Тяжелая травма головного мозга с атрофией

Любой врач-терапевт при первом знакомстве и составлении истории болезни обязательно поинтересуется, имеются ли в анамнезе его нового пациента черепно-мозговые травмы. Повреждения головного мозга способны годами оказывать влияние на эмоционально-психическое состояние человека, работу его внутренних органов и жизненно важных систем.

Виды травм головного мозга и их признаки

По данным НИИ им. Н.В. Склифосовского, в России основными причинами травм головного мозга являются падение с высоты роста (как правило, в нетрезвом состоянии) и повреждения, полученные в ходе действий криминального характера. Суммарно на долю лишь этих двух факторов приходится около 65% случаев. Еще около 20% составляют дорожно-транспортные происшествия и падения с высоты. Эта статистика отличается от мировой, в которой на долю ДТП приходится половина травм головного мозга. В целом в мире ежегодно получают травмы головного мозга 200 человек из 10 000, и эти цифры имеют тенденцию к росту.

Сотрясение головного мозга . Возникает после небольшого травмирующего воздействия на голову и представляет собой обратимые функциональные изменения головного мозга. Встречается почти у 70% пострадавших с черепно-мозговыми травмами. Для сотрясения мозга характерна (но не обязательна) кратковременная потеря сознания — от 1 до 15 минут. Вернувшись в сознание, больной часто не помнит обстоятельств произошедшего. Его при этом могут беспокоить головная боль, тошнота, реже рвота, головокружение, слабость, болезненность при движении глазных яблок. Эти симптомы самопроизвольно затухают через 5–8 дней. Хотя сотрясение считается легкой травмой головного мозга, около половины пострадавших имеют различные остаточные явления, способные снизить трудоспособность. При сотрясении головного мозга обязателен осмотр у нейрохирурга или невролога, которые определят необходимость КТ или МРТ головного мозга, электроэнцефалографии. Как правило, при сотрясении головного мозга не требуется госпитализация, достаточно амбулаторного лечения под наблюдением невролога.

Сдавление головного мозга . Происходит из-за гематом в полости черепа и уменьшения внутричерепного пространства. Опасно тем, что из-за неизбежного ущемления ствола головного мозга нарушаются жизненно важные функции дыхания и кровообращения. Гематомы, вызывающие сдавление, необходимо срочно удалять.

Ушиб головного мозга . Повреждение вещества мозга вследствие удара по голове, чаще с кровоизлиянием. Может быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести. При легких ушибах неврологические симптомы держатся 2–3 недели и проходят самостоятельно. Средняя тяжесть характеризуется нарушениями психической деятельности и преходящими расстройствами жизненно важных функций. При тяжелых ушибах больной может находиться без сознания несколько недель. Ушибы головного мозга, их степень и состояние в ходе лечения диагностируются с помощью компьютерной томографии. Лечение медикаментозное: назначаются нейропротекторы, антиоксиданты, сосудистые и седативные препараты, витамины группы В, антибиотики. Показан постельный режим.

Аксональные повреждения . Аксоны — это длинные цилиндрические отростки нервных клеток, которые могут быть повреждены при ударе по голове. Аксональные повреждения — это множественные разрывы аксонов, сопровождающиеся микроскопическими кровоизлияниями в мозг. Этот вид травмы мозга ведет к прекращению корковой деятельности и впадению больного в кому, которая может длиться годами, пока мозг снова не заработает сам. Лечение состоит в поддержании жизненных функций и предотвращении инфекционных заболеваний.

Внутричерепное кровоизлияние . Удар по голове может стать причиной разрушения стенки одного из кровеносных сосудов, что ведет к локальному кровоизлиянию в полость черепа. Внутричерепное давление мгновенно повышается, от чего страдают ткани мозга. Симптомы внутричерепного кровоизлияния — резкая головная боль, угнетенность сознания, судорожные припадки, рвота. Единой тактики лечения подобных случаев нет, в зависимости от индивидуальной картины совмещаются медикаментозные и хирургические методы, направленные на удаление и рассасывание гематомы.

Разнообразные последствия травмы головного мозга могут проявляться в ходе ее лечения, в реабилитационный (до полугода) и отдаленный период (как правило, до двух лет, но возможно и дольше). Прежде всего это психические и вегетативные дисфункции, которые способны осложнить больному всю дальнейшую жизнь: изменения чувствительности, речи, зрения, слуха, подвижности, расстройства памяти и сна, спутанность сознания. Возможно развитие посттравматических форм эпилепсии, болезни Паркинсона, атрофии мозга. Чем тяжелее травма, тем больше негативных последствий она за собой несет. Многое зависит не только от правильного лечения, но и от реабилитационного периода, когда больной постепенно возвращается к обычной жизни и есть возможность вовремя отследить начало посттравматических заболеваний, чтобы начать их лечение.

