Менингит энцефалит опухоли мозга черепно-мозговые травмы

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Менингит — воспалительный процесс мозговых оболочек вследствие инфицирования их патоген­ной микрофлорой — является тяжелым осложне­нием черепно-мозговой травмы, оказывающим не­гативное влияние на ее исходы. По данным раз­ных авторов, посттравматический менингит отме­чается в 1,3—4,8 % среди общего количества боль­ных с черепно-мозговой травмой. Как пра­вило, это пострадавшие с переломами основания черепа и ликвореей. Развитие энцефалита возможно как при развернутой картине менингита, так и пер­вично, что чаще наблюдается при проникающих ранениях.

ЭТИОЛОГИЯ

В качестве возбудителя при посттравматическом менингите и менингоэнцефалите чаще выделяют­ся грам-положительные кокки (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus warneri, Staphylococcus cohnii, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae), реже — грам-отрицательные бакте­рии (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter anitratus). Приблизительно в 10—15 % случаев роста культуры не отмечается (2).

ПАТОГЕНЕЗ

Существует два основных пути распространения ин­фекции в полость черепа при черепно-мозговой травме: прямой и гематогенный. При прямом воз­будитель проникает в субарахноидальное простран­ство при дефектах твердой мозговой оболочки из потенциально инфицированных очагов: носоглот­ки, околоносовых пазух, наружного слухового прохода. Открытая черепно-мозговая травма, посттрав­матическая ликворея, хирургические вмешатель­ства, установка датчиков внутричерепного давле­ния — предрасполагающие факторы возникнове­ния посттравматического менингита. Возбудитель может проникать в полость черепа также из ран скальпа, особенно если к ним подлежит перелом свода черепа. При этом определенную роль может играть распространение инфекции на эмиссарные вены с их тромбозом.

При гематогенном пути распространения инфек­ции возбудитель проникает в церебро-спинальную жидкость из крови через сосудистое сплетение или через стенку измененных вен при нарушении от­тока по ним. При менингите и менигоэнцефалите нарушается церебральный кровоток и доставка к тканям кислорода, что приводит к развитию ише­мии и гипоксии, являющимся вторичными повреж­дающими факторами.

По преимущественному распространению ме­нингит может быть базальным или конвекситальным. Базальный менингит развивается в основном при переломах передней или средней черепной ямки. Конвекситальный менингит чаще развивается при вдавленных переломах, проникающих ранениях сво­да черепа.

При ушибе головного мозга отмечено двухфаз­ное развитие отека и асептического воспаления в зоне повреждения. Первая фаза начинается сразу после травмы и продолжается до двух суток, вторая развивается в сроки 3—7 дней после травмы. Для первой фазы характерна преимущественно периваскулярная воспалительная реакция с накоплени­ем нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов. При второй фазе отмечается паренхиматозная воспали­тельная реакция с отеком клеток. Локальные нарушения кровоснабжения и гематоэнцефалического барьера в зоне ушиба головного мозга пред­располагают к развитию инфекционного воспале­ния при проникновении в эту область возбудителя с развитием менингоэнцефалита.

Различают гнойный, гнойно-геморрагический, абсцедирующий менингоэнцефалит. Очаги энцефа­лита чаще развиваются в зоне прямого поврежде­ния головного мозга при его ранениях, а так же в областях его ушиба при вторичном распростране­нии инфекции.

КЛИНИКА

Типичные проявления менингита включают сис­темные признаки инфекции с лихорадкой и лей­коцитозом, а так же головную боль, тошноту и рвоту, фотофобию, гиперакузию, нарушения со­знания вплоть до развития комы. Симптомы обыч­но проявляются на 5—14 сутки после травмы. На начальном этапе развития осложнения характерны нарушения ментального статуса и незначительное снижение уровня сознания до оглушения. В ранние сроки появляются или усиливаются менингеальные симптомы.

Менингеальный синдром сочетается с общемоз­говыми проявлениями в виде головной боли, на­рушения сознания, иногда возбуждения на ранних фазах процесса или в случае субарахноидального кровоизлияния. При надавливании на глазные яб­локи возможно появление тонического напряже­ния мышц лица. Одним из первых менингеальных симптомов является ригидность затылочных мышц, позднее обнаруживаются положительные симпто­мы Кернига, Брудзинского.

