Дифференциальная диагностика энтеровирусного менингита

Медицинский эксперт статьи


Диагностика энтеровирусной инфекции при возникновении эпидемической вспышки и типичных клинических проявлений обычно не вызывает затруднений, но требует лабораторного подтверждения. Нередко сложна диагностика атипичных и лёгких форм болезни.

Окончательно устанавливают диагноз при помощи серологических исследований и выделения вируса из носоглоточной слизи, спинно-мозговой жидкости, фекалий, крови. Высокой эффективностью отличается метод ПЦР. Для серологического исследования в РН, РСК, РТГА и реакции преципитации в геле используют парные сыворотки, полученные с интервалом в 10-12 дней (первая на 4-5-й день болезни, вторая - после 14-го дня болезни). Диагностический критерий - нарастание титра антител в 4 раза и более. Обнаружение вируса в испражнениях при отсутствии нарастания титра антител в динамике болезни не служит основанием для постановки диагноза энтеровирусной инфекции, так как часто наблюдают бессимптомное носительство.

Инструментальная диагностика энтеровирусных инфекций:

  • ЭКГ;
  • рентгенографию органов грудной клетки;
  • КТ и МРТ головного мозга:
  • ЭхоКГ.


[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Показания к консультации других специалистов

Показания к консультации других специалистов определяет форма инфекции:

  • при эпидемической миалгии - консультация хирурга;
  • при менингите и менингоэнцефалитической форме энтеровирусной инфекции - консультация невролога;
  • при эпидемическом геморрагическом конъюнктивите - консультация офтальмолога;
  • при перикардитах и миокардитах - консультация кардиолога.

Дифференциальная диагностика энтеровирусных инфекций

Дифференциальная диагностика энтеровирусных инфекций проводится с большим количеством болезней ввиду многочисленности клинических форм энтеровирусных инфекций.

Серозный менингит и менингоэнцефалитическую форму энтеровирусной инфеции дифференцируют с серозными менингитами и менингоэнцефалитами другой этиологии. При этом учитывают как эпидемиологические, так и клинические особенности энтеровирусных менингитов: характерную летнюю сезонность, частый групповой характер заболевания, доброкачественность течения с быстрым регрессом менингеального синдрома. При паротитном менингите в большинстве случаев отмечают поражение железистых органов (воспаление слюнных, поджелудочной и половых желёз), в сыворотке крови отмечают значительное повышение уровня амилазы и липазы. При нейтрофильном плеоцитозе проводят дифференциальную диагностику с бактериальными гнойными менингитами, для которых характерны резко выраженная интоксикация, менингеальный синдром, 4-5-значный плеоцитоз спинно-мозговой жидкости, снижение в ней уровня глюкозы и повышение содержания лактата. Для туберкулёзного менингита и менингоэнцефалита характерны постепенные развитие и прогрессирующая неврологическая симптоматика. В течение 1-2 недель развиваются умеренная слабость, депрессия, постепенный подъём температуры тела с субфебрильных цифр до 38-39 °С, постепенно нарастающая головная боль, отсутствие аппетита, вегетативно-сосудистые расстройства (стойкий красный дермографизм, пятна Труссо). Проводят исследования для выявления туберкулёзного процесса иной локализации. В спинно-мозговой жидкости выявляют прогрессирующее снижение содержания глюкозы, уровня хлоридов в 1,5-2 раза, появление при отстаивании в пробирке фибриновой плёнки.

В ряде случаев при эпидемической миалгии необходимо проводить дифференциальную диагностику с острыми хирургическими заболеваниями: острым аппендицитом, холециститом, кишечной непроходимостью, а также исключать развитие плеврита или приступа стенокардии.

Для полиомиелита (в отличие от полиомиелитоподобной формы энтеровирусной инфекции) характерно острое начало с быстрым подъёмом температуры. выраженными катаральными (ринит, тонзиллит, трахеит, бронхит) и диспепсическими явлениями.

