Утрата двигательных функций вследствие поражения нервной системы

Двигательные нарушения развиваются в том случае, когда происходит повреждение центральной нервной системы или нарушается проведение нервных импульсов по двигательным нервам. Причиной расстройства двигательной активности может быть нарушение процесса передачи этих импульсов с нерва на мышечные волокна.

Какими бы ни были причины нарушений двигательных функций и степень тяжести, их можно восстановить при помощи современных методов лечения. Мы организуем консультации и лечение у ведущих специалистов в лучших клиниках Испании, Италии, Франции, США и других стран. Узнайте больше, звоните +7 (495) 023-10-24 .

Группы двигательных нарушений

Чаще всего встречается такое расстройство двигательной активности, как паралич и парез. Они характеризуются потерей или ослаблением движений. Различают такие типы данных двигательных нарушений, вызванных поражением нервной системы:

• Моноплегия – нарушение двигательной активности одной конечности.
• Гемиплегия –паралич мышц, расположенных с одной стороны тела.
• Параплегия – поражение одноименных конечностей.
• Тетраплегия – расстройство двигательных функций всех конечностей.

Нарушение двигательной функции нервной системы может происходить по таким причинам:

1. Патология моторных нервов нервной системы и концевой пластинки. Ее причиной может быть повышенная концентрация в крови пациентов курареподобных веществ, нарушение экспрессии ацетилхолина, избыточная концентрация холинэстеразы в концевых пластинках. Когда поражаются двигательные нервы, в иннервируемых мышцах развивается периферический паралич, они становятся вялыми, исчезают все рефлексы.
2. Нарушение функции спинного мозга. Оно происходит после травмы и сопровождается спинальным шоком. Симптомы зависят от того, на каком уровне расположен дефект. При травме в области продолговатого мозга наступает остановка сердца и дыхания. Если проводимость нарушена в более низко расположенных сегментах спинного мозга, наступает расстройство движений. Пациент не может поднять рук или ног вверх, согнуть и разогнуть конечности, выполнить пронацию и супинацию.
3. Патология ствола головного мозга. Она проявляется децеребрационной ригидностью – резким повышением тонуса разгибательных мышц. Для того чтобы согнуть ногу или руку в суставе, пациенту приходится приложить немало усилий. Но в определенный момент вследствие реакции удлинения сопротивление резко ослабевает. Если после этого попытаться разогнуть конечность, сопротивление сгибанию вследствие реакции укорочения восстанавливается.
4. Нарушения функции мозжечка. Поскольку мозжечок корригирует движения и обеспечивает их точность, то при его патологии нарушается мышечный тонус, развивается астазия (постоянное дрожание и качание конечностями и туловищем). Расстраивается взаимосвязь между скоростью, силой и направлением движений (дисметрия). Асинэргия – еще один признак патологии мозжечка: движения становятся неловкими, шаткими, они теряют плавность. Происходит нарушение равновесия. Пациент очень быстро устает.
5. Нарушение функциональной активности пирамидной и экстрапирамидной систем. Оно приводит к нарушению постановочных рефлексов. Пациент может выполнять лишь простые движения конечностью. Может определяться гипотония или повышение тонуса мышц туловища и конечностей. Появляются гипокинезии – вспомогательные движения, необходимые для того чтобы выполнить сложное действие. Возникает хорея и атетоз (неритмичные размашистые или червеобразные движения).
6. Нарушение функций коры мозга. В этом случае повышается тонус мышц и нарушаются тонкие дифференцированные движения. Также могут развиваться судороги.

Двигательные нарушения с нарушениями речи

Речевые нарушения могут быть внешними и внутренними. Они взаимосвязаны между собой. Расстройства речи бывают органическими и функциональными. Органические причины нарушений речи – это поражение и недоразвитие мозга во пребывания эмбриона в утробе матери. К ним относится непосредственно поражение центральных участков мозга и органические периферические причины. Это расщепление неба, заячья губа, поражения органа слуха.

Функциональные причины нарушений речи можно объяснить изменениями соотношения между процессами возбуждения и торможения. Также речь нарушается при умственной отсталости, нарушении внимания и памяти. На нее может влиять окружающая среда.

Для того чтобы речь была выразительной, четкой, необходима скоординированная работа голосового, дыхательного и артикуляционного аппарата. Если происходит поражение подкорково-мозжечковых ядер, а также проводящих путей, нарушается мышечный тонус, отмечаются признаки центрального паралича, нарушается темп, громкость, эмоциональная выразительность и индивидуальный тембр голоса.

При поражении проводящих путей, по которым импульс проводится от коры мозга к двигательному аппарату речи, имеет место центральный паралич мышц, обеспечивающих качество речи, повышение в них тонуса, и рефлексы орального автоматизма. Когда патологический процесс поражает отделы коры мозга, благодаря которым происходит дифференцированная иннервация речевых мышц, отмечаются разнообразные моторные расстройства речи. Развитие речи задерживается в том случае, когда ребенок испытывает психическую травму или испуг.

Нарушения речи отмечаются у детей с церебральным параличом. Они тесно взаимосвязаны с органическими и функциональными двигательными нарушениями. Речевые нарушения зависят от типа заболевания.

Нарушение двигательной функции нервной системы

Известны такие причины нарушения деятельности нервной системы:

• Травматические повреждения головного или спинного мозга. К ним относят сотрясение, ушиб и сдавление мозга.
• Повреждение нервных стволов вследствие травмы или патологического процесса
• Нарушения кровообращения головного мозга
• Интоксикации
• Новообразования мозга и мозговых оболочек
• Нарушения обмена веществ
• Различные нейротропные инфекции
• Эмоции.

Двигательное расстройство может развиться в случае нарушения проведения нервных импульсов на любом участке рефлекторной дуги. Они проявляются парезами или параличами. Также имеют место нарушения функциональной активности нервной системы. Гиперкинезы возникают тогда, когда патологический процесс вызывает раздражение двигательных зон центральной нервной системы. Они проявляются непроизвольными движениями и судорогами.

Если причиной гиперкинезов является поражение спинного мозга, то они проявляются подергиванием мышц. Это тонические судороги. Когда поражаются подкорковые ганглии, возникают клонические судороги, для которых характерны ритмические сокращения мышц, чередующиеся с периодами их расслабления.

При некоторых заболеваниях (эпилепсия) клонические и тонические судороги чередуются. При столбняке имеет место опистотонус. Хорея и атеноз также относятся к гиперкинезам. При хорее происходит быстрое беспорядочное подергивание мышц конечностей и лица. Атеноз проявляется медленными судорожными движениями, которые чаще всего возникают в конечностях. Известны такие типы гиперкинезов, как тремор (дрожание) и нервный тик. Он проявляется непроизвольными молниеносными сокращениями отдельных групп мышц.При поражении отделов нервной системы, которые отвечают за координацию движение, нарушается эта функция.

Расстройства опорно-двигательной системы

Опорный аппарат состоит из костей и мышц. Основным его стержнем является позвоночник. Его в вертикальном положении поддерживает мышечный корсет, брюшной пресс и грудная клетка. Опорно-двигательный аппарат выполняет такие функции:

• Опорную – фиксирует мышцы и внутренние органы
• Защитную – защищает жизненно важные органы
• Двигательную – обеспечивает простые движения, двигательные действия и двигательную деятельность
• Рессорную – смягчает толчки и сотрясения.

В случае нарушения одной из функций у человека диагностируют то или иное заболевание.

1. Артрит. Боль, припухлость, ограничение движений в суставах, их деформация. Повышение температуры тела.

2. Болезнь Бехтерева. Поражение суставов позвоночника разной степени. Боль в пояснично-крестцовой области, которая усиливается ночью или в утреннее время. Она проходит после движений. Затем позвоночник искривляется, окостенеет.

3. Остеоартрит. Боль, нарушение функции сустава. Периодически возникающее обострение проявляется усилением боли в суставах, припухлостью, повышением температуры тела. Со временем суставы становятся неподвижными.

4. Остеопороз. Боль по всему телу, уменьшение роста, чувство усталости, деформация позвоночника.

5. Остеохондроз. Головные боли, боль в спине и конечностях. Ограничение подвижности.

В результате травмы часто наступает перелом кости. Он может быть полным и неполным. Если при переломе не нарушена целостность кожи, то он закрытый, а когда имеется повреждение кожных покровов костными отломками, то его называют открытым. Если перелом наступил на фоне имеющегося локального изменения структуры костной ткани, его называют патологическим. Для перелома характерны такие симптомы:

• Боль, которая усиливается при движениях поврежденной областью.
• Хруст в месте перелома (крепитация)
• Деформация конечности
• Патологическая подвижность
• Нарушение функции поврежденной конечности.

Кость может ломаться либо в одном месте, либо в нескольких местах. Отломки в некоторых случаях смещаются. При открытом переломе имеет место кровотечение и зияние краев раны. Она при попадании микроорганизмов может инфицироваться.

Распространенным видом артрита является подагра. Она развивается при избытке мочевой кислоты в моче, крови и тканях организма. Они вначале накапливаются в кровеносном русле, а затем откладываются в полости суставов. В этом случае развиваются приступы острого подагрического артрита. Вначале появляется боль в пораженном суставе, который воспаляется. Кожа над ним становится красной, отечной, при прикосновении к суставу появляется боль. Повышается температура тела. В разных частях тела откладываются подагрические узлы (тофусы). Когда они располагаются в суставах, развивается аутоиммунная реакция. В дальнейшем нарушается их структура и функция.

Двигательные нарушения у людей с перерывом спинного мозга

После того как исчезнут явления спинального шока при травмах спинного мозга, резко усиливается рефлекторная деятельность. У людей с нарушенной целостностью спинного мозга из-за иррадиации возбуждения все спинальные рефлексы утрачивают нормальное расположение и ограниченность. В зависимости от локализации линии разрыва могут быть разные нарушения двигательных функций.

• С5 Пациент не может поднять вверх плечи
• С5-С6 Нарушено поднятие верхних конечностей до горизонтального уровня
• С6-С6-С7 Невозможно согнуть и разогнуть руку в локтевом суставе
• С7-С8 Сложности со сгибанием и разгибанием кисти
• С5-С8 Нарушение пронации и супинации
• С7-С8 Нарушено сгибание и разгибание пальцев рук
• С8 Проблемы с отведением и приведением пальцев кисти

Если нарушено приведение и отведение бедра, то линия разрыва находится на уровне второго или третьего грудного сегмента. О поражении третьего, четвертого и пятого грудных сегментов говорит нарушение сгибания и разгибания ноги в коленном суставе. Пальцы стопы не сгибаются и не разгибаются тогда, когда линия разрыва проходит в четвертом и пятом поясничном, а также первом и втором крестцовом сегментах спинного мозга. При разрыве на уровне С2-С6 нарушается функция длинных мышц шеи. Пациент не может согнуть и разогнуть головы. В случае поражения добавочного нерва нарушается функция грудино-ключично- сосцевидной мышцы, что затрудняет повороты головы.

