Менингит коксаки и есно

Эпидемиология. Различные типы вирусов Коксаки и ECHO могут вызвать серозный менингит как спорадическое и эпидемическое заболевание. Отмечается высокая контагиозность и массовость заболеваний, что позволяет называть заболевание эпидемическим серозным менингитом. Большие эпидемические вспышки менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO, наблюдались в большинстве стран мира. В СССР отмечались вспышки менингита в различных районах. Общим для всех вспышек являются массовость заболеваний, высокая контагиозность, сезонность, выраженная очаговость в детских коллективах (от 1/3 до 1/2 состава детей и более). Заболевают преимущественно дети школьного и дошкольного возраста, но нередко болеют и взрослые. Этиологическим фактором в одних вспышках менингита были разные типы вирусов Коксаки, в других — ECHO.

Инфекция в основном распространяется воздушно-капельным путем, но возможно и орально-фекальное заражение.

Клиническая картина и течение. Начало болезни острое, с высоким подъемом температуры, сильными головными болями и повторной рвотой. Повышение температуры держится 3—7 дней. Температурная кривая имеет постоянный характер или дает размахи в течение суток на 1,5—2°. Наблюдается двухволновый тип лихорадки. Головные боли разлитого характера отмечаются у всех больных. Интенсивность их варьирует не только у разных больных, но и при разных вспышках. Повторная, часто многократная рвота относится к типичным симптомам. Менингеальные симптомы появляются на 1—3-й день заболевания и у большинства больных выражены нерезко. Только у отдельных больных имеются все менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка и спины, симптом Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского, общая гиперестезия и др. Отмечается в ряде случаев диссоциация менингеальных симптомов — выраженность одних при отсутствии других.

В первый день болезни наблюдаются гиперемия лица с белым носо-губным треугольником, конъюнктивит, инъекция сосудов глазного яблока. Нередки герпетические высыпания у губ, носа и сыпи полиморфнопятнистого или папулезного характера, похожие на сыпь при кори или краснухе.

У некоторых больных отмечаются гиперемия зева, особенно в области дужек, изменения типа герпангины. Боли в мышцах ног и рук, туловища, в эпигастральной области отмечаются с разной частотой при отдельных вспышках.

При менингите, вызванных вирусами Коксаки, мышечные боли являются частым признаком и, как правило, локализуются в мышцах живота. При большой выраженности мышечных болей можно думать о смешанной форме инфекции Коксаки — менингомиальгии, а при наличии гиперемии и герпетических высыпаний в зеве — о сочетании менингита с герпангиной.

В первые дни болезни у некоторых больных наблюдается относительная брадикардия — отставание частоты пульса по отношению к температуре.

Количество лейкоцитов в крови колеблется от нормальных цифр до лейкопении или некоторого лейкоцитоза. У многих больных отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы влево и эозинофилия, которая становится особенно четкой к 6—7-му дню болезни.

В генезе органических изменений нервной системы играют роль также повышение внутричерепного давления и воспалительные изменения в спинномозговой жидкости. Патология глазного дна в форме легких застойных явлений обнаруживается у многих больных, что в сочетании с высоким давлением спинномозговой жидкости и благотворным влиянием люмбальной пункции доказывает выраженность гипертензионного синдрома. У ряда больных отмечаются легкие и быстро проходящие симптомы органического поражения нервной системы: неравномерность сухожильных рефлексов, повышение их, нистагмоид, легкий центральный парез VII и XII пар черепно-мозговых нервов, атаксия и др. В основе этих симптомов, по-видимому, лежит отек.

Спинномозговая жидкость бесцветна и прозрачна, давление ее резко повышено, цитоз увеличен от нескольких десятков клеток до нескольких сот, достигая при некоторых вспышках 800—1000 клеток в 1 мм 3 и более. В первые дни болезни цитоз имеет смешанный характер с преобладанием нейтрофилов, но в дальнейшем становится лимфоцитарным. Содержание белка нормально, только у некоторых больных оно увеличено, достигая 1‰.Более высокие цифры белка наблюдаются редко.

Количество сахара нормально или несколько увеличено.

В первые дни болезни можно обнаружить вирус в спинномозговой жидкости. Санация спинномозговой жидкости происходит постепенно, начиная с 10—12-го дня болезни, жидкость нормализуется к 20—21-му дню, иногда позднее; клинические же симптомы менингита сглаживаются и исчезают раньше. Крайним выражением этой тенденции является наличие в период вспышки случаев менингита, клинически бессимптомных, с изменением спинномозговой жидкости.

