Зрительный нерв при сотрясении мозга

При боевых травмах черепа и мозга часто имеют место изменения со стороны органа зрения. Они происходят на почве непосредственного повреждения коркового отдела зрительного анализатора, зрительных путей и черепномозговых нервов, иннер-вирующих глаз и его придатки, либо вторичным путем, в результате вызванных травмой центральной нервной системы рефлекторных расстройств мозгового кровообращения, повышения внутричерепного давления, воспалительных процессов в веществе мозга и его оболочках и т. п.

Изменения могут быть констатированы со стороны различных отделов органа зрения: век, глазницы, глазодвигательного аппарата, глазного дна, зрительных путей. Они могут возникнуть в момент ранения или спустя некоторое время после него.

Кровоизлияния в глазницу на почве переломов черепа могут сопровождаться появлением экзофталма, смещением или ограничением подвижности глазного яблока. Субъективно эти смещения выражаются иногда в появлении диплопии, не укладывающейся в обычную схему мышечных диплопии.

Переломы основания черепа иногда распространяются в виде трещин на зрительный канал; переломы лобной чешуи распространяются на верхнюю стенку глазницы; переломы верхней челюсти— на нижнюю стенку глазницы.

На почве травматического разрыва внутренней сонной артерии в пещеристой пазухе и образующегося при этом соустья между ними может возникнуть пульсирующий экзофталм. При этом, кроме выпячивания глазного яблока, можно обнаружить расширенные и извитые сосуды век и глазного яблока, а также пульсацию его, видимую или прощупываемую пальцем.

С помощью стетоскопа, приложенного к векам, удается прослушать дующий шум. В верхне-внутреннем углу глазницы иногда удается прощупать утолщенную и пульсирующую верхнюю глазничную вену.

Пульсирующий экзофталм беспокоит пострадавшего мучительным шумом в голове и косметическими нарушениями. В таких случаях приходится прибегать к оперативному лечению (перекручивание и перевязка верхней глазничной вены по С. С. Головину; перевязка общей сонной артерии на шее). Техника этих вмешательств описана в специальных руководствах по глазной хирургии.

При травмах черепа могут наблюдаться различные двигательные, чувствительные и трофические расстройства со стороны органа зрения. Чаще всего это — параличи или парезы, связанные с распространением переломов и трещин костей черепа на область глазницы.

Но наряду с такими расстройствами при травмах черепа могут иметь место параличи на почве внутричерепных поражений соответствующих нервных стволов и ядер. Сюда относятся параличи наружных глазных мышц, нарушения ассоциированных движений, паралитический птоз и лагофталм, зрачковые расстройства. Основной причиной их являются переломы основания черепа и кровоизлияния в вещество мозга (преимущественно на дне IV желудочка).

Из двигательных нервов наиболее часто поражается при травмах черепа отводящий нерв и несколько реже — блоковидный, глазодвигательный и лицевой нервы. Возникающие параличи могут носить изолированный или комбинированный характер.

Более частое повреждение отводящего нерва находит себе объяснение в его анатомических особенностях: он тесно прилегает к пирамиде височной кости, легко ранимой при переломах основания черепа.

Поражения глазодвигательного нерва могут локализоваться в любом пункте на его протяжении. В зависимости от локализации повреждения будут наблюдаться те или иные симптомы: мидриаз, паралитическое косоглазие, птоз или комбинация их. При травматических параличах глазных мышц редко наблюдается диплопия. Е. Ж. Трон объясняет это сопутствующим понижением зрения вследствие контузионных изменений со стороны зрительных нервов и глазного дна.

При тупых травмах черепа часто наблюдается одностороннее расширение зрачка с отсутствием реакции на свет. Причиной его являются перелом основания черепа, набухание мозга, субдуральные или эпидуральные кровоизлияния, ведущие к местному повышению внутричерепного давления. Патогенез одностороннего расширения зрачков при тупой травме черепа остается пока недостаточно выясненным.
Обычно расширение зрачка наблюдается на стороне поражения, но в отдельных случаях может иметь место двустороннее расширение зрачков с отсутствием реакции на свет.

Одностороннее расширение зрачка с отсутствием реакции на свет после травмы черепа рассматривается как важный симптом нарастающего сдавления мозга, указывающий на сторону поражения. За состоянием зрачков у таких раненых необходимо систематически и тщательно следить. Чтобы не пропустить появления этого симптома, следует избегать в таких случаях применения мидриатических средств.
Стойкие зрачковые нарушения при травмах черепа давностью больше 20—30 дней заставляют предположить значительное поражение головного мозга (В. А. Смирнов).

Отличить паралич глазных мышц базального происхождения от параличей глазничной локализации можно только по сопутствующим симптомам. На глазничное происхождение паралича указывают имеющиеся иногда явные признаки повреждения глазницы, экзофталм, энофталм, офталмоскопические изменения. В пользу базального характера параличей глазных мышц может говорить наличие одновременного одностороннего поражения ряда черепномозговых нервов.

При ранениях и тупых травмах черепа могут иногда иметь место различные расстройства чувствительности и трофики на почве повреждения тройничного нерва. Они носят характер гиперестезии, гипестезий, анестезий или парестезии кожи век, конъюнктивы и роговицы; извращений конъюнктивального и корнеального рефлексов. На почве повреждений тройничного нерва может развиться невропаралитический кератит.