Наличие экзантемы при энтеровирусной инфекции требует дифференциальной диагностики с такими заболеваниями, как скарлатина, корь, краснуха. При этом надо обращать внимание на характерные для этих заболеваний продромальный период, этапность высыпаний, характер и локализацию экзантемы и другие клинические признаки, а также данные эпидемиологического анамнеза. Необходимо также исключить у пациента аллергическую сыпь.

Герпангину дифференцируют от афтозного стоматита.

При энтеровирусной диарее дифференциальная диагностика энтеровирусной инфекции проводится с другими острыми диарейными инфекциями.


[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Вирусы Коксаки и ECHO обусловливают целый ряд заболеваний, среди которых особое место занимает серозный менингит.
Заболевания встречаются в виде спорадических случаев или отдельных эпидемических вспышек. Эпидемии энтеровирусных менингитов зарегистрированы во всех странах мира. Большой размах эпидемических вспышек и выраженная контагиозность дали основание назвать энтеровирусный менингит эпидемическим серозным менингитом. Характерна весенне-летняя сезонность эпидемий с пиком заболеваемости в июне—августе. Заболевают преимущественно дети, находящиеся в организованных коллективах, причем в одни эпидемии преобладают дети дошкольного возраста, в другие — дети 7—14 лет.

Эпидемии энтеровирусного менингита в СССР были довольно часты в период с 1952 по 1965 г. В последние годы число и размер эпидемических вспышек значительно уменьшились, однако спорадические формы заболевания продолжают регистрироваться с прежней частотой. Источником инфекции являются больные и вирусоносители. Среди здоровых людей частота вирусоносительства достигает 50% и более. Основные пути передачи инфекции — воздушно-капельный или фекально-оральный. Возможна трансплацентарная передача вируса плоду.

Вирус, попадая в носоглотку и желудочно-кишечный тракт, обусловливает начальные симптомы заболевания, воспалительные изменения зева, легкие катары верхних дыхательных путей, лимфаденит, приступообразные боли в животе. Их продолжительность колеблется от нескольких часов до нескольких дней. Далее вирус проникает в кровь. Стадия вирусемии сопровождается подъемом температуры и другими общеинфекционными симптомами. Гематогенным путем вирус заносится в нервную систему. Наиболее часто он поражает оболочки. Серозный менингит составляет 80% энтеровирусных заболеваний нервной системы.


Клиническая картина энтеровирусных менингитов характеризуется преобладанием признаков повышения внутричерепного давления. Дети беспокойны, нарушается сон. В первый день болезни появляется повторная рвота. Менингеальные признаки часто отсутствуют, особенно у детей 1-го года жизни. У некоторых больных наблюдаются судороги. Характерен внешний вид робенка: лицо гиперемировано, склеры инъецированы, носогубной треугольник бледный, кожа сухая. В 6—8% случаев бывает полиморфная сыпь, которая нередко дает повод диагностировать заболевание как корь или краснуху. Изменения спинномозговой жидкости такие же, как при других формах серозного менингита. Иногда в первые дни наблюдается нейтрофильный или смешанный цитоз, который затем сменяется лимфоцитарным. Количество белка может быть снижено вследствие увеличения количества циркулирующей жидкости. В периферической крови у многих больных выявляется сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальном, слегка повышенном или пониженном количестве лейкоцитов. В первые дни болезни СОЭ может быть повышена. Изменения глазного дна в виде расширения, извитости и легкого отека вен обнаруживают у 25—30% больных энтеровирусным менингитом.

Течение менингита обычно доброкачественное. На 2—4-й день исчезают общемозговые симптомы. Состав ликвора нормализуется через 2—3 нед. Иногда через 5—7 дней после падения температуры возможен ее новый подъем и повторное появление общемозговых и менингеальных симптомов. Частота рецидивов при разных вспышках колеблется в больших пределах — 10— 40%. После перенесенного менингита обычно не бывает остаточных явлений. У некоторых детей наблюдается постинфекционный астенический синдром.