Истории известны случаи, когда травмы головного мозга приводили к появлению у пострадавшего новых талантов — например, повышению способностей к изучению иностранных языков или точных наук, к изобразительному искусству или музыке. Это называется приобретенным синдромом саванта (приобретенным савантизмом). Часто эти способности основаны на старых воспоминаниях — например, пациент мог какое-то время учить китайский язык в школе, полностью его забыть, но вновь заговорить на нем после травмы и продолжить обучение с лучшими успехами.

Попасть в ситуацию, когда рядом окажется человек с травмой головы, может каждый. Зная правила оказания первой доврачебной помощи, можно облегчить его состояние и даже спасти жизнь.

• Признаком серьезной черепно-мозговой травмы является истечение крови или светлой жидкости (ликвора) из носа или уха, появление синяков вокруг глаз. Симптомы могут появиться не сразу, а спустя несколько часов после травмы, поэтому при сильном ударе по голове необходимо вызывать скорую сразу.
• Если пострадавший потерял сознание, следует проверить дыхание и пульс. При их отсутствии потребуется сделать искусственное дыхание и массаж сердца. При наличии пульса и дыхания человека до приезда скорой укладывают на бок, чтобы возможная рвота или запавший язык не дали ему задохнуться. Сажать или поднимать на ноги его нельзя.
• При закрытой травме к месту удара надо приложить лед или холодное мокрое полотенце, чтобы приостановить отек тканей и уменьшить боль. При наличии кровоточащей раны следует смазать кожу вокруг нее йодом или зеленкой, закрыть рану марлевой салфеткой и аккуратно перевязать голову.
• Категорически запрещается трогать или удалять торчащие из раны обломки костей, металла или другие инородные тела, чтобы не усилить кровотечение, не повредить ткани еще больше, не занести инфекцию. В этом случае вокруг раны сначала укладывают марлевый валик, а потом делают перевязку.
• Транспортировать пострадавшего в больницу можно только в лежачем положении.

В больнице проводится осмотр, определяется степень тяжести состояния пациента, назначаются диагностические процедуры. При открытых ранах с обломками костей или другими инородными телами пациенту требуется срочная операция.

Реабилитационный период необходим для того, чтобы максимально вернуть пациенту утраченные из-за травмы функции и подготовить его к дальнейшей жизни. Международными стандартами предлагаются следующие меры по реабилитации после травмы головного мозга:

• Нейропсихологическая коррекция — для восстановления памяти внимания и контроля над эмоциями.
• Медикаментозная терапия — для восстановления кровообращения головного мозга.
• Логопедические занятия.
• Разные виды психотерапии — для снятия депрессивных состояний.
• Акватерапия, стабилометрия, PNF-терапия — для компенсации двигательных нарушений.
• Физиотерапия (магнитотерапия, транскраниальная терапия) — для стимуляции мозговой деятельности.
• Диетическое питание — для снабжения клеток мозга всеми необходимыми аминокислотами.
• Обеспечение физического комфорта и внимательный сестринский уход.
• Семейное консультирование — для создания обстановки взаимопонимания в семье.

Оптимальный срок начала реабилитационного лечения — 3–4 недели с момента получения травмы головы. Наибольших успехов в восстановлении можно достичь в последующие 1,5—2 года после выписки из стационара, дальше прогресс будет замедляться.

Прохождение реабилитации возможно в государственных больницах и поликлиниках, санаториях, частных или государственных реабилитационных центрах. Наиболее отлажены программы восстановления пациентов после травмы головного мозга в частных реабилитационных центрах, при этом гарантирован индивидуальный подход в каждом клиническом случае, что немаловажно.

Повреждение головного мозга – опасная травма, представляющая угрозу для жизни и здоровья. Однако если максимально быстро оказать первую помощь после травмирования и своевременно начать лечение, то можно полностью или частично предотвратить тяжелые последствия.

Типы повреждений

Жан-Луи Пети (французский ученый в области хирургии и анатомии) в 1774 году описал 3 формы травмы мозга и черепа – сотрясение, сдавливание и ушиб. В дальнейшем они были положены в основу новой классификации черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Сегодня специалисты выделяют следующие формы повреждений:

• сотрясение мозга;
• сдавливание головы и/или мозга;
• диффузное аксональное повреждение мозга;
• ушибы долей мозга, ствола различной степени тяжести (тяжелой, средней и легкой).

