Дифференциальная диагностика туберкулезного и менингококкового менингита

Диагностировать туберкулёзный менингит необходимо рано (до 7-10 дня болезни) в период экссудативной фазы воспаления.

При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные; анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицательными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эффективность.

Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.

Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).

Важным фактором для выяснения этиологии менингита является определение характера изменений в ликворе.

Исследование спинномозговой жидкости.

В желудочках мозга, в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга имеется спинномозговая жидкость от 100 до 150 мл. У взрослого человека в желудочках находится: 20-40 мл жидкости. Методом извлечения спинномозговой жидкости наиболее часто является поясничный прокол – люмбальная пункция, которая даёт возможность определить давление ликвора и изучить его состав.

Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении - капли редкие).

Обращается внимание ни цвет ликвора, прозрачность. При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.

Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите обнаруживаются редко.

Спинномозговая жидкость исследуется на содержание сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) н хлоридов (N 120-530 ммоль/л). Характерно их снижение.

Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено наличием большого количества фибрина и появление спаек.

Дифференциальная диагностика менингитов.

Дифференциальный диагноз туберкулёзного менингита с менингитами другой этиологии не всегда лёгок. При проведении диагностики всегда следует иметь ввиду не специфические серозные и гнойные менингиты,

Серозные менингиты.

К серозным менингитам относятся серозный лимфоцитарный менингит, менингиты, вызванные знтеровирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита, а также при таких заболеваниях, как пневмония, сыпной и брюшной тиф, скарлатина, корь, ветряная оспа и т.д.

При проведении дифференциального диагноза для большинства серозных менингитов нужно считать типичным следующее: острое начало и течение; гипертермия, выраженность менингеального синдрома с начала заболевания; нарушение сознания в острый период и быстрое его восстановление, цитоз лимфоцитарный, с умеренным повышением белка, нормальным содержанием сахара и хлоридов; очаговые изменения быстро проходящие; эпидемиологический анамнез. Туберкулиновая чувствительность в постановке диагноза не является решающей, т.к. и у инфицированного ребёнка может быть серозный менингит и пленка выпадает редко (грубая); при вирусных серозных менингитах обострений и рецидивов не бывает.

Гнойные менингиты.

К гнойным менингитам относятся: менингококковый менингит: пневмококковый менингит.

При проведении дифференциальной диагностики с туберкулёзным менингитом следует учитывать следующие основные признаки;

-острое, иногда молниеносное возникновение;

-процесс локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках полушарий головного мозга;

-поражения черепно-мозговых нервов, как правило, не наблюдается;

-характерно при менингококковом менингите наличие herpes;

-ликвор гнойный, мутный с высоким нейтрофильным плеоцитозом;

-белок увеличен от 0,6 до 4-й г/л и более.

Историческая справка.

Клиническая картина менингита была описана еще в VII веке Павлом Эгинским. Однак, основные неврологические симптомы этого заболевания установлены в конце XIX столетия, когда невропатология стала выделяться в самостоятельную дисциплину. Так, один из наиболее достоверных признаков менингита описан в 1884 г. врачом Обуховской больницы В.М.Кернигом, показавшим, что “симптом контрактуры коленных суставов” является ранним объективным проявлением воспаления мозговых оболочек и что именно контрактура, а не боль отличает этот феномен от известного ранее симптома Ляссега при пояснично-крестцовых радикулитах. В.М.Бехтерев в 1899 г. описал оболочечный скуловой симптом (болевая гримаса при постукивании молоточком по скуловой дуге), а польский врач Ю.Брудзинский чуть позже – еще четыре классических менингеальных симптома.

Этиология.

В этиологии менингитов (Мн) наибольшее практическое значение имеют бактерии и вирусы. Другие виды возбудителей (простейшие, грибы, микоплазма и др.) относительно редко вызывают менингит. Самые частые возбудители бактериального Мн у взрослых – Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Значительно реже заболевание вызывает Haemophilus influenzae, однако этот возбудитель обнаруживается примерно у половины заболевших детей. Важное значение имеют стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии (Escherichia coli, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter и др.), Listeria monocytogenes, Clostridium perfrigens и другие микробы.