Следует отметить, что у детей раннего возраста энтеровирусная инфекция может протекать в виде более распространенного поражения нервной системы с включением головного и спинного мозга и развитием менингоэнцефалита или менингоэнцефа-ломиелита.

Диагноз энтеровирусного менингита основывается на эпидемиологических данных и вирусологических исследованиях. Массовость, высокая контагиозность и выраженная очаговость не характерны для менингитов другой этиологии. Важным является выявление в эпидемических очагах других форм заболеваний, вызываемых вирусами ECHO и Коксаки, таких, как эпидемическая миальгия, энтеровирусная лихорадка, полиомиелитоподобные паралитические заболевания. Вирусологическое исследование ликвора и крови, подтвержденное результатами серологических реакций парных сывороток крови с ростом титра антител более чем в 4 раза, позволяет установить этиологию заболевания. Выделение вирусов из носоглоточных смывов и испражнений не является доказательным вследствие широко распространенного вирусоносительства.

Лечение симптоматическое. Назначают средства, снижающие внутричерепное давление. Хороший лечебный эффект оказывает спинномозговая пункция. Снижение давления ликвора приносит значительное облегчение больным.

Показаны также десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия, общеукрепляющее лечение. Больных, перенесших вирусный серозный менингит, берут на диспансерный учет.


Вирусный менингит представляет собой воспаление менингеальных оболочек, вызываемое различными вирусами и является основной причиной асептического менингита.

Многие вирусы могут вызвать вирусный менингит. Некоторые из этих вирусов широко распространены, но многие являются эндемичными по отношению к определенным географическим регионам. Человеческие энтеровирусы чаще всего вызывают вирусный менингит. Они делятся на 5 подродов, которые включают коксакивирусы, эховирусы и полиовирусы.

Вирус герпеса вызывает целый спектр заболеваний ЦНС, в том числе менингит, миелит и энцефалит. Вирус простого герпеса (HSV)-1 является наиболее частой причиной вирусного энцефалита в западных странах, в то время как вирус HSV-2 чаще ассоциируется с вирусным менингитом. Наиболее частым проявлением менингита является паротит, который встречается в 10% случаев, несмотря на то, что сейчас паротит регистрируется редко, благодаря вакцинации населения.

Арбовирусы вызывают неврологические поражения у людей во многих регионах по всему миру. Вирус Западного Нила появился в США в 1999 году и примерно у одного из инфицированных 150 человек развивались инфекционные заболевания, поражающие нервную систему, например, такие, как менингит или энцефалит. Реже арбовирусы, встречающиеся в Северной Америке, включают вирусы восточного и западного энцефалита лошадей, вирус La Crosse и энцефалит, вызываемый вирусом St. Louis. Вирусный менингит может проявиться в 10% случаев в виде ВИЧ-инфекции с серологической конверсией. Вирусный менингит редко проявляется в виде гриппа.

Энтеровирусы распространяются фекально-оральным путем. Не полиомиелитные энтеровирусы и арбовирусы первоначально реплицируются вне ЦНС в тканях, таких как мышцы, печень, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт, а затем достигают ЦНС гематогенным путем. Пенетрация вируса через гемато-энцефалический барьер либо путем инфицирования эндотелиальных клеток, либо путем миграции лейкоцитов. Неясно, каким образом вирус простого герпеса проникает в ЦНС — путем гематогенного распространения или путем ретроградного распространения по периферическим нервам.

Проникая в ЦНС, вирусы распространяются через субарахноидальное пространство, что приводит к менингиту, и далее распространение идет по нейронам и глиальным клеткам и приводит к развитию энцефалита или миелита. Клеточный иммунный ответ на вирусную инфекцию в ЦНС заключается в накоплении лимфоцитов в спинномозговой жидкости и высвобождении воспалительных цитокинов, таких, как интерлейкин (IL)-6 и фактора некроза опухоли. Воспалительный ответ увеличивает проницаемость гематоэнцефалического барьера, и это обеспечивает диффузию циркулирующих иммуноглобулинов в спинномозговую жидкость. О значении клеточно-опосредованного ответа по контролю инфекции свидетельствует увеличение числа и тяжести инфекции, вызываемой вирусом ветряной оспы и цитомегаловирусом (ЦМВ) у пациентов с нарушениями Т-клеточного ответа.

Наибольшее значение в дифференциальной диагностике вирусных менингитов играет энцефалит и бактериальный менингит. Изменение поведения предполагает наличие энцефалита и должно стимулировать проведение эмпирического лечения ацикловиром, а также дальнейшее тестирование, чтобы попытаться установить диагноз и причину заболевания. Отличить вирусный менингит от бактериального менингита бывает очень сложно. Если пациент очень болен, иммунокомпрометирован или получал ранее антибиотики, эмпирическая антибиотикотерапия необходима. Люмбальная пункция позволяет подтвердить диагноз вирусного менингита и требует прекращения приема антибиотиков. Если пациент чувствует себя хорошо, можно обойтись без антибиотиков до получения результата анализа спинномозговой жидкости.

Симптомы вирусного менингита похожи на бактериальный менингит и тщательно дифференцировать эти заболевания бывает сложно. Начало симптомов при вирусном менингите может быть внезапным или постепенным. Пациенты обычно жалуются на головную боль и могут также описывать фотофобию.ю миалгию или фарингит.

Дети — общий источник, особенно энтеровирусной инфекции, и поэтому может быть история контакта с детьми, будь то в семье или на работе. Тщательный сбор анамнеза в отношении путешествия помогает идентифицировать факт контакта с грызунами, москитами или клещами. Анамнез сексуальных отношений помогает выявить факторы риска недавней ВИЧ-инфекции или последнего эпизода генитального герпеса. Анамнез вакцинации необходимо знать для того, чтобы быть уверенным в отношении иммунитета к вирусу паротита.

Результаты физикального обследования при вирусном менингите могут быть такими же как и при бактериальном менингите и бывает сложно отличить эти два заболевания. Диффузная макулопапуллезная сыпь часто наблюдается при энтеровирусной инфекции, но может быть и при менингококковой инфекции. И наоборот, петехии подобные тем, которые наблюдается при менингококковом сепсисе могут быть и при энтеровирусном менингите.

Наличие герпетических поражений гениталий дает возможность предложить вирус HSV-2 в качестве этиологического агента; однако, большинство пациентов с доказанной вирусной (HSV-2) природой менингита не имеют поражений гениталий. Наличие остаточных корочек позволяет предположить вирус varicella zoster в качестве источника вирусного менингита. Признаки Кернига и Брудзинского встречаются нечасто при вирусном менингите.

Наиболее важное исследование — это исследование спинномозговой жидкости, его следует выполнять всем пациентам с предполагаемым менингитом. Если в анамнезе нет указаний на иммунокомпрометированное состояние, нет фокального неврологического дефицита и признаков нарушения сознания, нет необходимости выполнять КТ / МРТ головного мозга до проведения люмбальной пункции. Тем не менее, при наличии таких результатов, методы визуализации помогают исключить другие причины, такие как абсцессы или энцефалит. ЭЭГ рутинно не выполняют, но может предполагаться, если у пациента есть признаки энцефалита (диффузный/ фокальный неврологический дефицит).

При вирусном менингите, давление спинномозговой жидкости нормальное или слегка повышено. Число лейкоцитов в СМЖ обычно от 10 до 500 на mm^3, но может быть нормальным. При ранней инфекции может наблюдаться преобладание нейтрофилов, но более типично — наличие лимфоцитов в первые 2 дня развития инфекции. В общем, уровень глюкозы в спинномозговой жидкости и соотношение СМЖ: уровень глюкозы в плазме нормально или незначительно снижено. Уровень белка в СМЖ обычно слегка повышен.

Бактериологический анализ и окрашивание мазков спинномозговой жидкости по Граму дает отрицательный результат. Трудно отличить вирусный менингит от бактериального (включая тот, который развивается при туберкулезе) на основе рутинного исследования СМЖ. Выделение вируса из СМЖ на культуре клеток требует времени и стоит дорого, и часто недоступно для большинства лабораторий. ПЦР позволяет определить энтеровирусы и герпес вирусы в спинномозговой жидкости быстрее, чем выращивание вирусов на культуре клеток и имеет большую чувствительность и специфичность. Тесты для вируса лимфоцитарного хориоменингита (LCMV) и многих арбовирусов не так широко доступны, и часто основаны на серологических методах исследования, а также амплификации нуклеиновых кислот. Установка диагноза вирусного менингита помогает более ранней выписке из госпиталя и прекращения приема ненужных антибиотиков.

Тестирование на ВИЧ рекомендовано во всех случаях менингита. Хотя ELISA четвертого поколения сократили интервал между началом инфекции и выявлением положительных антител до менее 1 месяца, может потребоваться дополнительное определение вирусной нагрузки, если подозревается сероконверсия ВИЧ, а серология на ВИЧ отрицательна.

Неотложные тесты, которые помогают установить диагноз бактериального менингита, включая исследование прокальцитонина и СРБ в сыворотке крови и СМЖ Низкий уровень лактата в СМЖ ( Факторы риска

    Грудные дети и дети младшего возраста
      Энтеровирусные менингиты часто развиваются в этой возрастной группе. Симптомы у детей обычно стихают в течение 1 недели; у взрослых продолжительность клинически выраженного заболевания больше.
    Развитие паротита у невакцинированных людей
      Менингит может манифестировать в виде паротита в 10% случаев. Паротит сейчас регистрируется редко, поскольку население вакцинировано.
    Лето и осень
      В регионах с умеренным климатом энтеровирусный менингит имеет выраженную сезонность с большей частотой случаев летом и осенью.
    Контакт с москитами или клещами
      Инфекции арбовируса регистрируются чаще, если есть контакт с москитами или клещами.
    Иммуносупрессия
      Нарушения клеточно-опосредованного иммунитета связано с повышенным риском инфицирования цитомегаловирусом и вирусом ветряной оспы. Агаммаглобулинемия ассоциируется с хронической инфекцией, вызываемой эховирусом-11.

Клинические проявления вирусного менингита часто неотличимы от острого бактериального менингита.Если пациент сильно болен, иммунокомпрометирован или ранее получал антибиотики, эмпирическая антибактериальная терапия оправдана, так как задержка назначения антибиотиков связана с плохим исходом заболевания. Если пациент чувствует себя хорошо, можно обойтись без антибиотиков до получения результата анализа спинномозговой жидкости.

Выбор антибиотика для эмпирической терапии зависит от возраста пациента, который определяет наиболее вероятные микроорганизмы. Хотя дополнительная терапия дексаметазоном, до приема антибиотиков, не показала значительного снижения смертности у пациентов с бактериальным менингитом, было доказано, что она снижает потери слуха и неврологические осложнения у больных, проживающих в странах с высоким уровнем дохода. Как правило, адъювант дексаметазон рекомендуется во всех предыдущих случаях и для не иммуносупрессированных взрослых и детей. Его не следует назначать пациентам, которые являются иммунокомпрометированными или пациентам в возрасте менее 3 месяцев.

Использование ацикловира помогает снизить тяжесть и продолжительность симптомов вирусного менингита, вызванного герпесом простого вируса или вирусом опоясывающего лишая. В проспективных рандомизированных исследованиях эффективность не установлена.

Прием антибиотиков может быть прекращен до подтверждения вирусной природы инфекции. Эти пациенты требуют поддерживающей терапии с адекватной анальгезией, использованием антипиретиков, антиэметиков при рвоте, внутривенного введения жидкостей при дегидратации. Антивирусные препараты рекомендованы при подтвержденной инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, вирусом опоясывающего лишая или цитомегаловирусом.

Ацикловир или валацикловир обычно используют как терапию первой линии при герпесвирусной инфекции и опоясывающем лишае. Валацикловир лучше абсорбируется при пероральном приеме, но он стоит дороже. Фоскарнет используют при тяжелых инфекциях, устойчивых к акцикловиру.

При цитомеголавирусной инфекции, ганцикловир или валацикловир используют как терапию первой линии; терапия второй и третьей линии включает фоскарнет и цидофовир соответственно.

Рецидивирующий доброкачественный лимфоцитарный менингит (также известный как менингит Молларе) представляет собой редкое состояние, которое, как предполагают, имеет отношение к вирусной инфекции. Это заболевание обычно вызывает вирус простого герпеса типа 2, поэтому профилактическое лечение ацикловиром помогает снизить частоту обострений. Тем не менее, рандомизированное контролируемое исследование по вторичной профилактике валацикловиром у пациентов с первичным или рецидивирующим менингитом, вызванным вирусом HSV-2 не подтвердило наличие эффекта снижения риска рецидивов. В исследовании также было установлено увеличение риска рецидивов при лечении валацикловиром, поэтому в одной группе применение препарата было остановлено. Если проводится противовирусная терапия, она должна быть прекращена спустя 1 год лечения менингита Молларе в случае если менингит имеет тенденцию к разрешению. Решение о лечении должно приниматься специалистом.

Патент 2339039

Способ дифференциальной диагностики менингококкового и серозного менингита энтеровирусной этиологии на основании изучения свободнорадикального статуса ликвора у детей

Изобретение относится к медицине, а именно к диагностическим методам. Сущность способа дифференциальной диагностики менингококкового (гнойного) и энтеровирустного (серозного) менингита у детей с помощью: высокочувствительного хемилюминесцентного (ХМЛ) анализа ликвора определяют светосумму спонтанной ХМЛ (S1) за 1 мин и светосумму люминолзависимого свечения также за 1 мин (S3). При значениях S1 в пределах 1,5±0,12 усл. ед. и S3 1,98±0Д9 усл. ед. диагностируют гнойный менингит, а при значениях S1 в пределах 1,1±0,07 усл. ед. и S3 1,1±0,07 усл. ед. - серозный менингит. Использование способа позволяет в короткие сроки провести дифференциальную диагностику на ранней стадии заболевания, что дает возможность назначить адекватную терапию. 1 табл.

Изобретение относится к медицине, специальности педиатрия, к разделу детских инфекционных болезней.

Ведущее место в структуре нейроинфекций у детей занимают менингиты, которые составляют до 70-80% от общего числа инфекционных поражений ЦНС [Лобзин Ю.В. Менингиты и энцефалиты, 2003. - 128 с., Сорокина М.Н. Бактериальные менингиты у детей, 2003. - 320 с., Сорокина М.Н. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей, 2004. - 416 с.]. Среди гнойных менингитов наиболее часто встречаются менингококковый менингит (ММ), среди серозных - энтеровирусный (ЭМ).

По материалам детской инфекционной больницы им. А.К.Пиотровича г.Хабаровска в период с 2001 по 2006 гг. в этиологической структуре больных с нейроинфекциями менингококковая инфекция (МИ) являлась ведущей, удельный вес которой составил 42% от общего количества больных с инфекционными поражениями ЦНС. Менингит энтеровирусной этиологии, являющийся ведущей формой энтеровирусной инфекции (ЭВИ), регистрировался ежегодно, при этом за изучаемый нами период больные ЭМ составили 39% в общей структуре нейроинфекций.

Несмотря на то, что в настоящее время хорошо изучены многие аспекты диагностики и клинических проявлений этих заболеваний, остаются во многом нерешенными проблемы ранней дифференциальной диагностики гнойных и серозных менингитов не только на догоспитальном этапе, но и в стационарных условиях.