Течение серозного менингита, вызываемого вирусами Коксаки и ECHO, доброкачественное. Лихорадочный период длится несколько дней, менингеальные симптомы сглаживаются и исчезают вместе с нормализацией температуры, изменения в спинномозговой жидкости остаются более длительно. Характерна волнообразность течения с наклонностью к рецидивам. Частота рецидивов при разных вспышках колеблется от 10 до 25 и даже до 40% случаев. Рецидив наступает чаще всего на 5—7-й день нормальной температуры, но может быть и позднее—на 20-й и даже на 30-й день болезни. Клиническим выражением рецидива является новый подъем температуры с возобновлением уже сгладившихся симптомов менингита. Воспалительные изменения в спинномозговой жидкости усиливаются или появляются вновь. Течение остается доброкачественным и при рецидиве. У некоторых больных наблюдается послеинфекционный астенический синдром, явления которого постепенно сглаживаются.

Диагноз серозного менингита ставится на основании воспалительных изменений в спинномозговой жидкости и менингеальных симптомов. Этиологический диагноз представляет значительные трудности и требует лабораторного подтверждения. Различить разные по этиологии серозные менингиты по изменениям спинномозговой жидкости не представляется возможным. Отставание клинических симптомов менингита от изменений спинномозговой жидкости наблюдается при большинстве вирусных серозных менингитов и не может явиться признаком для их дифференцирования. При эпидемической вспышке для менингитов, вызываемых вирусами Коксаки и ECHO, характерны высокая контагиозность и массовость заболеваний, в отличие от менингитов другой этиологии.

От менингеальной формы полиомиелита менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO, отличаются общим видом больного с гиперемированным лицом, инъекцией сосудов склер, приступообразными болями в животе, особенно в эпигастральной области. Больной полиомиелитом бледен, адинамичен, избегает движений, жалуется на боли в конечностях и спине; больной серозным менингитом Коксаки и ECHO беспокоен, стонет и кричит от головных болей.

Люмбальная пункция при полиомиелите не приносит того облегчения, которое характерно для хориоменингита и менингита Коксаки и ECHO.

Гипертензионный синдром, выражающийся высоким давлением спинномозговой жидкости, изменением глазного дна, интенсивнейшими головными болями, многократными рвотами, резким уменьшением всех явлений после люмбальной пункции, наблюдается как при хориоменингите, так и при менингите Коксаки и ECHO. Отличием служат эпидемиологические данные и то, что при хориоменингите цитоз в спинномозговой жидкости уже с первых дней имеет лимфоцитарный характер. Доброкачественное течение, нормальное и повышенное содержание сахара в спинномозговой жидкости, наличие эпидемических вспышек позволяют отличить серозный менингит Коксаки и ECHO от туберкулезного. Связь с поражением слюнных желез, панкреатитом и орхитом дает возможность различить менингит, вызванный вирусом эпидемического паротита. Основное значение для определения характера серозного менингита имеют эпидемиологические данные и вирусологические исследования с выделением вируса из крови и спинномозговой жидкости, серологические данные с нарастанием титров антител в парных сыворотках крови не менее чем в 4 раза. Так как вирусы Коксаки и ECHO широко циркулируют среди здорового населения разных стран, требуется большая осторожность при определении их этиологического значения в патологии человека. Выделение этих вирусов из испражнений не является доказательством, но выделению вируса из крови или спинномозговой жидкости придается большое значение.

Лечение дегидратационное: внутримышечные инъекции 2—10 мл 25% раствора сернокислой магнезии; внутривенные вливания 5—20 мл 40% раствора глюкозы с 1—2 мл 5% аскорбиновой кислоты. Аскорбиновая кислота назначается также per os по 0,85 г 2—3 раза в сутки. Обязательна госпитализация больных не менее чем на 21 день.

Профилактика. В период эпидемической вспышки серозного менингита необходимо объявить карантин в детских учреждениях, запретить все мероприятия, связанные со скоплением детей.

Острые лимфоцитарные менингиты

Эпидемиология. Вирусы Коксаки впервые были выделены в 1948т. в поселке Коксаки штат Нью-Йорк в США, Несколько позже в 1951 г. были обнаружены вирусы, которые обозначили как “вирусы-сироты”, так как не было известно, какие заболевания они вызывают. Название данной группы происходит от начальных букв английского термина ECHO (Enteric Citopatogenic human orphan - буквально вирус-си­рота, поражающий клетки тонкой кишки человека). В даль­нейшем было предложено объединить вирусы полиомиелита, вирусы Коксаки и ECHO в группу энтеровирусов.