Туберкулезный менингит наблюдается почти исключительно в регионах со значительным распространением туберкулезной инфекции. Туберкулезным менингитом могут заболеть лица любого возраста и пола. В связи с проведением систематической противотуберкулезной вакцинации и ревакцинации БЦЖ произошло резкое уменьшение заболеваемости менингитом детей и подростков.

Патогенез и патологическая анатомия.

Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — осложнением диссеминированного туберкулеза. В ряде случаев туберкулезный менингит может быть единственным клиническим проявлением активного туберкулезного процесса, и источник распространения МБТ клиническими методами не выявляется.

Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным путем. Менее вероятно ликворогенное инфицирование из очагов отсева в мозге (туберкулема мозга, очаги Рича). Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита является общая и местная сенсибилизация, создающая условия для проникновения микобактерий через гематоэнцефалический барьер и возникновения иммунологической реакции на инфекцию. Следствием этой реакции являются многие клинические признаки и последствия туберкулезного менингита.

Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга возникают васкулит, расстройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются туберкулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозговую) жидкость с поступлением большого количества антигена вызывает бурную иммунологическую реакцию. По своей сути она подобна кожной реакции на введение большой дозы туберкулина сенсибилизированному человеку. Мелкие кровеносные сосуды тромбируются, и в зонах нарушенного кровообращения возникают инфаркты. Повреждаются расположенные в базилярной области черепные нервы и блокируется циркуляция спинномозговой жидкости. Процесс может распространяться на вещество мозга (менигоэнцефалит), спускаться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита).

Классификация.

Что касается вопроса классификации туберкулезного менингита, то рационально выделить следующие три основные формы: базилярный туберкулезный менингит (встречается наиболее часто - до 90%), туберкулезный менингоэнцефалит и спинальную форму туберкулезного менингита. Эта группировка проста и отвечает основным формам, которые встречаются на практике как у взрослых, так и у детей.

При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. В эту группу входят и стертые формы менингита, а также те формы, при которых поражение черепномозговых нервов отсутствует.

Вторая форма - менингоэнцефалитическая, или менинговаскулярная, - клинически характеризуется сочетанием менингеального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга (афазия, гемипараличи и гемипарезы).

При третьей - спинальной - форме туберкулезного менингита на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, и расстройствах функции тазовых органов
При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера, связанными с медикаментозно-токсическим влиянием стрептомицина при субарахноидальном его введении.
При менингоэнцефалитическом менингите в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени. Остаточные явления при спинальном менингите требуют еще более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или очень трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства типа параплегий или парапарезов, связанные со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.

Клиническая картина.

Туберкулезный менингит у большинства больных развивается постепенно. Появляются недомогание, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура тела в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усиливается головная боль, появляется рвота. Постепенно развиваются менингеальные симптомы. При отсутствии лечения развиваются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания, сопорозное состояние, кома и к началу 4-й недели может наступить смерть.

Для туберкулезного менингита характерны: менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы поражения вещества мозга. Менингеальный синдром проявляется головной болью, гидроцефалией и контрактурами мышц вследствие раздражения нервных корешков. Признаки контрактур:
• ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть вперед запрокинутую назад голову);
• симптом Кернига (у лежащего на спине больного невозможно разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе);
• симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание ног);
• втяжение мышц живота;
• опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами).

Характерно поражение III, VI, VII пар черепных нервов с соответствующей неврологической симптоматикой (нарушение движения глазных яблок, мышц лица). Наиболее тяжелым в прогностическом отношении является поражение IX— XII пар черепных нервов с нарушениями глотания, речи и угрозой смерти от паралича дыхательного центра. При корешковых поражениях у больных возникают опоясывающие боли вокруг груди, живота, периферические парезы и параличи, нарушения функции тазовых органов. В случаях очаговых поражений головного мозга развиваются гемипарез, гемиплегия. Поражение диэнцефальной области сопровождается вегетососудистыми нарушениями в виде вазомоторных реакций, красного стойкого дермографизма, спонтанно возникающих красных пятен на коже, брадикардии, тахикардии, лабильности артериального давления, нарушений сна.