Двигательные нарушения развиваются в большинстве случаев при поражении трех сегментов спинного мозга. После того, как врач определит локализацию разрыва, он может более предметно работать с проблемной областью. Спинальные больные нуждаются в длительной реабилитации.

Неврология – наука о нервной системе человека в норме и патологии. Она включает в себя группу дисциплин, которые изучают строение, функции нервной системы (нейроанатомия, нейрогистология, нейрофизиология и т.д.) и болезни нервной системы

Неврология делится на общую или топическую, в которой рассматриваются закономерности строения и функции нервной системы, основы синдромологии и топической диагностики и частную, где изучаются отдельные форма заболеваниий нервной системы. Таким же образом построены и практические занятия.

Поскольку кафедра называется кафедрой нервных болезней и медицинской генетики с курсом нейрохирургии, то на 5 курсе вы будете ознакомлены с основными группами наследственных заболеваний нервной системы и некоторыми вопросами нейрохирургии, в которой рассматриваются вопросы оперативного лечения болезней нервной системы.

Начнем с топической диагностики, в частности с движения.

В осуществлении движения принимает участие три неврологические системы: пирамидная, экстрапирамидная и мозжечок.

Все движения человека могут быть подразделены на

произвольные активные, совершаемые по собственному желанию;

на пассивные совершаемые под влиянием факторов внешней среды;

рефлекторные совершаемые на уровне сегментарного аппарата и на ряд

непроизвольных или насильственных движений, возникающих при определенных патологических состояниях в различных отделах нервной системы.

Остановимся на целенаправленных произвольных движениях. Они не даны от рождения в законченном виде, а человек обучается им постепенно с раннего детства, закрепляя их через огромное количество повторений. Пример: пользоваться ложкой, писать.

Для осуществления произвольного движения необходимо, чтобы импульсы, возникающие в коре головного мозга, были проведены к мышце. Проведение этого импульса происходит по цепи, состоящей из двух нейронов, т.е. движение возможно осуществить по средствам двух нейронов: 1- центральный двигательный нейрон;

2 – периферический двигательный нейрон;

Весь путь называется кортико-мускулярным.

Центральный двигательный нейрон начинается в области коры в прецентральной извилине, в задних отделах верхней и средней лобных извилин. Иннервация движения представлена в виде перевернутого человека (расшифровка).

• центрального двигательного нейрона. От больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом слое коры проходят через внутреннюю капсулу, которая делится на преднее бедро, заднее бедро и колено. Волокна идущие через колено называются кортико-нуклеарными или кортико-ядерными, поскольку заканчиваюся у двигательных ядер черепных нервов и осуществляют движения мускулатуры лица, языка, гортани и глотки.

Кортикоспинальные или пирамидные волокна проходят через заднее бедро внутренней капсулы. Оба названных проводника попадают в ножки мозга, затем мост и продолговатый мозг. На границе продолговатого и спинного мозга пирамидные пучки подвергаются неполному перекресту. Большая перекрещенная часть переходит в боковой столб и называется основным или латеральным пирамидным пучком. Меньшая, неперекрещенная часть проходит в передний столб спинного мозга и носит название прямого неперекрещенного пучка и заканчиваются в передних рогах спинного мозга.

Неперекрещивающиеся волокна служат в основном для передачси импульсов к мускулатуре, расширяющей грудную клетку при акте дыхания, мышцам верхней части лица, мягкого неба, жевательных, голосовых связок и промежности.

Мышцы нижней половины лица, мышцы языка, руки, ноги и туловища получают импульсы только от одного противоположного полушария головного мозга.

Периферический двигательный нейрон связан с мышцами соименной стороны. Начинается в передних рогах спинного мозга, затем передний корешок и оканчивается непосредственно в мышце.

Для осуществления движения необходимо, чтобы импульс беспрепятственно был проведен из коры головного мозга к мышце. При перерыве кортико-мускулярного пути проведение импульса невозможно и соответственно мускулатура оказывается в состоянии паралича или пареза.

Паралич (плегия) – это полная утрата произвольных движений, обусловленная поражением кортико-мускулярного пути.

Парез – частичная утрата произвольных движений, обусловленная поражением кортико-мускулярного пути .

По своей распространенности параличи делятся на:

моноплегии- парализована одна конечность,

гемиплегии- паралич одной половины тела,

параплегии – поражение двух симметричных конечностей (верхних или нижних),

тетраплегии поражены все четыре конечности.

Параличи или парезы отдельных нервных стволов обозначаются как паралич соответствующего нерва, например локтевого, лучевого и т.д. Аналогично этому различают параличи сплетений (плечевого, поясничного).

При поражении центрального двигательного нейрона возникает центральный или спастический парез или паралич, а при поражении периферического нейрона - соответственно периферический или вялый парез или паралич.

Общее для любого вида пареза или паралича - снижение мышечной силы.

Периферический паралич.

Этот тип паралича характеризуется следующими симптомами:

1. утратой рефлексов ( или их ослаблением при неполном поражении).
2. атонией или гипотонией мышц. Атонические мышцы на ощупь дряблы, вялы, пассивные движения избыточны. Такое состояние мускулатуры дает основание называть периферический паралич вялым.
3. Атрофией мышц

При периферических параличах в атрофических мышцах могут наблюдаться фибриллярные подергивания – быстрые сокращения отдельных мышечных волокон или их пучков (фасцикулярные подергивания). Эти симптомы сопровождают обычно те периферические парезы, которые являются результатом хронического прогрессирующего процесса в клетках периферических двигательных невронов (в передних рогах спинного мозга или двигательных ядрах черепных нервов).

Его симптоматика отличается от симптоматики периферического паралича. Основными чертами центрального паралича являются:

Методика исследования движений.

Уже один наружный осмотр больного может дать определенную информацию и выявить тот или иной дефект в состоянии мускулатуры и двигательной функции. Могут быть установлены атрофии мышц, контрактуры конечностей, определенная поза больного. При разговоре выявлен парез мимической мускулатуры, нарушение речи, фонации.

Затем исследуются рефлексы, которых в норме у человека существует громадное количество. Рефлексы разделяются на безусловные т.е. врожденные реакции организма на определенные раздражения и условные т.е. те рефлексы, которые вырабатываются у человека в ходе его индивидуального жизненного опыта. В зависимости от места вызывания рефлекса все безусловные рефлексы можно разделить на:

-поверхностные (кожные рефлексы и рефлексы со слизистых),

-глубокие (сухожильные, периостатальные, суставные),

-дистантные (световые, слуховые, обонятельные),

-и с внутренних органов.

Наибольшее внимание заслуживают те из них, которые отличаются значительным постоянством. Поэтому ограничимся рассмотрением тех рефлексов, которые исследуются в неврологической практике обязательно к ним относятся поверхностные и глубокие безусловные рефлексы.

Поверхностные рефлексы вызываются нанесением на кожу и слизистые штрихового раздражения.

Рефлексы со слизистых:

Глоточный и небный (шпателем к задней стенке глотки и к небной занавеске соответственно; в ответ рвотный рефлекс при глоточном и поднятие небной занавески при небном).

Кожные рефлексы: брюшные верхний, средний и нижний.

Глубокие рефлексы: Сухожильные рефлексы исследуются путем нанесения ударов неврологическим молоточком по сухожилию мышц.

На руках это карпорадиальный рефлекс и рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц,

на ногах – с сухожилия четырехглавой мышцы (коленный) и ахиллова сухожилия (ахиллов рефлекс). Необходим условием является произвольное расслабление мышц у исследуемого человека.

Рефлексы могут изменяться следующим образом:

-понижаться или утрачиваться;

Кроме того могут появляться патологические рефлексы, т.е. такие рефлексы, которые в норме не вызываются.

Симметричное понижение рефлексов, как и повышение еще не является признаком заболевания нервной системы. Брюшные рефлексы иногда не могут быть вызваны при дряблой брюшной стенке. Крайним проявлением повышения сухожильных рефлексов являются так называемые клонусы.

Клонус – это ритмическое сокращение какой –либо мышцы в результате растяжения ее сухожилия. Наиболее часто встречаются клонусы коленной чашечки и ахиллова сухожилия. Клонусы на руках встречаются редко, чаще других бывает клонус кисти. Если симметричное понижение или повышение сухожильных рефлексов не всегда является признаком органического заболеваний нервной системы, то неравномерность рефлексов (анизорефлексия) указывает на органическое заболевание.

Патологические рефлексы.

Патологические рефлексы ротовой мускулатуры:

Эти рефлексы редко наблюдаются у здоровых взрослых людей; в норме наблюдаются у новорожденных и детей младенческого возраста

Патологические рефлексы с верхних конечностей:

• рефлекс Россолимо удар по концам согнутых 2-4 пальцев кисти
• рефлекс Жуковского удар по середине ладони в ответ сгибание пальцев
• рефлекс Бехтерева удар по наружной стороне тыла кисти
• рефлекс ЯкобсонаЛяске –при исследовании карпорадиального рефлекса рефлекторно сгибается пальцы кисти рук

Патологические рефлексы с нижних конечностей:

• Рефлекс Бабинского
• Рефлекс Оппенгейма проводит рукой по передней поверхности голени
• Рефлекс Гордона – сжимание икроножной мышцы
• Рефлекс Шеффера – сжимание ахиллова сухожилия

• рефлекс Россолимо – удар по кончикам 25 пальцев стопы
• рефлекс Жуковского –удар по середине стопы
• рефлекс Бехтерева 1 – по наружной стороне стопы в области 45 пальцев
• Бехтерева 2 – удар по пятке

Для того чтобы правильно интерпретировать полученные данные необходимо знать какой рефлекс какому сегментарному уровню соответствует, так

- с двуглавой - С 5=6

• с трехглавой С 7=8
• верхний брюшной Д 78
• средний Д 910
• нижний брюшной Д 1112
• коленный Л 2=4
• ахиллов S 12
• подошвенный рефлекс Л5- S1

Для оценки функции движения у больного необходимо исследовать координацию. Нарушение координации или атаксия- одно из часто наблюдаемых расстройств моторики. Сила, тонус мышц конечностей может быть полностью сохранен, однако четкость и точность выполнения движений нарушается. Для исследований координации используют:

• позу Ромберга когда больной стоит со сдвинутыми ногами, вытянутыми вперед рукамии закрытыми глазами;
• усложненную позу Ромберга больному предлагают стоять выставив одну ногу перед другой или стоять на одной ноге;
• пальценосовую пробу;
• пяточноколенную пробу;
• походку – предлагая больному пройтись.

Для оценки степени пареза, т.е. степени сохранившейся мышечной силы используют пробу Барре (верхнюю и нижнюю) и пробу Будды.

Теперь рассмотрим симптомокомплексы расстройств при поражениях различных отделов двигательных путей.

1. Поражение периферического нерва – вызывает только периферический паралич или парез в области мышц, иннервируемых данным нервом. Важно сказать о том, что большинство периферических нервов являются смешанными, и следовательно наблюдаются не только двигательные, но и чувствительные нарушения.
2. Поражение нервных сплетений (шейного, плечевого, пояснично-крестцового) - вызывает только периферический паралич в сочетании с болевым синдромом и чувствительными нарушениями.
3. Поражение передних рогов и корешков спинного мозга вызывает только периферический паралич или парез без болей и чувствительных нарушений.
4. Поражение бокового столба – вызывает книзу от уровня поражения центральный паралич на стороне очага. Если процесс локализуется в грудном отделе, то наблюдается паралич ноги; выше шейного утолщения – паралич ноги и руки. Одновременно наблюдаются утрата болевой, температурной чувствительности на противоположной стороне.
5. Поперечное поражение спинного мозга – центральная параплегия ног- при локализации в грудном отделе и тетраплегию при верхнешейной локализации.
6. Поражение в мозговом стволе ( продолговатый мозг, варолиев мост, ножки мозга) – центральная гемиплегия на противоположной стороне и как правило вовлекаются ядра черепных нервов, что создает картины альтернирующего синдрома – на стороне очага поражение какой-либо пары черепных нервов, на противоположной стороне центральная гемиплегия.
7. Поражение внутренней капсулы – вызывает три геми- гемиплегию на противоположной стороне, как конечностей, так и центрального пареза мышц языка и нижней лицевой мускулатуры; гемианестезию и гемианопсию. При очагах в этой области обычно наблюдается характерна поза Вернике-Мана.
8. Поражение в области прецентральной извилине коры головного мозга, которая является проекционной двигательной зоной наблюдаются центральные параличи или парезы на противоположной очагу стороне. Чаще наблюдается не гемиплегический, а моноплегический тит, т.е. выпадает преимущественно функция руки или ноги.

При раздражении проекционной двигательной зоны наблюдаются эпилептические приступы, которые могут носить характер джексоновской эпилепсии.

Теперь коротко о клинической картине при поражении основных периферических нервов.

1. невозможность разгибания кисти и пальцев;
2. невозможность отведения большого пальца;
3. при разведении сложенных вместе ладонями пальцы пораженной стороны не отводятся, а как-бы скользят по здоровой ладони;

1. при сжатии в кулак 5-4 и отчасти 3 пальцы сгибаются недостаточно
2. невозможно приведение пальцев, особенно 5 и 4
3. проба большого пальца - больной растягивает полоску бумаги, захватив ее обеими руками между большим и указательным пальцами на пораженной руке удержать бумагу невозможно.

1. при сжатии в кулак 1,2 и отчасти 3 пальцы не сгибаются
2. сгибание концевых фаланг 1 2 пальцев невозможно

Ниже пупартовой связки – невозможно разгибание голени, атрофия мышцы квадриципитис фемори, утрачивается коленный рефлекс, нарушается чувствительность и обнаруживается симптом Вассермана: в положении больного лежа на животе при поднятии выпрямленной ноги возникает боль по передней поверхности бедра и симптом Мацкевича – боль по передней поверхности бедра при сгибании ноги в коленном суставе.

Седалищный нерв

при поражении его выше ягодичной складки дает выпадение функции большеберцового и малоберцового нервов, сопровождается жестокими болями, симптомом Ласега, параличем стопы и пальцев, утратой ахиллова рефлекса, анестезией почти всей голени стопы.

1. невозможно разгибание и поворот стопы кнаружи, а также разгибание пальцев;
2. невозможно становиться и ходить на пятках.

1. невозможность сгибания стопы и пальцев, поворот стопы кнутри
2. невозможность ходьбы на носках

Сокращения скелетных мышц, а также их тонус связаны с возбуждением а-мотонейронов, находящихся в спинном мозге. Сила сокращения мышцы и ее тонус зависят от количества возбужденных мотонейронов и частоты их разрядов.

Мотонейроны возбуждаются прежде всего благодаря импульсации, поступающей к ним непосредственно от афферентных волокон чувствительных нейронов. Этот механизм лежит в основе всех спинальных рефлексов. Кроме того, функция мотонейронов регулируется многочисленными импульсами, поступающими к ним по проводящим путям спинного мозга от различных отделов мозгового ствола, мозжечка, базальных ядер и коры большого мозга, осуществляющих высший моторный контроль в организме. По всей видимости, эти регулирующие влияния воздействуют либо непосредственно на α-мотонейроны, повышая или понижая их возбудимость, либо опосредованно через систему Реншоу и фузимоторную систему.

Система Реншоу представлена клетками, оказывающими тормозящее действие на мотонейроны. Активизируясь импульсами, поступающими прямо от α-мотонейронов, клетки Реншоу контролируют ритмичность их работы.

Фузимоторная система представлена γ-мотонейронами, аксоны которых идут к мышечным веретенам. Возбуждение γ-мотонейронов приводит к сокращению веретен, что сопровождается увеличением-в них частоты импульсации, которая по афферентным волокнам достигает α-мотонейронов. Следствием этого является возбуждение α-мотонейронов и повышение тонуса соответствующих мышц.

Двигательные расстройства возникают как при повреждении указанных отделов центральной нервной системы, так и при нарушении проведения импульсов по двигательным нервам и передачи импульсов с нерва на мышцу.

Наиболее распространенной формой двигательных нарушений являются паралич и парез — потеря или ослабление движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы. Паралич мышц одной половины тела называется гемиплегией, обоих верхних или нижних конечностей — параплегией, всех конечностей — тетраплегией. В зависимости от патогенеза паралича тонус пораженных мышц может быть либо утрачен (вялый паралич), либо повышен (спастический паралич). Кроме того, различают паралич периферический (если он связан с повреждением периферического мотонейрона) и центральный (в результате поражения центральных двигательных нейронов).

Двигательные расстройства, связанные с патологией концевой пластинки и моторных нервов.Нервно-мышечное соединение представляет собой холинэргический синапс. В нем могут возникать все те патологические процессы, которые были рассмотрены в разделе "Нарушения функций синапсов".

Одним из наиболее известных примеров нарушения нервно-мышечной передачи в условиях патологии является миастения. Если больного миастенией попросить несколько раз подряд с силой сжать руку в кулак, ему это удастся только в первый раз. Затем с каждым последующим движением сила в мышцах его рук стремительно уменьшается. Такая мышечная слабость наблюдается во многих скелетных мышцах больного, в том числе мимических, глазодвигательных, глотательных и др. Электромиографическое исследование показало, что при повторных движениях у таких больных нарушается нервно-мышечная передача.

Введение антихолинэстеразных препаратов в известной степени устраняет это нарушение. Этиология заболевания неизвестна.

Для объяснения причин миастении были выдвинуты различные гипотезы. Одни исследователи предполагают, что в крови таких больных накапливаются курареподобные вещества, другие усматривают причину в избыточном накоплении холинэстеразы в области концевых пластинок, в нарушении синтеза или выделения ацетилхолина. Исследования последних лет показали, что у больных миастенией в сыворотке крови довольно часто обнаруживают антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Блокада нервно-мышечного проведения может возникать за счет соединения антител с рецепторами. Удаление вилочковой железы в этих случаях приводит к улучшению состояния больных.

При поражении двигательных нервов в иннервируемых мышцах развивается паралич (периферического типа), исчезают все рефлексы, они атоничны (вялый паралич) и с течением времени атрофируются. В эксперименте такой тип двигательных расстройств обычно получают путем перерезки передних спинномозговых корешков или периферического нерва.

Особый случай представляет собой рефлекторный паралич, обусловленный тем, что при повреждении какого-либо чувствительного нерва импульсы, исходящие от него, могут оказывать тормозящее действие на мотонейроны соответствующей мышцы.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций спинного мозга.Экспериментальное нарушение функции спинного мозга можно воспроизвести путем его перерезки, которая вызывает у позвоночных резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности, связанной с нервными центрами, расположенными ниже места перерезки, — спинальный шок. Длительность и выраженность этого состояния у разных животных различны, но тем больше, чем выше стоит животное по своему развитию. У лягушки восстановление двигательных рефлексов наблюдается уже через 5 мин, у собаки и кошки частично через несколько часов, а для полного восстановления требуются недели. Наиболее выражены явления спинального шока у человека и обезьяны. Так, у обезьяны после перерезки спинного мозга коленный рефлекс отсутствует в течение суток и более, между тем как у кролика лишь 15 мин.

Картина шока зависит от уровня перерезки. Если мозговой ствол перерезан выше продолговатого мозга, дыхание сохраняется и артериальное давление почти не снижается. Перерезка ствола ниже продолговатого мозга приводит к полной остановке дыхания и резкому снижению давления крови, потому что при этом жизненно важные центры полностью отделяются от исполнительных органов. Перерезка спинного мозга на уровне пятого шейного сегмента не нарушает дыхания. Это объясняется тем, что и дыхательный центр, и ядра, иннервирующие дыхательные мышцы, остаются выше перерезки и в то же время не теряют связи с ними, поддерживая ее посредством диафрагмальных нервов.

Спинальный шок не является простым следствием травмы, поскольку после восстановления рефлекторных функций повторная перерезка ниже предыдущей не вызывает шока. Существуют различные предположения относительно патогенеза спинального шока. Одни исследователи полагают, что шок возникает вследствие выпадения возбуждающего влияния со стороны высших нервных центров на активность нейронов спинного мозга. Согласно другому предположению, перерезка устраняет угнетающее влияние высших двигательных центров на спинальное торможение.

Спустя некоторое время после исчезновения явлений спинального шока рефлекторная деятельность оказывается резко усиленной. У человека с перерывом спинного мозга все спинальные рефлексы вследствие иррадиации возбуждения в спинном мозге теряют нормальную ограниченность и локализацию.

Двигательные расстройства при нарушении стволовой части головного мозга.Для изучения двигательных расстройств, связанных с нарушением функций различных структур головного мозга, осуществляющих высший двигательный контроль, чаще всего перерезают мозг на разных его уровнях.

После перерезки мозга между нижними и верхними холмиками покрышки среднего мозга наблюдается резкое повышение тонуса разгибательных мышц — децеребрационнная ригидность. Чтобы согнуть конечность в суставе, нужно приложить значительное усилие. На определенной стадии сгибания сопротивление внезапно ослабевает — это реакция удлинения. Если после реакции удлинения несколько разогнуть конечность, сопротивление сгибанию восстанавливается — реакция укорочения. Механизм развития децеребрационной ригидности заключается в резком усилении импульсации мотонейронами. Повышение тонуса мышц имеет рефлекторное происхождение: при перерезке задних канатиков спинного мозга тонус мышц соответствующей конечности исчезает. У децеребрированного животного наряду сувеличением тонуса отмечается снижение фазических рефлексов на растяжение, о чем можно судить по усилению сухожильных рефлексов.

Патогенез децеребрационной ригидности сложен. В настоящее время известно, что и тонические, и фазические рефлексы регулируются сетчатым образованием. В сетчатом образовании существуют две различные по своей функции зоны. Одна из них, более обширная, простирается от гипоталамуса до продолговатого мозга. Раздражение нейронов этой зоны оказывает облегчающее влияние на рефлексы спинного мозга, усиливает сокращения скелетных мышц, вызванные раздражением коры большого мозга. Вероятный механизм облегчения заключается в подавлении тормозящих импульсов клеток Реншоу. Вторая зона находится только впередне-медиальной части продолговатого мозга. Возбуждение нейронов этой зоны приводит к торможению спинномозговых рефлексов и снижению мышечного тонуса. Импульсы из этой зоны оказывают активирующее действие на клетки Реншоу и, кроме того, непосредственно снижают активность мотонейронов. Функция нейронов этой зоны поддерживается импульсацией от мозжечка, а также от коры большого мозга через экстрапирамидные пути. Естественно, у децеребрированного животного эти пути перерезаются и активность тормозящих нейронов сетчатого образования снижается, что приводит к преобладанию облегчающей зоны и резкому повышению тонуса мышц. Активность облегчающей зоны поддерживается афферентной импульсацией от чувствительных нейронов спинного и вестибулярных ядер продолговатого мозга. Эти ядра играют важную роль в поддержании мышечного тонуса, и при их разрушении уподопытного животного децеребрационная ригидность мышц на соответствующей стороне резко ослабевает.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций мозжечка.Мозжечок является высокоорганизованным центром, оказывающим регулирующее влияние на функцию мышц. К нему стекается поток импульсов от рецепторов мышц, суставов, сухожилий и кожи, а также от органов зрения, слуха и равновесия. От ядер мозжечка нервные волокна идут к гипоталамусу, красному ядру среднего мозга, вестибулярным ядрам и сетчатому образованию мозгового ствола. По этим путям осуществляется влияние мозжечка на двигательные центры, начиная от коры большого мозга и кончая спинальными мотонейронами. Мозжечок корригирует двигательные реакции организма, обеспечивая их точность, что особенно ярко проявляется при произвольных движениях. Основная его функция состоит в согласовании фазических и тонических компонентов двигательного акта.

При поражении мозжечка у человека или удалении его у экспериментальных животных возникает ряд характерных двигательных нарушений. В первые дни после удаления мозжечка резко повышается тонус мышц, особенно разгибательных. Однако затем, как правило, тонус мышц резко ослабевает и развивается атония. Атония через длительный срок может смениться опять гипертонией. Таким образом, речь идет о нарушении мышечного тонуса у животных, лишенных мозжечка, что, по-видимому, связано с отсутствием регулирующего влияния его, в частности передней доли, на у-мотонейроны спинного мозга.

У животных, лишенных мозжечка, мышцы не способны к слитному тетаническому сокращению. Это проявляется в постоянном дрожании и качании туловища и конечностей животного (астазия). Механизм этого нарушения заключается в том, что при отсутствии мозжечка не затормаживаются проприоцептивные рефлексы и каждое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс.

У таких животных нарушается и координация движений (атаксия). Движения теряют плавность (асинэргия), становятся шаткими, неловкими, слишком сильными, размашистыми, что свидетельствует о расстройстве взаимосвязи между силой, скоростью и направлением движения (дисметрия). Развитие атаксии и дисметрии связано с нарушением регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозга. При этом меняется характер импульсов, которые кора посылает по кортикоспинальным путям, вследствие чего кортикальный механизм произвольных движений не может привести их объем в соответствие с требуемым. Одним из характерных симптомов нарушения функции мозжечка является замедленность произвольных движений вначале и резкое усиление их к концу.

При удалении клочково-узелковой доли мозжечка у обезьян нарушается равновесие. Спинальные рефлексы, рефлексы положения тела и произвольные движения при этом не нарушаются. В положении лежа у животного не обнаруживается никаких нарушений. Однако сидеть оно может только прислонившись к стене, а стоять вовсе не способно (абазия).

Наконец, для безмозжечкового животного характерно развитие астении (чрезвычайно легкой утомляемости).

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций пирамидной и экстрапирамидной систем.Как известно, по пирамидному пути импульсы поступают от крупных пирамидных клеток коры большого мозга к мотонейронам спинного мозга. В эксперименте для того, чтобы освободить мотонейроны от влияний пирамидных клеток, производят одно-или двустороннюю перерезку пирамидных путей. Легче всего такая изолированная перерезка выполняется в стволе мозга на уровне трапециевидных тел. При этом, во-первых, у животного теряются или в значительной степени нарушаются постановочные и прыжковые рефлексы; во-вторых, нарушаются некоторые фазические движения (царапание, удары лапой и т.д.). Односторонняя перерезка пирамидного пути у обезьян показывает, что животное очень редко и как бы неохотно пользуется конечностью, утратившей связь с пирамидной системой. Пораженная конечность пускается в ход лишь при сильном возбуждении и выполняет простые, стереотипные движения (ходьба, лазанье и т.д.). Нарушаются тонкие движения в пальцах, животное не может взять предмет. Снижается тонус мышц в пораженных конечностях. Нарушение фазических движений наряду с гипотонией мышц свидетельствует о понижении возбудимости спинальных мотонейронов. После двусторонней перерезки пирамидных путей для выполнения произвольных движений может служить только экстрапирамидная система. Гипотония при этом наблюдается в мышцах как конечностей, гак и туловища: голова качается, изменяется осанка, живот выпячивается. Через несколько недель двигательные реакции у обезьяны отчасти восстанавливаются, но все движения она выполняет очень неохотно.

Экстрапирамидные пути оканчиваются на базальных ядрах коры большого мозга (которые состоят из двух главных частей — полосатого тела и бледного шара), красном ядре, черной субстанции, клетках сетчатого образования и, вероятно, на других субкортикальных структурах. От них импульсы по многочисленным нервным путям передаются мотонейронам продолговатого и спинного мозга. Отсутствие симптомов облегчения после перерезки пирамидных путей позволяет предположить, что все тормозящие влияния коры большого мозга на спинальные мотонейроны осуществляются через экстрапирамидную систему. Эти влияния распространяются как на фазические, так и на тонические рефлексы.

Одной из функций бледного шара является тормозящее влияние на нижележащие ядра экстрапирамидной системы, в частности красное ядро среднего мозга. При повреждении бледного шара значительно повышается тонус скелетных мышц, что объясняется освобождением красного ядра от тормозящих влияний бледного шара. Поскольку через бледный шар проходят рефлекторные дуги, обусловливающие различные вспомогательные движения, сопровождающие двигательный акт, то при его поражении развивается гипокинезия: движения становятся скованными, неловкими, однообразными, исчезает активность мимических мышц.

Полосатое тело посылает эфферентные импульсы главным образом к бледному шару, регулируя и частично затормаживая его функции. Этим, по-видимому, объясняется то, что при его поражении возникают явления, противоположные тем, которые наблюдаются при поражении бледного шара. Появляется гиперкинезия — усиление вспомогательных движений при сложном двигательном акте. Кроме того, могут возникнуть атетоз и хорея. Атетоз характеризуется медленными "червеобразными" движениями, локализующимися главным образом в верхних конечностях, особенно в пальцах. При этом в сокращении участвуют одновременно мышцы-агонисты и антагонисты. Для хореи характерны быстрые размашистые неритмичные движения конечностей, головы и туловища.

Черная субстанция участвует в регуляции пластического тонуса и имеет значение при выполнении мелких движений пальцев рук, требующих большой точности и тонкой регуляции тонуса. При повреждении черной субстанции мышечный тонус повышается, однако какова в этом роль самой субстанции, сказать трудно, так как нарушается ее связь с сетчатым образованием и красным ядром.

Нарушение функции черной субстанции лежит в основе болезни Паркинсона, при которой наблюдается повышение мышечного тонуса и постоянный тремор конечностей и туловища. Полагают, что при паркинсонизме нарушается равновесие между черной субстанцией и бледным шаром. Разрушение путей, проводящих импульсы от бледного шара, снимает состояние повышенного тонуса мышц и тремор при этом заболевании.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций коры большого мозга.Изолированное нарушение чувствительно-двигательной области коры, а также полная декортикация животных ведут к двум основным последствиям — нарушению тонких дифференцированных движений и повышению тонуса мышц.

Очень важна проблема восстановления двигательных функций у животных с удаленными участками двигательных зон коры. После удаления всей коры большого мозга собака или кошка очень быстро восстанавливает способность прямо стоять, ходить, бегать, хотя некоторые дефекты (отсутствие прыжкового и постановочного рефлексов) остаются навсегда. Двустороннее удаление двигательной зоны у обезьян делает их неспособными подниматься, стоять и даже есть, они беспомощно лежат на боку.

С нарушением функций коры большого мозга связан еще один тип двигательных расстройств — судороги, которые наблюдаются при эпилепсии. В тонической фазе эпилептического припадка ноги больного резко разогнуты, а руки согнуты. Ригидность при этом отчасти напоминает децеребрационную. Затем наступает клоническая фаза, выражающаяся в непроизвольных, прерывистых сокращениях мышц конечностей, чередующихся с расслаблением. Как выяснилось, в основе эпилептического припадка лежит чрезмерная синхронизация разрядов в нейронах коры. Электроэнцефалограмма, снятая во время судорожного припадка, состоит из ритмически следующих друг за другом пиковых разрядов с большой амплитудой, широко распространенных по коре (рис. 25.4). Такая патологическая синхронизация вовлекает в эту усиленную активность множество нейронов, вследствие чего они прекращают выполнять обычные для них дифференцированные функции.

Причиной развития судорожного припадка может быть опухоль или рубцовые изменения, локализующиеся в двигательной или чувствительной области коры. В некоторых случаях в патологической синхронизации разрядов может участвовать таламус. Хорошо известно, что неспецифические ядра таламуса в норме синхронизируют разряды клеток коры большого мозга, что и обусловливает характерный ритм электроэнцефалограммы. По-видимому, повышенная активность этих ядер, связанная с возникновением в них генераторов патологически усиленного возбуждения, может сопровождаться судорожными разрядами в коре.

В эксперименте судорожные разряды могут быть вызваны различными фармакологическими препаратами, действующими непосредственно на поверхность коры. Например, при действии на кору стрихнином появляются серии разрядов большой амплитуды, свидетельствующие о том, что в их генерации синхронно участвует много клеток. Судорожную активность можно вызвать также, раздражая кору сильным электрическим током.

Механизм запуска залпов судорожных разрядов в коре еще неизвестен. Существует мнение, что критическим моментом, ведущим к возникновению эпилептического разряда, является стойкая деполяризация апикальных дендритов. Это вызывает прохождение тока через остальные части клетки и появление ритмических разрядов.