Збудження гальмування в цнс

Нервова система складається з двох типів клітин: нейронів та нейроглії. Функція нервової системи, що полягає в обробці інформації, виконується нейронами, що складають близько 10% усіх клітин. 90% клітин – нейроглія.

Нейрон складається з тіла (соми), одного або кількох деревовидно розгалужених відростків (дендритів) та одного довгого відростка (аксона). По дендритах нервовий імпульс надходить до тіла нейрона, аксон проводить збудження від одного нейрона до іншого або до відповідних органів з утворенням нервових волокон. Місце нейрона, звідки відходить аксон, називається аксонним горбиком або початковим сегментом. Ближче до закінчення аксон галузиться і утворює аксонну китицю з кінцевих гілочок – аксонних терміналей, які утворюють синапси з наступними утворами.

Крім інформаційної функції нейрон и ще виконують трофічну функцію – регулюють обмін речовин і живлення в аксонах, дендритах а також у м’язових та залозистих клітинах (завдяки дифузії через синапс фізіологічно активних речовин).

Нейрони поділяються на групи:

1. За кількістю відростків: на уніполярні (з одним відростком), біполярні (з двома відростками) та мультиполярні (багато відростків). Уніполярні нейрони властиві головним чином нервовій системі безхребетних, а в нервовій системі хребетних переважають бі- та мультиполярні нейрони.

2. За розташуванням у нейронних структурах розрізняють аферентні (рецепторні, чутливі), проміжні (вставні) та еферентні (рухові) нейрони. Аферентні нейрони проводять збудження від рецепторів до ЦНС. Це біполярні клітини, один відросток яких проводить імпульс від рецепторів до тіла нейрона, другий – від тіла до ЦНС. Тіла біполярних клітин розрашовуються поза межами ЦНС. Еферентні нейрони проводять імпульс до органів і тканин. Проміжні нейрони найбільш численні. Вони передають нервові імпульси від аферентних до еферентних нейронів та один до одного, зв’язуючи нервові клітини між собою з утворенням нейронних сіток. За своєю функцією проміжні нейрони можуть бути збудливі і гальмівні.

Нервові клітини за допомогою своїх відростків функціонують у тісній взаємодії одна з одною. Передача імпульсу від одних нейронів до інших здійснюється за допомогою синапсів. У результаті кожен нейрон прямо або опосередковано контактує з сотнями або тисячами інших з утворенням нейронних сіток.

Залежно від розташування міжнейронних контактів розрізняють аксо-соматичні, аксо-дендритні, аксо-аксонні, дендро-дендритні. Більшість синаптичних контактів належить до аксо-дендритичних.

За функціями синапси бувають збуджуючі та гальмівні.

Переважна більшість синапсів ЦНС – хімічні. Вони збудованя приблизно так само, як і нервово-м’язові. Розглянемо їх будову на прикладі аксо-дендритичного синапса. Аксон пресинаптичного нейрона утворює пресинаптичне закінчення (кінцева бляшка). Та частина мембрани пресинаптичного закінчення, що прилягає до дендрита наступного нейрона, називається пресинаптичною мембраною. Частина мембрани постсинаптичного дендрита називається постсинаптичною мембраною. Вона містить хемочутливі натрієві канали. Між цими двома мембранами розміщена синаптична щілина. У пресинаптичному закінченні у пухирцях (везікулах) містяться медіатори або нейротрансмітери , за допомогою яких імпульс передається через синапс від одного нейрона до іншого. На постсинаптичній мембрані розміщені хеморецептори, з якими може зв'язуватись медіатор, а це призводить до відкривання каналів.

Належність синапсів до збудливих чи гальмівних визначається, з одного боку, специфікою медіатора, а з іншого – видом рецепторів, розміщених на постсинаптичній мембрані. Зазвичай, один і той же медіатор має на постсинаптичній мембрані декілька рецепторів, взаємодія з якими може викликати протилежний ефект.

За хімічною будовою медіатори поділяють на 4 групи:

· Аміни (ацетилхолін, норадреналін, адреналін, дофамін, серотонін)

· Амінокислоти (гліцин, глутамін, ГАМК, аспарагінова кислота)

· Нейропептиди (вазопрессин, опіоїдні пептиди, речовина Р)

За функціональними властивостями медіатори бувають збудливими (ацетилхолін, адреналін) та гальмуючі (гліцин, ГАМК).