Наличие очаговых симптомов, как правило, сви­детельствует о развитии менингоэнцефалита. В за­висимости от локализации очага воспаления раз­виваются симптомы выпадения (парезы конечнос­тей, черепных нервов, явления афазии) и раздра­жения (парциальные и генерализованные эпилеп­тические припадки). При вовлечении в процесс пе­ри вентрикулярных областей преобладают призна­ки дисфункции вегетативной нервной системы с грубой подкорковой симптоматикой. Характерным является углубление расстройств сознания, появ­ляется патологическая сонливость, чередующуюся с упорной бессонницей.

ДИАГНОСТИКА

Ведущим методом диагностики менингита являет­ся люмбальная пункция. Обычно отмечается изме­нение прозрачности и цвета церебро-спинальной жидкости (мутная, желтовато-белая, зеленоватая) с повышением ликворного давления. Визуальные характеристики церебро-спинальной жидкости за­висят от вида возбудителя и выраженности суба­рахноидального кровоизлияния у пострадавшего с черепно-мозговой травмой.

При лабораторном исследовании церебро-спи­нальной жидкости обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до нескольких тысяч в 1ммЗ, снижение уровня глюкозы. Характерна выраженная клеточно-белковая диссоциация, так как повышение уров­ня белка незначительно. Посев церебро-спиналь­ной жидкости позволяет определить вид возбуди­теля и чувствительность его к антибактериальным препаратам.

Методы нейровизуализации при инфекционных осложнениях черепно-мозговой травмы использу­ются чаще как вспомогательные для исключения объемного процесса, требующего хирургического вмешательства. Компьютерная томография выявляет при менингите контрастирование мозговых оболо­чек (рис. 24-1). При менингоэнцефалите обнаружи­ваются гиподенсивные очаги в веществе головного мозга. МРТ также может выявить усиление сиг­нала от оболочек головного мозга и диффузные из­менения в его веществе (рис. 24-2).

ЛЕЧЕНИЕ

Успех лечения посттравматического менингита и менингоэнцефалита зависит от целого ряда фак­торов и, в первую очередь, от устранения причи­ны и правильности назначения антибактериаль­ных средств. Устранение причины может подразу­мевать хирургическое лечение ликвореи при сти­хании воспалительного процесса, проникающих ранениях черепа и головного мозга.

При выборе антибиотиков следует помнить, что не все они хорошо проникают через гематоэнце­фалический барьер (таблица 24-1).

Антибактериальная терапия должна быть начата немедленно после постановки предварительного ди­агноза. Важно, чтобы люмбальная пункция и забор материала для микробиологического исследования выполнялись до введения антибиотиков. Выбор ан­тибиотика до предварительной идентификации воз­будителя диктуется необходимостью перекрыть весь спектр наиболее вероятных возбудителей. Рекомен­дуются сочетания оксациллин + цефтазидим, ванкомицин + цефтазидим. Антимикробная терапия корректируется по результатам культурального ис­следования и данным по чувствительности выде­ленного возбудителя (таблица 24-2).

Рис.24-2. Магнитно-резонансная томограмма, Т1 режим с кон­трастированием. Усиление сигнала от мозговых оболочек при менингите.

Таблица 24-1. Проникновение антибактериальных препаратов через гематоэнцефалический барьер

Энцефалитный менингит – заболевание, развивающееся вследствие проникновения вируса в организм человека. Другое название патологии – менингоэнцефалит.

У больного одновременно выявляется 2 воспалительных процесса: менингит, выражающийся в воспалении коры головного мозга, и энцефалит, при котором воспаляется мозг. В этом и заключается разница между менингитом и энцефалитом. У детей болезнь протекает особенно тяжело, характеризуется рядом необратимых последствий и высокой смертностью.

Причины патологического процесса

В международной классификации заболеваний МКБ-10 патологии присвоен код G04. Менингоэнцефалит у детей и у взрослых имеет инфекционную, аллергическую либо токсическую природу. Когда возбудитель попадает в клетки мозга, формируются очаги воспаления, которые ухудшают микроциркуляцию крови. Увеличивается объём спинальной жидкости, что повышает внутричерепное давление. Оболочки мозга повреждаются, что ведёт к развитию менингеальных симптомов.

Причиной воспаления мозга могут выступать демиелинизирующие болезни, которые приводят к поражению тканей периферической и центральной нервной системы. Обычно болезнь возникает в результате вторжения инфекционных возбудителей:

• бактерий – менингококков, стрептококков, туберкулёзной палочки, листерии;
• вирусов – бешенства, герпеса, клещевого энцефалита, ветряной оспы, кори, арбовирусов.