Менингитом болеют преимущественно дети, особенно грудного раннего возраста, значительно реже - взрослые.

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита: базилярный менингит; менингоэнцефалит; спинальный менингит.

Различают 3 периода развития туберкулезного менингита:
1) продромальный;
2) раздражения;
3) терминальный (парезов и параличей).

Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже - высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре.

Период раздражения:через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление симптомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия - ладьевидный живот. Светобоязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди.

В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптом Кёрнига и Брудзинского).

Характерные проявления симптомов появляются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного туберкулезного процесса.

При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц.

При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: ухудшение зрения, паралич века, косоглазие, неодинаково расширенные зрачки, глухота. Отек сосочка глазного дна присутствует у 40% пациентов.

Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или слабости в конечностях. При этом может быть повреждена любая область мозга.

При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия - главная причина потери сознания. Патологические проявления могут быть постоянными и указывать на плохой прогноз для больных, находящихся в бессознательном состоянии.
При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). В клинической картине преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера.

При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни.

Диагностика.

Установление диагноза:
- своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;
- позднее - после 15 дней.

Одновременное наличие следующих диагностических особенностей указывает на высокую вероятность туберкулезного менингита:
1. Продрома.
2. Синдром интоксикации.
3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).
4. Ладьевидный живот.
5. Черепно-мозговая симптоматика.
6. Специфический характер спинномозговой жидкости.
7. Соответствующая клиническая динамика.

Для своевременной диагностики туберкулезного менингита большое значение имеет исследование спинномозговой жидкости. При пункции прозрачная спинномозговая жидкость вытекает частыми каплями, давление повышено до 300—400 мм водн. ст. Число клеток увеличено до 100— 400 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов, повышено содержание белка — от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах — до 100 г/л и более. Повышение содержания белка в жидкости происходит в основном за счет грубодисперсных фракций, в связи с чем отмечают положительные пробы Панди и Нон-не—Апельта. Содержание сахара и хлоридов понижено. При стоянии спинномозговой жидкости в течение суток в ней выпадает нежная фибринная пленка в виде сетки, которая весьма типична для туберкулезного минингита.

МБТ в спинномозговой жидкости, если исследование производят до начала специфического лечения, обнаруживают у 10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулезные антитела.

В анализе крови у больных туберкулезным менингитом число лейкоцитов до 10,0—20,0- 10ул или в норме, лимфопения, увеличение палочкоядерных нейтрофилов, СОЭ.
Реакция на туберкулин в начале заболевания часто бывает сниженной, а при прогрессировании туберкулеза становится отрицательной (отрицательная анергия). По мере улучшения состояния больного чувствительность к туберкулину восстанавливается.

При диагностике туберкулезного менингита необходимо исследовать глазное дно. В сосудистой оболочке глаза можно обнаружить бугорковые высыпания. Диски зрительных нервов бывают застойными из-за отека головного мозга. Иногда выявляют неврит зрительного нерва.

При КТ или МРТ головного мозга отмечают расширение желудочков (гидроцефалию). До введения в практику стрептомицина туберкулезный менингит был смертельным заболеванием. В настоящее время своевременно начатое лечение, основу которого составляет противотуберкулезная химиотерапия, позволяет, как правило, излечивать таких больных.

Дифференциальная диагностика туберкулезного менингита

Прежде всего нужно иметь в виду менингиты другой этиологии: гнойные (пневмококковый, реже стафило- или стрептококковый, менингококковый) и негнойные, серозные (вирусные).
Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного:
1) острое, иногда молниеносное возникновение;
2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга (конвекситивный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов;
3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк);
4) как правило, высокий лейкоцитоз.
Негнойные менингиты (серозные, вирусные) характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой наклонностью к вовлечению в процесс черепномозговых нервов, менее выраженными воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости (иногда с картиной клеточно-белковой диссоциации, т. е. повышенным цитозом при нормальном уровне белка) при нормальном уровне сахара (что особенно отличает эти процессы от туберкулезного менингита), абортивно протекающим менингеальным синдромом (в течение 3-5 дней) и быстрой санацией спинномозговой жидкости. Такая клиническая картина при отсутствии легочного или внелегочного туберкулеза дает основание исключить туберкулезный менингит.

Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании туберкулем мозга (более свойственных детскому возрасту), часто на фоне гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. Неврологические проявления при туберкулемах мозга малохарактерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздражением мягких мозговых оболочек,
Mo может и полностью отсутствовать; могут иметь место поражения черепномозговых нервов, иногда наблюдаются эпилептиформные припадки; в других случаях очаговые поражения вещества мозга вызывают подозрение на новообразование мозга; изменения спинномозговой жидкости выражены слабо, может отмечаться снижение уровня сахара. В этих трудных для диагностики ситуациях решает вопрос наличие легочного или внелегочного туберкулеза, а также клинический эффект от специфической противотуберкулезной терапии.
Более редки, но в последнее время все чаще встречаются формы ограниченного туберкулезного менингита (синоним: туберкулезный арахноидит). Анатомически эти формы представляют собой ограниченный бугорковый процесс в фазе фиброзной инволюции, чаще всего локализующийся в области мягкой мозговой оболочки выпуклой части мозга и спаянный с соответствующей зоной мозгового вещества. Клинические проявления их полиморфны; наблюдаются формы, протекающие под видом опухоли или с клинической картиной джексоновской эпилепсии без признаков повышенного кровяного давления или с циклическим течением менингоподобного синдрома в виде припадков головных болей. Опорными пунктами диагностики этих форм при наличии упомянутой выше клинической симптоматики являются: а) развитие их на фоне туберкулезной генерализации; б) нормальный состав спинномозговой жидкости; в) эффективность специфической противотуберкулезной терапии.

Лечение

При лечении туберкулезного менингита у взрослых и детей в случае необходимости можно применять все известные противотуберкулезные препараты. Благодаря своей способности легко проникать в субарахноидальное пространство и создавать там высокую бактериостатическую концентрацию препараты ГИНК (тубазид, фтивазид, метазид) являются наилучшим средством при лечении туберкулезного менингита.
Лечение следует начинать с комбинации препаратов I ряда. Препараты ГИНК назначают беспрерывно в дозах, несколько превышающих оптимальные, в течение всего периода лечения. Стрептомицин вводят внутримышечно первые 2-3 мес, в дальнейшем вопрос решается в зависимости от течения туберкулезного менингита и состояния основного туберкулезного процесса. ПАСК можно присоединить позже, после прекращения головной боли, тошноты и рвоты.
При затруднениях в приеме препаратов ГИНК внутрь (бессознательное состояние, упорная рвота, расстройство глотания) следует вводить тубазид в свечах в прямую кишку или 5% раствор салюзида по 10 мл 3 раза в сутки внутримышечно. В этих же случаях, а также при поздней диагностике туберкулезного менингита показано ограниченное количество субарахноидальных введений хлоркальциевого комплекса стрептомицина или 5% раствора салюзида.
При неустранимой непереносимости препаратов ГИНК с успехом можно использовать этионамид, протионамид, циклосерин, этамбутол.
Одновременно показана дегидратационная терапия: внутривенные вливания 40% раствора глюкозы, хлорида кальция, внутримышечные введения 25% раствора сульфата магния, капельные внутривенные вливания сухой плазмы, мочегонные и т. п.
Общеукрепляющее лечение состоит в помещении больного в хорошо проветриваемую тихую палату, назначение полноценного питания, витаминов. После затихания острых явлений менингита показано переливание крови небольшими дозами.
Выписывают больного из стационара при общем хорошем состоянии, после исчезновения клинических проявлений менингита и нормализации спинномозговой жидкости, но не ранее чем через 6 мес даже при самой легкой, неосложненной форме туберкулезного менингита.

ГОУ ВПО Сургутский Государственный Университет

Важным фактором для выяснения этиологии менингита является определение характера изменений в ликворе.

Исследование спинномозговой жидкости.

Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

Дифференциальная диагностика менингитов.

Серозные менингиты.

Гнойные менингиты.

К гнойным менингитам относятся: менингококковый менингит: пневмококковый менингит.

-острое, иногда молниеносное возникновение;

-процесс локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках полушарий головного мозга;

-поражения черепно-мозговых нервов, как правило, не наблюдается;

-характерно при менингококковом менингите наличие herpes;

-ликвор гнойный, мутный с высоким нейтрофильным плеоцитозом;

-белок увеличен от 0,6 до 4-й г/л и более.

3.4. Лечение больных туберкулёзным менингитом.

Строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца - ходить по палате. Стол индивидуальный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.

Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 месяца.

Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом: своевременной (сразу же при подозрении туберкулёзной этиологии); длительной и непрерывной (первые 9-10 мес. в условиях стационара, затем - в санатории или в условиях дневного стационара); комбинированной (4-5 противотуберкулезных препарата одновременно); комплексной (возможно применение хирургического лечения при сформировавшейся окклюзии); преемственной (стационар, санаторий или дневной стационар, амбулаторное лечение).

Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5 - 2 лет.

Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом проводится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов. На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг массы тела. При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лечения возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев. Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев. Доза противотуберкулезных препаратов назначается с учетом возраста, массы тела и переносимости препаратов.

Показания к эндолюмбальной пункции:

поздняя диагностика,
белково-клеточная диссоциация;
выраженность менингеальных симптомов,
выраженность симптомов поражения вещества мозга;
гидроцефальный синдром.

Кратность люмбальных пункций (ЛП): в первые 2-3 недели ЛП делают 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).

Патогенетическая терапия.

Глюкокортикостероиды в начальной дозе 30 мг/сут рег оs с постепенным снижением по 2,5 мг по мере уменьшения острых симптомов; длительность лечения 4-8 недель. При приёме глюкокортикостероидов обязательно назначение препаратов калия (панангин, аспаркам).

Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастающей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит в/в капельно, фуросемид (лазикс) по 40 - 80 мг ежедневно или 2-3 раза в неделю; диакарб I раз в день по схеме: 3 дня приём, 4-ый - перерыв и т.д. Длительность применения этих препаратов определяется степенью выраженности внутричерепной гипертензии, наличием отека соска зрительного нерва. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.

Симптоматическая терапия:

противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК в дозах, соответствующих возрасту).

Сосудистая терапия и терапия направлена на метаболические процессы головного мозга. В остром периоде и при тяжелом состоянии больного сосудистые препараты назначают внутривенно капельно, через -1-5 недель переходят на приём рег оs. Курс лечения 12-16 недель, но может быть и более длительным. Показано назначение:

• кавинтон по 10-20 мг на 500 мл изотонического раствора или рег os по 1 таблетке (5 мг) 3 раза в день;

• трентал по 100 мг на 200 мл изотонического раствора, рer os - по 100 мг 3 раза в день.;

• пирацетам (ноотропил) 2,0 (2 ампулы) внутривенно до улучшения клинической картины; затем рсг os но 200 мг 3 раза в день от 8 недель до 21 и более,

Рассасывающая терапия. Показана при образовании спаечных изменений, которые могут привести к окклюзионной гидроцефалии при поздно начатом лечении; медленной регрессии изменений мозговых оболочек. Применяются подкожные инъекции стекловидного тела по 2,0 или фибса 1,0 мл в день. На курс 30 инъекций (2-3 курса). Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.

В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин 2,0 мл в/м через день или 5,0 в/в 2 раза в неделю, на курс 20-30 инъекции.

Важное значение имеют реабилитационные мероприятия, включающие лечебную гимнастику, массаж (направленные на восстановление движений при гемипарезах и параличах). К этим мероприятиям можно приступить после 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора).

Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по поводу гидроцефалии.

Критериями эффективности лечения больных туберкулезом являются:

-исчезновение клинических и лабораторных признаков туберкулезного воспаления;

-стойкое прекращение бактериовыделения, подтвержденное микроскопическим и культуральным исследованиями,

-регрессия рентгенологических проявлений туберкулеза (очаговых, инфильтративных, деструктивных),

- восстановление функциональных возможностей и трудоспособности.