Даже в случаях легкой черепно-мозговой травмы иногда удается обнаружить изменения на глазном дне, указывающие на расстройства крово- и ликворообращения и повышение внутричерепного давления. На нашем материале при легкой и средней степени тяжести черепно-мозговой травме (при отсутствии массивной внутричерепной гематомы) исследование на протяжении первой недели после травмы выявило расширение вен на глазном дне или небольшую стушеванность границ сосков зрительного нерва у 10% больных. Эти изменения в большинстве случаев развивались через 3 — 8 дней после травмы и имели тенденцию к довольно быстрому регрессу. В редких случаях отек сосков зрительнных нервов обнаруживался на протяжении нескольких недель, что свидетельствовало о повышении внутричерепного давления, которое иногда протекает при вполне удовлетворительном состоянии больного и отсутствии других клинических проявлений повышения внутричерепного давления.

По данным Московского нейрохирургического института, расширение вен на глазном дне или небольшая стушеванность границ сосков зрительных нервов была выявлена в первые сутки у 11 из 70 обследованных больных с сотрясением мозга. А. А. Шлыков, исследовавший 75 больных с закрытой черепно-мозговой травмой, отметил расширение вен глазного дна у 1 /₄, что почти совпадало с общим количеством случаев со значительным повышением ликворного давления (28,5%).

Согласно сводке Е. Ж. Трона, застойные соски зрительных нервов при закрытой травме черепа встречаются значительно реже, чем при огнестрельных ранениях (5 — 10% случаев). Застойные соски встречаются преимущественно в тяжелых случаях сотрясения мозга, сопровождающегося внутричерепными геморрагиями, размозжением мозговой ткани и повышением внутричерепного давления. По наблюдениям Утгофа, при развитии застойных сосков смертельный исход наступает в 70% случаев.

Некоторые авторы полагают, что в патогенезе застойных сосков решающее значение имеют кровоизлияния в межвлагалищные пространства зрительных нервов, однако другие авторы отрицают связь застойных сосков с этими кровоизлияниями. Прингл из 174 больных с закрытой травмой черепа на секции у 16 (9,2%) обнаружил кровоизлияния в межвлагалищные пространства зрительных нервов. Эти кровоизлияния, по его данным, возникают двояким образом: местно, при переломах стенки костного канала зрительного нерва за счет разрыва кровеносных сосудов влагалищ нерва, а также при затекании крови из полости черепа в меж влагалищные пространства.

Е. Ж. Трон полагает, что кровоизлияния в межвлагалищные пространства сами по себе являются недостаточными для возникновения застойных сосков. Последние развиваются под влиянием совместного действия этих кровоизлияний и кровоизлияний в полость черепа, способствующих повышению внутричерепного давления. Анализ клинического материала дает основание считать, что решающим в развитии застойных сосков при черепно-мозговой травме является фактор повышения внутричерепного давления. Поскольку это повышение при травме выражено в значительно менее резкой степени и менее продолжительно, чем при опухолях мозга, застойные соски при травмах также менее резко выражены, чем при опухолях мозга, и редко переходят в атрофию зрительных нервов. В большинстве случаев травм, закончившихся выздоровлением, застойные соски подвергаются обратному развитию с восстановлением нормальной картины глазного дна и хорошим состоянием зрения. Исключением являются хронические субдуральные гематомы, приводящие к прогрессирующему нарастанию внутричерепного давления, при которых застойные соски встречаются часто.

По статистике, в 70–80% случаев после черепно-мозговых травм происходит нарушение зрения. Механизм ухудшения зрения, равно как и исход сотрясения, различается. Из числа причин нарушения зрения 41% случаев приходится на поражение зрительного нерва. Первые признаки нарушения зрения в виде мелькания мушек перед глазами появляются уже в самые первые минуты инсульта и ушиба головы.

Механизмы нарушения зрения после сотрясения
Симптомы сотрясения
Офтальмологические признаки сотрясения
Отдалённые осложнения сотрясения
Принципы лечения зрения при ЧМТ, осложнённой ишемическим инсультом

После сотрясения мозга часто наблюдается ухудшение зрения

Механизмы нарушения зрения после сотрясения

Нарушение зрения после сотрясения головного мозга (СГМ) происходит вследствие таких причин:

Изменение нейронов на молекулярном уровне.
Отёк мозга – избыток накопления жидкости мозговыми тканями. Следствие отёка – повышение внутричерепного давления, которое вызывает ишемию нервных клеток.
Надрывы мозговых капилляров при травме, вследствие чего развиваются очаговые изменения от ишемии до кровоизлияния.
Надрыв зрительного нерва в момент ушибаголовного мозга.
Поражение ствола мозга, который регулирует дыхание и кровообращение. Нарушение в системе дыхания и кровообращения вызывает в той или иной степени гипоксию мозга, что и отражается на зрении.
Следствиеишемического инсульта после травмы, как её осложнение.
Микротравмы основания черепа, которые приводят к отёку, ишемии и сдавлению зрительного нерва в канале.

В случае внезапной потери зрения после травмы головы прогноз неблагоприятный. Если ухудшение зрения происходило на протяжении нескольких дней после ушиба головного мозга, лечение лекарственными препаратами, содержащими глюкокортикоиды, восстановит зрение. При тяжёлой травме головного мозга с повреждением зрительного нерва лечение проводят путём декомпрессии нервного ствола.