Травмы черепа и мозга часто получают из-за причин, не связанных со здоровьем (например, попадание в аварию), но иногда повреждения оказываются вторичными, т. е. вызванными нарушением сознания, равновесия, ориентировки. Такое происходит при многих соматических и церебральных расстройствах (например, при инсульте, внезапном головокружении).

Это повреждение головного мозга является функционально обратимой формой. У больного отключается сознание на период, исчисляемый секундами или минутами. Возможно наступление кратковременной амнезии. После сотрясения у пациента фиксируются рвота, болевые ощущения при движении глазных яблок, звон в ушах, общая слабость.

Сдавливание головы – травма, возникающая из-за воздействия механической нагрузки. Биомеханика повреждения складывается из удара и придавления. Сдавливание диагностируется у людей, ставших жертвами взрывов, землетрясений, обвалов шахт.

При этом виде травмы головы наблюдается отек, который появляется после высвобождения пострадавшего и постепенно достигает своего апогея на 2–3 сутки. Далее могут возникать обширные некрозы тканей. Из-за этих процессов начинается интоксикация организма. Наблюдающиеся симптомы: выраженная слабость, высокая температура, тошнота, многократная рвота, диспепсические явления. Выраженность отека и интоксикации зависит от времени сдавливания:

1. От 30 минут до 5 часов. У больного возникает умеренная отечность мягких тканей головы. Интоксикация незначительна.
2. От 2 часов до 2 суток. Для такого времени сдавливания характерны выраженная отечность мягких тканей головы, последующие умеренные трофические нарушения, интоксикационный синдром.
3. От 1 до 2,5 суток. У больного возникает резкий тотальный отек головы с последующим некрозом тканей. Интоксикация в подобных случаях является выраженной.

При тяжелой травме черепа головной мозг может оказаться сдавленным. Это повреждение вызывают переломы (в тех случаях, когда кости вдавливаются в мозг), возникающие после ударов внутричерепные гематомы, отеки и иные причины. Возможные симптомы:

• расстройство нервной системы, сопровождающееся усиленной психической и двигательной активностью;
• усиливающиеся болевые ощущения в голове;
• повторяющаяся рвота;
• нарушение сознания;
• приступы эпилепсии;
• повышение кровяного давления.

Это тяжелейшая разновидность травмы мозга. Она диагностируется чаще всего у детей и людей в молодом возрасте. Основные причины получения травмы – попадание в ДТП, падение с высоты. В таких ситуациях аксоны (длинные отростки нервных клеток) натягиваются и разрываются. Одни люди умирают через какое-то время после получения травмы, другие – впадают в длительную кому.

Особенность, характерная для повреждения, – выход из коматозного состояния и начало вегетативной жизни. Человек может прожить как несколько суток, так и несколько месяцев, лет.

В целом исход травмы зависит от степени и протяженности аксональных дефектов, вторичных патологических изменений в организме пострадавшего (нарушение метаболизма мозга, отек), экстракраниальных осложнений. Немаловажную роль играет адекватная терапия, продуманная реабилитация. При правильном подходе к лечению и восстановлению есть вероятность регресса неврологических нарушений, частичного или полного восстановления психических функций.

Ушиб мозга – травма, для которой характерны макроскопически обнаруживаемые участки повреждения мозгового вещества. При тяжелой степени пострадавшие теряют сознание на несколько часов или даже на несколько недель. Наблюдается грубая очаговая полушарная или стволовая симптоматика. Часто у людей при обследовании выявляются переломы свода и основания черепной коробки.

Когда сильно повреждается мозг, в организме нарушаются жизненно важные процессы. Из-за этого возникает риск летального исхода.

При среднетяжелом ушибе больной теряет сознание. В таком состоянии человек может находиться как несколько минут, так и несколько часов (около 4–6). Когда пострадавший приходит в себя, у него наблюдается ряд симптомов:

• головная боль;
• потеря памяти;
• тошнота;
• периодически повторяющаяся рвота;
• нарушение способности организма реагировать на различные раздражители;
• речевые расстройства;
• нарушение нормальной подвижности глазных яблок;
• неравенство размеров зрачков;
• паралич конечностей и др.

Ушиб легкой степени – травма мозга, для которой характерно благоприятное течение. Клинические проявления при ней являются обратимыми. Люди восстанавливаются после такой травмы обычно в течение 3 недель.

При легком ушибе пострадавший тоже может терять сознание, но пребывание в таком состоянии является недолгим – несколько минут (максимум час). В дальнейшем возникают типичные симптомы – посттравматическая потеря памяти, боль в голове, головокружение, тошнота, рвота (в некоторых случаях она может быть повторной). Легкая черепно-мозговая травма не нарушает жизненно важных функций человеческого организма.

Открытые и закрытые ЧМТ

По характеру ЧМТ подразделяют на закрытые и открытые. Повреждение называют закрытым в двух случаях – при отсутствии нарушений целостности покровов головы и при ранах мягких тканей, не затрагивающих апоневроз.

ЧМТ называют открытой, если:

1. Нарушена целостность мягких тканей головы. При этом дополнительно поврежден апоневроз.
2. Имеется перелом костей свода черепной коробки. Целостность прилегающих тканей нарушена.
3. Имеется перелом основания черепной коробки. У больного наблюдается кровотечение. Может также вытекать церебральная жидкость при переломе. Этот процесс называется ликвореей.

Родовые травмы

Во время родоразрешения новорожденный может получить различные травмы. Они носят название родовых. В Международной классификации болезней (МКБ) к таким травмам относят несколько десятков кодов, охватывающих повреждения разных органов и тканей. Например, код Р11.5 – повреждение позвоночника и спинного мозга (перелом позвоночника при родовой травме), код Р13.0 – перелом костей черепа (например, затылочной, лобной) и др.

Наибольшего внимания заслуживают виды родовой травмы головы, т. к. именно таким повреждениям присущи самые неблагоприятные последствия. Специалисты выделяют:

• ЧМТ с внутричерепными кровоизлияниями;
• ЧМТ без внутричерепных кровоизлияний;
• повреждения в родах костей черепа (перелом костей, другие повреждения черепа).

Клинические проявления у грудничков зависят от характера родовых травм и происходящих в организме изменений. Например, для повреждений без внутричерепных кровоизлияний характерны такие симптомы, как кратковременная оглушенность после появления на свет, возбуждение или угнетение центральной нервной системы после 7 дней жизни, нарушение глотания, сосания, дыхания у ребенка и др.

Оказание первой помощи

От получения травмы головы не застрахован ни один человек, поэтому важно знать правила оказания первой помощи. Правильными действиями можно облегчить состояние пострадавшего и спасти ему жизнь.

Алгоритм оказания доврачебной помощи включает в себя ряд мер. Сначала осматривают пострадавшего для того чтобы определить, течет ли кровь из ушей, области волосистой части головы, носа. Если кровотечение обнаруживается, то оказание помощи начинают с его остановки. При слабом кровотечении на рану накладывают повязку, а при сильном – осуществляют прижатие артерии пальцем.

Ни в коем случае нельзя самостоятельно убирать из раны торчащие инородные тела, обломки костей. Такими действиями можно причинить вред пострадавшему, т. к. есть вероятность усиления кровотечения, повреждения тканей и занесения инфекции.

После остановки кровотечения или при его отсутствии определяют:

Если есть хотя бы 2 признака из вышеприведенного списка, то вызывать врача требуется незамедлительно. До приезда бригады скорой помощи рекомендуется:

1. Приложить к голове лед. Он уменьшает болевые ощущения, отечность. Вместо льда можно взять мокрое полотенце.
2. Расстегнуть одежду на пострадавшем. Она не должна стеснять дыхание.
3. Убедить пострадавшего сдерживать кашель и рвоту, т. к. есть риск резкого повышения внутричерепного давления.
4. Если пострадавший пребывает в бессознательном состоянии, то у него необходимо очистить ротовую полость от рвотных масс. Незамедлительные меры при отсутствии признаков жизни – выполнение искусственного дыхания и массажа сердца.

Пострадавший до момента приезда врачей и во время транспортировки в больницу должен находиться в правильном положении. При наличии сознания человеку необходимо лежать на спине или на неповрежденной стороне с возвышенной верхней частью туловища. При отсутствии сознания пострадавшего нужно укладывать на бок (на здоровую сторону), при этом головной конец туловища должен быть приподнят.

Лечение в стационаре

Тактика лечения зависит от особенностей ЧМТ. При легких повреждениях составляющие элементы терапии – покой, соблюдение постельного режима, прием лекарств для ликвидации головной боли, головокружения и иных симптомов. При среднетяжелых травмах к вышеназванным мероприятиям добавляется прием препаратов, улучшающих мозговой кровоток. При нарушении целостности кожных покровов целесообразна антибактериальная терапия. При тяжелых травмах лечение связано с решением таких задач, как устранение дыхательных нарушений, стабилизация гемодинамики, борьба с отеком мозга, гипоксией.

