Влияние цинка на нервную систему

Если селен поражает разнообразием своего биологического действия, то цинк, по истине, можно назвать вездесущим.

Цинк является единственным металлом, представленным в каждом классе ферментов, и не может быть заменен никаким другим металлом.

В результате его влияние распространяется на протекание многочисленных метаболитических процессов, обеспечивая нормальное функционирование практически всех клеток организма.

Распределение его в органах и тканях связано со значением этого элемента для специфической деятельности данного органа.

Наиболее богаты цинком гипофиз, сетчатка глаза, предстательная железа (более 150 мг), в печени, почках, мышцах, волосах, костной ткани - более 100 мг.

Из металлов, содержащихся в головном мозге, цинк и железо присутствуют в наибольшем количестве, индекс цинк/железо равен 1, в других органах это соотношение значительно ниже.

Синтез и деградация углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот – непосредственно связаны с уровнем обеспеченности организма цинком.

В костной ткани содержится до 20% всего запаса цинка организма.

Показательно, что скорость включения цинка в костную ткань выше, чем у кальция, и в костях он удерживается гораздо прочнее, чем в мышечной ткани. Оказывается, что цинк активно стимулирует всасывание и обмен кальция и фосфора, а также стимулирует синтез коллагеновых волокон.

И это не только обеспечивает эластичность кожи, но также является гарантией формирования соединительных волокон и суставных поверхностей. В связи с этим чрезвычайно важным представляется прямая корреляция между развитием остеопороза и дефицитом сразу нескольких элементов: кальция, марганца, меди, цинка, магния и фосфора.

Биологическое действие цинка

  • антиоксидантное;
  • синтезе белков, ДНК, РНК, в процессе деления клеток, их роста и регенерации;
  • необходим для норма роста кожи, волос и ногтей, а также при заживлении ран, ускоряет процесс эпителизации;
  • способствует увеличению массы тела и скелета, необходим для синтеза гормона роста, гонадотропина и кортикотропина;
  • необходим для всасывания и обмена кальция и фосфора, оказывает прямое воздействие на образование коллагеновых волокон, отвечающих за эластичность кожи, на формирование соединительных волокон и суставных поверхностей;
  • препятствует развитию катаракты и вырождению желтого пятна;
  • повышение иммунитета, антиканцерогенное действие;
  • регуляция жирового и углеводного обмена, участие в синтезе инсулина;
  • необходим для нормальной работы мозга и обеспечения высоким познавательных способностей;
  • нормализует вкусовую чувствительность и аппетит;
  • участвует в кроветворении, предотвращает анемию;
  • участвует в выработке мужского полового гормона тестостерона- и в образовании спермы;
  • участвует в выведении алкоголя из организма.

Цинк управляет воспроизводством ДНК и РНК, которое способствует правильному делению клеток в фолликулах волос. Он также действует как антиоксидант, защищая ваши волосковые клетки от разрушительных свободных радикалов, которые могут привести к потере волос.

Витамины А, С, Е особенно важны для здорового роста волос, потому что они несут ответственность за выработку кожного сала, рост и структуру волос.

Цинк - мощный природный антиоксидант

Так же как и селен, цинк является мощным природным антиоксидантом, (входит в активный центр фермента супероксиддисмутазы), и поэтому эффективность его совместного использования с другими антиоксидантами: селеном, витаминами А, С и Е - закономерно повышается.

С антиоксидантными свойствами цинка связано его защитное действие в отношении развития катаракты и вырождения желтого пятна. Не удивительно поэтому, что, аналогично селену, цинк концентрируется в сетчатке глаза, поддерживая нормальное усвоение сетчаткой витамина А.

Установлено, что ретинолсвязывающий белок в сетчатке является цинк-зависимым.

Участие цинка в синтезе белков

Участвуя в важнейших биологических процессах организма (синтез белков, ДНК, РНК, деление, рост и регенерации клеток), цинк оказывается жизненно важным для ускорения процесса эпителизации тканей и заживлении ран и трофических язв, стимулируя синтез коллагена и белка в регенерирующей ткани.