На степень нарушения мозговых функций влияет физическое состояние головы в момент травмы. Если голова не была фиксирована защитным шлемом, сотрясение усугубляется. Фиксированное положение головы во время травмы уменьшает степень поражения головного мозга.

При сотрясении мозга все перечисленные изменения носят функциональный обратимый характер при условии лечения в нейрохирургическом отделении.

Симптомы сотрясения

В момент травмы происходят функциональные мозговые нарушения 3 степеней тяжести: лёгкой, средней и тяжёлой. Чем продолжительней потеря сознания во время катастрофы, тем тяжелее степень повреждения мозговых структур.

Симптомы нарушения функций головного мозга:

Нарушение памяти. Продолжительность потери памяти прямо пропорциональна степени поражения нейронов. Нервные клетки мозга можно смело сравнить с жёстким диском компьютера-мозга человека. Накопленная за всю жизнь зрительная и слуховая информация хранится в нейронах. Ушиб головы действует на нейроны подобно компьютерному вирусу – он стирает из памяти информацию, предшествующую катастрофе. Чем выше уровень произошедших биохимических и биофизических изменений в нейронах во время катастрофы, тем больше проблем с памятью сразу и после СГМ.
Дезориентацияпосле ушиба головы связана с нарушением мышления, которое произошло вследствие сбоя в работе нейронов левого полушария.
Нарушение зренияпосле сотрясения напрямую связано с повреждением зрительных путей головного мозга. После травмы офтальмологи и неврологи с диагностической целью проверяют зрительные симптомы.

Первые симптомы СГМ – это нарушение сознания, тошнота и рвота, головокружение. Отмечается при сотрясении звон в ушах, светобоязнь, мелькание мушек и двоение в глазах.

Офтальмологические признаки сотрясения

В остром периоде ушиба головы повреждение зрительного нерва и изменения глазного дна в виде застойных дисков наблюдаются в 41% случаев. Такие глазные симптомы в раннем периоде указывают на внутричерепную гипертензию. По статистике Республиканского Центра нейрохирургии глазные признаки при травме головы встречаются в 75–80% случаев. Диагностические признаки ЧМТ, в том числе сотрясения, по глазам:

расширение или сужение зрачковпосле катастрофы – симптом СГМ;
анизокория (различная величина зрачков) послеушиба головы свидетельствует о сотрясении мозга;
вялая реакция обоих зрачков на свет говорит о лёгкой степени СГМ;
отсутствие реакции обоих зрачков на свет – признак тяжёлого сотрясенияголовного мозга.
замедлена реакция одного зрачка на свет – это симптом повреждения одного полушария;
при травме зрительного нерва отмечается снижение зрения от 0.7–0.8 вплоть до слепоты;
концентрическое сужение поля зрения зафиксировано в 0.5– 5 % случаев ЧМТ;
снижение чувствительности роговицы, которое можно проверить прикосновением к роговице.

Чем дольше сохраняются симптомы после СГМ, тем больше степень повреждения головного мозга.

Отдалённые осложнения сотрясения

Последствия СГМ проявляются через несколько месяцев или даже лет после катастрофы. Чаще встречаются такие проявления:

головныеболи, которые беспокоят в течение года, но потом проходят;
нарушение памяти – способность запоминать или вспоминать;
ухудшение зренияпосле сотрясения головного мозга;
косоглазиепосле травмы головы;
менингиома;
опухоль.

Затянувшееся ухудшение зрения, нарушение памяти и головные боли требуют инструментальных методов обследования. С течением времени такие симптомы после СГМ могут указывать на образование опухоли.

Принципы лечения зрения при ЧМТ, осложнённой ишемическим инсультом

Схема лечения зрения при ЧМТ и ишемическом инсульте состоит из базисных препаратов по протоколу:

для защиты нервных клеток от гибели и повышения устойчивости к гипоксии применяются нейропротекторныепрепараты, для этого назначают таблетки Пирацетам (Ноотропил);
антиаритмическиепрепараты назначают при нарушениях сердечного ритма;
в случае судорог применяютлечение симптоматическими препаратами;

Медикаментозное лечение зрения после сотрясения, которое осложнено инсультом, включает комплекс препаратов

приишемическом инсульте проводят лечение с учетом сопутствующей патологии, в том числе артериальной гипертензии;
противоотёчные препараты предупреждают отек головного мозга и опасное вклинение продолговатого мозга в затылочное отверстие;
для профилактики воспалительных процессов больнымс тяжелой травмой головы и ишемическим инсультом применяют лечение антибиотиками;
после курса лечения в отделении реанимации для разжижения крови применяютсятаблетки Варфарин, Прадакса;
для предупреждения тромбоза приишемическом инсульте назначают как антиагрегант таблетки Аспирина, который предупреждает склеивание тромбоцитов.

Течение черепно-мозговой травмы, осложненной ишемическим инсультом непредсказуемо, но для каждого этапа расписан протокол лечения.

Если пациент находится в бессознательном состоянии, его присоединяют к аппарату искусственной вентиляции лёгких. Цель лечения на этом этапе – обеспечить жизнедеятельность системы дыхания и кровообращения.

Подведя итоги, подчеркнём главные мысли статьи. При остром СГМ и его осложнениях, а также последующем ишемическом инсульте происходит нарушение зрения. Лечение каждого этапа после травмы или сосудистой катастрофы включает препараты по протоколу. Прогноз заболеваний зависит от степени поражения мозга и времени поступления пациента в нейрохирургическое отделение.