Вирусы Коксаки и ECHO широко распространены среди населения всего земного шара. Спорадические заболевания отмечались с начала 30-х годов, а вспышки эпидемического характера с 1958 г., когда пошла на убыль заболеваемость полиомиелитом. Имеется определенная сезонность в их воз­никновении с максимумом в летне-осенний период. Болеют преимущественно дети. Высокая контагиозность и массо­вость заболеваний позволяют предполагать воздушно-капельный способ передачи инфекции. Однако нельзя полно­стью исключить возможность энтерального пути ее распро­странения. Инкубационный период энтеровирусных заболе­ваний колеблется от 2 до 7 дней. Из известных в настоящее время энтеровирусов безусловно патогенными являются бо­лее 40 штаммов. Они могут вызывать большое количество заболеваний, в том числе миалгии и поражения спинного мозга, напоминающие полиомиелит. Эти же вирусы могут поражать оболочки мозга, вызывая острый серозный ме­нингит.

Энтеровирусная инфекция обладает высокой контагиозностыо и поэтому вызываемые ею заболевания зачастую возникают в виде эпидемических вспышек.

Клиника. Серозный менингит, вызываемый энтеровирусами, как правило, начинается остро, сопровождается рез­ким подъемом температуры тела, сильной головной болью, многократной рвотой. Высокая температура держится около недели, иногда несколько меньше, а затем снижается до нормы. Общий вид больного весьма типичен: лицо гиперемировано, на этом фоне выделяется бледный, носогубный треугольник. У многих имеется выраженный конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Нередко отмечаются фарингит, герпетические высыпания на губах и в области носа, герпетическая ангина. В крови довольно часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 25-40 мм/ч.

Ведущими в клинической картине являются, признаки внутричерепной гипертензии - головная боль и рвота. Снижение ВЧД путем проведения поясничной пункции сопро­вождается уменьшением головной боли и прекращением рвоты.

Менингеальные симптомы возникают не сразу, а на 2-3-й день заболевания. При проведении поясничной пун­кции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, имеется лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка в пределах нормы или слегка повышено. Содержание глюкозы не изменяется.

Санация цереброспинальной жидкости происходит по­степенно, начиная с 10-12-го дня, и нормализуется она к концу 3-й недели.

Течение энтеровирусных менингитов благоприятное, за­болевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует иметь в виду склонность к рецидивам, частота которых колеблется от 10 до 40% случаев. Клинически рецидив проявляется ухудшением общего состояния, подъ­емом температуры тела, усилением головной боли, иногда появлением рвоты. Вновь обнаруживаются изменения в цереброспинальной жидкости. Рецидив возможен в разные сроки - от 2 нед до 1 мес. Несмотря на наличие рецидивов, исход заболевания остается благоприятным.

Диагностика. Распознавание менингита не представляет особой трудности. Острое начало заболевания, головная боль, менингеальные симптомы и, наконец, изменение цереброспинальной жидкости свидетельствуют о наличии серозного менингита. Значительно труднее установить его этиологию. Основным свойством менингитов энтеровирусного происхождения является их высокая контагиозность и отсюда массовость поражения значительных коллективов, особенно детских. Следует постоянно помнить, что именно этот вид менингита является наряду с паротитным наиболее частой формой острого лимфоцитарного менингита. Клини­ческие признаки заболевания, как и при других формах асептических менингитов, малоинформативны. Для получе­ния достоверной диагностики требуются вирусологические и серологические исследования.

Лечение. Лечение симптоматическое: анальгетики и диуретики.

Детский многопрофильный медицинский центр для детей от 0 до 18 лет

Детский многопрофильный медицинский центр для детей от 0 до 18 лет

Самым распространенная инфекция, вызывающая вирусный менингит — вирус Коксаки (энтеровирусная инфекция). В этом году в Турции среди россиян зафиксировано около 500 случаев заболевания вирусом Коксаки, опасным своими осложнениями в форме асептического менингита.

Вспышки Коксаки случаются довольно часто. В 1997 году была эпидемия вируса в Малайзии, погибли 30детей. В апреле 2002 года в Греции были закрыты все школы, когда заболело 46 человек, трое скончались. В 2007 году возникла вспышка инфекции в Восточном Китае: погибли 22 ребенка, были заражены более 800 человек.

Заболеваемость энтеровирусной инфекцией происходит ежегодно, особенно он активен летом и осенью, его пиковый сезон – конец июля и август.

Пути передачи: от вирусоносителя здоровому человеку:

  • воздушно-капельным: при разговоре, чихании, поцелуях или кашле;
  • контактно-бытовым: через полотенца, чашки, ложки, игрушки, дверные ручки;
  • фекально-оральным: когда частички испражнений (моча, кал, слюна или кровь) больного не смываются водой с его рук, попадают на руки здорового, которыми он берет продукты питания и воду.
  • при купании в водоёмах (чаще в стоячих), на море, курортах.

Наиболее подвержены заражению дети до 10 лет. Взрослые заболевают реже.

Заразным может быть и тот, кто внешне выглядит здоровым, но:

— находится еще в инкубационном периоде (что составляет 6 суток);

— не болеет и не будет болеть вследствие высокой активности собственной иммунной системы, но является носителем вируса, выделяя его с фекалиями;

— в течение ближайших 3 месяцев перенес энтеровирусную инфекцию.

Обнаружить таких людей очень сложно: анализ из зева, миндалин или кала будет выполняться не менее 2 недель. За это время ребенок успеет заразится от приехавшего с моря родственника или знакомого. Для детей до года или часто болеющим, любой гость, приехавший издалека, должен считаться потенциально опасным, и допускаться к малышу после мытья рук и в идеале – в одноразовой маске, закрывающей нос и рот.

Различают два вида вируса – А, В, и они оба хорошо размножаются в желудочно-кишечном тракте. Подвидов энтеровирусов очень много, каждый из них при определенных условиях может протекать по разному.
Вирусы Коксаки типа A инфицируют кожу и слизистые оболочки, вызывают острый конъюнктивит, стоматит, заболевания верхних дыхательных путей и асептический менингит, а также заболевания горла (герпангина).
Вирусы Коксаки типа В инфицируют сердце, плевру, печень и поджелудочную железу, вызывают миокардит, перикардит и гепатит.

Энтеровирусная инфекция – очень распространена и в легкой и средней степени тяжести протекает чаще в виде в виде насморка с повышением температуры, сыпи или острой кишечной инфекции с диареей, а также воспаления верхних дыхательных путей. При определенных условиях некоторые группы энтеровирусов способны вызвать воспаление оболочек центральной нервной системы (менингит); и поражение вещества мозга (энцефалит). К группе энтеровирусов относится также возбудитель полиомиелита.

К группе риска заражения энтеровирусной инфекцией относятся те, кто:

  1. недавно перенес заболевание (особенно вирусное);
  2. страдает сахарным диабетом;
  3. недавно перенес обострение хронического заболевания;
  4. генетически предрасположен к возникновению пузырей на коже.

Инкубационный период.

Инкубационный период при поражении этой инфекцией порядка 5-7 дней, но иногда может доходить и до 10 дней.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, где вирус размножается, накапливается и вызывает местную воспалительную реакцию. Затем вирусы через кровь разносятся по всему организму и оседают в различных органах и тканях. Это обусловливает многообразие клинических форм инфекции, затрагивающих практически все органы и ткани организма человека: нервную, сердечно-сосудистую системы, желудочно-кишечный, респираторный тракт, а также почки, глаза, мышцы кожи, слизистую полости рта, печень, эндокринные органы. Большинство случаев энтеровирусных инфекций протекает бессимптомно. Большая часть клинически заметных проявлений - простудоподобные заболевания, причем энтеровирусы считаются вторым по частоте возбудителем ОРВИ.

Энтеровирусная инфекция в зависимости от исходного состояния иммунитета и других сопровождающих факторов может протекать в следующих формах:

I. Очень опасные:серозный менингит;энцефалит; острый паралич; неонатальные септикоподобные заболевания; мио-(пери-)кардит; гепатит; хронические инфекции иммунодефицитных лиц.

II. Менее опасные:трехдневная лихорадка с сыпью или без; герп.ангина; везикулярный фарингит; конъюнктивит; увеит; гастроэнтерит; экзантема; пузырчатка. Особую опасность энтеровирусных инфекций представляет у иммунодефицитных лиц.

Симптоматика:

Характерная картина энтеровирусной инфекции проявляется в виде:

— Повышении температуры до 39-40° в течение 5 дней (плохо сбивается);

Высокая тропность энтеровирусов к нервной системе характеризуется многообразием клинических форм наиболее часто встречающихся поражений нервной системы: серозных менингитов, энцефалитов, полирадикулоневритов, невритов лицевого нерва.

Менингеальный синдром — при этом пациент не может полностью выпрямить ранее согнутую ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах; лежа на спине, наклоняет к груди голову, он автоматически сгибает ноги;сгибая одну ногу, непроизвольно сгибает и вторую, копируя движение ;тяжело не только сгибать шею, как при менингите, но и разгибать ее;отмечается непереносимость болевых и слуховых раздражителей, яркого света, также обонятельных и тактильных раздражителей, плаксивость.

Для детей характерны следующие симптомы:

  • грудничка берут за подмышки, он прижимает к животику ножки, которые невозможно распрямить;
  • ребенок, сидя на ровной поверхности с вытянутыми ногами вперед, откидывается назад, опираясь на руки, или сгибает ножки;
  • выпирание у детей родничка;
  • при быстром или резком наклоне головы зрачки расширяются.

У детей до 3 лет чрезвычайно редко присутствуют все признаки менингеального синдрома. Менингеальный синдром сохраняется от 2–3 дней до 7-10 дней. Возможны остаточные явления в виде астенического и гипертензионного синдромов.

При менингите энтеровирусной этиологии к вышеуказанным симптомам присоединяется расстройства сознания, повышение сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, клонус стоп, кратковременные глазодвигательные расcтройства.

Паралитические формы энтеровирусной инфекции отличаются полиморфизмом: могут развиться спинальная, бульбоспинальная, понтинная, полирадикулоневрическая формы. Чаще других встречается спинальная форма, которая характеризуется развитием острых вялых параличей одной или обеих ног, реже – рук с выраженным болевым синдромом мышечного характера. Течение этих форм легкое, не оставляет стойких парезов и параличей.
В случае легкого течения энтеровирусной инфекции менингеальный синдром протекает, как правило, быстро, в течение 1-2 недель и заканчивается полным выздоровлением без остаточных явлений. Прогноз у детей и взрослых, перенесших энтеровирусный менингит, благоприятный. У отдельных детей, переболевших энтеровирусным менингитом, могут наблюдаться нарушения речи и трудности в школьном обучении. У взрослых в течение нескольких недель после перенесенной инфекции могут сохраняться головные боли.

После перенесённой инфекции у больного развивается стойкий типоспецифический иммунитет. Это значит, что данным типом энтеровируса, ребенок больше не заболеет, но может заболеть другим видом, встречающимся в другом регионе или стране.

В случае подозрения на данное заболевание или обнаружения у вашего ребенка характерных симптомов, необходимо срочно обратиться к педиатру или инфекционисту.

О других видах энтеровирусной инфекции, о диагностике и профилактике, Вы можете узнать из второй части. Здоровья Вам и Вашим детям!

Линева Елена Станиславовна

Опыт практической деятельности - 12 лет

Кашель, насморк, одышка, жар, повышение температуры, рвота, запоры, жидкий стул, сыпь на коже, боли в животе, боли в ушах, боли в суставах, низкий гемоглобин, обмороки, прорезывание зубов, кишечные колики

Направление работы:

Новорожденный ребенок, грудное вскармливание, физическое развитие ребенка, питание ребенка младшего возраста, профилактические прививки, подготовка ребенка к детскому саду, школе, определение групп здоровья, оценка состояния осанки. ОРЗ, грипп, бронхит, вирусные заболевания, кишечные инфекции, анемии, гастрит, ожирение, атопический дерматит, заболевания почек, сердца


Общие сведения

Вирус Коксаки и ECHO вирус входят в группу энтеровирусов и являются основными возбудителями энтеровирусной инфекции (ЭВИ). В последние годы наблюдается тенденция к активации вирусов Коксаки и рост инфекционных заболеваний, вызванных энтеровирусами. Показатели заболеваемости ЭВИ в странах СНГ варьируют в пределах 11,5-16,2/100 тысяч населения. Большинство заболевших составляют дети (90%). Спецификой ЭВИ является полиморфизм клинических проявлений, что обусловлено их способностью поражать различные ткани/органы (почки, сердце, ЦНС, легкие, печень и другие), длительное вирусоносительство, наличие и широкое распространение бессимптомных форм, отсутствие четкой выраженной зависимости нозологических форм от серологического типа возбудителя, а также отсутствие специфических методов профилактики, что делает энтеровирусные инфекции практически неуправляемыми.

Патогенез

Диссеминация возбудителя происходит в сердце, печень, легкие, почки, сосуды глаз, поджелудочную железу, где происходит его размножение и накопление. Клиническая симптоматика, тяжесть течения и исходы заболевания определяются рядом факторов — биологическими свойствами серотипов вируса, их тропизмом, состоянием гуморального/клеточного иммунитета организма человека. В пораженных органах развивается отек, воспаление и формируются участки некроза. Схематически стадии патогенеза представлены на рисунке.


У переболевших лиц формируется длительно сохраняющийся (на протяжении нескольких лет) типоспецифический иммунитет.

Классификация

Единая классификация энтеровирусов в связи с широким полиморфизмом клинической симптоматики отсутствует. В РФ принята классификация по типу заболевания.

  • Типичные формы энтеровирусной инфекции: герпангина, энтеровирусная лихорадка, острые респираторные заболевания, экзантема, эпидемическая миалгия, асептический серозный менингит, энцефаломиокардит, гепатит, миокардит, мезаденит, менингоэнцефалит, гастроэнтеритическая форма, геморрагический конъюнктивит, везикулярный стоматит.
  • Атипичные формы энтеровирусной инфекции: стертая, инаппарантная.

По течению: легкая, среднетяжелая. тяжелая.

Причины

Вирусы Коксаки группы A (серотипы 1-22, 24) и группы B (серотипы1-6) — этиологический фактор целого ряда энтеровирусных инфекций.

Энтеровирус Коксаки — это РНК-вирионы небольших размеров (28 нм) с симметрией в форме куба и способностью внутри пораженных клеток образовывать кристаллы. Капсид вириона без оболочки. Внешний вид вируса Коксаки приведен на рисунке ниже (Википедия).


По антигенной структуре вирусы Коксаки делят на две большие группы: А-26 и В-6 серологических типов. Вирус отличает высокая устойчивость в средах и на объектах внешней среды. Но быстро инактивируются при температурах превышающей 50 Градусов, они могут сохраняться на протяжении 2 месяцев при температуре 37°С, длительно выживают в речной/водопроводной воде, но особенно длительно в сточных водах.

Устойчивы в кислой среде (pH 3-5). Активность энтеровирусов сохраняется на протяжении нескольких лет и при замораживании, а при нахождении в холодильнике при температуре +4-6°С — несколько недель. При этом, многократное замораживание и последующее оттаивание не приводит к снижению их активности. Быстро погибают при высушивании, под ультрафиолетовым облучением и при воздействии на них растворов формальдегида даже в небольших концентрациях. Разрушаются при кипячении (при 100°С — мгновенно, 60°С за 6-8 минут).

Вирусы Коксаки распространены повсеместно: их резервуаром в природе является вода, почва, продукты питания. В человеческой популяции — организм человека. Основной эпидемиологической особенностью является широко распространенная способность формирования здорового вирусоносительства в организме человека с длительным сроком выделения вируса во внешнюю среду (до 3-6 недель). Вирусоносительство у здоровых лиц варьирует в пределах 17-40%. Среди детей процент вирус-выделителей достигает 20,0%, а в возрасте до 1 года он еще выше — 32,6%. Эта особенность способствует выживанию вируса даже в условиях высокого уровня иммунитета у населения.

Уровень естественного иммунитета увеличивается с возрастом, достигая 90% уже в возрасте 5-10 лет. Среди взрослого населения антитела к наиболее распространенным серотипам Коксаки встречаются у 30-80% населения. При этом, серопозитивность человеческой популяции значительно выше в регионах/странах/городах с низким социально-гигиеническим уровнем жизни. Некоторые авторы даже рассматривают эти данные, как показатель уровня жизни населения и даже эффективности противоэпидемической защиты.

Источник инфекции больной человек, рековалисцент или вирусоноситель. Заражение вирусами Коксаки происходит на протяжении всего года, но в северном полушарии пик заболеваемости ЭВИ приходится на летне-осенний сезон. В теплых регионах и тропиках заболеваемость не имеет выраженной сезонности. ЭВИ болеют лица всех возрастных групп, но показатели заболеваемости при этом обратно пропорциональны возрасту. Около 75% случаев ЭВИ приходится на детей до 15 лет, а дети возрастной группы до 1 года болеют в несколько раз чаще, чем дети старшего возраста и взрослые. Лица мужского пола болеют чаще.

Ведущий механизм передачи — фекально-оральный. Его реализация осуществляется водным, пищевым и контактно-бытовым путем. Возможен воздушно-капельный путь и трансплацентарный (от матери плоду). Основным условием реализации механизма передачи инфекции являются плохие санитарные условия жизни. Зараженность детей, проживающих в неблагоприятных санитарных условиях, может достигать 50%.

Важнейшим путем распространения вирусов Коксаки является контакт с инфицированными руками другого человека и предметами с последующей инокуляцией вируса через нос, рот или глаза, а также через загрязненные продукты питания и воду. Наиболее заразными являются инфицированные лица в первую неделю болезни.

Симптомы вируса Коксаки

Инкубационный период вируса Коксаки при различных нозологических формах различается и может составлять от 2 до 35 дней. В среднем инкубационный период составляя 7-10 дней. Клинические симптомы вируса Коксаки у взрослых, также, как и симптомы вируса Коксаки у детей чрезвычайно разнообразны. Среди основных клинических синдромов, вызываемых вирусом Коксаки различных серотипов, можно выделить:

  • Вирусы Коксаки А — герпангина, серозный менингит, острый фарингит, параличи, экзантема, пневмония новорожденных, экзантема полости рта и конечностей, контагиозный насморк, гепатит, диарея новорожденных/детей младшего возраста, острый геморрагический конъюнктивит.
  • Вирусы Коксаки В — серозный менингит, плевродиния, тяжелая системная инфекция новорожденных, пневмония и заболевание верхних дыхательных путей, миокардит и менингоэнцефалит, лихорадка, гепатит, сыпь.

Рассмотрим кратко клинические проявления наиболее часто встречаемых нозологических форм энтеровирусных инфекций у взрослых, вызываемых вирусом Коксаки.


Фото вируса Коксаки у детей (синдром «рука-нога-рот)

Современные исследования убедительно доказывают роль ЭВИ в возникновении изолированного энцефалита, гломерулонефрита и геморрагического цистита.

Анализы и диагностика

Диагноз конкретной нозологической формы ЭВИ ставится на основании жалоб, клинических проявлений, данных лабораторных и инструментальных обследований.

Лабораторные исследования включают: ОАК, ОАМ, анализ на вирус Коксаки (мазок из носоглотки, содержимое везикул, ликвор на энтеровирусы методом ПЦР), кровь на РСК/ПГА.

Дополнительные диагностические обследования: ЭКГ, биохимический анализ крови (билирубин, креатинин, АлАт, АсАт, мочевина), кровь на коагулограмму, УЗИ комплексная, МРТ.

Лечение вируса Коксаки

Лечение вируса Коксаки у взрослых направлено на купирование симптоматики интоксикации и клиническое выздоровление, нормализацию биохимических показателей крови/спинномозговой жидкости и предупреждение осложнений. Госпитализация пациентов осуществляется по клиническим показаниям (симптомы поражения ЦНС, периферические параличи, наличие менингеального синдрома, энцефаломиокардит, интенсивные боли в мышцах, требующих купирования, выраженные симптомы интоксикации, тяжелая фоновая патология, присоединение вторичной инфекции и другие). При лечении амбулаторно при необходимости — постельный режим. Поскольку медикаментозные средства для этиотропной терапии до настоящего времени не разработаны, лечение пациентов сводится к проведению патогенетической терапии и купированию симптомов заболевания в соответствии с клиническими проявлениями, формой и тяжестью течения.

При выраженном болевом синдроме — НПВС, неопиоидные анальгетики (Кетопрофен, Диклофенак, Кеторолак, Лорноксикам), при гипертермическом синдроме (свыше 39,5 С)— жаропонижающие препараты (Ацетаминофен, Парацетамол). При выраженной интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия путем инфузии растворов Гемодеза, Реополиглюкина, Глюкозы (5-10%), Натрия хлорида (0,9%). При необходимости (менингите и менингоэнцефалите) — дегидратационная терапия (Маннит, Фуросемид, Диакарб). Для десенсибилизирующей терапии — Хлоропирамин. При паралитической форме ЭВИ назначают Прозерин. При миалгии: Ибупрофен, Преднизолон. При энцефалите и судорогах — Фенобарбитал, Диазепам. В тяжелых случаях при отеке головного мозга проводится оксигенотерапия.

Что касается антибиотиков, то их назначение оправдано лишь в случаях присоединения бактериальной флоры и развития бактериальных осложнений. С этой целью назначаются Азитромицин и бета-лактамные антибиотики (Амоксициллин, Ампициллин, Оксациллин, Тикарциллин/клавуланат и другие).

Индикаторами эффективности лечения является отсутствие симптомов интоксикации и лихорадки, исчезновение сыпи, отсутствие двигательных нарушений, болевого синдрома, нормализация показателей со стороны крови и СМЖ.