Ефект дії медіаторів може проявлятись по-різному. Так, ацетилхолін в одному випадку може викликати збудження, а в іншому – викликати гальмівний ефект. Аналогічний ефект характерний і для амінів. Серед амінокислот можна виділити ГАМК і гліцин, які мають гальмівний ефект та глютамінову кислоту, що передає збудження.

Передача збудження через синапс в ЦНС відбувається за тією ж схемою, що й через нервово-м’язовий синапс. Медіатор виділяється у синаптичну щілину, дифундує до постсинаптичної мембрани, з'єднується з відповідними рецепторами. В результаті відкриваються хемозбудливі натрієві канали , що приводить до деполяризації мембрани. Виникає місцевий потенціал, який ще не досягає критичного рівня деполяризації. Такий потенціал називається збуджувальним постсинаптичним потенціалом (ЗПСП). Величина утвореного внаслідок цього струму є настільки мала, що він не здатний поширюватись, поки подібні впливи не деполяризують усю мембрану. Генерація ПД відбувається внаслідок сумації ЗПСП. Сумація може бути часова (в одному синапсі під дією надходження частих ПД до пресинаптичної мембрани) та просторова (додаються ЗПСП з різних аксонів).

ЗПСП являє собою підпороговий місцевий потенціал, що нездатний поширюватись на великі відстані. Поширюючись пасивно по мембрані дендрита і (або) тіла постсинаптичного нейрона, він досягає аксонного горбика, що має вдвічі менший поріг деполяризації, ніж у самій сомі завдяки більшій кількості іонних каналів. Тому у аксонному горбику виникає ПД, який розповсюджується до наступного нейрона або виконавчого органа.

ЗПСП відрізняється від ПД наступним:

- залежить від сили подразника

- здатне до сумації

- немає рефрактерного періоду

- виникає при одночасній активації кількох синапсів.

У зв’язку з розглянутим механізмом передачі збудження через синапс можна виділити наступні особливості передачі збудження у центральних синапсах:

• Імпульс передається лише у один бік.
• Швидкість передачі імпульса через синапс сповільнюється, виникає синаптична затримка (в ЦНС складає 0,2-0,5 мс)
• ЗПСП на тілі нейрона здатні сумуватись часово і просторово, що приводить до генерації ПД
• Нервові центри здатні трансформувати ритм імпульсів, що надходить до них.

У 1862 р. російський фізіолог І.М.Сєченов встановив, що в ЦНС поряд з процесами збудження існує другий основний нервовий процес – гальмування, який не можна звести до втоми нервових центрів, наслідків їх перезбудження чи депресії. Це відкриття було пізніше розвинуте учнем Сєченова Введенським і проаналізоване англійським фізиком Шеррінгтоном.

Гальмування – це активний нервовий процесс, результатом якого є припинення або послаблення збудження. На відміну від процесів збудження, які можуть проявлятися у двох основних формах: поширюваному ПД та локальних потенціалів (ЗПСП), гальмування може розвинутися лише у формі локального процесу і тому пов’язане з існуванням специфічних гальмівних синапсів.

Розрізняють два основних механізми гальмування: пресинаптичне (в результаті зменшення ефективності дії збуджувальних синапсів ще на пресинаптичному рівні) і постсинаптичне (через зміну властивостей постсинаптичної мембрани).

Пресинаптичне гальмування триваліше, ніж постсинаптичне. Гальмівний синапс розміщений перед синаптичним закінченням на аксоні збуджувального нейрона, тобто це аксо-аксональний синапс. Пресинаптичне деполяризаційне гальмування розвивається завдяки зменшенню або блокаді виділення медіатора в синаптичну щілину збуджувального синапса. Гальмування не поширюється на постсинаптичну мембрану такого синапса. Одним з механізмів пресинаптичного гальмування є вплив на проникнення Са 2+ всередину нервового закінчення, через що гальмується вивільнення медіатора з закінчення. Основним медіатором такого гальмування є ГАМК, а пригнічують його такі антагоністи, як бікукулін, пікротоксин (судомні отрути). В разі їх надходження в організмі розвиваються судоми, оскільки велика кількість таких синапсів міститься на мотонейронах спинного мозку.

Постсинаптичне гальмування – це основний вид гальмування у ЦНС. Механізм гальмування обумовлений тим, що кожен стимул, що надійшов до гальмівного синапса, викликає не деполяризацію, а гіперполяризацію постсинаптичної мембрани, яка називається гальмівним постсинаптичним потенціалом (ГПСП). Гальмівний медіатор підвищує проникність мембрани для К + , Іони калію за рахунок дифузії виходять з нейрону, розвивається гіперполяризація мембрани у ділянці аксонного горбика. Тому ГПСП перешкоджає розвитку деполяризації під впливом збуджуючих імпульсів, тобто знижує збудливість усього нейрона.

Фізичний зміст ГПСП: прагнення зсунути мембранний потенціал у бік, протилежний тому, що необхідний для розвитку збудження.

Постсинаптичне гальмування реалізується у нервових центрах, у мотонейронах спинного мозку, в симпатичних гангліях. Внаслідок блокади данного виду гальмування розвиваються судоми (в разі надходження в організм стрихніну та правцевого токсину). Стрихнін конкурує з гальмівним медіатором на синаптичній мембрані, а правцевий токсин порушує його виділення з пресинаптичного закінчення. Заспокійливий засіб бромід натрію навпаки, посилює постсинаптичне гальмування в ЦНС.

Гальмівні синапси широко розповсюджені у ЦНС. У дорослої людини їх значно більше, ніж збуджувальних. У дітей перших років життя формування гальмівних синапсів значно відстає від збудливих. Процес гальмування блокує проведення збудження, обмежує його поширення. Тому центральнее гальмування виконує координаційну та охоронну роль.

Роль гальмування.

1. Координаційна: допомагає здійснити аналіз і синтез в ЦНС і узгодити всі функції між собою.

2.Захисна: пригнічує другорядну інформацію.

Залежно від структури гальмівного нейронного ланцюжка розрізняють такі форми постсинаптичного гальмування: реципрокнее, зворотне та латеральне.

Зворотне гальмування реалізується завдяки тому, що від аксонів мотонейронів відходять колатералі до вставних гальмівних нейронів, які утворюють гальмівні синапси на цьому ж нейроні. Чим сильніше збуджується мотонейрон, тим сильніше він гальмується. Цей вид гальмування потрібен для саморегуляції збудження нейрону за принципом негативного зворотного зв'язка, а також для запобігання їх перезбудженню та судомам.

Латеральне гальмування схоже на зворотне, але відрізняється тим, що гальмівні нейрони впливають не тільки на збуджену клітину, але і на сусідні. Тому ділянка гальмування утворюється збоку.

Кожна клітина ЦНС (14 млрд. у головному мозку людини) має численні синаптичні контакти з різними нейронами. Наприклад, на 1 клітині Пуркін’є є 200 000 синапсів, на мотонейронах – 10-20 тис. синапсів. В середньому кожний нейрон має 5 000 синаптичних контактів. Завдяки цим контактам нейрони утворюють сітку, функціонування якої лежить в основі наступних властивостей ЦНС:

1. Дивергенція (розходження) - здатність нейрону встановлювати численні синаптичні зв’язки з різними нервовими клітинами. Наприклад, центральні закінчення аксону аферентного нейрону утворюють синапси на проміжних (вставних) гальмівних нейронах, на мотонейронах-синергістах, мотонейронах-антагоністах і т.д.

Роль дивергенції полягає у тому, що одна і та ж нервова клітина може приймати участь у різних нервових процесах і контролювати велику кількість інших нейронів, а також забезпечувати широкий перерозподіл імпульсів, що приводить до іррадіації збудження.

Процеси дивергенції більш типові для аферентних відділів ЦНС.

2. Конвергенція (сходження) – сходження різних шляхів проведення нервових імпульсів до однієї і тієї ж нервової клітини. Наприклад, кожний мотонейрон отримує імпульси від сукупності первинних аферентних нейронів. Даний принцип має первинне значення для аналізу рефлекторної діяльності нервової системи і вивчався Шерінгтоном.

Конвергенція більш характерна для нервових центрів еферентних відділів.

3. Реверберація – циркуляція збудження замкнутими нейронами. Має значення у випадках, коли рефлекторний акт закінчується не відразу після припинення дії подразника, а через деякий час, наприклад, при утворенні короткочасної пам’яті.

4. Тонус нервових центрів. Багато нейронів постійно генерують нервові імпульси, тобто знаходяться у постійному тонусі і у постійному тонусі тримають ефекторні органи (наприклад, скелетні м’язи).

5. Принцип зворотного зв’язку, який дозволяє регулювати величину поступаючих до нейрону сигналів.

6. Трофічна функція, яка забезпечує живлення нервової або ефекторної клітини.

7. Феномен домінанти А.А.Ухтомського – приклад взаємодії різних рефлекторних реакцій. Утворення в ЦНС центру підвищеної збудливості приводить до того, що подразнення різних рецептивних полів починає викликати рефлекторну відповідь, характерну для домінуючої ділянки. Наприклад, при інфекційному ураженні твердих оболонок мозку при менінгіті, яке супроводжується головним болем, цей симптом може виникати або посилюватися при вмиканні світла, звуці голосу, дотику.

Окремі функції в організмі здійснюються не окремими нейронами, а їх сукупністю – нервовими центрами, тобто нейронами, які виконують одну функцію, поєднані між собою синаптичними контактами та мають безліч внутрішніх та зовнішніх зв’язків.

У відповідності до виконуючої функції можна виділити різні чутливі центри (оптичний, нюховий), центри вегетативних функцій (дихальний, судиноруховий), рухові центри (окоруховий), центри психічних функцій (центр комфорту). Різні нервові центри мають своє місце розташування. Наприклад, центр терморегуляції знаходиться у гіпоталамусі.

Нервові центри, на відміну від нервових волокон, легко стомлюються, що пов’язано з виснаженням медіаторів у синапсах. Вони також дуже чутливі до гіпоксії (нестачі кисню). Це пов’язано з анатомо-фізіологічними особливостями мозку. Маса мозку становить всього лише 2% від маси тіла, а потребує мозок кисню – 17-20%. Проте чутливість різних нервових клітин мозку до гіпоксії різна. Клітини кори великих півкуль гинуть через 5-6 хв після припинення кровопостачання, стовбура мозку – через 15 хв, спинного мозку – через 30 хв. Також нейрони мають вибіркову чутливість до алкоголю, морфіну, наркотиків, стрихніну, барбітуратів тощо.

Попри високу чутливість до дії пошкоджуючих факторів, мозок має надзвичайні компенсаторні можливості, які забезпечуються наступними механізмами:

2) нервові центри здатні перебудовувати свої функції, заміщувати зруйновані структури, так як вони мають надлишок нейронів та провідних шляхів;

3) нервові центри є самостійними, але й одночасно підпорядковуються вищим відділам ЦНС;

4) нервові центри використовують у процесах компенсації умовнорефлекторні зв’язки, пов’язані з роботою кори голловного мозку.

Але відновлення функцій мозку триває багато місяців та років і потребує постійної праці.

Оскільки, поріг деполяризації мембрани аксонного горбика складає 10-15 мВ, а амплітуда одиночного ЗПСП дорівнює 1 мВ, для виникнення ПД на мембрані аксонного горбика необхідне додавання (сумація) 10-15 ЗПСП: лише тоді деполяризація мембрани дійде до критичного рівня (Е_кр). В залежності від умов винекнення розрізняють розрізняють два вида сумацій: просторову та часову. Механізм їх розвитку наступний:

1. Просторова сумація – виникає, якщо на тілі одного нейрона одночасно функціонує декілька збудливих синапсів: в кожному із них виникають ЗПСП, які за допомогою місцевих струмів поширюються на мембрану аксонного горбика і там відбувається їх додавання (сумація). Якщо в результаті сумації ЗПСП на мембрані аксонного горбика її деполяризація доходить до критичного рівня, виникає серія ПД – ритмічний розряд нейрона (РРН). Частота ПД тим більша, чим швидше деполяризація дійде до критичного рівня, тобто від інтенсивності сумації ЗПСП.

2. Часова сумація – відбувається на постсинаптичній мембрані кожного збудливого синапса, якщо частота, з якою поширюються ПД по постсинаптичній мембрані (та виникають ЗПСП на постсинаптичній) така, що кожен наступний ЗПСП починається тоді, коли ще не скінчився попередній (частота ПД має бути не менше 66 Гц, так як тривалість ЗПСП 15 мс). Відповідна сумація ЗПСП відбувається й на мембрані аксонного горбика Ù якщо вона доходить до Е_кр Ù серія ПД. Частоту ПД тут також визначає інтенсивність сумації.

До сумацій здатні не тільки ЗПСП, а й ГПСП Ù ГПСП також додається на тілі нейрона за допомогою часової та просторової сумації. В один і той самий час на тілі нейрона функціонують тисячі збуджуючих та гальмівних синапсів. Взаємодія збудження та гальмування на тілі кожного окремого нейрона відбувається шляхом сумації (просторової та часової). В залежності від переважання сумації ЗПСП чи ГПСП нейрон може перебувати в трьох станах:

- збудження – характеризується генерацією ПД на мембрані аксонного горбика Ù в результаті переважання сумації ЗПСП, деполяризація мембрани дійшла до критичного рівня: чим інтенсивніше протікає сумація ЗПСП, тим швидше деполяризація доходить до Е_кр, тим частіше ПД в РРН (тобто, тим сильніше збудження нейрона).

- полегшення – характеризується переважанням сумації ЗПСП над ГПСП, але деполяризація мембрани аксонного горбика не доходить до Е_кр., ΔЕ зменшується, тобто, збудливість нейрона підвищується і наступає стан полегшення.

- гальмування - характеризується переважанням сумації ГПСП над ЗПСП, внаслідок чого величина мембранного потенціалу аксонного горбика підвищується (гіперполяризація мембрани) Ù збільшення порогу деполяризації Ù зменшення збудливості нейрона (гальмування).

Таким чином, за допомогою сумації збудження та гальмування (ЗПСП та ГПСП), кожен нейрон ЦНС здійснює обробку інформації – аналіз аферентних сигналів і синтез РРН (еферентного сигнала). В цьому і полягає фізіологічна роль процесів сумації.

Види нейронних ланцюгів ЦНС, їх роль посиленні і подовженні біологічно важливих сигналів.

Збудження і гальмування в ЦНС можуть поширюватись по таким нейронним ланцюгам:

1. Лінійні – кожен попередній нейрон передає інформацію наступному. При цьому передача інформації здійснюється:

а) по аксонах нейронів (швидко, точно, без змін);

б) через центральні синапси (тут проходить не тільки передача, а й переробка інформації шляхом сумації ЗПСП і ГПСП).

2. Дивергентні (ті що розходяться) – кожен попередній нейрон передає інформацію багатьом наступним внаслідок дивергенції (розгалуження) аксона. За участю ланцюгів такого роду в ЦНС проходить іррадіація (широке поширення) збудження, що має значення для посилення біологічно важливих сигналів.

3. Конвергентні (ті що сходяться) – такі ланцюги утворюються, коли один нейрон отримує інформацію від багатьох попередніх. За участю таких ланцюгів здійснюються процеси просторової сумації на тілі нейрона.

4. Кільцеві – утворюються, якщо аксон нейрона дає коллатераль, яка передає інформацію вставному нейрону, який, в свою чергу, утворює кільце, передаючи інформацію “першому” нейрону. Якщо вставний нейрон є гальмівним, то розвивається зворотнє гальмування (наприклад, мотонейронів за участю клітин Реншоу); якщо ж вставний нейрон є збуджуючим, то такі ланцюги забезпечують розвиток рефлекторної післядії – за рахунок рециркуляції імпульсів збудження по кільцевому ланцюзі, адекватна рефлекторна реакція продовжується протягом деякого часу після закінчення дії подразника. Таким чином проходить подовження біологічно важливих сигналів в ЦНС.

Загальну схему посилення та подовження біологічно важливих сигналів в ЦНС можна подати в наступному вигляді:

Біологічно важливий аферентний сигнал в ЦНС:

а) посилюється за рахунок поширення по дивергентним нейронним ланцюгам Ù проходить іррадіація збудження, його широке поширення. Збудження як би множиться – проходить його мультиплікація.

б) посилюється за рахунок того, що збудження, яке множилось в дивергентних ланцюгах, сходиться до тіл кількох еферентних нейронів по конвергентних ланцюгах – на тілах еферентних нейронів інтенсивно проходить сумація ЗПСП Ù висока ступінь збудження нейронів (велика частота ПД в РРН).

в) подовжується за рахунок включення в систему передачі інформації збуджуючих кільцевих нейронних ланцюгів.

Таким чином, процес іррадіації збудження по дивергентним нейронним ланцюгам є важливим механізмом посилення біологічно важливих аферентних сигналів в ЦНС. Спостерігати іррадіацію збудження можна на спінальній жабі, поступово посилюючи силу подразника, який діє на її шкіру (механічний – щипок пінцетом, хімічний – розчин кислоти). При малій силі подразника отримуємо відповідь у вигляді локального рефлексу – проходить згинання тільки тієї кінцівки, на шкіру якої діє подразник. При підвищенні сили подразника в реакцію у відповідь включаються все більше органів-ефекторів (скелетних м’язів). В кінцевому результаті спостерігається генералізована реакція у відповідь у вигляді координованого скорочення м’язів кінцівок і тулуба жаби Ù згинальні та розгинальні рухи кінцівок і тулуба.

Але, щоб в умовах іррадіації збудження проходили координовані рухи, необхідно обмеження поширення збудження в межах ЦНС – одні центри повинні збуджуватись, а інші – переходити в стан гальмування. Обмежує поширення збудження в ЦНС реципрокне (спряжене) гальмування – завдяки йому при іррадіації збудження в ЦНС одні центри збуджуються, а інші (антагоністичні) – гальмуються. Реципрокне гальмування являється дуже важливим механізмом координації процесів збудження та гальмування в ЦНС (відповідно, механізмом координації функцій організму). Якщо заблокувати ці процеси (реципрокного постсинаптичного гальмування) за допомогою стрихніну, тварина на самий легкий подразник відповідає генералізованою, але не координованою судомною реакцією – скороченням всіх скелетних м’язів.

Явище домінанти та його фізіологічне значення.

Принцип домінанти являється одним із основних принципів організації рефлекторної діяльності. Воно заключається в наявності в ЦНС домінантного центру збудження. Домінантний центр збудження характеризується слідуючими властивостями:

1. Високою збудливістю нейронів;

2. Інертністю (тривалістю) збудження – воно зберігається в цьому центрі протягом тривалого відрізку часу після закінчення дії подразника.

Такі властивості нейронів домінантного центру можуть бути обумовлені

1. Тривалим надходженням інформації про дію якого-небуть подразника по аферентним нервовим шляхам;

2. Тривалим підвищенням концентрації яких-небуть гормонів в плазмі крові.

Висока збудливість нейронів та інертність процесів збудження в домінантному центрі викликають такі особливості його функціонування:

а) він гальмує інші центри ЦНС по механізму одночасного спряженого гальмування;

б) завдяки високій збудливості нейронів і спряженому гальмуванню інших центрів, домінантний центр як би “притягує” до себе аферентні сигнали, що призначені для інших центрів, внаслідок чого ці центри загальмовані і не відповідають на сигнал. Доходячи до домінантного центру ці сигнали викликають збудження його нейронів Ù відповідна рефлекторна реакція, пов’язана з збудженням нейронів домінантного вогнища.

Як наслідок, рефлекторна відповідь, пов’язана з збудженням домінантного центру, може виникнути у відповідь на будь-яке подразнення. Наприклад, поглажування собаки з переповненим сечовим міхуром може викликати у неї рефлекс сечовипускання (стійка аферентація від механорецепторів сечового міхура Ù формування домінантного вогнища збудження в центрі рефлексу сечовипускання); весною у самця жаби дотик до шкіри викликає обіймальний рефлекс, що пояснюється високою концентрацією статевих гормонів Ù формування домінантного вогнища збудження в центрі обіймального рефлексу.

Тобто, характер рефлекторної відповіді залежить не тільки від виду діючого подразника, а також від стану нервових центрів, тобто, домінантний центр як би підпорядковує собі діяльність інших центрів.

Рухові рефлекси спинного мозку, їх рефлекторні дуги, фізіологічне значення.

Кажучи про роль різних рівнів ЦНС в регуляції рухових функцій, необхідно висвітлювати такі питання:

1. Особливості будови (сегментарні механізми, надсегментарні утворення).

2. Контроль за станом зовнішнього, внутрішнього середовища, рухового апарату (від яких рецепторів і про що надходить інформація).

3. Регуляція рухових функцій:

- тонічних, тобто регуляція тонусу м’язів; тонус скелетних м’язів – скорочення невеликої сили, але тривалі. Тонус забезпечує збереження пози – рівноважного положення тіла у просторі. Тонус найбільш виражений у м’язах тулуба і проксимальних відділах кінцівок.

- фазичних, тобто таких, при яких добре виражені фази скорочення і розслаблення; за рахунок таких скорочень відбувається переміщення тіла у просторі та рух кінцівок відносно тулуба.

Не знайшли потрібну інформацію? Скористайтесь пошуком google:

та взаємозв’язок

В ЦНС спостерігається не лише процес збудження. В діяльності всіх відділів нервової системи важливу роль відіграє і процес гальмування. За зовнішнім виявом збудження і гальмування є протилежними процесами. Їхня взаємодія забезпечує злагоджену діяльність нервової системи, погоджену діяльність усіх органів людського тіла.

Розрізняють первинне (пресинаптичне) і вторинне (постсинаптичне) гальмування

Пресинаптичне, або первинне гальмування розвивається в пресинаптичному розгалуженні аксона, завдяки чому блокується проведення імпульсів до синапсу.

Вторинне ,або постсинаптичне гальмування здійснюється без участі спеціальних гальмівних медіаторів і розвивається в збудливих синапсах при дії подразників надмірної сили.

2.1. Рефлекторна теорія діяльності цнс

Основною формою нервової діяльності є рефлекси. Рефлекс-це реакція-відповідь організму на подразнення із зовнішнього і внутрішнього середовища, яка здійснюється за допомогою ЦНС.

Подразнення шкіри підошов, частини ноги у людини спричиняє рефлекторне згинання стопи і пальців. Це підошовний рефлекс. При ударі по сухожиллю чотириголового м’яза стегна під надколінком розгинається нога в коліні. Це колінний рефлекс. Дотик неї-сисний рефлекс. Освітлення яскравим світлом до губ немовляти викликає смоктальні рухи у ока веде до звуження зіниці-зіничний рефлекс.

Завдяки рефлекторній діяльності організм може швидко реагувати на різні зміни зовнішнього і внутрішнього середовища.

Рефлекторні реакції можуть бути умовними або безумовними. Відмінності між ними ми розглянемо пізніше.

Шлях, по якому проходить нервовий імпульс у процесі здійснення рефлексу, називається рефлекторною дугою. У рефлекторній дузі виділяють п’ять елементів: 1)рецептор (нервове закінчення, чутливе до подразників); 2)чутливе волокно, яке проводить збудження (нервовий імпульс) до нервового центру; 3)нервовий центр (в ЦНС), де відбувається переключення збудження з доцентрового нейрона на відцентровий; 4) рухове нервове волокно, яке несе нервовий імпульс від центру до робочого органу; 5) ефектор – нервове закінчення еферентного нейрона, яке передає нервове збудження до робочого органа (м’яза, залози). Між доцентровим і відцентровим нейронами нервового центру може бути так званий вставний нейрон, який здійснює перетворення рефлексу із просторово обмеженого акту в цілісну діяльність нервової системи.

Говорячи про рефлекторну дугу, треба мати на увазі, що будь-який рефлекторний акт здійснюється за участю великої кількості нейронів. Дво- чи тринейронна дуга рефлексу – лише схема. Насправді рефлекс виникає при подразненні не одного, а багатьох рецепторів, розташованих в тій чи іншій області тіла. Нервові імпульси при будь-якому рефлекторному акті, находячись в ЦНС, широко розповсюджується по ній, досягаючи різних її відділів. Тому правильніше говорити, що структурну основу рефлекторних реакцій становлять нейронні ланцюги із доцентрових, центральних або вставних, і відцентрових нейронів. В рефлекторну реакцію втягується весь організм. І справді, якщо вас зненацька вкололи шпилькою в руку, ви негайно її відсмикнете. Це рефлекторна реакція. Але при цьому не тільки скорочуються м’язи руки. Зміниться дихання, діяльність серцево-судинної системи; ви словами реагуєте на несподіваний укол. Отже, рефлекторний акт є координованою реакцією всього організму.

Між ЦНС і робочими органами існують як прямі так і зворотні зв’язки, завдяки яким нервові імпульси від ефекторів знову надходять у ЦНС й інформують її про стан робочого органа на цей момент. Це дає підставу говорити не про рефлекторну дугу, а про рефлекторне кільце. У ньому є додаткові ланки у вигляді рецепторів робочого органа, аферентного (доцентрового) нейрона і системи вставних нейронів, які передають вторинні аферентні імпульси на відцентрові нейрони рефлекторного кільця. Вторинна аферентаційна імпульсація (зворотній зв’язок) дуже важлива в механізмах координації, яку здійснює нервова система. Завдяки зворотнім зв’язкам ми можемо не лише судити про результат дії, а й вносити корективи в нашу діяльність, виправляти допущені помилки.