Чем короче отрезок времени от катастрофы до начала лечения, тем меньше осложнений и благоприятнее прогноз.

Очень часто непоправимые последствия наступают именно из-за небрежного и невнимательного отношения к своему здоровью.

Травмы глаз и головы могут иметь весьма негативные последствия для зрения. Даже незначительное на первый взгляд нарушение может вызвать патологические процессы в глазном яблоке. Опасность заключается и в том, что вначале они могут никак не ощущаться, а проявиться уже на поздних стадиях. Расскажем, чем могут быть опасны такие повреждения.

Травмы органов зрения

В целом их можно разделить на два типа. Если какие либо предметы задевают непосредственно стекловидное тело, рассекая при этом наружные ткани, это называется проникающим ранением. Следствием таких травм могут стать повреждения хрусталика, роговицы, воспалительные процессы во внутренних тканях, кровоизлияние в глазное яблоко. Проникающие ранения могут оказать негативное влияние на зрение вплоть до полной его утраты.

Непроникающие ранения — это поверхностные нарушения глазных тканей. Они составляют примерно 70% от всех глазных травм и могут возникнуть в силу следующих причин:

• попадание мелких частиц (стружка, стеклянная пыль) на слизистую оболочку, где они застревают в тканях роговицы или склеры. В результате может развиться кератит, гнойная язва или эрозия роговицы. Пострадавший может даже не почувствовать, что инородное тело находится в тканях, и его обнаружит только врач с помощью приборов;

• ушиб в области глазницы. Последствием особо сильных ударов становится кровоизлияние в глазное яблоко, разрыв сетчатки и сосудистой оболочки, также может пострадать зрительный нерв, что обычно ведет к полной утрате зрения;

• различные ожоги: паровые, химические, тепловые.

Черепно-мозговые травмы

Самая распространенный вид травм головы — сотрясение мозга. Она нередко случается у детей и подростков, которые часто ударяются головой во время активных игр. После получения ушибов нужно в дальнейшем обращать особое внимание на состояние зрения. Дело в том, что при начале развития глазных патологий они могут долгое время себя не проявлять, либо же человек списывает головную боль и ухудшения в зрении на усталость и перенапряжение. Последствия ЧМТ могут проявиться даже через несколько лет. По данным Центра нейрохирургии, глазные нарушения после травм головы развиваются в 75-80% случаев. Вот что может произойти после сотрясения мозга:

• разрыв зрительного нерва в момент удара;

• разрыв сетчатки, отслоение ее от сосудистой оболочки;

• из-за отека мозга сдавливается зрительный канал, что напрямую влияет на качество зрения.

Диагностика и лечение

При наступлении травм головы следует обязательно обратиться для осмотра к специалисту. Он назначит нужную диагностику: рентген, исследование состояния глазного дна и сетчатки, электроэнцефалографию, МРТ и другие анализы, если это необходимо. Например, при начавшейся отслойке сетчатке этот процесс не будет заметен, пока не проявит себя в уже развитой и опасно для зрения стадии. Очень часто непоправимые последствия наступают именно из-за небрежного и невнимательного отношения к своему здоровью. Тщательное исследование нужно провести также при травмах глаз. Далее, в зависимости от степени повреждений, назначается терапевтическое лечение или хирургическая операция.

"NEIRODOC.RU - это медицинская информация, максимально доступная для усвоения без специального образования и созданная на основе опыта практикующего врача."

Сотрясение головного мозга относится к легкой черепно-мозговой травме. Это не органическое повреждение вещества головного мозга, а только временное обратимое функциональное нарушение работы мозга. То есть при сотрясении не происходит никаких кровоизлияний и повреждений вещества головного мозга на морфологическом уровне. Улучшение самочувствия, как правило, наступает уже в первую неделю, а регресс неврологических расстройств происходит в период 2-4 недель. Лежать в больнице с этим диагнозом 21 день не нужно. Хватит 1-3 дня, максимум 7-10 дней наблюдения в стационаре с дальнейшей выпиской на амбулаторное лечение к неврологу. А если проведены обследования и нет серьезной травмы, симптоматика сотрясения головного мозга не выражена, то можно не ложиться в больницу и сразу наблюдаться у невролога. Лечение сотрясения головного мозга в домашних условиях возможно.

Код по МКБ10 сотрясения головного мозга S06.0.

Классификация сотрясения головного мозга.

Сотрясение головного мозга не делится на степени тяжести! Нет видов сотрясения головного мозга. Нет легкого, среднего или сильного сотрясения головного мозга или тяжелой степени тяжести сотрясения головного мозга. Повторюсь еще раз, по классификации сотрясение относится к легкой черепно-мозговой травме (ЧМТ). А с точки зрения судебной медицины при сотрясении головного мозга вред здоровью легкий.

нажми на картинку для увеличения
Автор Patrick J. Lynch, medical illustrator [CC BY 2.5 (https://creativecommons.org/licenses/by/2.5), GFDL (http://www.gnu.org/copyleft/fdl.html) или CC-BY-SA-3.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-sa/3.0/)], через Викисклад

Причины сотрясения головного мозга.

Причины этой травмы головы, думаю известны. Это удар головой о твердый предмет или удар твердым предметом по голове. Воздействие травмирующей силы небольшое.

Признаки сотрясения головного мозга.