Осложнения туберкулёзного менингита.

Осложнения различного характера возникают тем чаще, чем позже начата противотуберкулезная химиотерапия.

Наиболее частыми из них являются: гидроцефалия; двигательные расстройства в виде центральных парезов и параличей конечностей; гиперкинезы (насильственные движения); децеребрационной ригидности; развитие энцефалита может привести к нарушению интеллекта больного, доходящего до степени идиотии, эпилептическим припадкам; атрофия зрительного нерва; глухота, развитие холестатом у больных, лечившихся пункционным методом.

1. Менингеальные симптомы, непосредственно связанные с поражением:

а) вещества головного мозга;

6) спиномозговых; корешков;

в) арахноидальной (паутиннойой) оболочки;

г) мягких мозговых оболочек.

2. Рвота при туберкулезном менингите обусловлена:

а.) раздражением мягких мозговых оболочек;

б) раздражением рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга;

в) поражением вещества мозга.

3. В течении туберкулёзного менингита выделяют периоды:

в) параличей и парезов;

г) раздражения мозговых оболочек.

4. В продромальном периоде туберкулёзного менингита встречаются:

а) пятна Коплика;

в) пятна Филатова;

г) сеточка Франка.

5. Симптомами туберкулёзного менингита не являются:

а) симптом Кернига:

б) симптом Коранъи;

в) симптом Филатова;

г) симптом Брудзинского.

6. Изменения ликвора при туберкулёзном менингите характеризуются:

а) плеоцитозом лимфоцитарным;

б) плеоцитозом полинуклеарным;

в) снижением количества сахара и хлоридов;

г) увеличением количества сахара и хлоридов.

7. Типичным для туберкулёзного менингита является образование фибринозной плёнки:

а) нежной паутинообразной;

б) массивной (грубой).

8. При поражении глазодвигетельного нерва (Ш пара) не встречается:

б) расширение зрачка;

в) сходящееся косоглазие;

г) расходящееся косоглазие.

9. Сходящееся косоглазие является признаком поражения черепно-мозгового нерва:

10. При несвоевременной диагностике туберкулёзного менингита у боль-

больных в спинномозговой жидкости определяются:

а) клеточно-белковая диссоциация;

б) белково-клеточняя диссоциация.

11. При белково-клеточной диссоциации спинномозговая жидкость:

12. Содержание белка в ликворе не определяется реакцией:

13. Пункционный метод лечения туберкулёзного менингита не зависит от:

а) выраженности симптомов общей интоксикации;

б) резко выраженных воспалительных изменений в ликворе;

в) возраста больного;

г) поражения вещества мозга.

14. На лечение и исход туберкулёзного менингита не оказывает влияние:

а) срок начала лечения;

б) своевременное назначение химиотерипиии;

г) возраст больного.

15. Осложнением туберкулёзного менингита не является:

б) парезы и параличи;

в) атрофия зрительного нерва;

г) туберкулома мозга;

д) эпилептические припадки.

16. Установить соответствие:

1 - туб. менингит А - плеоцитоз в ликворе 168/3;

2 – менингизм Б - количество клеток в ликворе 10/3;

В - количество белка в ликворе 0,165 г/л;

Г - количество белка в ликворе 1,65 г/л;

Д - сахар в ликворе 0,75 г/л;

Е - сахар в ликворе 2,6 г/л;

И - жидкость вытекает под давлением.

1-г 2-6 3-б,в,г 4-6 5-б, в б-а,в 7-а 8-в 9-в 10-6 11-6 12-в 13-в 14-в 15-г 16-1-А,Г, Д, И 2 – Б, В, Е, И

Литература:

Шебанов Ф.В. Туберкулез,1976.-С.-126-132.
Футер Д.С. Дифференциальная диагностика и лечение туберкулезного менингита/Москва,1954г.- 189 С.
Футер Д.С. Туберкулезный менингит /Москва,1965г.- 365 С.
Соркин И.Э. Туберкулезный менингит М19
Чугаев Ю.П.
Чугаев Ю.П.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Читайте также: