Сосудистая энцефалопатия может быть причиной инсульта

Энцефалопатия головного мозга – патология, характеризующаяся органическим поражением мозга вследствие изменения кровоснабжения, травм, сосудистых заболеваний, интоксикации.

Нарушение имеет сложный характер, развивается постепенно, оказывает негативное влияние на все сферы жизни человека. Полностью вылечить ее не удается, но вовремя начатое лечение и профилактика уменьшают риск возникновения осложнений.

Описание

Под энцефалопатией головного мозга сложного генеза понимают патологическое состояние, связанное с гибелью нейронов и разрушением связей между ними. Возникает как синдром на фоне других патологий, не является самостоятельным заболеванием. Появляется в основном у взрослых, но обнаруживается и у детей.

Иногда первые признаки проявляются сразу после рождения. В этом случае говорят о врожденной патологии. Резидуальная энцефалопатия развивается при беременности или при родах. Врачи могут обнаружить симптомы нарушения уже с 28-й недели беременности. Однако до рождения ребенка достоверно наличие патологии установить не представляется возможным.

Приобретенное нарушение характеризуется возникновением мелких очагов гибели клеток, исчезновением между ними связей, отеком и повышением объема крови на определенном участке, увеличением глиальных клеток.

Энцефалопатия головного мозга носит необратимый характер, но некоторые нарушения могут корректироваться.

Выделяют несколько типов приобретенной патологии в зависимости от характера проявлений и причин:

1. Травматическая. Эта форма патологии возникает как осложнение в результате полученной черепномозговой травмы при родах, у спортсменов, людей, пострадавших из-за аварий.
2. Сосудистая (дисциркуляторная). Ангиоэнцефалопатия развивается вследствие нарушения кровотока на фоне атеросклеротических бляшек, постоянного повышенного артериального давления, тромбоза, инсультов.
3. Лейкоэнцефалопатия. Возникает из-за артериальной гипертонии и поражения сосудов.
4. Гипоксическая (аноксическая). Появляется из-за острого дефицита кислорода.
5. Токсическая. Развивается из-за отравления организма алкоголем, наркотиками, вредными и ядовитыми веществами. Интоксикация может быть кратковременной, резкой, сильной или действовать долгое время.
6. Дисметаболическая. К ее возникновению приводит нарушение обмена веществ при сахарном диабете, дисфункциях печени и почек.
7. Гипогликемическая. Возникает из-за неправильного функционирования гипофиза и надпочечников.
8. Лучевая. О данной форме принято говорить, когда на организм человека в течение длительного времени оказывали воздействие потоки ионов.
9. Печеночная. Развивается из-за заболеваний печени. Однако последствия ее связаны с нарушением интеллекта, появлением эмоциональных нарушений, изменениями личности, типичными для поражения мозга.

Симптомы

Разные типы энцефалопатии могут характеризоваться общими и индивидуальными симптомами. К общим относят головные боли, повышенную утомляемость, слабость, вялость, шум в ушах, перепады давления. К ним могут присоединяться судорожные явления, расстройства координации движения, зрения, слуха, мимики. Ухудшается память, скорость и качество мышления, сужаются интересы. У некоторых больных появляется беспричинно хорошее настроение или, наоборот, апатия, подавленность, фрустрация.

Эти симптомы возникают на первой стадии развития патологии – стадии компенсации, когда органические повреждения носят незначительный характер, и соседние клетки в некоторой степени компенсируют функции пораженных участков.

На стадии субкомпенсации патология приобретает очаговый характер, поражаются соседние клетки. Симптомы проявляются более ярко и касаются всех сфер личности человека. Головные боли становятся нестерпимыми и могут заканчиваться обмороком. Возникают панические атаки, галлюцинации, нарушения сознания. Снижаются интеллектуальные способности, теряются профессиональные навыки, ухудшается память, речь. Отмечается слабость мышц, их дистрофия, появляется шатающаяся походка.

При последней стадии, этапе декомпенсации, имеет место массовое поражение нейронов головного мозга, его атрофия. Процессы на данном этапе носят необратимый характер. Развивается слабоумие, паралич, человек теряет навыки самообслуживания, присоединяются судорожные явления.

Наиболее отчетливо симптоматика проявляется при токсической энцефалопатии. У больного обнаруживают непроизвольные движения глаз, немеет лицо, дрожат конечности. Его преследует апатия, подавленность, кошмары и галлюцинации. Появляется склонность к суициду.

Признаки отравления ртутью включают размашистую дрожь конечностей, тахикардию, лихорадочный блеск глаз, позже присоединяется кровавый стул. Интоксикация свинцом сопровождается привкусом металла во рту, рвотой и мышечной слабостью. Вдыхание паров марганца приводит к сонливости и параличу. Некоторые нарушения обмена веществ в организме вызывают галлюцинации, заторможенность и клиническую смерть.

Особенностью этого типа патологии является длительный латентный период, и только с течением времени обнаруживаются расстройства поведения, мышления, потеря памяти. Впрочем, если травма тяжелая, проявления приобретают ярко выраженный характер.

Первые жалобы связаны с повышенной утомляемостью, ухудшением внимания, расстройством памяти. Позже присоединяются эмоциональные расстройства, обращает на себя внимание шаркающая, шатающаяся походка, нарушения умственной деятельности. Возникают эпизоды непроизвольного мочеиспускания.

При проверке рефлексов обнаруживается асимметрия. Сосудистая энцефалопатия третьей стадии сопровождается судорожными припадками, слабоумием, потерей навыков самообслуживания.

Легкая степень перинатального нарушения характеризуется повышенной возбудимостью. Малыш мало спит, срыгивает после кормления, плохо сосет грудь, часто плачет, кричит, выгибает спинку, запрокидывает голову, сводит зрачки.

Среднюю степень характеризуют признаки угнетения нервной системы. О ней свидетельствует сильный надрывный плач, нарушение сосательных рефлексов, трудности при глотании, тремор, напряженные, с трудом разгибающиеся ручки и ножки. Можно заметить набухание в родничке, бледность кожных покровов, косоглазие.

При тяжелой, третьей степени появляются судороги, эпилептические припадки, отсутствуют реакции на внешние стимулы, кома.

Причины

Какой бы характер ни имела патология – врожденный или приобретенный, механизм ее развития един. Под влиянием разнообразных факторов происходит повреждение тканей мозга. Факторами, вызывающими этот процесс, являются:

1. Гипоксия головного мозга. Кислородное голодание ведет к нарушению кровообращения, вызывает дисбаланс между притоком и оттоком крови.
2. Инсульт. Излияние крови из сосудов в полость мозга возникает обычно у пожилых людей.
3. Нарушение кровотока. Патологию вызывает возникающий стеноз сосудов. Ведет к нему артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, остеохондроз.
4. Интоксикация. Вещества, вызывающие отравление, оказывают неблагоприятное воздействие на метаболизм нервных тканей. Это алкоголь, газы, продукты обмена веществ, которые не выводятся из организма обычным образом.
5. Черепно-мозговые травмы. К этой группе причин относят открытые переломы и сотрясение головного мозга.
6. Временная остановка дыхания. Возникает вследствие проводимых операций, патологического состояния или как момент, характеризующий то или иное заболевание, например, бронхиальную астму.
7. Инфекционные заболевания. К группе болезней, вызывающих энцефалопатию, относят, например, энцефалит, менингит.
8. Облучение.

Врожденная энцефалопатия возникает из-за влияния на ребенка во внутриутробном периоде и при родах. Стресс, эмоциональная напряженность, тревожность, употребление алкоголя являются причинами, воздействие которых будущая мама может предотвратить. К мозговым нарушениям плода приводит и плохое плацентарное кровообращение, обострение хронических заболеваний различного генеза, присоединение инфекционных болезней. Эти причины контролируются только медикаментозно и не всегда успешно.

Врожденная энцефалопатия также развивается при затяжных, стремительных или преждевременных родах, обвитии пуповиной, долгом безводном периоде.

Диагностика

Для подтверждения диагноза проводится комплексное исследование. Его цель – уточнить признаки и обнаружить причины патологии.

На приеме невропатолог изучает анамнез, проводит тестирование рефлексов, проверяет двигательные нарушения, память, интеллект, обращает внимание на эмоциональное состояние пациента.

Обязательно измеряется артериальное давление, назначаются анализы. Тест на липидный спектр позволяет выявить уровень холестерина, липопротеинов. Анализы, направленные на уточнение показателей обмена веществ, показывают содержание глюкозы, молочной кислоты, электролитов, некоторых ферментов, аммиака. Тест на аутоантитела обнаруживает антитела, которые способны разрушать нейроны и приводить к развитию слабоумия. При подозрении на токсическую энцефалопатию проверяется присутствие алкоголя и наркотиков в крови.

Большую роль в диагностике играют инструментальные методы:

• УЗИ с допплерографией позволяет обнаружить структурные изменения головного мозга. С помощью этого метода проводят изучение сосудистого рисунка, проверяют особенности стенок кровеносных сосудов, уровень их сопротивления, наличие стенозов. Уточняются характеристики кровотока, его направление, объем.
• Электроэнцефалография обнаруживает признаки эпилепсии, новообразований, черепно-мозговых травм, воспалительных заболеваний, сосудистых нарушений.
• Реоэнцефалография показывает эластичность, тонус, сопротивляемость сосудистых тканей, наличие тромбов, кровенаполнения. Применяется при подозрении на нарушения кровообращения, атеросклероз, инсульт, черепно-мозговые травмы, интоксикации, патологии сосудов.
• Наиболее точную информацию об особенностях анатомических и функциональных сосудистых нарушений предоставит ангиография. Ее назначают, когда врач считает, что у пациента может быть стеноз, закупорка сосудов, новообразования, аневризма.
• Компьютерная томография и МРТ показывают наличие новообразований, признаки инсульта, воспалительных заболеваний, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера, Паркинсона, сосудистых нарушений.

На основе собранных данных определяется диагноз, назначается терапия.

Лечение

Методы лечения зависят от причин, которые вызвали патологию. Проводится:

• лекарственная терапия;
• физиотерапевтическое лечение;
• оперативное вмешательство.

Вылечить энцефалопатию полностью невозможно, терапия проводится в течение длительного времени.

При токсическом состоянии ведущую роль играет скорейшее очищение организма от токсинов. В дальнейшем назначаются витаминные комплексы и препараты, стабилизирующие кровообращение.

Целью терапии сосудистой энцефалопатии головного мозга является замедление некроза тканей, предупреждение кровоизлияния и лечение основной патологии. Терапия включает средства, снижающие артериальное давление, купирующие возникновение атеросклеротических бляшек, улучшающие обмен веществ, нормализующие свойства крови.

При лейкоэнцефалопатии назначаются седативные средства, лекарства, направленные на снижение артериального давления, улучшение проницаемости сосудистых стенок, кровотока, микроциркуляции. При многоочаговой патологии прогноз неблагоприятный.

Сосудистая энцефалопатия – опасное состояние, развивающееся в результате нарушения функций сосудов мозга. Является следствием заболеваний сердечно-сосудистой системы и неврологических нарушений. По причине происходящих изменений мозг начинает испытывать дефицит кислорода и питательных веществ. Тянуть с симптомами или игнорировать их нельзя. Заболевание требует незамедлительного лечения.

Медицинская справка

Сосудистая энцефалопатия головного мозга характеризуется поражением мягких тканей при длительном расстройстве кровообращения. Первоначально дефицит кислорода и питательных веществ негативно отражается на психологическом состоянии человека. Снижаются его интеллектуальные способности. Постепенно появляются и другие нарушения со стороны работы внутренних органов и двигательного аппарата. Происходит это пропорционального количеству погибших нейронов. Человек утрачивает навыки самообслуживания.

На большую часть больных приходятся пожилые люди с гипертонией или диабетом в анамнезе. Среди всех сосудистых поражений, включая инсульты и аневризмы, недуг занимает лидирующую позицию. Он диагностирован у 5% взрослого населения планеты, но в действительности этот показатель намного выше. Люди часто игнорируют первые признаки сосудистой энцефалопатии, а за медицинской помощью обращаются слишком поздно.

Типы расстройства

В зависимости от причины заболевания выделяют следующие его типы:

• гипертензивный;
• атеросклеротический;
• венозный.

Гипертензивная форма развивается преимущественно в пожилом возрасте. Повышенное давление на фоне суженных артерий мозга влечет за собой недостаточное кровообращение в отдельных структурах. В результате у пациентов наблюдается снижение интеллекта, эмоциональная нестабильность. Течение патологии может усугубляться гипертоническими кризами.

Атеросклеротический вариант болезни развивается из-за постепенного отложения бляшек на стенках магистральных сосудов. Как следствие, сужается их просвет, сокращается объем поступаемой крови. Мозговые структуры начинают испытывать дефицит кислорода и питательных веществ, что отражается на его работе. Как правило, страдают высшие психические функции.

Венозная форма связана с застойными явлениями в одноименной системе. Внутричерепные вены испытывают сдавление, поэтому наблюдается переполнение кровеносного русла. Васкулярный кровоток замедляется, а нервные клетки начинают страдать от недостатка питательных веществ и отмирают.

Основные причины

Существует две формы заболевания: врожденная и приобретенная. В первом случае причиной недуга выступает негативное воздействие на развивающегося внутриутробно ребенка. Это может быть гипоксия, алкогольная интоксикация организма матери или инфекционное поражение. Не исключен и генетический фактор.

Причина приобретенной формы определяется типом расстройства. Например, при атеросклеротическом поражении сосудов наблюдается высокий уровень холестерина. Полноценному кровообращению мешают скопившиеся холестериновые бляшки. В результате часть сосудов лишается пропускной способности, что приводит к гипоксии тканей мозга.

Другой распространенной причиной является хроническая гипертония. Запущенная ее форма влечет за собой ишемическое поражение сосудов головного мозга. Из-за постоянного усиления кровотока происходит их постепенное отмирание.

Привести к кислородному голоданию могут дегенеративные процессы в позвоночнике, обменные нарушения (диабет, ожирение), вегетососудистая дистония. Несколько реже в числе причин встречаются опухолевые процессы, воспалительные изменения стенок артерий, нарушения ритма сердца.

Клиническая картина

В развитии энцефалопатии сосудистого генеза принято выделять три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

Начало заболевания протекает практически незаметно. Первый его симптом — нарушения со стороны эмоциональной сферы. В 65% случаев это депрессивное состояние. Также больные жалуются на различные соматические отклонения. Появляются регулярные головные боли (цефалгический синдром), дискомфорт в спине, пояснице и суставах. При обращении к врачу с подобной клинической картиной точный диагноз поставить трудно. Отличительной чертой депрессивного состояния является отсутствие психотравмирующего фактора или незначительное его влияние. Лечение антидепрессантами обычно оказывается неэффективно.

По мере развития патологического процесса больные становятся эмоционально лабильными. У них отмечаются резкие перепады настроения, агрессия по отношению к близким и друзьям. Появляется рассеянность, быстрая утомляемость, проблемы со сном. Перечисленные жалобы часто сопровождают когнитивные расстройства. Речь идет об ухудшении памяти, низкой скорости мышления, невозможности запомнить полученную информацию. Появляются двигательные нарушения в виде неустойчивой походки.

На стадии субкомпенсации характерные для начала заболевания проявления прогрессируют. Пациенты не могут адекватно судить о своем состоянии, плохо ориентируются в пространстве. У них наблюдается глубокая апатия, отсутствие интереса и мотивации к любой деятельности. Постепенно формируется специфическая походка, сопровождающаяся болью: мелкие шаги, стопы практически не отрываются от пола. Пациентам сложно начать движение или остановиться.

Для стадии декомпенсации характерны нарушения речи, ухудшение рефлекса глотания. Кроме того, наблюдается выраженный тремор и дискоординация. Заметно снижается острота слуха, глаза практически не видят. Пациентам становится трудно ориентироваться в пространстве. Возможно появление эпилептических припадков. На финальном этапе развивается деменция, что предполагает постоянный посторонний уход.

Методы диагностики

При появлении симптомов энцефалопатии сосудов головного мозга необходимо сразу обратиться к врачу. Лечением заболевания занимается невролог.

Диагностика начинается с изучения анамнеза пациента, его жалоб. Врач обязательно проводит тестирование на координацию, способность к запоминанию. Обязательно оценивается психоэмоциональный статус пациента.

Следующим этапом диагностики выступают лабораторные исследования. Пациенту необходимо сдать анализы крови для:

• определения количества липидов;
• выявления наркотических веществ, токсинов;
• обнаружения антител, отрицательно воздействующих на нейроны и провоцирующих развитие деменции;
• оценки показателей креатинина, который отвечает за функциональность почек;
• определения количества кислорода, глюкозы, аммиака, электролитов.

Наиболее информативными являются инструментальные методы обследования:

1. УЗИ церебральных сосудов (помогает выявить холестериновые бляшки, оценить кровообращение, установить причину образования тромбов).
2. МРТ (позволяет определить опухолевые процессы в организме, точную локализацию новообразований).
3. Реоэнцефалография (с помощью исследования можно оценить степень поражения кровеносных сосудов).
4. Рентгенография шейного отдела позвоночника (позволяет обнаружить мелкоочаговый некроз).
5. Электроэнцефалография (помогает выявить отклонения в работе мозга).

На основании полученных результатов комплексного обследования невролог определяет причину патологии, дает рекомендации по лечению.

Варианты терапии

Чем раньше врач подберет схему лечения, тем выше шансы на быстрое выздоровление. К терапии лучше приступать на начальном этапе патологического процесса, когда все изменения обратимы, а гипоксия не навредила организму.

В зависимости от формы заболевания, общего состояния пациента и степени повреждения клеток используют следующие методы борьбы:

• применение медикаментов;
• физиотерапия;
• хирургическое вмешательство.

Для получения положительных результатов обычно используют одновременно несколько вариантов терапии. Применение рецептов народных лекарей обычно оказывается неэффективно.

После подтверждения диагноза все усилия должны быть направлены на приостановку процесса некроза элементов мозга. С этой целью пациенту назначается умеренный рацион. Диета предусматривает полный отказ от жирной и острой пищи, быстрых углеводов, большого количества соли и животных жиров. Уменьшить нагрузку на пораженный сосуд позволяет коррекция массы тела и пересмотр привычного режима труда и отдыха. Важно искоренить пагубные привычки, больше времени проводить на свежем воздухе и заниматься посильными видами спорта.

Медикаментозная терапия — важный этап лечения. Она позволяет купировать неприятные симптомы и замедлить процесс отмирания клеток. Чаще всего в своей практике неврологи используют препараты из следующих групп:

Продолжительность приема лекарств и их дозировку определяет врач, принимая во внимание первопричину недуга.

Физиотерапевтические процедуры назначаются в качестве вспомогательной меры к основному курсу терапии. При этом обязательно учитывается мнение самого пациента, возможные противопоказания. Они способствуют стимуляции работы нейронов, улучшению кровообращения в тканях. Наиболее эффективными считаются следующие методы:

• магнитотерапия;
• иглоукалывание;
• озонотерапия;
• электромагнитная стимуляция.

Физиотерапия практически не используется в медицинской практике как вариант самостоятельного лечения. Подобные процедуры может назначить врач для профилактики гипоксии тканей пациентам, у которых в анамнезе есть гипертония или ишемия сердца.

При стремительном развитии недуга или остром дефиците кислорода в тканях рекомендуется хирургическое вмешательство. Чтобы восстановить кровообращение, проводят малоинвазивные эндоваскулярные операции. Они подразумевают стентирование, удаление холестериновых бляшек, наложение анастомозов.

Лечение венозной энцефалопатии головного мозга — это длительный процесс. Однако хирургическое вмешательство позволяет сократить его и минимизировать риск осложнений, поскольку целостность тканей в ходе операции не нарушается.

Исход

Прогноз на выздоровление в каждом случае индивидуален. Очаговая сосудистая энцефалопатия — серьезное заболевание. Грамотное лечение помогает приостановить его течение на годы и даже десятилетия, предупредить острые нарушения кровообращения. Жизнь больного благодаря квалифицированной помощи буквально продлевается, а ее качество практически не страдает.

Если своевременно его не диагностировать и не приступить к терапии, последствия неутешительны. Пациента ожидает инвалидность. В особо серьезных случаях патология приводит к деменции или старческому слабоумию как и синдром Альцгеймера. При этом человек утрачивает навыки самообслуживания, не может выполнять бытовые и профессиональные задачи.

С. А. ЖИВОЛУПОВ, профессор кафедры нервных болезней Военно-медицинской академии им. Кирова, врач высшей категории, полковник медицинской службы, руководитель Центра лечения боли ВМедА

Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.

Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:

Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.

В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.

Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.

С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:

• Атеросклеротическую — характерно поражение крупных магистральных и внутричерепных сосудов по типу стеноза при развитости и сохранности коллатеральных путей кровообращения.
• Гипертоническую — патологический процесс развивается в более мелких ветвях сосудистой системы головного мозга (субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия, энцефалопатия Бинсвангера — развитие лакунарных зон ишемии и тяжелых нейропсихологических нарушений с эпилептическим синдромом). В данном варианте часто развивается мультиинфарктная энцефалопатия — множе-ственные, преимущественно лакунарные, мелкие инфаркты, возникающие на фоне артериальной гипертензии, при мелких кардиогенных эмболиях, ангиопатиях и коагулопатиях.

Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.

Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.

Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.

Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.

В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:

• Для I стадии характерны астеноневротические расстройства, анизорефлексия, дискоординаторные явления, легкие глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма.
• Для II стадии характерно углубление нарушений памяти и внимания, нарастание интеллектуальных и эмоциональных расстройств, значительное снижение работоспособности, легкие подкорковые нарушения и нарушения походки, более отчетливая очаговая симптоматика в виде оживления рефлексов орального автоматизма.
• На III стадии возникают четко очерченные дискоординаторный, амиостатический, психоорганический, псевдобульбарный или пирамидный синдромы, наблюдаются пароксизмальные расстрой-ства. На этой стадии заболевания больные иногда полностью дееспособны.

В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.

Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.

Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.

При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.

Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.

С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.

Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.

При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).

В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.

Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).

Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.

Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:

• этап 1 — установление реабилитационного диагноза, отражающего клиническую форму, стадию заболевания, наличие сопутствующей патологии, психоэмоциональные нарушения;
• этап 2 — разработка индивидуальной реабилитационной программы с учетом биопсихосоциальной модели болезни (при активном участии пациента) на основе комплексного лечения;
• этап 3 — контроль эффективности по данным клинико-неврологического обследования и нейропсихологического тестирования с последующим проведением коррекции комплекса реабилитационных мероприятий;
• этап 4 — заключительный — оценка эффективности проведенной реабилитации и составление плана по дальнейшему ведению пациента.

Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.

Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.

Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.

Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.

Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.

В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.

В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:

1. ежедневное внутривенное капельное введение препарата Мексидол® в дозе 5?мл 5%-ного раствора (250 мг) на 200?мл физиологического раствора в течение 5—10 дней;
2. в последующем препарат назначался перорально в таблетированной форме в дозе 125 мг три раза в сутки в течение 30 дней.

Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.

В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:

1. проведение детального анализа динамики симптомокомплекса болезни у лиц, получавших Мексидол® в комплексном лечении (в т.ч. по результатам балльной оценки по шкалам применительно к разным нозологиям);
2. сравнение результатов терапии у пациентов, получавших Мексидол®, с результатами у лиц контрольной группы, у которых в комплексном лечении Мексидол® не применялся.

Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.

Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).

Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.

Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.