В некоторых случаях больные нуждаются в хирургическом лечении. Показания к проведению срочной операции:

• различные внутричерепные гематомы;
• пневмоцефалия, вызывающая компрессию мозга;
• вдавленные переломы;
• огнестрельные ранения и др.

Возможные исходы

Головной мозг – один из важнейших органов человеческого тела. Он отвечает за выполнение самых разнообразных функций, руководит жизненно важными процессами, протекающими в организме. По этой причине любая травма головного мозга может отразиться негативно на дальнейшей жизни.

В институте нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко специалисты разработали дифференцированную шкалу возможных исходов:

Истории известны случаи, когда травма черепа и мозга не оказывалась смертельно опасной, не становилась причиной ухудшения здоровья. Наоборот, она давала необычный эффект. Пострадавшие открывали у себя новые таланты. В науке данное явление носит название синдрома саванта. Это редкое состояние.

Травмы черепа и мозга люди обычно получают внезапно – в такие моменты, когда кажется, что здоровью и жизни ничего не угрожает. Но нередко причиной травмы становится собственная невнимательность, неосторожность и неосмотрительность. Не стоит рисковать своим здоровьем, если есть какая-либо опасность. При некоторых черепно-мозговых травмах медицина, к сожалению, бессильна.

Оценка влияния только макроскопически видимых повреждений мозга, возникших вследствие травмы головы, на прогноз и последствия ЧМТ не всегда проста и однозначна. Например, у пациента с пере­ломом костей черепа, ушибами мозга или внутри-мозговой гематомой, успешное лечение может при­вести к полному клиническому выздоровлению.

Минимальные макроскопические изменения мозга, видимые на КТ-МРТ-томограммах, в слу­чаях ДАП, трудно соотнести с последствиями ЧМТ в виде тяжелой инвалидизации пострадавшего.

Причиной посттравматических неврологических и/или психических нарушений, включая посттрав­матическую амнезию, служат не только различные структурные повреждения мозга, выражающиеся макроскопическими деформациями мозга в виде кист, рубцов, но и изменения на клеточном и суб­клеточном уровнях. Последствия перенесенной ЧМТ, несомненно, определяющиеся в первую очередь тя­жестью и механизмом первичной травмы мозга, так­же зависят и от вторичных повреждений мозга.

В ряде случаев морфологическим субстратом изменений плотности мозговой ткани, выявляемой КТ-МРТ-исследованиях может быть перивентри-кулярная лейкомалядия, вызванная экспрессией различных воспалительных цитокинов, в частно­сти TNF-alpha (туморо-некротического фактора), являющегося также и миелинтоксическим факто­ром. В других случаях обнаруживается посттрав­матическая атрофия мозга, преимущественно в белом веществе мозга.

В последние годы все больше уделяется внима­ние возможности развития болезни Альцгеймера после перенесенной травмы мозга (6). Патоморфологическая характеристика ряда клинических форм последствий ЧМТ уже приведена в главе ранее, и в ряде других глав руководства. Потому в настоящую главу включено описание только некоторых, часто встречаемых форм.

АТРОФИЯ МОЗГА

Одним из последствий черепно-мозговой травмы является атрофия мозга. Причин, способствующих или приводящих, в конечном итоге, к посттрав­матической атрофии мозга, немало.

Свидетельством очаговых ушибов мозга при КТ-и МРТ-томографиях может быть очаговая атрофия вещества мозга, развившаяся в зоне бывших очагов размозжения, интрапаренхиматозных кровоизлияний.

Исходом диффузного аксонального повреждения мозга бывает картина диффузной атрофии мозга, сходная макроскопически со старческой атрофией. Атеросклероз, гипертония, а в ряде случаев нейродегенеративные заболевания приводят к диффуз­ной атрофии мозга. Сам фактор старения играет определенную роль в развитии первичных нейродегенеративных процессов, приводящих к гибелинейронов. При старении ослабляется контроль над свободно-радикальными процессами, в частности из-за недостаточности альфа-токоферола (витами­на Е) или экзогенного повреждения природных ан-тиоксидантных систем в организме. Свободные ра­дикалы могут вызывать необратимые повреждения как на уровне клетки, так и в организме в целом. Все эти факторы могут быть фоном, в определен­ной степени влияющими на течение травматичес­кой болезни головного мозга во всех его периодах.