Возбудители токсоплазмоза и малярии также вызывают развитие менингоэнцефалита.

Примечание! ЛОР-патологии и стоматологические болезни гнойного характера часто приводят к развитию энцефалитного менингита.

Патология может проявляться в первичной и вторичной форме. Первичный энцефалитный менингит развивается после заражения герпесом, сифилисом, бешенством. Вторичная форма развивается как осложнение после перенесённого туберкулёза, ветрянки, краснухи, синусита.

Вирус проникает в организм при укусе клеща либо в результате попадания возбудителя в носоглотку. Способ проникновения инфекции зависит от вирусного типа. Возможен и контактный путь заражения, когда нарушена целостность черепно-мозговых костей.

Менингеальный энцефалит у новорождённых и у маленьких детей диагностируется часто, поскольку детский иммунный статус недостаточно развит. Риск развития заболевания повышается при наличии внутриутробных инфекций, недоношенности. Маленькие дети тяжело переносят болезнь, последствия которой проявляются в неврологических расстройствах.

Классификация

Воспаление мозга протекает в молниеносной, острой, подострой и хронической форме. Молниеносное течение прогрессирует за несколько часов, часто приводя к летальному исходу. Острая и подострая формы характеризуются стандартным для болезни течением. Хронический вариант сопровождается вялым развитием, чередующимся с периодами обострения.

Менингоэнцефалиты дифференцируют и по качеству спинальной жидкости: серозная, геморрагическая, гнойная. Состав и оттенок ликвора указывает на характер воспалительного процесса.

Если делать прививку живой вакциной в момент ослабления иммунных сил, возбудитель может проникнуть через энцефалический барьер, в результате чего возникнет энцефалитный менингит.

Проявления болезни варьируются в зависимости от вида менингоэнцефалита. Различают бруцеллёзный, гриппозный геморрагический, ветряночный, амёбный, герпетический, вирусный и гнойный тип. Грибковый менингоэнцефалит диагностируется реже.

Развивается как осложнение после перенесённого гриппа. Тяжело протекает.

Симптоматика выражается в резком повышении температуры, эпилептических припадках, ознобе, спутанности сознания. Эта форма сложно лечится, обычно вызывает серьёзные осложнения.

Форма может проявляться как отдельное заболевание либо протекать наряду с инфекцией вирусного характера. Опасность этого вида заключается в отсутствии клинических проявлений на начальном этапе развития. Наблюдаются яркие симптомы интоксикации, мозг отекает, сопровождаясь гибелью нейронов.

Этот вид часто диагностируется у младенцев. Инфицирование происходит во внутриутробном периоде либо в процессе родоразрешения. Болезнь способна проявиться даже у людей, имеющих антитела к вирусным штаммам.

Возникает вследствие укуса инфицированного клеща либо после употребления молока заражённых коз и коров. Частота диагностирования возрастает весной и летом, когда насекомые наиболее активны.

Изначально признаки проявляются в повышении температуры, интенсивной боли в голове, рвоте. Через неделю симптоматика дополняется поражением центральной нервной системы, что выражается в неврологических расстройствах.

Редкий вид патологии, характеризуется высокой летальностью. Инфекция в виде мельчайших амёб (простейших) проникает в верхние отделы респираторного тракта. Заражение происходит в водоёмах с пресной водой, посредством питья водопроводной воды.

Возбудитель может находиться на грибах, фруктах, в почве. Инкубационный период длится около 2 недель.

Повреждается мягкая оболочка головного мозга, что влияет на возникновение гранул бруцеллёзного типа. Появляются параличи, наблюдаются психоневрологические нарушения. Требуется продолжительное лечение.

Развитие гнойного менингоэнцефалита происходит в результате вторжения в организм стафилококков, бактерий, менингококков, гемофильной палочки. Обычно патогены проникают в организм через слизистую носоглотки.

Инфекционные агенты повреждают кору головного мозга и мозговые структуры. Риск развития патологии возрастает при иммунодефицитном состоянии, черепно-мозговых травмах, операциях на голове.

Эта форма проявляется вследствие вторичного воспаления мозговых оболочек. Диагностируется у людей с разными видами туберкулёза, а также у детей до года. Заболевание сопровождается систематическими болями в голове, слабостью, раздражительностью, снижением аппетита и качества сна.