В связи с этим цинк оказывает положительное действие при атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

Цинк входит в состав инсулина, определяя эффективность синтеза последнего. У больных сахарным диабетом уровень цинка в крови снижен и повышено его выведение с мочой.

Влияние на гормоны

Так же как и селен, цинк непосредственно связан с гормональным статусом организма, определяя интенсивность синтеза гормона роста (соматотропина), гонадотропина и кортикотропина. Для быстро растущих детей характерен постоянный дефицит цинка. Наличие пороков у новорожденных типично для женщин, испытывающих во время беременности дефицит микроэлемента. Это гидроцефалия, искривление позвоночника, грыжа, расщепление неба.

Цинк участвует в выработке мужского полового гормона тестостерона- и в образовании спермы. Дефицит цинка характерен для мальчиков с задержкой полового развития, для бесплодных мужчин, при снижении сексуальной активность, в процессе развития воспаления предстательной железы и аденомы простаты.

Влияние на нервную систему

Чрезвычайно важным представляется стимулирующее действие цинка на развитие нервной системы. При дефиците цинка у матери дети, как правило, страдают дефицитом памяти, повышенной агрессивностью, нарушением моторики.

Дети с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью часто испытывают дефицит цинка. Недостаток потребления цинка способствует снижению интеллектуального потенциала и адаптационных возможностей в пубертатном возрасте и у взрослых.

При старческом слабоумии (болезнь Альцгеймера) достоверно снижена обеспеченность цинком организма.

Снижение риска вторичных инфекций

Как иммуномодулятор, цинк сходен по своему биологическому действию с селеном: он снижает риск вторичных инфекций, простуды, гриппа, пневмонии, защищает от возникновения и развития онкологических заболеваний.

Одним из признаков недостатка потребления цинка является снижение вкусовой чувствительности, остроты обоняния и нарушение аппетита. Дело в том, что цинк активизирует синтез специфического белка, обеспечивающего вкусовые ощущения в сосочках языка. При дефиците цинка закрываются отверстия вкусовых рецепторов, что и приводит к нарушению восприятия вкуса.

Участие в кроветворении

Участвуя в кроветворении, цинк предупреждает развитие железодефицитной анемии, улучшает усвоение фолиевой кислоты. Серповидноклеточная анемия - еще одно заболевание крови, связанное с дефицитом цинка.

Выведение алкоголя из организма

Наконец, чрезвычайно интересна роль цинка в выведении алкоголя из организма. Оказывается в состав активного центра фермента, расщепляющего алкоголь (алкогольдегидрогеназа), входит 4 атома цинка.

Низкое потребление цинка приводит к неполному расщеплению спирта и образованию аналога морфина, вызывающего эффект алкогольной зависимости. В целом большинство детей, родившихся от алкоголиков, имеют алкогольную предрасположенность, связанную в значительной степени с выраженным дефицитом цинка.

Потребление алкоголя в свою очередь способствует развитию дефицита цинка. Оказывается, не только алкоголь, но и курение приводит к дефициту цинка, поскольку выделяющиеся с сигаретным дымом свинец и кадмий являются антагонистами цинка.

Суточная потребность человека в цинке составляет 12-15 мг. В группу риска входят, прежде всего, беременные в связи с возможностью рождения неполноценного ребенка (выкидыши, токсикозы, задержка роста плода и нарушенияя родовой деятельности), пожилые люди, у которых снижено усвоение цинка, и дети на искусственном вскармливании.

Установлено, в отличие от искусственных смесей, в которых уровень усвоения цинка не превышает 10-15%, грудное молоко является идеальным источником цинка - величина усвоения микроэлемента достигает 90%. Эпидемиологические данные по обеспеченности цинком населения России весьма фрагментарны и на карте, приводимой ВОЗ (см. рис), просто отсутствуют.

По данным накопления микроэлемента в волосах обеспеченность жителей Москвы этим элементом снижена у 68% детей школьного возраста и у 25% женщин.

Несмотря на то, что явление глубокого дефицита цинка, как правило, не характерно для жителей России, цинковая недостаточность является одним из факторов, провоцирующим ослабление иммунитета, возрастание риска ишемической болезни сердца, атеросклероза, сахарного диабета, анемии, аденомы предстательной железы, бесплодия, выпадения волос и изменения ногтей (появление на них белых пятен и др.), а также развития раздражительности и депрессии.