Очаговая атрофия мозга

Очаговая атрофия мозга фактически представляет со­бой исход репаративных процессов в веществе моз­га, развивающихся после первичного очага ушиба. В зависимости от размеров и локализации, организо­ванный очаг ушиба представляет собой глиальный или глиомезодермальный рубец, возможно с вклю­ченными в него микрокистами. Перифокальная ткань этого очага обычно с дистрофическими изменения­ми, иногда вплоть до дегенерации миелина; здесь же можно обнаружить скопления тучных астроцитов, а также единичных нагруженных гемосидерином мак­рофагов, так называемых зернистых шаров.

В ряде случаев процесс дегенерации миелина не ограничивается только перифокальной зоной, а зах­ватывает постепенно все полушарие мозга, иногда и оба. Распространение этого процесса идет по про­водящим путям в виде уоллеровской, ретроград­ной и транснейрональной дегенерации, аналогич­но тому, что наблюдается при диффузном аксональном повреждении мозга и, в конечном итоге, заканчивается гибелью нейронов, в том числе и корковых.

Диффузная атрофия мозга

Полагают, что одной из причин атрофии мозга может быть длительная активация фактора транскрипции, так называемого ядерного фактора NF-кВ, играющего ключевую роль в продолжении про­цессов воспаления, развивающегося после травмы мозга.

Рис. 2-1. Диффузная атрофия мозга; макропрепарат.

Уже через 1 час после травмы активация NF-kB выявляется в аксоне, через 48 часов реак­ция на NF-kB обнаруживается в ядре нейронов и сохраняется еще две недели. Тогда как активация NF-kB в реактивных астроцитах сохраняется в зо­нах атрофии белого вещества даже через 1 год пос­ле травмы (рис. 2-2),

Рис. 2-2. В цитоплазме реактивных астроцитов HivfMyHorHCTOXH-мическим методом выявляется положительная реакция с ан­тителами к активированному фактору транскрипции NF-kB.

Посттравматическое повреждение и гибель ней­ронов в наиболее чувствительных участках мозга таких как кора, гиппокамп, таламус, стриатум может продолжаться от нескольких месяцев до не­скольких лет, не будучи связанными между собой или с первичным очагом соответствующими про­водящими путями.

Рис. 2-3. Распространение дегенерации миелина по волокнам внутренней капсулы; окраска на миелин по Шпильмайеру, уве­личение х 100.

Практический интерес к проблеме изучения апоптоза вызван пониманием того, что этот тип смерти клетки является активным и динамичным процессом, механизмы которого открывают воз­можности терапевтического воздействия на этот процесс, возможно, в недалеком будущем.

При травме мозга и ишемическом инфаркте, со­провождающихся отеком мозга вазогенного типа, апоптоз клеток обнаруживается не только вокруг очага первичного повреждения, но и на значитель­ном отдалении. Полагают, что обнаруживаемое в этих случаях внутриклеточное проникновение плаз­мы, может быть одной из причин фрагментации ДНК.

Другой причиной гибели нейронов, например в случае смешанного по механизму травмы мозга (ДАП + ушиб мозга), может быть повреждение нейронального цитоскелета, выявляемого иммуноэкспрессией АРР-100 в перикарионе нейронов и в астроцитах. Реакция эта выявляется через 24 часа после травмы мозга в гиппокампе и в коре мозга и сохраняется до 7 исследованных дней.

Рис. 2-4. Характерная морфология апоптоза клетки, выявляе­мая методом TUNEL-фрагментация и конденсация ядра, апоптотические тельца.

Все большее значение в развитии посттравма­тической диффузной атрофии мозга придается ней-родегенеративным процессам.

Посттравматические прогрессирующие нейродистрофические процессы

Очевидную связь развития у некоторых больных та­ких заболеваний как болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, болезнь Паркинсона с перенесенной ими ранее ЧМТ, уже никто не оспаривает. Из­вестно, что многочисленные удары по голове, со­провождающиеся или не сопровождающиеся уши­бом мозга, что часто наблюдается в ряде видов спорта, у некоторых индуцирует развитие невро­логических нарушений и прогрессирующую демениию.

Известен случай с доктором Аланом Заркиным, руководителем Манхеттенской Клиники здоровья женщин. Только на суде было выяснено, что док­тор несколько лет до скандала получил ЧМТ, пос­ле которой у него развилась болезнь Пика, которая и была диагностирована только во время судебно­го процесса.