Появляется как осложнение перенесённой ветряной оспы у маленьких детей. Протекает в тяжёлой форме. Выражается в развитии судорожных припадков, боли в голове, лихорадки, головокружения.

Как проявляется воспаление мозга

Признаки болезни зависят от причины патологии и масштабов поражения других органов. Латентный период менингитного энцефалита составляет около 2 недель, у некоторых форм инкубационный период продолжается месяц. В эту фазу вирус, находящийся в организме, активно реплицируется и проникает во все ткани.

При судорожных припадках и потере сознания нужно незамедлительно вызвать скорую помощь.

Начинает нарастать температура тела. Мучительная головная боль и рвота свидетельствуют о прогрессировании интоксикационных процессов. Поражение нервной системы выражается в повышении чувствительной восприимчивости, беспокойности. Через несколько дней появляется ригидность мышц затылка, при которой больной не может наклонить голову вперёд из-за сильных болей. У младенцев набухает родничок.

По мере развития болезни нарушаются речевые умения, человеку трудно глотать и дышать. Частота сердечных сокращений постепенно уменьшается, отекает часть мозга, что приводит к смерти.

Диагностические мероприятия

Диагноз выставляется на основе комплексного обследования пострадавшего. Изначально оцениваются клинические проявления. Затем врач проверяет ряд симптомов, свойственных патологии: Кернига, Германа, Брудзинского, Мондонези.

При обследовании новорождённого врач обращает внимание на родничок – он выбухает. Также необходимо провести тест Лессажа, когда малыша приподнимают, держа за подмышечные впадины. При менингоэнцефалите ребёнок не выпрямляет ноги.

Основополагающий диагностический метод – пункция. Специалист производит забор спинномозговой жидкости, прокалывая ткани в поясничном отделе. Оценивается внешний вид биологического материала и его состав. Диагноз подтверждается при увеличенной концентрации белка, понижении количества глюкозы.

Также требуется проведение магниторезонансной томографии, рентгенографии лёгких.

Методы лечения

Терапия энцефалитного менингита производится в условиях медицинского учреждения, пациента помещают в инфекционное отделение. Выбор терапевтических методов зависит от формы патологии.

Бактериальные формы менингоэнцефалита гнойного характера лечатся с помощью антибиотиков: карбапенемов, пенициллинов. Амёбная разновидность требует дополнительного введения противогрибковых препаратов.

Заболевание вирусной этиологии устраняется посредством внутримышечного введения глобулина, интерферона. Детям с герпетической формой болезни назначаются кортикостероиды.

К общим лечебным мероприятиям относится применение:

• инфузий, нормализующих кровяной состав;
• антигистаминных средств – Супрастин, Димедрол;
• ноотропов, восстанавливающих работу центральной нервной системы;
• средств, улучшающих кровообращение;
• поливитаминов;
• седативных препаратов;
• медикаментов противосудорожного действия.

Помимо медикаментозного лечения, больным требуется реабилитационная терапия, которая включает массажи, лечебную физкультуру, иглоукалывание.

Прогноз и последствия болезни

Процент выживаемости при менингеальном энцефалите низок. Болезнь ведёт к развитию необратимых последствий в пожилом и в детском возрасте. При несвоевременном обращении к врачу и сниженном иммунном статусе развиваются такие осложнения, как эпилептические припадки, паралич. Снижается острота зрения и слух. Ухудшаются интеллектуальные способности.

Следствием перенесённого герпетического либо грибкового менингита у детей становится гидроцефалия, задержка психофизического развития. Если наблюдается потеря речевых умений, невозможность глотать и боли в сердце, то вирус повредил черепно-мозговые участки. В таком случае человек умирает.

Людям, перенёсшим менингоэнцефалит, нужно наблюдаться у невролога всю оставшуюся жизнь. Коварность заболевания кроется в сложности выявления первых признаков патологии. Поэтому при обнаружении непривычных симптомов следует проконсультироваться с врачом.

Для подготовки статьи использовались следующие источники:
Заводнова О. С. Особенности лечения и исходы герпетических, кандидозных и кандидо-стафилококковых менингоэнцефалитов у новорожденных // Журнал Научные ведомости Белгородского государственного университета. Серия: Медицина. Фармация — 2014.

Зубрицкий М. Г. Хронический герпетический менингоэнцефалит, осложнившийся генерализацией процесса с поражением внутренних органов // Журнал Гродненского государственного медицинского университета — 2006.

Рубин А. Н., Щербук Ю. А., Ляпин А. П. Осложнения гнойных менингоэнцефалитов у детей // Журнал Вестник хирургии имени И. И. Грекова — 2015.

Для арахноэнцефалитов характерно повышение количества лейкоцитов в спинномозговой жидкости при нормальном или не­сколько повышенном количестве белка, периодическое повышение темпера­туры до субфебрильных цифр, а также склонность к рецидивированию, особенно после переохлаждения или гриппозной инфекции.

При типичных формах инфекционных менинго-энцефалитов с сочетанием оболочечных, общемозговых и очаговых симптомов диагностика обычно не представляет затруднений. В некоторых случаях тяжелых субарахноидальных кровоизлияний, особенно при наличии контузионных очагов геморраги­ческого размягчения мозговой ткани, представляет большие трудности отли­чить асептические формы менинго-энцефалитов от инфекционных. В подобных случаях показано энергичное противовоспалительное лечение, которое при асептических формах надо рассматривать как профилактику инфекционных осложнений. Однократное исследование ликвора нередко не дает возмож­ности отличить асептическую форму менинго-эниифалита от инфекционной, однако анализ изменений ликвора в динамике позволяет распознать истин­ную природу заболевания. Даже при инфекционных формах менинго-энце­фалита эндолюмбальное введение антибиотиков не показано. Показания для этого серьезного лечебного мероприятия возникают только при тяжелых формах инфекционного менингита. Интракаротидное введение пенициллина по Н. Н. Бурденко следует рассматривать как эффективное мероприятие при инфекционных менинго-энцефалитах.

Интракаротидное введение лекарственных препаратов (сульфаниламидов и пеницил­лина) как один из методов лечения гнойных осложнений мозга было предложено Н. Н. Бур­денко в 1942 г. и с успехом применялось многими авторами. Н. Н. Бурденко, предлагая свой метод, базировался на том, что интракаротидное введение лекарственных препаратов дает возможность атаковать бактерии в глубине очага. При артериальном методе введения можно направить антибиотик в очаги инфекции. При этом имеет значение то обстоя­тельство, что капилляры вместе с артериолами и венулами являются местом наибольшего сопротивления в сосудистой системе. Резкое уменьшение скорости кровотока и падение артериального давления в них создают условия для проникновения антибиотика из кровяного русла к очагам инфекции; антибиотик можно вводить быстро и в достаточной концентрации, а это важно при развитии инфекционного процесса.

Мы вводим интракаротидно 100 000 ЕД пенициллина в 10 — 20 мл физи­ологического раствора ежедневно или через день; общее количество инъек­ций — 10—15. Одновременно проводится внутримышечное введение или прием внутрь различных антибиотиков, а в случае развития бурного менингита — эндолюмбальное введение пенициллина или стрептомицина.

Основными причинами развития грыжевидных выпячиваний мозга (про­лапсов) в область костного дефекта являются: инфицирование мозговой ткани в связи с развитием ограниченного энцефалита; наличие инородных тел в мозгу, абсцессы мозга; нарушения кровообращения в пролапсе вследствие его ущемления в дефекте твердой мозговой оболочки и костном окне; нару­шения ликвооробращения и кровообращения в мозгу с развитием общего отека мозга и расширением желудочков.

Профилактика и лечение пролапсов мозга сводятся к профилактике инфек­ционных осложнений, своевременности и радикальности обработки костной и мозговой раны, стремлению к наложению глухого шва и усоренкию эпителизации раны, введению в организм антибиотиков и сульфаниламидных препа­ратов, дегидратации, иногда повторным спинномозговым пункциям. Даже при наличии больших дефектов кости раннее заживление кожной раны обычно препятствует образованию больших пролапсов. Удаление пролапса, как пра­вило, дает лишь временный эффект, после чего появляются симптомы распро­странения инфекционного энцефалита с увеличением пролапса. Попытки закрытия пролапса спустя ряд дней или недель после травмы с помощью кожной пластики обычно безуспешны.

Черепно-мозговые травмы занимают первое место среди всех травм (40%) и чаще всего случаются с людьми в возрасте 15–45 лет. Смертность среди мужчин в 3 раза выше, чем среди женщин. В крупных городах ежегодно из тысячи человек семеро получают черепно-мозговые травмы, при этом 10% погибают, не доехав до больницы. В случае легкой травмы инвалидами остаются 10% человек, в случае получения травмы средней степени тяжести — 60%, тяжелой — 100%.

Причины и виды черепно-мозговых травм

Комплекс повреждений головного мозга, его оболочек, костей черепа, мягких тканей лица и головы — это и есть черепно-мозговая травма (ЧМТ).

Чаще всего от черепно-мозговых травм страдают участники ДТП: водители, пассажиры общественного транспорта, сбитые автотранспортом пешеходы. На втором месте по частоте возникновения — бытовые травмы: случайные падения, удары. Далее идут травмы, полученные на производстве, и спортивные.

Молодые люди наиболее подвержены травмам в летний период — это так называемые криминальные травмы. Пожилые чаще получают ЧМТ зимой, и ведущей причиной становится падение с высоты роста.

Одним из первых классифицировать черепно-мозговые травмы предложил французский хирург и анатом 18 века Жан-Луи Пети. Сегодня существует несколько классификаций травм.

• по степени тяжести: легкая (сотрясение головного мозга, легкий ушиб), средняя (серьезный ушиб), тяжелая (ушиб головного мозга тяжелой степени, острое сдавление головного мозга). Для определения степени тяжести используют шкалу комы Глазго. Состояние пострадавшего оценивается от 3 до 15 баллов в зависимости от уровня спутанности сознания, способности открывать глаза, речевой и двигательной реакций;
• по типу: открытая (на голове имеются раны) и закрытая (отсутствуют нарушения кожных покровов головы);
• по виду повреждения: изолированная (повреждения затрагивают только череп), сочетанная (поврежден череп и другие органы и системы), комбинированная (травма получена не только механически, на организм также воздействовала лучевая, химическая энергия и пр.);
• по характеру повреждения:
  • сотрясение (незначительное травмирование с обратимыми последствиями, характеризуется кратковременной потерей сознания — до 15 минут, большинству пострадавших госпитализация не требуется, после осмотра врач может назначить КТ или МРТ);
  • ушиб (происходит нарушение мозговой ткани из-за удара мозга о стенку черепа, часто сопровождается кровоизлиянием);
  • диффузное аксональное повреждение мозга (повреждаются аксоны — отростки нервных клеток, проводящие импульсы, страдает ствол мозга, в мозолистом теле мозга отмечаются микроскопические кровоизлияния; такое повреждение чаще всего происходит при ДТП — в момент резкого торможения или ускорения);
  • сдавление (в полости черепа образуются гематомы, внутричерепное пространство сокращается, наблюдаются очаги размозжения; для спасения жизни человека требуется экстренное хирургическое вмешательство).

В основе классификации лежит диагностический принцип, на ее основании формулируется развернутый диагноз, в соответствии с которым назначается лечение.

Проявления черепно-мозговых травм зависят от характера повреждения.

При ушибе мозга легкой степен и пострадавший может потерять сознание на час, а после — жаловаться на головную боль, тошноту, рвоту. Отмечается подергивание глаз при взгляде в сторону, асимметрия рефлексов. Рентген может показать перелом костей свода черепа, в ликворе — примесь крови.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести сопровождается потерей сознания на несколько часов, больной не помнит события, предшествующие травме, саму травму и произошедшее после нее, жалуется на головную боль и многократную рвоту. Могут отмечаться: нарушения артериального давления и пульса, лихорадка, озноб, болезненность мышц и суставов, судороги, расстройство зрения, неравномерная величина зрачков, нарушения речи. Инструментальные исследования показывают переломы свода или основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе головного мозга тяжелой степени пострадавший может потерять сознание на 1–2 недели. При этом у него выявляются грубые нарушения жизненно важных функций (частоты пульса, уровня давления, частоты и ритма дыхания, температуры). Движения глазных яблок раскоординированы, изменен мышечный тонус, нарушен процесс глотания, слабость в руках и ногах может доходить до судорог или паралича. Как правило, такое состояние — следствие переломов свода и основания черепа и внутричерепного кровоизлияния.

При диффузном аксональном повреждении мозга наступает длительная умеренная или глубокая кома. Ее продолжительность составляет от 3 до 13 дней. У большинства пострадавших наблюдается расстройство дыхательного ритма, различное расположение зрачков по горизонтали, непроизвольные движения зрачков, руки со свисающими кистями согнуты в локтях.

Длительное сдавление головы сопровождается отеком мягких тканей, достигающим максимума на 2–3 сутки после ее высвобождения. Пострадавший находится в психоэмоциональном напряжении, иногда — в состоянии истерики или амнезии. Отекшие веки, ослабевшее зрение или слепота, асимметричный отек лица, отсутствие чувствительности в области шеи и затылка. На компьютерной томографии виден отек, гематомы, переломы костей черепа, очаги ушиба мозга и размозжения.

После перенесения черепно-мозговой травмы многие становятся инвалидами из-за нарушения психики, движений, речи, памяти, посттравматической эпилепсии и прочих причин.

ЧМТ даже легкой степени сказывается на когнитивных функциях — пострадавший испытывает спутанность сознания и снижение умственных способностей. При более тяжелых травмах может диагностироваться амнезия, ухудшение зрения и слуха, речевых навыков и навыков глотания. В тяжелых случаях речь становится нечленораздельной или даже утрачивается полностью.

Нарушения моторики и функций опорно-двигательного аппарата выражаются в парезе или параличе конечностей, потере чувствительности тела, отсутствии координации. В случае тяжелых и среднетяжелых травм наблюдается недостаточность закрытия гортани, вследствие чего пища накапливается в глотке и проникает в дыхательные пути.

Некоторые перенесшие ЧМТ страдают от болевого синдрома — острого или хронического. Острый болевой синдром сохраняется в течение месяца после получения травмы и сопровождается головокружением, тошнотой, рвотой. Хроническая головная боль сопровождает человека на протяжении всей жизни после получения ЧМТ. Боль может быть резкой или тупой, пульсирующей или давящей, локализованной или отдающей, к примеру, в глаза. Приступы боли могут длиться от нескольких часов до нескольких дней, усиливаться в моменты эмоциональных или физических нагрузок.

Больные тяжело переживают ухудшение и утрату функций организма, частичную или полную потерю работоспособности, поэтому страдают от апатий, раздражительности, депрессий.

Человеку, получившему черепно-мозговую травму, необходима врачебная помощь. До приезда скорой помощи больного надо уложить на спину или на бок (если он без сознания), на раны наложить повязку. Если рана открытая — обложить края раны бинтами, а затем наложить повязку.

Бригада скорой помощи забирает пострадавшего в отделение травматологии или в реанимацию. Там пациента осматривают, при необходимости делают рентген черепа, шеи, грудного и поясничного отделов позвоночника, грудной клетки, таза и конечностей, проводят УЗИ грудной клетки и брюшной полости, берут кровь и мочу на анализ. Также может быть назначено проведение ЭКГ. При отсутствии противопоказаний (состояния шока) делают КТ мозга. Затем больного осматривают травматолог, хирург и нейрохирург и ставят диагноз.

Невролог осматривает пациента каждые 4 часа и оценивает его состояние по шкале Глазго. При нарушении сознания пациенту показана интубация трахеи. Больному в состоянии сопора или комы назначают искусственную вентиляцию легких. Пациентам с гематомами и отеками мозга регулярно измеряют внутричерепное давление.

Пострадавшим назначают антисептическую, антибактериальную терапию. При необходимости — противосудорожные препараты, анальгетики, магнезию, глюкокортикоиды, седатики.

Пациенты с гематомой нуждаются в хирургическом вмешательстве. Промедление с операцией в течение первых четырех часов увеличивает риск летального исхода до 90%.

В случае сотрясения мозга прогноз благоприятный при условии соблюдения пострадавшим рекомендаций лечащего врача. Полное восстановление трудоспособности отмечается у 90% больных с легкой ЧМТ. У 10% остаются нарушенными когнитивные функции, резкая смена настроений. Но и эти симптомы обычно проходят в течение 6–12 месяцев.

Прогноз при среднетяжелой и тяжелой формах ЧМТ осуществляется на основании количества баллов по шкале Глазго. Увеличение баллов говорит о положительной динамике и благоприятном исходе травмы.

У пострадавших с ЧМТ средней степени тяжести тоже удается достичь полного восстановления функций организма. Но зачастую остаются головные боли, гидроцефалия, вегетососудистая дисфункция, нарушения координации и прочие неврологические нарушения.

При тяжелой ЧМТ риск летального исхода увеличивается до 30–40%. Среди выживших почти стопроцентная инвалидизация. Ее причины — выраженные психические и речевые расстройства, эпилепсия, менингит, энцефалит, абсцессы мозга и пр.

Огромное значение в возвращении пациента к активной жизни играет комплекс реабилитационных мер, оказанных по отношению к нему после купирования острой фазы.

Данные мировой статистики говорят о том, что 1 доллар, вложенный в реабилитацию сегодня, сэкономит 17 долларов на обеспечение жизни пострадавшего завтра. Реабилитацией после ЧМТ занимаются врач-невролог, врач-реабилитолог, физический терапевт, эрготерапевт, массажист, психолог, нейропсихолог, логопед и другие специалисты. Их деятельность, как правило, направлена на возвращение пациента к социально активной жизни. Работу по восстановлению организма пациента во многом определяет степень тяжести травмы. Так, при тяжелой травме усилия врачей направлены на восстановление функций дыхания и глотания, на улучшение работы органов малого таза. Также специалисты работают над восстановлением высших психических функций (восприятие, воображение, память, мышление, речь), которые могли быть утрачены.

Физическая терапия:

Эрготерапия — направление реабилитации, которое помогает человеку адаптироваться к условиям окружающей обстановки. Эрготерапевт учит пациента обслуживать себя в быту, тем самым улучшая качество его жизни, позволяя вернуться не только к социальной жизни, но даже к работе.

Кинезиотейпирование — наложение специальных клейких лент на поврежденные мышцы и суставы. Кинезитерапия помогает уменьшить болевые ощущения и снять отечность, при этом не ограничивает движение.

Психотерапия — неотъемлемая составляющая качественного восстановления после ЧМТ. Психотерапевт проводит нейропсихологическую коррекцию, помогает справиться с апатией и раздражительностью, свойственными пациентам в посттравматический период.

Физиолечение:

• Лекарственный электрофорез сочетает введение в организм пострадавшего лекарственных средств с воздействием постоянного тока. Метод позволяет нормализовать состояние нервной системы, улучшить кровоснабжение тканей, снять воспаление.
• Лазеротерапия эффективно борется с болями, отеками тканей, оказывает противовоспалительное и репаративное действие.
• Иглорефлексотерапия позволяет уменьшить болевые ощущения. Данный метод входит в комплекс лечебных мероприятий при лечении парезов и оказывает общее психостимулирующее действие.

Медикаментозная терапия направлена на предотвращение гипоксии мозга, улучшение обменных процессов, восстановление активной умственной деятельности, нормализацию эмоционального фона человека.

После черепно-мозговых травм средней и тяжелой степени пострадавшим тяжело вернуться к привычному образу жизни или смириться с вынужденными переменами. Для того чтобы снизить риск развития серьезных осложнений после ЧМТ, необходимо следовать простым правилам: не отказываться от госпитализации, даже если кажется, что самочувствие в порядке, и не пренебрегать различными видами реабилитации, которые при комплексном подходе способны показать значительный результат.

Медицинская реабилитация пациента, перенесшего черепно-мозговую травму, может помочь ускорить восстановление, а также предотвратить возможные осложнения.

Реабилитационные центры могут предложить услуги по медицинской реабилитации пациента, перенесшего черепно-мозговую травму, направленные на устранение:

• двигательных нарушений;
• расстройств речи;
• когнитивных расстройств и др.

Подробнее об услугах.

Некоторые реабилитационные центры предлагают фиксированную стоимость пребывания и медицинских услуг.

Получить консультацию, узнать больше о реабилитационном центре, а также забронировать время лечения можно с помощью онлайн-сервиса.

Проходить восстановление после черепно-мозговых травм стоит в специализированных реабилитационных центрах, имеющих обширный опыт в лечении патологий неврологического характера.

Некоторые реабилитационные центры проводят госпитализацию в режиме 24/7 и могут принимать лежачих больных, больных в остром состоянии, а также малом сознании.

Амелёхин Леонид Александрович Ответственный редактор

Если есть по­до­зре­ние на ЧМТ, то ни в ко­ем слу­чае не­льзя пы­тать­ся по­са­дить по­стра­дав­ше­го или под­ни­мать его. Не­льзя остав­лять его без при­смот­ра и от­ка­зы­вать­ся от ме­ди­цин­ской по­мо­щи.