Рис.1 Распространенность дефицита цинка у детей младше 5 лет

www.izincg.org (по России данные отсутствуют)

Таблица 1. Дефицит цинка у детей разных стран мира
Регион % детей до 5 лет с дефицитом цинка
Восточная Азия и Тихий океан 7
Восточная Европа и Центральная Азия 10
Латинская Америка и Карибский бассейн 33
Ближний Восток и Северная Африка 46
Южной Азии 79
К югу от Сахары 50
Страны с высоким уровнем обеспеченности 5

Наиболее богаты цинком ткани животных и особенно морепродукты (устрицы, креветки, макрель, сельдь, говяжья печень, свинина). В большинстве растительной пищи цинка меньше, и он менее доступен из-за присутствия фитиновой кислоты.

Таблица 2. Содержание цинка в некоторых продуктах питания
Продукт Содержание цинка, мг/100 г
Отруби 13-20
Печень говяжья, речная рыба 3-8,5
Зерновой хлеб, орехи 2-7
Лук, чеснок, пивные дрожжи 0,8-2
Кунжутное семя, тыквенные семечкиа, семечки подсолнечник 5,3-7,8
Говядина (отварная) 7,06
Язык говяжий (отварной) 4,80
Мясо 2,5
Яичный желток 3,11
Какао-порошок 6,3
Крабы 5,5
Сельдь 0,9
Креветки 1,5
Форель, тунец 0,7
Треска, пикша 0,4
Пшеничная мука грубого помола 2,9
Хлебобулочные изделия 1,5

Как видно из представленных выше данных, селен и цинк проявляют много сходных биологических свойств. Это иммуномодулирование, положительное влияние на половую функцию, защита от возникновения и развития онкологических, сердечно-сосудистых заболеваний и диабета.

Это нормализация зрения и дезактивация тяжелых металлов, стимулирование работы мозга, укрепление антиоксидантной защиты организма.

Такая биологическая направленность указанных выше минералов и легла в основу создания препарата Селцинк.

Цинк и имунная система

Эти данные были получены специалистами Университета Огайо (США), которые обнаружили в экспериментах на клетках человека и в исследованиях на животных, что существуют белки,привлекающие цинк и отправляющие его в клетки, которые первыми реагируют на инфекции.

Это исследование показало, что цинк является полезным для борьбы с инфекцией и кроме того, помогает контролировать иммунную систему. Эффективность цинка изучалась американскими учеными в контексте сепсиса – разрушительного системного иммунного ответа на инфекцию, имеющего высокий уровень смертности. По их мнению, эти данные могут быть использованы и в других областях медицины, которые также являются очень важными.

Интересный факт: По всей видимости, если не использовать препараты, содержащие цинк, то защитные силы организма, действующие против инфекции, уменьшаются. В настоящее время эта группа ученых изучает влияние терапии цинком на пациентов, уже страдающих от инфекций. По мнению авторов этой работы, люди с низким содержанием цинка в организме являются более беззащитными перед инфекциями, поскольку их иммунная система работает неправильно.

Цинк, стимулируя активность почти сотни энзимов, является ответственным за нормальный рост и развитие. Этот элемент в большом количестве содержится в бобах, орехах, цельном зерне и молочных продуктах. Дополнительное потребление цинка оказывается в особенной степени важным для силовых атлетов.

Интересный факт: В ходе недавно проведенного эксперимента Кайлик с коллегами исследовали влияние, оказываемое интенсивными физическими упражнениями, на тиреоидные гормоны и уровень тестостерона элитных реслеров, которые на протяжении четырех недель получали сульфат цинка ежедневно в количестве 3 мг на каждый килограмм веса тела.

Результаты данных исследований показали, что подобные физические нагрузки обуславливают значительное падение уровней обоих видов гормонов. Однако данное исследование также показало, что прием препаратов, содержащих цинк, предотвращает появление данного эффекта.