Еще в 1989 году J. Corsellis описал морфоло­гические изменения мозга бывших боксеров, вы­ражающиеся в расширении боковых желудочков мозга, Рубцовых изменениях прозрачной перего­родки. Детально исследовав мозг 15 бывших боксе­ров, J. Adams в 1992 году опубликовал свои дан­ные, в которых также выявил вентрикуломегалию и дефекты ( разрывы) прозрачной перегородки. Кроме того, в некоторых случаях обнаружил за­метное истончение мозолистого тела и свода моз­га, дегенерацию субстанции Нигра, потерю ней­ронов в коре мозга и мозжечке, а также изменения нейрофибриллярного аппарата большого числа ней­ронов в коре и стволе мозга. Изменения эти лока­лизовались в участках характерных для болезни Альцгеймера, но при этом нередко отсутствовали клас­сические сенильные бляшки.

Болезнь Альцгеймера морфологически характе­ризуется атрофией вещества головного мозга, ут­ратой нейронов и синапсов, глиозом, наличием сенильных бляшек и нейрофибриллярных клубков, а также амилоидной ангиопатией. Однако только сенильные бляшки (рис. 2-5) и нейрофибрилляр-ные клубки (рис. 2-6) рассматриваются как ключе­вые нейроморфологические феномены заболевания и имеют диагностическое значение.

Известно, что некоторые мутации в гене бел­ка-предшественника р-амилоида (р-АРР) ответ­ственны за увеличение продукции р-амилоида, из которого формируются так называемые сениль­ные или амилоидные бляшки, представляющие собой один из двух главных нейроморфологических феноменов заболевания. Исходя из этого по­лагают, что отложения р-амилоида в виде агреги­рованных скоплений (сенильных бляшек) в экстрацеллюлярных пространствах коры головного моз­га обладают нейротоксичностью и ответственны за развитие дегенеративных изменений в близле­жащих нейронах (рис. 2-7).

Кроме того, установлено, что последователь­ность развития алыцгеймеровских изменений обратна последовательности миелинизации головного мозга в онтогенезе. Все это явилось основанием для создания гипотезы о дисфункции олигодендро-глии, как одном из ключевых моментов патогенеза болезни Альцгеймера, так как известно, что бедно миелинизированные структуры в наибольшей сте­пени зависят от регулирующих влияний олигоден-дроглии

Рис. 2-5. Сенильная бляшка в коре мозга; окраска гематокси­лин-эозином, увеличение х 200.

Рис 2-6. Нейрофибриллярные клубки в дегенеративно изменен­ных нейронах коры мозга; импрегнация серебром по Бильшовскому, увеличение х 400.

Рис. 2-7. Дегенеративные изменения и потеря нейронов в коре мозга; окраска по Нисслю, увеличение х 100.

Исходя из вышеперечисленных научных откры­тый, касающихся патогенеза болезни Альцгейме­ра, становится более понятным один из возмож­ных механизмов развития нейродегенеративного за­болевания после черепно-мозговой травмы, так как постоянным компонентом повреждения ткани моз­га является избыточное образование нейротоксичного предшественника амилоида р-АРР.

Экспериментальные данные о возможностях ткани мозга к репарации

Ведущиеся в мире яростные споры сторонников и противников клонирования клеток человека, ка­саются в основном этической и теологической сто­роны этой проблемы. При этом никто не оспарива­ет того, что клонированные ткани и отдельные органы человека снимут имеющиеся сложности с недостатком донорских органов и проблемой со­вместимости донорского сердца, почек и т.д. с ре­ципиентом.

Таким образом возможен прорыв в тех областях медицины, в которых трансплантация органов уже широко и довольно успешно применяется.

Не столь внушительны пока успехи нейротран-спланталогии. Применяемая в ряде клиник мира трансплантация в подкорковые структуры мозга нейронов эмбриона человека, с целью лечения бо­лезни Паркинсона, не всегда дает положительный эффект или этот эффект оказывается кратковре­менным. Большие надежды связывают с открывающимися в последние годы возможностями транс­плантации нервных стволовых клеток.

Многие ученые находят перспективным даль­нейшее изучение тонких механизмов репарации и скрытых возможностей регенерации нервной тка­ни. Так, уже в 2000 году, на модели эксперимен­тальной травмы мозга установлено, что существу­ет короткий временный посттравматический пери­од, в течение которого можно увеличить потенци­ал регенерации аксонов.

Возможно в перспективе эти исследования да­дут ключ к направленному воздействию на ткань мозга, что позволит не только предотвращать рас­пространение процессов вторичной дегенерации нервных волокон, но возможно и стимулировать нервные клетки к регенерации.

Так, уже в 2001 году обнаружено, что проявле­нию утерянных нейронами в ходе их клеточной дифференцировки способности к регенерации-росту аксонов, может способствовать наличие в повреж­денном мозге имплантированных эмбриональных нейронов. Способность к адаптации эмбриональ­ных нейронов при их имплантации в поврежден­ный мозг, сопровождается повышенной экспрес­сией рецепторов к молекулам, способствующим росту нейронов (7).

Экспериментальное подавление сегменто-ядерной и макрофагальной инфильтрации поврежден­ного участка мозга, а также избирательное сниже­ние астроглиоза, вызываемого виментин-положительными астроцитами, при неизмененной эксп­рессии ГФКБ-положительных клеток, уменьшает риск вторичного повреждения мозга и создает ус­ловия для внутриклеточной регенерации нейро­нов.

Кроме того, экспериментальные исследования показали, что не только в перивентрикулярной зоне мозга взрослой крысы, как полагали до не­давнего времени, но и в коре находятся клетки-предшественники. В условиях очаговой ишемии мозга в ипсилатеральном полушарии эти клетки приобретают свойства не только пролиферации, но и в определенной степени и дифференцировки.

Значительную роль в переживании нейронов после травмы и формирования синапсов, играют астроциты, выделяющие трофические факторы и цитокины, как ингибирующие, так и способству­ющие регенерации, фактор роста фибробластов, интерлейкин-1, интерлейкин-3, интерлейкин-6, туморо-некротический фактор, фактор роста не­рвов. После травмы увеличивается число органелл астроцитов, что вероятно связано с необходимостью продуцировать большое количество факторов роста.

Астроциты реагируют (превращаются в реактив­ные) в ответ на любой тип повреждения ткани мозга. У них гипертрофируется тело клетки, увеличива­ется число отростков, изменяется регуляция про­межуточных филаментов глиофибриллярного бел­ка и виментина (29). Обычно изменения экспрес­сии промежуточных филаментов в астроцитах на­блюдаются через 1—2 дня после травмы, вначале вокруг очага повреждения, затем постепенно рас­пространяясь и на отдаление. При этом, все виментин-положительные клетки экспрессируют и ГФКБ, но не все ГФ КБ-положительные клетки со­держат иммунореактивный виментин.

В неонатальном периоде виментин составляет большую часть промежуточных филаментов глии. К моменту рождения только единичные астроци­ты содержат ГФКБ, остальные — виментин. У взрос­лой особи почти все астроциты ГФКБ-положительные и виментин-отрицательные.

В течение пост- и пренатального периодов про­исходит рост аксонов, формирование синапсов. По­лагают, что отростки астроцитов, перекрещиваю­щиеся с синапсами, возможно воздействуют на их активность и способствуют формированию новых синапсов и потому, наличие виментин-положитель­ных астроцитов в перинатальном мозге может ука­зывать на стадию развития астроцитов, когда они каким-то образом участвуют в формировании но­вых синапсов. Реэкспрессия дифференцированны­ми астроцитами виментина после травмы мозга может свидетельствовать о том, что дифференци­рованные астроциты способны возвращаться к бо­лее ранней стадии своего развития и тем самым способствовать пластичности синапсов и росту ак­сонов.

Известно, что реактивно измененные астроци­ты экспрессируют фактор роста эндотелия сосу­дов (VEGF). Фактор роста эндотелия сосудов спо­собствует ангиогенезу, индуцирует повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера и миграции макрофагов. Новообразованные со­суды облегчают проникновение макрофагов из со­судистого русла в очаг повреждения мозга, спо­собствуя тем самым фагоцитозу некротизированной ткани.

Кроме того, VEGF, способствуя нарушению це­лостности гемато-энцефалического барьера, изме­няет иммунопривилегированный статус мозга. В этих условиях оказывается возможным прямой контакт антигенов мозга с иммунными медиаторами кост­ного мозга.

VEGF слабо экспрессируется в нормальном мозге взрослого человека, но значительно повы­шается его экспрессия после травмы мозга. В усло­виях патологии экспрессия VEGF обнаруживается не только в эндотелии сосудов, но и в реактивных астроцитах и макрофагах.

Так, в эксперименте показано, что увеличе­ние иммунореактивности VEGF, появляется только через 6 часов в пиальных сосудах и сохра­няется до конца эксперимента в течение 14 дней. В артериолах, в зоне холодового повреждения, иммуно-реактивность VEGF появляется через 36 часов, предшествуя пролиферации эндотелия и ангиогенезу, наблюдаемым через 3—5 дней. Через 3—4 дня после травмы зона повреждения оказы­вается окруженной астроцитами, экспрессирующими наряду с ГФКБ и VEGF. В последующие 3 недели реактивные астроциты, экспрессирующие VEGF обнаруживаются не только в перифокальной зоне поврежденного, но и в интактном полу­шарии.