Лекарства

  • Азитромицин.
  • Галантамин.
  • Дексаметазон.
  • Декстран.
  • Диазепам.
  • Ибупрофен.
  • Маннитол.
  • Парацетамол.
  • Иммуноглобулин человека (IgG+IgA+IgM).
  • Интерферон альфа 2b.
  • Натрия хлорид.
  • Преднизолон.
  • Фенобарбитал.
  • Фуросемид.
  • Хлоропирамин.

Процедуры и операции

Вирус Коксаки у детей

Иногда родители интересуются: заразен ли и сколько заразен ребенок. Ребенок является источником возбудителя ЭВИ с возможностью его передачи окружающим лицам на протяжении всего заболевания, а во многих случаях и после заболевания на протяжении 1-2 недель. Поэтому больной ребенок должен быть изолирован в кратчайшие сроки.

Особую группу риска представляют дети новорожденные и младшего возраста дети. В большинстве случаев у них ЭВИ проявляется в форме относительно доброкачественной лихорадки, у некоторых с сыпью на теле. В то же время вирусы Коксаки являются наиболее частой причиной энцефаломиокардита. Ребенок заражается преимущественно от родственников в семье, иногда внутриутробным путем. Характерна вялость, рвота, повышение температуры тела, симптоматика поражения сердца: одышка, акроцианоз, тахикардия, нарушение сердечного ритма, расширение границ сердца. При энцефалите — очаговые симптомы. Течение тяжелое, возможны летальные исходы.

Еще одним чрезвычайно серьезным, является сепсис-подобное заболевание, этиологическим агентом которого являются вирусы Коксаки. Очень часто инфекционное заболевание протекает крайне тяжело, молниеносно с некрозом печени и поражением сердца, легких, поджелудочной железы и мозга и заканчивается летальным исходом. Тяжесть заболевания определяется уровнем материнских антител, состоянием здоровья ребенка и вирулентностью возбудителя инфекции.

Диета

Сбалансированная молочно-растительная диет с обильным питьем. При лечении энтеровирусных экзантем из рациона питания исключаются продукты, раздражающие слизистую оболочку полости рта (жареная пища, пряности, соления, цитрусовые, горячая пища/напитки).

Профилактика вируса Коксаки

Специфическая профилактика до настоящего времени отсутствует, что обусловлено большим числом серотипов вируса. Неспецифическая профилактика предусматривает:

  • соблюдение правил личной гигиены (тщательное мытье рук с дезраствором после посещения туалета/перед приемом пищи);
  • тщательное мытье фруктов, овощей перед употреблением с ополаскиванием кипятком;
  • использование для питья бутилированную воду;
  • купаться только в разрешенных местах, во время купания не заглатывать воду;
  • избегание контактов с лицами, имеющими клинические проявления ЭВИ.

При выявлении очага ЭВИ, с целью его локализации проводятся:

  • Активное выявление больных ЭВИ и лиц, контактировавших с больными и установление за ними наблюдения.
  • Изоляция и госпитализация больных (по необходимости).
  • Дезинфекционные мероприятия — дезинфекцию (заключительную и текущую).
  • Усиление санитарного надзора за организацией питания, системой водоснабжения, содержанием территории, соблюдением режима организованных детских коллективов и ЛПУ.
  • При неблагоприятной эпидситуации рекомендуется введение по 0,3 мл/кг гамма-глобулина всем лицам в очагах инфекции.

Последствия и осложнения

ЭВИ, протекающая в легких формах заканчивается в подавляющем большинстве случаев полным выздоровлением. Однако, при менингитах, энцефаломиокардитах и менингоэнцефалитах у новорожденных нередки осложнения в виде отека мозга, геми/монопарезов, эпилептоидных припадков, снижения мышечного тонуса. Тяжело протекающая ЭВИ может способствовать острой дыхательной недостаточности и развитию пневмонии, при поражениях глаз — катаракте.

Прогноз

При большинстве нозологических форм ЭВИ, протекающих в легкой форме прогноз благоприятный. Однако, тяжело протекающие формы (менингоэнцефалит, миоперикардит), особенно у новорожденных и детей до года могут давать серьезные осложнения, которые могут заканчиваться летальным исходом.

Список источников


Опыт работы: Работа заведующим отделением дезинфекции и стерилизации 1981 ‑ 1992 гг. Работа заведующим отделением особо опасных инфекций 1992 ‑ 2010 гг. Преподавательская деятельность в Мединституте 2010 ‑ 2013 гг.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.