Цинк является незаменимым биологически активным минералом и необходим для выполнения важных физиологических функций организма. Еще в 19 веке заметили, что дефицит цинка в питании приводит к проблемам в здоровье людей (гипогонадизм, карликовый рост). В последние два десятилетия получены данные, проливающие свет на участие ионов цинка во многих молекулярных и клеточных процессах. Этот микроэлемент присутствует в большинстве органов и тканей. В человеческом теле его содержится приблизительно 2–3 грамма, при этом ежедневная потребность составляет 10–20 мг. Цинк освобождается из пищи во время пищеварения в виде свободных ионов, которые всасываются в кровь, связываются с альбумином плазмы и разносятся по всему организму. Самая высокая концентрация этого элемента находится в мышцах и костях. Большие количества цинка присутствуют в почках, печени, сетчатке, мозге, поджелудочной и предстательной железах; они необходимы для образования клеточных элементов крови [цит. по 17, 33, 35]. Цинк обладает антиоксидантными и антивоспалительными свойствами; входит в состав жизненно важных гормонов, ферментов, биологических мембран и рецепторов. От цинка зависят процессы роста и дифференцировки клеток, метаболизм нуклеиновых кислот. Ионы цинка участвуют в механизмах регуляции экспрессии генов через особые транскрипционные факторы, которые способны связываться с участками в молекуле ДНК со специфической последовательностью [6]. Настоящий обзор посвящен изучению роли цинка в функционировании нервной системы.

Роль цинка в развитии нервной системы и во взрослом нейрогенезе

Цинк необходим для нормального развития мозга. Входя в состав фермента ДНК-полимеразы, он участвует в синтезе ДНК в клетках. Показано, что дефицит цинка в питании взрослых крыс приводит к 50 % снижению пролиферации нейрональных предшественников по сравнению с контролем. После получения животными адекватных количеств цинка уровень нейрогенеза восстанавливается через 2 недели [34]. Баланс цинка важен для формирования нейрональной трубки и дифференцировки стволовых клеток. Значительное уменьшение пролиферирующих нейрональных прекурсоров обнаружено у мышей с нокаутом генов транспортеров свободного цинка [37]. В экспериментах с удалением свободного цинка путем хелатирования в ранний неонатальный период наблюдается снижение апоптоза избыточного количества предшественников нервных клеток [7, 31].

Цинк также регулирует все стадии взрослого нейрогенеза: клеточную пролиферацию, выживание стволовых клеток и их дифференцировку. Вновь рожденные клетки, происходящие из стволовых клеток боковых желудочков мозга, мигрируют в обонятельную луковицу и встраиваются в существующие нейрональные сети в качестве тормозных интернейронов. Нейробласты из субгранулярного слоя зубчатой фасции мигрируют в гранулярный слой, дифференцируются в зрелые нейроны и проецируют свои аксоны, как и в онтогенезе, к полю СА3 гиппокампа [11, 26]. Длительный дефицит цинка в питании приводит к снижению взрослого нейрогенеза и увеличению апоптоза новорожденных нейронов. Предполагается, что апоптоз при недостатке цинка связан с генерацией митохондриями реактивных форм кислорода [9, 16].

Гомеостаз цинка в нервной системе

Цинк поступает в мозг из плазмы крови и распределяется в экстраклеточной и цереброспинальной жидкости. Концентрация цинка во взрослом мозге регулируется гемато-энцефалическим барьером и достигает 200 µM. При этом его внутриклеточное содержание в 1000 раз выше, чем экстраклеточное, что указывает на энергозависимый транспорт цинка в нейроны и глиальные клетки [33]. Нарушение гомеостаза приводит к развитию нейродегенеративных заболеваний и других неврологических патологий [10, 32]. Цинк в мозге присутствует в двух формах: во-первых, он является ключевым структурным компонентом большого числа белков и кофактором ферментов, во-вторых, свободные ионы (Zn2+) концентрируются внутри синаптических пузырьков, главным образом в глутаматергических терминалях. В виде цинксодержащих металлопротеинов существует более 80 % общего мозгового пула цинка и только около 20 % являются свободными ионами, которые выявляются с помощью гистохимической сульфид-серебряной реакции по Тимму [27, 33, 35].

Гомеостаз цинка в клетках обеспечивают два типа мембранных транспортеров, которые реципрокно отвечают на дефицит и избыток этого микроэлемента в клетках. Известно 10 транспортеров, которые осуществляют вход цинка внутрь клеток (семейство белков ZnT), и 15 транспортеров, выполняющих противоположную функцию (семейство белков Zip). Оба типа транспортеров проявляют высокую тканевую специфичность [25]. Один член семейства белков ZnT, а именно ZnT3, играет особенно важную роль в аккумуляции свободного цинка в синаптических пузырьках, содержащих глутамат [23]. В регуляцию транспорта, хранения и трансфера цинка к различным ферментам и транскрипционным факторам вовлечены белки металлотионины. Это семейство белков не только имеет большое химическое сродство к этому микроэлементу, но и обладает протекторными свойствами к окислительному стрессу. При накоплении избыточных количеств активных форм кислорода металлотионины освобождают ионы цинка и, наоборот, при уменьшении концентрации свободных радикалов в клетке они их секвестируют [12].

Цинкергичные нейроны мозга

Цинкергичными нейронами называют нейроны, которые содержат слабо связанный, гистохимически определяемый цинк в синаптических пузырьках своих пресинаптических терминалей [14]. Этот микроэлемент аккумулируется в везикулах благодаря присутствию специального молекулярного насоса – транспортера ZnT3, который локализуется на везикулярной мембране [23]. Большинство цинксодержащих нейронов являются глутаматергичными, однако не все глутаматергичные нервные клетки содержат цинк. Нейроны, содержащие одновременно глутамат и цинк, представляют собой специальный класс клеток, выделяемый некоторыми исследователями в отдельный глуцинергический фенотип [4, 15]. Цинкергические нейроны присутствуют во всем конечном мозге; особенно много их в гиппокампе, коре, амигдале и обонятельной луковице [19]. В значительно меньшей степени везикулярный цинк выявляется в нейронах спинного мозга и мозжечка, которые в качестве нейротрансмиттеров используют глицин или гамма-аминомасляную кислоту [38]. Цинк в нейронах транспортируется антероградно и ретроградно с помощью аксонального транспорта. В патологических условиях свободный цинк может аккумулироваться в ядрах, цитоплазме и дендритах нейронов, что приводит к их повреждению [22, 32, 33].

Наиболее высокие количества везикулярного цинка обнаружены в гигантских терминалях аксонов гранулярных нейронов зубчатой фасции. Эти цинксодержащие терминали устанавливают синаптические контакты с дендритами пирамидных нейронов поля СА3 гиппокампа. Область расположения аксонов гранулярных клеток и их синапсов ярко окрашивается при обработке срезов сульфид-серебряным или флюоресцентным красителем. Концентрация цинка в синаптических пузырьках гигантских бутонов достигает 300-350 µМ [14, 15, 36].

Функциональное значение везикулярного цинка

Анализ литературы, посвященной изу чению разных аспектов активности цинка в ЦНС, показывает, что наиболее загадочным является эндогенный везикулярный пул ионов цинка. Колокализация цинка и глутамата в синаптических пузырьках предполагает, что цинк вовлечен в функционирование глутаматергических синапсов. Как и глутамат, цинк обнаруживается в малых светлых везикулах, которые распределены по терминали равномерно, на разных расстояниях от активной зоны. Синаптические бутоны, хранящие ионы цинка, устанавливают асимметричные синаптические контакты с дендритными шипиками. Многочисленными экспериментами показано, что освобождение цинка из везикул в синаптическую щель происходит одновременно с глутаматом при деполяризации нейронов и является кальций-зависимым процессом [15].

Существует три синаптических компартмента, где цинк может оказывать влияние на глутаматергическую нейропередачу: везикулы, синаптическая щель и постсинаптический нейрон. Предполагалось, что цинк может участвовать в накоплении глутамата в везикулах или снижать скорость его освобождения, уменьшая кинетику процесса диссоциации комплекса глутамата с цинком. Однако оказалось, что уменьшение количества цинка в синаптических пузырьках при пищевой депривации или связывание эндогенного цинка посредством хелатирования не влияют на единичные ответы цинксодержащих синапсов [15]. В то же время у мышей с нокаутом транспортера цинка в пузырьки наблюдается ухудшение образования и консолидации пространственной памяти. Этот процесс сопровождается редуцированием экспрессии NMDA-рецепторов [8].

Из синаптической щели цинк частично захватывается обратно аксональной терминалью с помощью специальных транпортеров, а другая часть входит в постсинаптический нейрон через AMPA и каинатные глутаматные рецепторы, а также через потенциал-зависимые кальциевые каналы. Физиологическая стимуляция цинксодержащих аксональных систем усиливает транслокацию ионов цинка из пресинаптической терминали в постсинаптический нейрон. В постсинаптическом нейроне ионы цинка регулируют активность ионных каналов и сигнальных путей, связанных с нейропластичностью. Для исследования этих эффектов использовано много экспериментальных парадигм: in vitro переживающие срезы, дефицитные диеты, генные мутации, хелатирование и аппликация ионов цинка [24, 29, 30, 33]. Уникально высокая концентрация цинка в гигантских синапсах гиппокамповой формации делает их удобной системой для изучения роли синаптически освобождаемого цинка [21, 29, 36]. На системе мшистых волокон гиппокампа показано, что освобождение везикулярного цинка влияет на индукцию долговременной потенциации, которая лежит в основе обучения и памяти. При этом цинк усиливает пресинаптическую, NMDA-независимую форму потенциации и маскирует индукцию постсинаптической потенциации [13]. Предполагается, что цинк, освобожденный из терминали в синаптическую щель после высокочастотной стимуляции мшистого волокна, снова входит в пресинаптический компартмент, активирует рецептор тирозинкиназы и запускает цепь молекулярных реакций, которые стимулируют выход глутамата [21, 30, 36].

Существует множество чувствительных к цинку белков, локализованных вне глутаматергических синаптических контактов. Большое сродство к цинку имеют рецепторы тормозного нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты, а именно ГАМК(А)-рецепторы. Ионы цинка уменьшают тормозный эффект, передаваемый через них, однако степень такого воздействия сильно зависит от удаленности тормозных синапсов от мест секреции цинка. В особом положении находятся мшистые волокна гиппокампа, которые помимо глутамата содержат ГАМК и цинк. Более того, показано, что ГАМК(А)-рецепторы присутствуют в синаптичекой щели гигантских синапсов и модулируются эндогенным цинком [28]. Дополнительно к модуляторным эффектам цинка на рецепторы нейротрансмиттеров появились доказательства о том, что в мозге имеются специальные рецепторы для ионов цинка. Они сопряжены с G-белками и действуют как сенсоры экстраклеточной концентрации цинка [20].

Нейротоксичность цинка

В здоровом мозге гомеостатические механизмы предотвращают накопление токсических концентраций цинка. В физиологических концентрациях этот микроэлемент проявляет нейропротекторную активность, предотвращая повышение экстраклеточной концентрации нейромедиатора глутамата и гибель постсинаптических нейронов от перевозбуждения [2]. Однако в патологических условиях, например, при ишемии, травмах ЦНС, деменции и судорожной активности, происходит аккумуляция значительных количеств цинка в мозге, который вызывает токсические повреждения и гибель нейронов [10, 32]. Происхождение цинка, который влияет на возбудимость нейронов и вызывает клеточную смерть, не известно. Одна возможность заключается в том, что он выделяется из цинксодержащих терминалей в экстраклеточное пространство во время усиленной нейропередачи и входит в постсинаптические нейроны. Другая возможность аккумуляции свободного цинка в соме нейронов – высвобождение ионов из протеинов, содержащих цинк, и выход из внутриклеточных органелл, депонирующих ионы цинка [1, 15, 24].

Многочисленными исследованиями показано вовлечение синаптически освобождаемого цинка в патогенез болезни Альцгеймера. В экспериментальных работах и на биопсийном материале, взятом от больных пациентов, обнаружено, что цинк в экстраклеточном пространстве взаимодействует с бета-амилоидом и запускает процесс формирования нейрофиламентозных сенильных бляшек в мозге. Однако не ясно, является ли цинк-индуцированная преципитация бета-амилоида нейропротекторным или деструктивным процессом для мозга [5, 18]. Изучение роли ионов цинка при эпилепсии также выявило двойственные, про- и антиконвульсивные эффекты на судорожную активность. Предполагается, что конечный эффект ионов цинка зависит от их концентрации и нейрохимической специфики нервных клеток [3, 10].

Заключение

Значение цинка в жизнедеятельности млекопитающих животных и человека известно давно. В последние десятилетия большое внимание уделяется изучению роли этого микроэлемента в функционировании центральной нервной системы. Полученные результаты свидетельствуют о том, что ионы цинка регулируют многие процессы в мозге, начиная с нейрогенеза и развития до нейродегенерации и патогенеза болезней. С помощью гистохимических и генно-транскрипционных методов обнаружены специальные глуцинергические нейроны, содержащие два разных пула ионов цинка – свободный и связанный с металлотионинами. Гомеостаз этого микроэлемента лежит в основе нормальной работы нервных клеток и функциональных сетей. Получены существенные данные об особенностях синаптической передачи в нейрональных системах гиппокамповой формации и амигдалы, которые характеризуются высоким содержанием цинка. Вместе с тем, анализ литературы показывает, что цинкергическая сигнализация в мозге еще таит много загадок, понимание которых будет способствовать разработке подходов для предупреждения и лечения многих неврологических болезней.

Работа выполнена при финансовой поддержке РФФИ (проект № 12-04-00812).

Рецензенты:


Заложенность носа, боль в горле, появление кашля – неизменные спутники холодной и дождливой осени. Сегодня речь пойдёт о минимальной аптечке для пользования в сезон простуд, благодаря которой Вы забудете, как выглядит грипп и в полной мере насладитесь красотами этой чудесной поры. Ведь в это время хочется гулять, а не лежать в постели. Самое простое и эффективное средство в данном случае – продукты цинка.

Влияние цинка на организм человека


Почему именно цинк ?! Да потому что он входит в состав супероксиддисмутазы – мощнейшего антиоксиданта, а также мощнейшего фермента, который защищает клеточные мембраны. Цинк необходим для того, чтобы избавить наш организм от большого количества цитокиновоспалений, которые могут разваливать мембраны. Также цинк оберегает все слизистые человеческого организма.

Цинк – это проницаемость клеточного барьера, самого большого барьера, где находится больше всего иммунокомпетентных клеток. При дефиците цинка в первую очередь нарушается клеточный иммунитет (т-хелперы и т-киллеры). Соответственно деятельность и активность макрофагов будет неполноценной.

На фоне нехватки цинка ослабевает иммунитет. Это делает организм уязвимым к различным инфекциям и аллергиям.

Взаимодействие цинка с другими химическими элементами

Необходимо учитывать, что кальций, медь, железо или кадмий, употребляемые в больших дозировках, выводят цинк. Также теряется этот уникальный микроэлемент во время стресса, переутомления, в период употребления алкоголя (даже в малых дозах), кофе или крепкого чая. Поэтому нужно его обязательно восполнять. Особенно это касается беременных женщин. Для них цинк обязателен.

Цинк и репродуктивное здоровье

Нехватка цинка отрицательно сказывается и на сексуальной функции, причём у обоих партнёров. Из-за дефицита микроэлемента у женщин нарушается менструальный цикл, снижается либидо. У мужчин, страдающих недостатком цинка в организме, наблюдается эректильная дисфункция. Нарушения в процессе сперматогенеза могут привести (зачастую приводит к бесплодию) к бесплодию.

Симптомы недостатка цинка

Если Вас беспокоит угревая сыпь, раны трудно заживают и плохо затягиваются, выпадают волосы, ногти ломаются и покрываются белыми пятнами, изменяется вкус и обоняние, преследует постоянное чувство усталости – в организме катастрофически не хватает цинка!

Как помочь организму в данном случае? Употреблять в пищу продукты богатые цинком, а также принимать цинк дополнительно.

Минимальная дозировка в день – 20 мг. Цинк желательно принимать в сублингвальной или хелатированной форме, так как тогда он не будет конкурировать с другими микроэлементами за всасывание в тонком кишечнике. В этом случае организм получит безопасную эффективную дозировку цинка, которая будет поддерживать иммунитет.

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.