Схожесть клинических проявлений ММ и ЭМ в начальном периоде болезни, показателей гемограммы и ликворологического обследования вызывают затруднения у практических врачей в установлении этиологического диагноза менингита. Так, для ММ типичным является нейтрофильный плеоцитоз, но в первые часы от начала заболевания он может носить смешанный (половинчатый, 1:1) и даже - лимфоцитарный характер в случае развития серозного варианта ММ. Для ЭМ, напротив, характерен лимфоцитарный плеоцитоз, однако в первые три дня болезни он может быть смешанным или нейтрофильным. Этиологическая диагностика ММ и ЭМ зачастую является ретроспективной. Поэтому для назначения адекватного своевременного лечения (подходы к терапии ММ и ЭМ разные) необходим поиск дополнительных критериев ранней дифференциальной диагностики гнойных и серозных менингитов.

Как известно, острый инфекционный процесс, наряду со специфическими нарушениями гомеостаза, обусловленными свойствами конкретных возбудителей, характеризуется и рядом неспецифических реакций, обусловленных ответом метаболических систем макроорганизма на инфекционный стресс.

В литературе имеются сведения об активации процессов свободнорадикального окисления (СРО) в головном мозге при различных церебральных нарушениях неинфекционного характера (Желев В.А. Активность супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы и уровень малонового диальдегида у недоношенных новорожденных с гипоксическим поражением центральной нервной системы, 2004 - №12. - С.13-16, Педаченко Е.Г. Свободнорадикальные перекисно-окислительные реакции в остром периоде черепно-мозговой травмы, 1999. - С.54., Васильев Е.М. Перекисное окисление липидов при неврологической патологии у детей, 2005. - №2. - С.8-12). При этом большинство авторов изучало процессы СРО при неврологической патологии только на системном уровне - в крови. При нейроинфекциях, в частности при ММ и ЭМ, данные процессы на локальном уровне (в ликворе) не изучались.

При проведении информационного поиска мы встретили только одну работу, характеризующую процессы СРО при бактериальных менингитах у детей, которую и выбрали в качестве аналога (прототипа) - Львовский Л.М. Состояние системы перекисное окисление липидов - антиокислительная система при тяжелых бактериальных менингитах у детей, 2003. - С.105 - 106. Однако в данной работе группу обследуемых детей составили дети с бактериальными менингитами, независимо от их этиологии, в то время как бактериальные менингиты у детей могут протекать как с гнойным, так и с серозным характером воспаления. Материалом для исследования служила кровь пациентов, т.е. оксидативные процессы изучались на системном, а не на локальном (в ликворе) уровне. Кроме того, для изучения процессов СРО использовался недостаточно чувствительный - спектрофотометрический метод исследования.

В качестве ближайшего аналога (прототипа) использован способ дифференциальной диагностики гнойного и серозного менингита путем определения активности щелочной фосфатазы в спинномозговой жидкости в том числе у детей, описанный в SU 1406482, опубликованный 30.06.1988 г.

В данном изобретении с целью повышения точности диагностики рекомендуется исследование активности щелочной фосфатазы в ликворе. Предложенный способ повышает точность дифференциальной диагностики гнойного и серозного менингита по сравнению с известными ранее на 27%.

В качестве прототипа также может быть использован способ дифференциальной диагностики бактериальных и вирусных менингитов, описанный в SU 1534396 А1, опубл.07.01.1990. Данное изобретение относится к медицинской микробиологии и основано на определении лизоцима в ликворе методом диффузии в агаре с тест-культурой М. Lysodeikticus. Использование предлагаемого метода позволяет повысить чувствительность диагностики менингитов на 30%.

Предлагаемый нами метод является современным, высокочувствительным методом, позволяющим определять высокореакционные, короткоживущие радикалы, не идентифицируемые другими способами. Он является дополнительным критерием ранней дифференциальной диагностики гнойного и серозного воспаления мозговых оболочек у детей. Предложенный метод является более экономичным в использовании биологического материала (на анализ требуется 0,3 мл ликвора), что имеет важное значение для педиатрической практики. Способ является достаточно оперативным, дающим возможность получения результата в день пункции, что позволяет своевременно установить диагноз гнойного или серозного менингита и назначить адекватную терапию больным с нейроинфекциями.

Задача изобретения - провести сравнительный анализ процессов свободнорадикального окисления в ликворе у детей, больных ММ и ЭМ в острый период болезни.

Технический результат - выявить дополнительные критерии дифференциальной диагностики ММ и ЭМ в острый период заболевания для назначения адекватной терапии.

Технический результат достигается путем обследования 114 детей с нейроинфекциями. В первую группу (I группа) вошел 71 ребенок, больной ММ, во вторую (II группа) - 43 ребенка, больных ЭМ. Диагноз у всех детей был установлен на основании клинико-эпидемиологических данных и подтвержден с помощью бактериологических, вирусологических и серологических методов. При верификации диагноза ММ выявлено, что в этиологической структуре преобладали менингококки серотипов В и С, неагглютинабельные по антигенной принадлежности штаммы, при энтеровирусной инфекции - вирусы ЕСНО6 и ЕСНО30.

В группу контроля (III группа) вошло 23 детей, которым люмбальная пункция проводилась по строгим клиническим показаниям, однако воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости не было выявлено, что было расценено как менингизм, возникший на фоне ОРВИ.

Средний возраст обследованных детей составил: в I группе - 2,5±0,5 года, во II - 3,2±0,16 года и в III - 2,9±0,3 года.

Полученные данные представлены в таблице. Как видно из результатов, представленных в таблице 1, в ликворе детей, больных ММ и ЭМ, отмечаются однонаправленные изменения. При этом установлено, что повышение продукции свободных радикалов (СР): величина S1 у детей, больных ММ, превышает аналогичный показатель, полученный у детей контрольной группы, в 3,7 раза (P1 12 /л; цв. пок. - 0,94; лейкоциты - 17,8·10 9 /л; п/я - 7%; с/я - 77%; лимф. - 13%; мон. - 3%; СОЭ - 18 мм/час. Общий анализ ликвора: цитоз 976 клеток (567 нейтрофилов, 409 лимфоцитов), белок 0,27 г/л. При хемилюминесцентном исследовании S1 - 1,57 отн. ед.; S3 - 2,03 отн. ед.

В дальнейшем при бактериологическом исследовании ликвора на 4-й день болезни была выделена культура N. meningitidis, неагглютинабельный штамм. Клинический диагноз: Менингококковая инфекция, гнойный менингит, средняя степень тяжести.

Пример 2. История болезни №3557. Больной К. Алексей 3 лет поступил в клинику 19.09.2006 на третьи сутки от начала заболевания. Заболевание началось с подъема температуры до субфебрильных цифр, рвоты 1-3 раза в сутки, головной боли. Ребенок был доставлен в стационар машиной скорой помощи с диагнозом: Подозрение на энтеровирусную инфекцию, серозно-вирусный менингит. При поступлении состояние было расценено, как среднетяжелое за счет интоксикационного, менингеального синдромов. Кожные покровы чистые. Гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Слизистые ротоглотки бледно-розовые, чистые. Тоны сердца громкие, ритмичные, ЧСС 110 в мин. Дыхание везикулярное, хрипов нет.ЧД 28 в мин. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Отмечались менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Анализ крови при поступлении: Hb - 115 г/л, эр. - 3,72·10 12 /л; цв. пок. - 0,84; лейкоциты - 15,8·10 9 /л; п/я - 7%; с/я - 77%; лимф. - 13%; мон. - 3%; СОЭ - 15 мм/час.Общий анализ ликвора: цитоз 520 клеток (340 нейтрофилов, 180 лимфоцитов), белок 0,21 г/л. При хемилюминесцентном исследовании S1 - 1,08 отн. ед.; S3 - 1,13 отн. ед.

При вирусологическом исследовании ликвора был выделен вирус ЭСНО-6. Клинический диагноз: Энтеровирусная инфекция. Серозно-вирусный менингит, средняя степень тяжести.

Таким образом, определение показателей свободных радикалов может служить дополнительным дифференциально-диагностическим критерием гнойного и серозного воспалительного процесса в оболочках мозга у детей, больных ММ и ЭМ.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.