Для сотрясения головного мозга характерна общемозговая симптоматика. Очаговая неврологическая симптоматика появляется только при ушибе головного мозга. Это отличие по клинике сотрясения головного мозга от ушиба. Общемозговая симптоматика проявляется в виде головной боли, головокружения, тошноты и рвоты. Не все эти признаки могут быть одновременно. Головная боль при сотрясении головного мозга не выражена или вообще отсутствует. Рвота чаще однократная или двукратная.

Для сотрясения мозга характерна кратковременная потеря сознания сразу после получения травмы от нескольких секунд до 15 минут. Возможно и отсутствие утраты сознания после травмы головы, но это основной симптом и первый признак сотрясения головного мозга и врач в первую очередь Вас спросит теряли ли сознание.

Симптомом сотрясения головного мозга может быть амнезия ретроградная, антероградная или конградная. Ретроградная амнезия - пациент не может вспомнить некий временной промежуток событий, предшествующих травме и саму травму. Антероградная амнезия - пациент не может вспомнить некий временной промежуток событий после травмы. Конградная амнезия, когда пациент забывает текущие события. Чаще бывает кратковременная ретроградная амнезия. В некоторых источниках литературы указывается, что для сотрясения головного мозга не характерна антероградная и конградная амнезия, но в своей практике я встречал эти виды амнезии при сотрясении головного мозга.

При сотрясении мозга могут быть вегетативно-сосудистые нарушения в виде побледнения кожи и слизистых оболочек, лабильности пульса, повышенной потливости (гипергидроза) ладоней и стоп, тремора в пальцах рук. Возможна субфебрильная температура от 37,1º до 38,0º.

При сотрясении головного мозга возможно замедление речи и двигательных реакций. Речь может стать смазанной, невнятной. Пациенту тяжело сосредоточиться и давать точные ответы. Возможна психо-эмоциональная лабильность (плаксивость, эйфория) и снижение критики к своему состоянию.

При неврологическом осмотре может выявляться горизонтальный нистагм, симптом Манна (усиление головной боли и (или) боли в глазах при движении глазными яблоками), неустойчивость в позе Ромберга, повышение рефлексов, светобоязнь.

Диагностика сотрясения головного мозга.

Важно знать, что если Вы ударились головой и чувствуете себя плохо, то не нужно чего-то ждать. При подозрении на сотрясение головного мозга необходимо незамедлительно вызвать скорую помощь или самостоятельно обратиться в больницу. Там Вас осмотрит специалист, сделают все необходимые исследования. Может ничего страшного вообще не будет и даже сотрясения не будет, но главное нужно исключить более тяжелую травму, такую как ушиб головного мозга, о чем я расскажу в одной из следующих своих статей.

Не нужно требовать от врача выполнения магнитно-резонансной томографии (МРТ). В остром периоде черепно-мозговой травмы МРТ не даст практически никакой информации, поскольку свежие кровоизлияния при этом исследовании имеют цвет такой же как и ткань мозга, поэтому их не видно, кроме того не видно и переломов костей черепа, так как МРТ кости показывает плохо, а лучше показывает мягкие ткани. Золотым стандартом при обследовании в остром периоде черепно-мозговой травмы является компьютерная томография (КТ) головного мозга. На КТ хорошо видно и свежую кровь и переломы черепа.

Диагноз сотрясение головного мозга ставится на основе клинической картины. Признаки сотрясения не видны на КТ или МРТ. КТ выполняется для исключения переломов костей черепа и кровоизлияний в головной мозг.

Лечение сотрясения головного мозга.

Медицинская помощь при сотрясении головного мозга, а правильнее сказать при подозрении на любую черепно-мозговую травму, заключается в максимально быстрой транспортировки пациента в многопрофильный стационар для обследования.

Лечение сотрясения головного мозга не хитрое. Не нужны капельницы. Лекарственные препараты при сотрясении головного мозгаобычно назначаются в таблетированной форме. Достаточно постельного режима, покоя, приема анальгетиков, ноотропов, при необходимости противорвотных препаратов и снотворных.

Последствия сотрясения головного мозга.

Обычно сотрясение головного мозга протекает без последствий и все неврологические нарушения обратимы. Но возможны последствия после сотрясения головного мозга у пациентов, страдающих алкоголизмом и у пациентов, часто получающих черепно-мозговую травму, в том числе и у профессиональных спортсменов, например, хроническая травматическая энцефалопатия у боксеров. Возможно развитие посткоммоционного синдрома через несколько месяцев после травмы. Для посткоммоционного синдрома характерна головная боль, снижение концентрации внимания и памяти, агрессия, депрессия, эмоциональная лабильность, бессоница. Подробнее о посткоммоционном синдроме читайте в соответствующей статье.

Материалы сайта предназначены для ознакомления с особенностями заболевания и не заменяют очной консультации врача. К применению каких-либо лекарственных средств или медицинских манипуляций могут быть противопоказания. Заниматься самолечением нельзя! Если что-то не так с Вашим здоровьем, обратитесь к врачу.

Если есть вопросы или замечания по статье, то оставляйте комментарии ниже на странице или участвуйте в форуме. Отвечу на все Ваши вопросы.

При использовании материалов сайта, активная ссылка обязательна.

Симптоматика,выявляемая при нейроофтальмологическом осмотре пациентов с ЧМТ, наряду с другой неврологической симптоматикой и результатами дополнительных методов исследования, указывает, в первую очередь, на топику очага повреждения, а также позволяет проводить мониторинг больных в остром и отдаленном периоде ЧМТ.

Нейроофтальмологическое исследование при ЧМТ имеет одну особенность — пациенты нередко должны быть осмотрены в палате, что представляет определенные сложности.

ЗРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА

Обследование пациента с ЧМТ, как любого неврологического больного, следует, по возможности, начинать с исследования зрительных функций, включающего в себя определение остроты зрения и границ поля зрения.

Характер зрительных нарушений зависит от уровня поражения зрительного анализатора и, следовательно, указывают на локализацию очага повреждения. Более того, имеется мнение, что корреляция дефектов поля зрения с нейропсихологическими тестами во многом дает ключ к исходу ЧМТ.

Зрительные функции оцениваются также с помощью зрительных вызванных потенциалов.

Поле зрения исследуется методом статической и динамической (на белый, красный и зеленый цвета) периметрии или ориентировочно с помощью объектов или руки.

Понижение остроты зрения от 0,7—0,8 до слепоты и дефекты поля зрения: секторальные, гемианопичес-кие, концентрическое сужение нередко в сочетании со скотомами (рис. 9—1), имеет место при травматическом поражении зрительного нерва, которое встречается от 0,5 до 5% случаев ЧМТ.

Следует отметить,что при повреждении зрительного нерва нет прямой зависимости между степенью утраты зрительных функций и тяжестью ЧМТ. Развитие слепоты возможно даже при легкой ЧМТ.

Битемпоральной гемианопсией клинически проявляет себя повреждение хиазмы, которое, по данным B. Hughes, встречается в 3,9% случаев и, как правило, бывает при средней и тяжелой ЧМТ, сопровождающейся переломом костей основания черепа. Гемианопсия может быть полной или неполной, нередко асимметричной, сочетающейся с понижением остроты зрения, поскольку повреждение хиазмы часто сопровождается повреждением зрительных нервов (рис. 9—2а, б, в).

Повреждение зрительных трактов и в особенности наружного коленчатого тела при ЧМТ встречается крайне редко. Клинически это проявляется дефектами поля зрения по типу гомонимной гемианопсии. Значительно чаще гомонимная гемианопсия (с сохранением высокой остроты зрения) бывает в результате поражения зрительного анализатора в полушариях мозга.

Причиной тому может быть как непосредственное травматическое повреждение зрительных волокон, так и сдавление их при дислокации мозга, обусловленной различными факторами (отек мозга, гематома и т.д.).

Нижняя альтитудинальная (горизонтальная) гомонимная гемианопсия является характерным признаком повреждения зрительного пути на уровне зрительной коры обеих затылочных долей, встречающаяся чаще при огнестрельном ранении, проходящем выше protuberantia occipitalis externa (рис. 9—4).

Корковая слепота развивается при травматизации обеих затылочных долей. У детей, по мнению J.A. McCrary (17), Digre K., она возможна при минимальной травме затылочной области. Заслуживает внимание и то, что, как полагает Digre K. (12), повреждение затылочной доли встречается при травме лба. Клинически корковая слепота проявляется двусторонней гомонимной гемианопсией, двусторонней слепотой с сохранной зрачковой реакцией на свет(!), зрительными галлюцинациямии и может отрицаться пациентом (синдром Anton'a). Глазное дно нормальное.

Корковая слепота в зависимости от характера травмы может иметь обратное развитие. Патофизиология транзиторной корковой слепоты имеет несколько альтернативных вариантов: нарушение кровообращения, контузия, сопровождающаяся отеком ткани мозга. S.H. Greenblatt (цит. по J.S. Glasser подразделил транзиторную корковую слепоту при ЧМТ на три клинических варианта: слепота в течение нескольких часов, сочетающаяся с сомноленцией, в исходе имеющая полное восстановление зрения; слепота с отсроченным началом от момента травмы, длящаяся в течение нескольких минут — нескольких часов с последующим восстановлением зрения; слепота после тяжелой ЧМТ, сочетающаяся с выраженными неврологическими дефектами, с вариабельностью в плане восстановления зрительных функций. Первые два клинических варианта более присущи пациентам детского возраста, последний — взрослым. Восстановление зрения начинается с появления светоощущения, затем — восприятия движения, позднее — формы; в последнюю очередь восстанавливается цветоощущение.

При расстройстве кровообращения в результате травмы затылочной доли более характерны скотомы в поле зрения. Чем ближе очаг повреждения располагается к полюсу затылочной доли, тем локализация скотом ближе к центру.

НАРУЖНЫЙ ОСМОТР

Как было отмечено ранее, исследование больных с ЧМТ имеет свои особенности, поэтому в ряде случаев офтальмологический осмотр начинается не с исследования зрительных функций, а с наружного осмотра, который может дать значительную информацию.

Отек век, подкожное кровоизлияние является симптомом ретробульбарной гематомы (рис. 9—5). Однако отек век может быть и признаком ККС, поэтому в обязательном порядке следует аускультативно исключить наличие сосудистого шума над глазным яблоком.

При переломе наружной, нижней и в особенности медиальной стенок глазницы может развиться подкожная эмфизема век, характерным признаком которой является крепитация при пальпации.

Необходимо помнить, что имеющийся отек век в остром периоде травмы может завуалировать лагофтальм или птоз.
Лагофтальм — неполное смыкание век, является признаком поражения VII пары ЧМН, что имеет место, как правило, при переломе в области пирамиды височной кости.

Птоз и полуптоз — симптом нарушения функции глазодвигательного нерва (III пара ЧМН), чаще встречается при повреждении глазодвигательного нерва на основании мозга или в глазнице и сопровождается другими признаками поражения этого нерва.

Синдром Клод Бернара-Горнера — сужение глазной щели в сочетании с миозом при сохранной реакции зрачка на свет, небольшим, в 1—2 мм энофтальмом — является признаком угнетения или выпадения симпатической иннервации глаза и его придатков. Этот симптомокомплекс наблюдается при поражении шейных симпатических узлов и сопровождает травму шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Он также встречается при переломе основания черепа.

Признаки раздражения симпатической системы складываются из небольшого расширения глазной щели и зрачка, при этом возможен небольшой, в 1 мм экзофтальм.

Нередко повреждение лицевого нерва в области пирамиды височной кости сочетается с поражением тройничного нерва (V пара ЧМН), что клинически проявляется снижением чувствительности роговицы, которая исследуется прикосновением волоска к роговице. Одностороннее или двустороннее асимметричное снижение чувствительности свидетельствует об угнетении функции тройничного нерва на основании мозга, в области верхней глазничной щели или глазнице.
Двустороннее симметричное снижение корнеального рефлекса указывает на поражение ствола мозга: уровень мост—средний мозг. Следует отметить, что снижение чувствительности может быть последствием перенесенных заболеваний роговицы, оперативных вмешательств на глазном яблоке.

Экзофтальм в 2—3 мм или энофтальм возможны при переломе костей глазницы. В этих случаях возможно не только выстояние вперед или западение глазного яблока, но и его смещение по вертикали или горизонтали, что обычно сопровождается жалобой на двоение предметов.

Наличие пульсирующего экзофтальма в сочетании с сосудистым шумом, выслушиваемым над глазным яблоком, застойной инъекции глазного яблока, отек конъюнктивы, нарушение глазодвигательной функции, мидриаз с нарушением зрачковой реакции на свет — признаки каротидно-кавернозного соустья.

Смешанная инъекция глазного яблока (конъюнктивальная и перикорнеальная), боли в глазу, слезотечение, светобоязнь заставляют исключить травматическое повреждение глазного яблока (контузию или ранение, в том числе и проникающее). К абсолютным признакам, указывющим на то, что ранение глазного яблока проникающее, относятся: рана, проходящая через все слои роговицы, склеры или корнео-склеральной зоны; ущемление в ране внутренних оболочек глаза и стекловидного тела; травматическая колобома радужки. Как проникающее ранение, так и контузия глазного яблока, сопровождаются, гипотонией глаза.

МОТОРНО-ЗРАЧКОВЫЕ ФУНКЦИИ: МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕМИОТИКА

Глазодвигательные нарушения, равно как и зрачковые, помимо свидетельства о поражении глазодвигательных нервов, являются также важным показателем функциональной активности ствола мозга и ретикулярной формации.
Следует подчеркнуть, что оценка величины зрачков и их реакция на засвет имеет большое значение при первичном осмотре у пациентов с ЧМТ. K. Digre придает большое значение зрачковым нарушениям в прогнозе ЧМТ.

Оценивать состояние зрачков необходимо на обоих глазах одновременно при диффузном освещении, направляя свет параллельно лицу пациента. При этом пациент должен смотреть вдаль. Размер зрачка измеряется с помощью пупиллометрической или миллиметровой линейки. Он равен в среднем 3,5—4,5 мм. Разница в величине зрачка одного и другого глаза более чем в 0,9 мм расценивается как патологическая анизокория.

Для исследования зрачковой реакции на засвет, которое лучше проводить в темной или затемненной комнате, попеременно засвечивается каждый глаз в отдельности источником света (фанарик, ручной офтальмоскоп). Определяется скорость и амплитуда прямой (на засвечиваемом глазу) и содружественной (на другом глазу) реакции зрачка. В норме прямая реакция на свет одинаковая или несколько живее, чем содружественная на другом глазу.

Двусторонний миоз c сохранной реакцией на свет свидетельствует о поражении ствола мозга и может быть результатом структуральной или физиологической инактивации симпатического пути, нисходящего из гипоталамуса через ретикулярную формацию. Помимо этого двусторонний миоз может предполагать метаболическую энцефалопатию или применение лекарственных препаратов.

Двусторонний мидриаз без зрачковой реакции на свет у больных с ЧМТ имеет место при инактивации парасимпатической системы в результате, например, неадекватной церебро-васкулярной перфузии, которая возможна вследствие вторичной гипотензии при потере крови.

Нарушение произвольного взора наступает при поражении корковых центров движения глаз, локализующихся в лобной доле (2 и 3-я извилины) или при разобщении связи этих центров со стволом головного мозга.

Нарушение рефлекторного взора свидетельствует о поражении надъядерных центров взора вверх и вниз — (уровень задней спайки мозга и четверохолмия) и в стороны — (уровень моста мозга). При этом, как правило, не бывает косоглазия и больных не беспокоит двоение.

Нередко нарушение взора вверх сочетается с ослаблением или отсутствием прямой и содружественной зрачковой реакции на свет на оба глаза. Эта симптоматика в сочетании с нарушением конвергенции формирует четверохолмный синдром.
Для оценки взора пациента просят следить за движущимся по горизонтали и вертикали предметом. В норме при взоре в стороны область лимба должна соприкоснуться с внутренней или наружной спайкой век. Хотя нормой считается и легкое недоведение глазных яблок, когда можно видеть 1—2 мм склеры (это зависит от строения глазных яблок). Более сложно оценивать вертикальный взор. Отклонение глаз книзу должно составлять около 45°, кверху от 45 до 20°, в зависимости от возраста.

Еще одним симптомом, свидетельствующим о поражении ствола мозга, является неравномерное стояние глазных яблок. Симптом Гертвига-Мажанди указывает на поражение заднего продольного пучка. Неравномерное стояние глазных яблок сохраняется при взоре вверх и вниз.

Односторонний мидриаз с арефлексией зрачка на свет (симптом кливусного края) является признаком поражения глазодвигательного нерва, его пупилломоторных волокон на уровне ствола нерва, и может свидетельствовать об образовании гематомы на стороне поражения или нарастающем отеке мозга или быть признаком дислокации мозга другой этиологии.

Мидриаз с нарушением прямой и содружественной реакции на свет в сочетании с ограничением или отсутствием подвижности глазного яблока вверх, вниз, кнутри, свидетельствует о поражении корешка или ствола глазодвигательного нерва (III пары ЧМН). За счет ограничения подвижности глазного яблока кнутри развивается паралитическое расходящееся косоглазие.

Однако всегда нужно помнить о том, что мидриаз и нарушение зрачковых фотореакций могут быть обусловлены травматическим повреждением сфинктера зрачка при контузии глазного яблока.

Повреждение зрительного нерва с развитием амовроза или низкой остроты зрения также может быть причиной одностороннего мидриаза и быть проявлением симптома Marcus Gunna. В подобных случаях особенно важна оценка содружественной реакции на свет зрачка как на стороне мидриаза, так и зрачка другого глаза. Так, при мидриазе, обусловленном поражением сфинктера зрачка, прямая и содружественная реакция зрачка другого глаза будет сохранена. В то время, как у пострадавшего с повреждением зрительного нерва содружественная реакция зрачка на стороне мидриаза будет сохранена при нарушении содружественной реакции другого глаза.

Следует заметить, что травма является наиболее частой причиной, приводящей к изолированному поражению блокового нерва (IV пары ЧМН). Диплопия при взоре вниз и легкий наклон головы в сторону, противоположную пораженного глаза, являются характерными признаками поражения n. trochlearis.

Поражение отводящего нерва (VI пары ЧМН) клинически выражается ограничением или отсутствием подвижности глаза кнаружи, приводя к сходящемуся паралитическому косоглазию.

Пациенты с паралитическим косоглазием жалуются на двоение предметов, усиливающееся при движении глаза в сторону пораженной мышцы. Следует, однако, иметь ввиду, что двоение возможно только при достаточно высокой остроте зрения на оба глаза.

ИССЛЕДОВАНИЕ ГЛАЗНОГО ДНА

Исследованием глазного дна, как правило, закончивается нейроофтальмологическое обследование. Производится прямая и обратная офтальмоскопия. Целесообразно начинать с обратной офтальмоскопии, при которой осуществляется обзор глазного дна, а методом прямой офтальмоскопии уточняются необходимые детали.

Наиболее частые изменения, выявляемые у больных с ЧМТ — это ангиопатия сетчатки, характерным признаком которой является спазм артерий и расширение, полнокровие, извитость вен. По мнению ряда авторов ослабление или исчезновение венного пульса (в норме при офтальмоскопии определяется пульсация центральной вены сетчатки в месте входа ее в сосудистую воронку диска зрительного нерва) является одним из ранних признаков повышения внутричерепного давления.

В 20—30% после тяжелой ЧМТ возможно развитие застойного диска зрительного нерва — симптома внутричерепной гипертензии, (рис. 9—6). Причины, приведшие к развитию застойных дисков зрительных нервов на разных этапах развития травматической болезни, различны. В первые несколько суток после травмы застойные диски, как правило, являются результатом диффузного отека мозга, приводящего к повышению внутричерепного давления. Застойные диски зрительных нервов, появившиеся спустя несколько недель после ЧМТ, могут быть результатом развившейся гидроцефалии.

В остром периоде ЧМТ застойные диски зрительных нервов или ангиопатия сетчатки могут сопровождаться кровоизлияниями на диске и близ него в перипапиллярную сетчатку. Кровоизлияния свидетельствуют о быстром нарастании внутричерепной гипертензии и, как правило, являются плохим прогностическим признаком.

Возможна асимметрия в выраженности как отека дисков зрительных нервов, так и геморрагического компонента. Например, более выраженными они могут быть на стороне гематомы.

Однако необходимо помнить, что отек диска зрительного нерва при ЧМТ не всегда является признаком внутричерепной гипертензии. Он может быть проявлением оптической нейропатии в результате острого нарушения кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, при травматическом его повреждении или при нарушении венозного оттока, что имеет место при ККС.

Побледнение диска зрительного нерва является признаком нисходящей атрофии зрительных нервов (рис. 9—7), наступающей в различные сроки с момента травмы зрительного пути в зависимости от удаленности места повреждения зрительных волокон от заднего полюса глаза. Так, при повреждении зрительного нерва в глазнице или зрительном канале, побледнение диска зрительного нерва выявляется спустя 4—7 суток, а при повреждении волокон на уровне хиазмы — срок удлиняется до нескольких недель и даже месяцев.

Читайте также: