этиологических факторов рассматривали диэнцефальные поражения мозга, гиперсекрецию тиреотропина передней долей гипофиза у больных после удаления щитовидной железы, изменение функции железы и гипофиза на фоне нарушенных механизмов нейротропной регуляции. На сегодняшний день наиболее вероятным механизмом развития претибиальной микседемы является аутоиммунный. McKenzie обнаружил в крови большинства больных претибиальной микседемой LATS-фактор.

У мужчин иногда отмечается утолщение фаланг пальцев рук (тиреоидная акропатия), обусловленное отеком плотных тканей фаланг и периостальным новообразованием костной ткани.

Отмечается суммирование действия избыточной секреции тиреоидных гормонов и эффекта повышенной симпатической активности на сердце и периферическое кровообращение. Возникающие при этом расстройства гемодинамики, несоответствие между уровнем доставки, потребления и утилизации кислорода сердечной мышцей приводят к тяжелому обменно-дистрофическому повреждению и развитию тиреотоксической кардиомиопатии, проявлениями которой в клинике являются нарушения ритма (тахикардия, экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий) и сердечная недостаточность. Процессы, лежащие в основе тиреотоксической кардиомиопатии, обратимы.

Почти постоянным симптомом тиреотоксикоза является тахикардия, на фоне которой могут возникнуть приступы мерцательной аритмии. Для тахикардии характерно то, что она не изменяется при перемене положения больного и не исчезает во время сна. Другой ее особенностью является слабая реакция на терапию сердечными гликозидами. Частота пульса может достигать 120— 140 уд./мин, а при движении, физическом напряжении и волнении — 160 и более. Больные ощущают биение пульса в области шеи, головы, живота.

Размеры сердца расширены влево, выслушивается систолический шум. Характерно большое пульсовое давление вследствие чрезмерного повышения систолического и низкого диастолического. На электрокардиограмме не обнаруживаются какие-либо характерные особенности. Часто встречаются высокие заостренные зубцы Р и Т, наблюдается мерцание предсердий, экстрасистолия. Иногда на электрокардиограмме можно видеть депрессию сегмента ST и отрицательный зубец Т. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут наблюдаться как при отсутствии ангинозных болей, так и при наличии стенокардии; обычно они обратимы. По мере достижения компенсации тиреотоксикоза отмечается положительная динамика изменений ЭКГ.

Часто у больных с ДТЗ встречаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Больные жалуются на изменение аппетита, расстройство стула, приступы болей в животе, рвоту. Иногда наблюдаются спастические запоры. В тяжелых случаях заболевания поражается печень. Отмечается увеличение ее размеров, болезненность в области правого подреберья, иногда желтуха. При адекватной терапии тиреотоксикоза нарушения функции печени обратимы. При диффузном токсическом зобе также страдает и функция поджелудочной железы. У больных нередко наблюдается повышение уровня гликемии, нарушена проба на толерантность к глюкозе. При устранении симптомов тиреотоксикоза показатели углеводного обмена нормализуются.

У женщин отмечаются нарушения менструального цикла вплоть до аменореи. У мужчин, страдающих тиреотоксикозом, снижается либидо, потенция, иногда отмечается нарушение гинекомастии. Под влиянием тиреоидных гормонов происходит быстрое разрушение кортизола, вследствие чего при выраженном тиреотоксикозе развивается гипокортицизм. При длительно существующем ДТЗ также имеет место истощение коры надпочечников, обусловливающее относительную надпочечниковую недостаточность.

Изучение клиники тиреотоксикоза показывает, что у больных далеко не всегда наблюдаются отчетливые признаки заболевания. Часто не отмечается большого увеличения щитовидной железы, постоянной тахикардии, характерной мимики, глазных симптомов. Больных беспокоят периодически возникающие приступы сердцебиения, сопровождающиеся неприятными ощущениями в области сердца, одышкой. Вне приступов частота сердечных сокращений может быть в пределах нормы, ЭКГ без каких-либо особенностей, уровень тиреоидных гормонов в крови не изменен. В период приступа содержание трийодтиронина и тироксина в крови резко повышено.

Трийодтирониновый токсикоз, протекающий на фоне нормального содержания в крови тироксина, но повышенного уровня трийодтиронина, встречается в 5 % случаев диффузного токсического зоба, а при автономных аденомах — до 50 %. Одной из причин нарушения соотношения тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе может быть недостаток йода, ведущий к компенсаторному синтезу наиболее активного гормона.

Другой причиной изолированного повышения уровня Тз может быть ускоренный периферический переход Т4 в Т3.

Клиническая картина течения этой формы тиреотоксикоза не имеет каких-либо особенностей.

В литературе описаны больные, у которых течение тиреотоксикоза осложнялось приступами частичных или полных параличей проксимальных отделов скелетных мышц в сочетании с вегетативными расстройствами: потливостью, жаждой, тахикардией, повышением артериального давления, повышенной возбудимостью. Иногда отмечались нерезко выраженные проявления периодических параличей в виде преходящей слабости в ногах.

Тиреотоксикоз у пожилых — явление нередкое. По данным Geffrys, его частота среди них — 2,3 %. Заболевание разивается постепенно, на фоне соматической патологии. На первый план выступают потеря массы тела, снижение аппетита, мышечная слабость. Больные скорее спокойные, чем возбужденные. Характерным отличием клинической картины является быстрое развитие сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма в виде мерцательной аритмии, рефрактерной к обычным терапевтическим дозам сердечных гликозидов.

Крайне редко у пожилых больных тиреотоксикозом отмечается экзофтальм, у них часто отсутствует зоб. Иногда встречается так называемая апатичная форма тиреотоксикоза. К клиническим проявлениям относятся апатия, депрессия, выраженное похудание, сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, проксимальная миопатия. У больных апатичное лицо, морщинистая кожа, блефароптоз, атрофия темпоральных мышц, что можно объяснить относительным дефицитом катехоламинов или снижением на них ответа.

Уровень тиреоидных гормонов у пожилых может быть на верхней границе нормы или слегка повышен. Полагают, что гипертиреоз у них развивается за счет повышения чувствительности периферических тканей к действию гормонов.

Диагностике может помочь тест с тиреолиберином. Нормальный ответ на введение ТРГ исключает диагноз тиреотоксикоза, за исключением форм, обусловленных селективной гипофизарной резистентностью к тиреоидным гормонам.

По тяжести течения тиреотоксикоза выделяют легкую, среднюю и тяжелую формы заболевания. При легкой степени пульс не более 100 уд./мин, потеря массы тела — 3-5 кг, глазные симптомы отсутствуют или выражены незначительно, повышение поглощения 131I через 24 ч. Средняя степень тяжести характеризуется усилением тахикардии до 100-120 уд./мин, выраженным тремором, потерей массы тела до 8-10 кг, повышением систолического и снижением диастолического давления, повышением захвата изотопов щитовидной железой с первых часов.

Тяжелая форма (марантическая, висцеропатическая) развивается при относительно длительном анамнезе заболевания, без лечения. Похудание достигает степени кахексии, частота пульса превышает 120-140 уд./мин. К перечисленным симптомам присоединяются нарушения функции печени, сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются мерцательная аритмия и миопатия, надпочечниковая недостаточность.

Тиреотоксический криз является наиболее тяжелым, угрожающим жизни больного осложнением диффузного токсического зоба. Он развивается, когда внезапно обостряются все симптомы гипертиреоза, чаще спустя несколько часов после нерадикально выполненной операции на фоне недостаточно компенсированного тиреотоксикоза. Роль провоцирующих факторов могут играть стрессовые ситуации, физическое перенапряжение, инфекции, оперативные вмешательства, экстракция зуба.

В патогенезе тиреотоксического криза основную роль играет внезапное освобождение в кровь больших количеств тиреоидных гормонов, усиление надпочечниковой недостаточности, активность высших отделов нервной системы, симпатико-адреналовой системы. Развивающиеся при тиреотоксической кризе функциональные и морфологические нарушения в различных органах и тканях обусловлены, с одной стороны, резким повышением в крови уровня тиреоидных гормонов, избыточной продукцией катехоламинов или ростом чувствительности к ним периферических тканей, с другой — дефицитом гормонов коры надпочечников, при дальнейшем истощении их резервных возможностей криз может закончиться летальным исходом. Больные становятся беспокойными, значительно повышается артериальное давление.

Развивается значительное возбуждение, тремор конечностей, выраженная мышечная слабость. Наблюдаются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: диарея, тошнота, рвота, абдоминальные боли, желтуха. Происходит нарушение функции почек, снижение диуреза вплоть до анурии. Может развиться сердечная недостаточность. Иногда к этому присоединяется острая атрофия печени. Дальнейшее возбуждение сменяется ступорозным состоянием и потерей сознания, развитием клинической картины комы.

Прогноз определяется своевременностью диагностики и лечения.

А) усиление секреции инсулина поджелудочной железой

Б) восстановление физиологической чувствительности β-клеток к глюкозе

В) повышение утилизации глюкозы в печени и мышцах

Г) замедление всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте

T025021] СИМПТОМАМИ ЭНДОКРИННОЙ ОФТАЛЬМОПАТИИ ЯВЛЯЮТСЯ

А) экзофтальм, отечность и гиперпигментация век

Б) экзофтальм, сужение полей зрения и двоение

В) экзофтальм, отечность век и сужение полей зрения

Г) гиперпигментация век, снижение остроты зрения и двоение

T025023] ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ ТЕЧЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА ПРОВОДИТСЯ НА ОСНОВАНИИ

А) наличия и выраженности осложнений

Б) проверки уровня гликемии натощак

В) определения массы тела больного

Г) использования сахароснижающей терапии

T025025] ДЛЯ БОЛЬНОГО С ГИПОТИРЕОЗОМ ХАРАКТЕРНЫ ЖАЛОБЫ НА

T025027] СОЧЕТАНИЕ СИМТОМОВ ТАХИКАРДИИ, ЭКЗОФТАЛЬМА И ТРЕМОРА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

А) диффузного токсического зоба

Б) сахарного диабета

В) эндемического зоба

А) периферической полинейропатии

В) поражении ЦНС

T025029] УВЕЛИЧЕНИЕ РАЗМЕРОВ ПЕЧЕНИ У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ

А) жирового гепатоза

В) сердечной недостаточности

Г) диабетической нефропатии

T025031] СУХОСТЬ КОЖИ, КОЖНЫЙ ЗУД, ЖАЖДА И ПОЛИУРИЯ НАБЛЮДАЮТСЯ ПРИ

А) сахарном диабете

Б) диффузном токсическом зобе

Г) эндемическом зобе

T025032] СНИЖЕНИЕ ПАМЯТИ, ЗАПОР, БРАДИКАРДИЯ ЯВЛЯЮТСЯ ХАРАКТЕРНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ ПРИЗНАКАМИ ДЛЯ

Б) диффузного токсического зоба

В) сахарного диабета

T025033] НАИБОЛЕЕ ПРОСТЫМ И ДОСТАТОЧНО ИНФОРМАТИВНЫМ МЕТОДОМ РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ ЦЕНТРАЛЬНОГО РАКА ЛЕГКОГО ЯВЛЯЕТСЯ

А) цитологическое исследование мокроты

Б) флюорография органов грудной клетки

T025034] ВЕДУЩЕЕ МЕСТО В ДИАГНОСТИКЕ ЦЕНТРАЛЬНОГО РАКА ЛЕГКОГО ЗАНИМАЕТ

А) бронхоскопия с биопсией

Б) клинический анализ крови

В) рентгенография легких

Г) цитологическое исследование мокроты

T025035] ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ПРИЕМ ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ – ПОКАШЛИВАНИЕ ИСПОЛЬЗУЮТ С ЦЕЛЬЮ

А) отличить хрипы от крепитации или шума трения плевры

Б) отличить шум трения плевры от крепитации и хрипов

В) выявить скрытую бронхиальную обструкцию

Г) отличить сухие хрипы от влажных хрипов

T025036] УРЧАНИЕ ПРИ ПАЛЬПАЦИИ ВОСХОДЯЩЕЙ И ПОПЕРЕЧНО-ОБОДОЧНОЙ КИШКИ СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ, ЧТО

А) в толстом кишечнике имеется жидкое содержимое и скапливаются газы

Б) в брюшной полости имеется свободная жидкость

В) имеется стеноз привратника

Г) патологии нет

T025037] ДЛЯ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ ХАРАКТЕРНЫ

А) трофические расстройства кожи у медиальной лодыжки; отек стопы и тупые боли в ноге, появляющиеся к концу рабочего дня; судороги икроножных мышц голени в покое

Б) постоянный отек всей конечности; трофические расстройства кожи у медиальной лодыжки; судороги икроножных мышц голени в покое

В) боли в икроножных мышцах, появляющиеся при ходьбе

Г) боли в икроножных мышцах, появляющиеся при ходьбе; трофические расстройства кожи у медиальной лодыжки; судороги икроножных мышц голени в покое.

T025040] СОЧЕТАНИЕ АНЕМИИ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ ХАРАКТЕРНО ДЛЯ

Наиболее частый тип непроизвольных мышечных движений, тремор – это регулярные ритмичные колебания, вызванные попеременным сокращением противоположных групп мышц.

Тремор является типичным признаком мозжечковых и экстрапирамидальных расстройств, а также побочным эффектом некоторых лекарств и наркотиков.

Основные типы тремора:

• Тремор покоя. Возникает в покое, когда человек не предпринимает никаких действий и расслаблен. Этот тип тремора характерен для болезни Паркинсона.

• Тремор действия, или акционный. Возникает при попытке совершить какое-либо движение. Этот тип тремора характерен для синдрома отмены алкоголя.

• Постуральный тремор. Данный тип тремора возникает при попытке поддержать определенную позу (posture), положение тела.

Возможные причины тремора:

1. Алкогольный синдром отмены. При сильной зависимости в первые дни без спиртного у больных может наблюдаться тремор действия. Он возникает через 6-8 часов с момента последней выпивки и быстро ухудшается. Другие ранние признаки включают: раздражительность, беспокойство, бессонницу, головные боли, тахикардию, высокое давление, тошноту и рвоту. В тяжелых случаях могут наблюдаться галлюцинации и бред, припадки.

2. Алкалоз – изменение рН крови в щелочную сторону. Тяжелый алкалоз может вызвать сильный тремор движения, подергивания мышц, возбуждение, потливость и гипервентиляцию. Больные могут жаловаться на головокружение, звон в ушах и парестезию (нарушение чувствительности).

3. Доброкачественный семейный эссенциальный тремор. Это заболевание возникает у молодых людей. Характеризуется билатеральным тремором, который обычно начинается в пальцах и руках, может распространяться на голову, челюсти, губы, язык. Вовлечение гортани приводит к дрожанию голоса.

4. Опухоль мозжечка. Тремор действия является важным признаком этого заболевания. Другие признаки включают атаксию, нистагм, нарушение координации, мышечную слабость и атрофию, ослабление или отсутствие глубоких сухожильных рефлексов.

5. Общий парез. Это состояние может быть последствием нейросифилиса, сопровождается тремором действия. Другие проявления: атаксия, положительный симптом Бабинского, тупая головная боль.

7. Гиперкапния. Увеличение парциального давления углекислого газа (СО2) в крови может вызвать дрожание конечностей при движениях. Признаками повышения уровня СО2 являются головная боль, нечеткое зрение, слабость, сонливость, пониженный уровень сознания.

8. Гипогликемия – пониженный уровень сахара в крови. При острой гипогликемии развивается тремор действия, сочетающийся со спутанностью сознания, слабостью, тахикардией, потливостью и холодной, липкой кожей. Ранние жалобы обычно включают головную боль, сильный голод, нервозность, двоение в глазах или нечеткое зрение. По мере ухудшения состояния тремор может исчезнуть, возникает гипотония, нарушается сознание.

9. Квашиоркор. На поздних стадиях этой болезни может возникать дрожание, как в покое, так и при крупных движениях. Осмотр выявляет миоклонус, ригидность всех конечностей, гиперрефлексию, отеки рук и ног, потерю волос, сухость и шелушение кожи.

10. Рассеянный склероз – тяжелое, прогрессирующее нейродегенеративное заболевание. Тремор при движении может появляться и исчезать – это является одним из ранних признаков болезни. Также возникают зрительные и сенсорные нарушения, нистагм, мышечная слабость, паралич, спазмы, гиперрефлексия, нарушение глотания, атаксия. Может беспокоить запор, частые позывы к мочеиспусканию и недержание мочи, импотенция.

Челюсти могут ритмично двигаться вниз и вверх. Высунутый язык может двигаться вперед и назад в ритм с другими частями тела. Частота тремора остается постоянной, но его амплитуда со временем изменяется. Другие характерные признаки: брадикинезия, нарушение походки и осанки, монотонный голос, маскообразное лицо, нарушение глотания, блефароспазм (веки могут полностью закрываться).

12. Порфирия. Вовлечение базальных ганглиев при порфирии может вызвать тремор в покое, хорею и ригидность мышц. По мере прогрессирования болезни возникают генерализованные припадки с афазией и гемиплегией.

13. Таламический синдром. Различные типы таламического синдрома могут вызывать разные комбинации тремора, глубокой потери чувствительности и гемиатаксии.

14. Тиреотоксикоз. Нервно-мышечные эффекты этого заболевания включают тремор действия, миоклонус, гиперрефлексию. Другие признаки тиреотоксикоза: тахикардия, аритмии, беспокойство, одышка, потливость, непереносимость жары, потеря веса на фоне повышенного аппетита, диарея. Отмечается увеличенная щитовидная железа и экзофтальм.

15. Энцефалит Вернике – заболевание, возникающие из-за дефицита витамина В1 (тиамина), преимущественно у алкоголиков. Вызывает тремор при движениях. Другие признаки болезни: апатия, атаксия, нистагм, ортостатическая гипотензия, тахикардия, спутанность сознания и другие.

16. Энцефалит Западного Нила. Эта вирусная инфекция характерна для Африки и Ближнего Востока, передается при укусах местных комаров. Случаи заболевания наблюдаются и среди туристов. Легкая инфекция проявляется жаром, головной и мышечной болью, обычно сопровождающейся сыпью и увеличением лимфоузлов. При тяжелых формах болезни жар сильный, возникает скованность мышц шеи, дезориентация, ступор, кома, тремор, припадки и паралич. Иногда приводит к смерти.

17. Болезнь Вильсона – нарушение метаболизма меди в организме. Тремор при болезни Вильсона возникает рано и прогрессирует по мере развития болезни. Характерный признак заболевания – кольца Кайзера-Флейшнера на роговице. Другие признаки: нарушение координации, хорея, атаксия, спазмы и ригидность мышц, слабость, расстройство личности, припадки, гипотензия. Может возникать желтуха, гиперпигментация (бронзовая кожа), увеличение печени и селезенки, асцит.

18. Лекарственные препараты. Фенотиазины (Флуфеназин) и другие антипсихотические средства могут вызывать тремор в покое. Метоклопрамид и метирозин также иногда становятся причиной тремора. Интоксикация большими дозами лития, тербуталина, псевдоэфедрина, амфетаминов и фенитоина вызывают тремор, который проходит при снижении дозы.

19. Лекарственные растения. Растительное сырье, содержащее эфедрин (ма хуанг и другие виды эфедры) может вызывать множество побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, включая тремор.

20. Отравление марганцем. Ранние признаки отравления марганцем: тремор в покое, хорея, амнезия, изменения личности, маскообразное лицо.

21. Отравление ртутью. Хроническое отравление ртутью характеризуется раздражительностью, избытком слюны, потерей зубов, заболеваниями десен, невнятной речью и тремором.

22. Тремор у новорожденных детей может быть вызван специфическими педиатрическими причинами, включая церебральный паралич, алкогольный синдром плода и употребление наркотиков матерью во время беременности.

Константин Моканов: магистр фармации и профессиональный медицинский переводчик

Читайте также: