Стволовые клетки при менингите

Классификация

Синдром асептического менингита у собак

Существует несколько путей инфицирования мозговых оболочек:
– Гематогенный, лимфогенный, периневральный, чрезплацентарный;
– Контактный – распространение возбудителей на мозговые оболочки при существующей гнойной инфекции околоносовых пазух (синусогенный менингит), среднего уха (отогенный менингит), верхней челюсти при патологии зубов (одонтогенный менингит), глазного яблока и др.
– При открытой черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей.

Менингит может быть основным или единственным проявлением бактериемии. Входными воротами возбудителей инфекции при менингите являются слизистая оболочка носоглотки (с возникновением назофарингита), бронхов (при бронхите), желудочно- кишечного тракта с расстройствами его функции и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбудителя до мозговых оболочек. К патогенетическим механизмам клинических проявлений менингита относятся воспаление и отек мозговых оболочек, а также прилегающей ткани мозга, расстройства микроциркуляции в оболочечных и мозговых сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и замедление ее резорбции, что приводит к развитию гидроцефалии и повышению внутричерепного давления. Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга и пораженных оболочек корешков черепных и спинномозговых нервов также имеет свои особенности клинических проявлений.

Клиническая картина и диагностика

Наличие одного из них не позволяет достоверно диагностировать менингит. Например, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек без их воспаления (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспинальной жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившуюся кровь. Диагноз уточняют на основании визуального исследования цереброспинальной жидкости, а также бактериологических, вирусологических и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом породной предрасположенности и особенностей клинической картины. Из общеинфекционных симптомов могут иметь место повышение температуры, воспалительные изменения в периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.). Частота сердечных сокращений в ранней стадии может быть замедлена, однако по мере прогрессирования болезни появляется тахикардия. Дыхание учащается, нарушается его ритм. К менингеальному синдрому относятся головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия кожи, менингеальная поза, ригидность шейных мышц. Боль вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и их сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и раздражения барорецепторов в результате повышения внутричерепного давления. Уже на ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи. Иногда развиваются судороги. Возможно возбуждение, однако при прогрессировании заболевания развивается сонливость и сопор, которые затем могут перейти в кому. Менингеальные симптомы проявляются рефлекторным напряжением мышц вследствие раздражения мозговых оболочек. Наиболее часто выявляется ригидность мышц затылка. При тяжелом течении менингита – болезненность глазных яблок при надавливании, гиперестезия кожи.
У мелких пород собак наблюдаются напряжение и выпячивание родничка. При измерении внутричерепного давления отмечается его повышение. На глазном дне могут выявляться венозная гиперемия, отек диска зрительного нерва. При тяжелом течении заболевания зрачки обычно расширены, иногда отмечаются косоглазие и диплопия. Затруднения глотания, парезы и параличи конечностей с мышечной гипотонией, дискоординация движений и тремор указывают на поражение не только оболочек, но и вещества мозга, что наблюдается в конечной стадии болезни. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно. При распространении воспалительного процесса на ткани спинного мозга - развитие миелита.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Менингит - это воспаление оболочек головного или спинного мозга. Часто заболевание носит инфекционный характер и является одним из наиболее распространенных инфекционных заболеваний ЦНС.

Наряду с оболочками в процесс может вовлекаться и вещество мозга (менингоэнцефалит). Полная клиническая картина менингита может развернуться молниеносно - в течение нескольких часов или дней (острый менингит) либо за более продолжительное время (подострый или хронический менингит).

Острый синдром асептического менингита - умеренно тяжелая, склонная к самоизлечению вирусная инфекция, вызывающая воспаление оболочек мозга. Энцефалит - воспаление ткани мозга, обычно сопровождаемое нарушением сознания, когнитивными нарушениями или очаговой неврологической симптоматикой.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Код по МКБ-10

Эпидемиология менингита

Вирусы - наиболее частые возбудители острого асептического менингита. В крупных странах (США) ежегодно регистрируют 8-12 тыс случаев. Внедрение современных диагностических систем, основанных на методах молекулярного типирования, позволило выявлять возбудитель в 50-86% случаев заболеваний.

Энтеровирусы считают причиной 80-85% случаев всех менингитов вирусной этиологии. Наиболее часто болеют новорождённые и дети из-за отсутствия специфических антител. В Европе (Финляндия) заболеваемость детей первого года жизни достигает 219 на 100 тыс. чел. населения в год, в то время как для детей старше года - 19 на 100 тыс.

Арбовирусы - причина менингитов, передаваемых насекомыми, они составляют около 15% всех случаев заболевания. Именно эта группа возбудителей ответственна за возникновение случаев клещевого энцефалита.

Герпесвирусы считают причиной 0,5-3,0% всех асептических менингитов, которые часто возникают в виде осложнения при первичном генитальном герпесе (HSV 1 - вирус простого герпеса 2-го типа) и крайне редко - при рецидивирующем. У пациентов с иммунными нарушениями возбудителями менингита могут быть цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, HSV 1-го и 6-го типа. Наиболее тяжёлое течение вирусных менингоэнцефалитов у пациентов без иммунологических нарушений связано именно с инфекций HSV 2-го типа, у пациентов с иммунными нарушениями любая вирусная нейроинфекция приобретает характер жизнеугрожающей.

Бактерии - актуальная проблема в связи с высокой летальностью менингитов, вызванных бактериями. Заболеваемость в мире широко варьирует от 3 до 46 на 100 тыс чел населения, летальность существенно различается в зависимости от возбудителя от 3-6% (Haemophilus influenzae) до 19-26% (Streptococcus pneumoniae) и 22-29% (Listeria monocytogenes). Аэробные грамотрицательные бактерии (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) и стафилококки (S. aureus, S. epidermidis) становятся все более актуальными возбудителями менингитов у пациентов с ЧМТ, нейрохирургическими операциями, у пациентов с иммуносупрессией. Летальность при менингитах, вызванных стафилококками, составляет от 14 до 77%.

Грибы. Наиболее часто возникают менингиты, вызванные кандидами около 15% лихорадящих больных с диссеминированным кандидозом имеют поражение ЦНС Факторы риска онкологические заболевания, нейтропения, хронические гранулематозные заболевания, сахарный диабет, ожирение. Менингиты, вызванные криптококками (Cryptococcu neoformans), также развиваются на фоне иммунологических нарушений. Примерно у 6-13% пациентов со СПИДом развивается менингит, вызванный этой микрофлорой.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Что вызывает менингит?

Возбудителями менингита могут быть вирусы, бактерии, спирохеты, грибы, некоторые простейшие и гельминты.

энтеровирусы, арбовирусы, вирус эпидемического паротита, вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирусы герпеса.

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, аэробные грамотрицательные бактерии - Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., стафилококки - S. aureus, S. epidermidis, другие бактерии - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., анаэробы, дифтероиды, Mycobacterium tuberculosis.

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Cryptococcus neoformans, Candida spp , Coccidioides immitis.

Патогенез менингита

Проникновение возбудителей в субарахноидальное пространство может происходить различными путями, каждый из которых имеет свои патогенетические особенности. В большинстве случаев точно установить механизм проникновения бактерий в ЦНС не удается. В отношении бактериальных менингитов принято их условное деление на первичные (бактерии попадают в субарахноидальное пространство со слизистых оболочек) и вторичные (распространяющиеся контактно из близко расположенных локусов инфекции, например ЛОР-органов, или гематогенно, например из легких или других отдаленных очагов инфекции). После проникновения возбудителей в подслизистый слой они с током лимфы или крови попадают в субарахноидальное пространство, которое является идеальной средой для их развития из-за стабильной температуры, влажности, наличия питательных веществ, отсутствия гуморальных и клеточных систем противоинфекционной защиты вследствие наличия ГЭБ. Размножение бактерий в субарахноидальном пространстве ничего не ограничивает до момента их фагоцитоза микроглиальными клетками, играющими в ЦНС роль тканевых макрофагов и запускающими воспалительную реакцию. В результате воспаления резко увеличивается проницаемость капилляров ЦНС, происходит экссудация белков и клеток, наличие которых в СМЖ, в совокупности с клиническими признаками, подтверждает наличие менингита.

• Колонизация патогенной или условно патогенной флорой слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Выбор момента инвазии связан с неблагоприятными условиями для микроорганизма (переохлаждение, перенапряжение, дезадаптация), когда возбудители используют неизвестный механизм для попадания в подслизистый слой. С током лимфы и крови возбудители попадают в субарахноидальное пространство.
• Дефекты целостности тканей и ликворея в результате врожденных (фистула твердой мозговой оболочки) или приобретенных (перелом основания черепа) нарушений (преимущественно Streptococcus pneumoniae). Как правило, заболеванию предшествует усиление назальной или ушной ликвореи.
• Гематогенная диссеминация Обычно происходит после формирования первичного очага инфекции в различных органах и тканях. Наиболее часто возникает на фоне пневмонии, вызванной пневмококками, имеющими генетическое сродство к структурам оболочек мозга. При массивной гематогенной диссеминации, кроме того, могут возникать ишемические очаги в результате эмболии с формированием микроабсцессов в терминальных отделах артериол и капилляров, несущие в себе опасность вовлечения в воспалительный процесс ткани мозга и формирования энцефалитических очагов.
• Контактная диссеминация. Обычно возникает в результате распространения инфекций ЛОР-органов, после проведения нейрохирургических операций, в результате инфицирования тканей при открытой ЧМТ.
• Нейрональное распространение. Характерно для некоторых вирусов HSV (вируса простого герпеса) 1-го и 6-го типов, VZV (вирус опоясывающего лишая).

Проникновение вирусов в ЦНС происходит гематогенно (виремия) и нейронально. Вирус должен преодолеть эпителий, чтобы попасть в кровь, также вирус попадает при укусах кровососущих насекомых. Из крови он попадает в регионарные лимфатические узлы и другие органы, в том числе и в ЦНС. В большинстве случаев вирус активно реплицируется в печени и селезёнке, создавая условия для массивной вторичной виремии, что обычно и приводит к инфекции ЦНС. Поражение ЦНС сопровождает дисфункция корковых и стволовых структур в результате комбинации прямого цитопатического действия вирусов и иммунной реакции организма. Однако вирусную инвазию считают важнейшим пусковым моментом заболевания. В паренхиме мозга можно выявить нейронофагию, наличие вирусных антигенов и нуклеиновых кислот. После перенесённого энцефалита некоторые симптомы могут оставаться навсегда, хотя вирусная инвазия отсутствует. При микроскопическом исследовании выявляют демиелинизацию и периваскулярную агрегацию иммунных клеток, при этом вирусы и вирусные антигены отсутствуют. Менингит и энцефалит - разные инфекционные заболевания, однако иногда их очень сложно разделить. Все нейротропные вирусы, за исключением вируса бешенства, способны вызвать менингит, энцефалит и их комбинацию - менингоэнцефалит Изменение клинической картины заболевания отражает вовлечение в инфекционный процесс различных отделов головного мозга. Именно поэтому во многих случаях первоначально очень сложно определить форму, течение, объём поражения ЦНС и предположить исход заболевания.

При попадании бактерий в субарахноидальное пространство происходит их быстрое размножение, что вызывает воспаление. Лимфогенное распространение обычно приводит к воспалению, преимущественно захватывающему субарахноидальное пространство и желудочковую систему. При гематогенном распространении бактерии также попадают в полости мозга, но, кроме того, способны формировать мелкие диффузно расположенные очаги воспаления в мозге, иногда в виде крупных очагов, которые вскоре проявляются как энцефалитические. Практически во всех случаях бактериальных менингитов отмечают различной степени выраженности внутричерепную гипертензию, связанную с гиперпродукцией СМЖ и нарушением ее реологических свойств (повышение вязкости), отёк интерстиция вещества мозга и сосудистое полнокровие. Высокая степень внутричерепной гипертензии и уплотнение вещества мозга создают условия для грыжеобразования и дислокации мозга в виде переднезадних, боковых и винтообразных смещений, существенно нарушающих его кровообращение. Таким образом, микроорганизмы становятся пусковым фактором развития воспаления, которое осложняет внутричерепная гипертензия и сосудистые нарушения, определяющие исход заболевания.

Симптомы менингита

В большинстве случаев инфекционный менингит начинается с нечетких предвестников в виде проявлений вирусной инфекции. Классическая триада менингита - повышение температуры тела, головная боль и ригидность затылочных мышц - развивается в течение нескольких часов или дней. Пассивное сгибание шеи ограничено и болезненно, а вращение и разгибание - нет. В случаях тяжелого заболевания быстрое сгибание шеи у лежащего на спине больного приводит к непроизвольному сгибанию ног в тазобедренных и коленных суставах (симптом Брудзинского), а попытка произвести разгибание в коленном суставе при согнутых в тазобедренных суставах ногах может встречать сильное сопротивление (симптом Кернига). Ригидность шейных мышц, симптомы Брудзинского и Кернига называются менингеальными симптомами; они возникают потому, что натяжение вызывает раздражение двигательных нервных корешков, проходящих через воспаленную менингеальную оболочку.

Хотя в ранних стадиях заболевания вещество мозга еще не вовлекается в воспалительный процесс, у больного могут развиться заторможенность, спутанность сознания, судороги и очаговый неврологический дефицит, особенно в отсутствии лечения.

Возраст и иммунный статус пациента в сочетании с особенностями вируса определяют клинические проявления инфекции. При энтеровирусном менингите заболевание начинается остро, лихорадка (38-40 °С) в течение 3-5 сут, слабость и головная боль. У половины пациентов отмечают тошноту и рвоту. Ведущие признаки заболевания - ригидность мышц затылка и светобоязнь. У детей могут возникать судороги и электролитные нарушения. При менингите, вызванном HSV 2-го типа, кроме симптомов менингита (напряжение мышц затылка, головная боль, светобоязнь), отмечают задержку мочи, чувствительные и двигательные нарушения, мышечную слабость, повторные тонико-клонические судорогию. При инфекции, вызванной вирусом Эпстайна-Барр, кроме того, могут возникать фарингит, лимфаденопатия, спленомегалия.

Характерные признаки - острое начало, лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, признаки нарушения функции головного мозга (снижение уровня сознания). Необходимо отметить, что менингеальный синдром (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского) может возникать далеко не у всех больных менингитом. Парезы черепных нервов (III, IV, VI и VII) наблюдают у 10-20% пациентов, судороги - более чем у 30%. Отек диска зрительного нерва в дебюте заболевания отмечают только у 1% пациентов, это указывает на хроническую внутричерепную гипертензию и не имеет важного значения для диагностики менингита. На высокую степень внутричерепной гипертензии указывают кома, АГ, брадикардия и парез III пары черепных нервов.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Наиболее остро клиническая симптоматика развивается при менингите, вызванном кандидами, при менингите другой этиологии (криптококки, кокцидии) - постепенно. Как правило, у пациентов возникает лихорадка, головная боль, менингеальный синдром, ухудшается возможность контакта с пациентом, иногда отмечают парезы черепных нервов и очаговую неврологическую симптоматику. При криптококковых менингитах наблюдают инвазию зрительного нерва с характерной картиной на глазном дне. Для менингита, вызванного кокцидиями, характерно подострое или хроническое течение, менингеальный синдром, как правило, отсутствует.

Менингитом называют воспаление мозговых оболочек инфекционного характера с появлением менингеальных и общемозговых проявлений. Анализ спинномозговой жидкости считается единственным достоверным способом точного и быстрого диагностирования менингита. Благодаря методу можно установить возбудителя инфекции, отличить гнойную форму от серозной, а также контролировать эффективность терапии.

Методы диагностики менингита

Диагностическое исследование включает в себя такие процедуры:

1. Клинический и биохимический анализ крови.
2. Анализ ликвора.
3. ПЦР.
4. МРТ.
5. КТ.
6. ЭЭГ (электроэнцефалография).
7. ЭМГ (электромиография).

Что это за жидкость?

Ликвором называют жидкость, постоянно циркулирующую в элементах головного и спинного мозга. В норме она выглядит как бесцветная прозрачная текучая субстанция, заполняющая желудочки головного мозга, подпаутинное и субдуральное пространства.

Спинномозговая жидкость продуцируется в желудочках ГМ сосудистой оболочкой, покрывающей эти полости. Ликвор содержит различные химические вещества:

• витамины;
• органические и неорганические соединения;
• гормоны.

Кроме того, в ликворе имеются вещества, которые перерабатывают поступающую кровь с ее разложением на полезные питательные элементы. Вместе с этим происходит производство достаточного содержания гормонов, которые влияют на эндокринную, половую и иные системы организма.

Как проводится исследование?

Процедура, совершаемая для забора ликвора, называется люмбальной пункцией. Для ее осуществления пациент принимает положение лежа либо сидя. Если исследуемый сидит, он должен находиться ровно, с согнутой спиной, чтобы позвонки располагались в одной вертикальной линии.

В случае когда больной лежит, он поворачивается набок, согнув колени и подтянув их к груди. Место укола выбирают на уровне позвоночного столба, где нет риска повредить спинной мозг.

Люмбальная пункция – это процедура, которую проводить может только квалифицированный врач! Доктор обрабатывает спину исследуемого спиртом и йодсодержащим раствором, после чего нащупывает по межпозвонковым промежуткам место пункции: у взрослых на уровне II и III поясничных позвонков, а у детей – между IV и V.

Специалист вводит туда анестетик, после чего выжидают 2-3 минуты для обеспечения обезболивания тканей. Далее иглой Бира с мандреном врач осуществляет пункцию, двигаясь между остистыми отростками и проходя связки.

Признаком попадания иглы в подпаутинное пространство является ощущение провала. Если после этого извлечь мандрен, при правильном выполнении процедуры будет выделяться жидкость.

Небольшое количество берут для проведения исследования.

Нормальные показатели у здорового человека

При отсутствии патологии спинномозговая жидкость имеет следующий состав:

1. Плотность: 1003-1008.
2. Клеточные элементы (цитоз): до 5 в 1 мкл.
3. Уровень глюкозы: 2,8-3,9 ммоль/л.
4. Содержание солей хлора: 120-130 ммоль/л.
5. Белок: 0,2-0,45 гр/л.
6. Давление: в положении сидя – 150-200 мм. вод. ст., а лежа – 100-150 мм. вод. ст.

Таблица соотношения формы заболевания и цвета жидкости

Серозный, вирусный	Туберку-лезный	Сифили-тический	Гнойный
Цвет	Прозрачный	Прозрачный, опалесцирует	Прозрачный, редко мутный	Мутный
Клетки в 1 мкл	20-800	200-700	100-2000	1000-5000
Белок (г/л)	До 1,5	1-5	Умеренно повышен	0,7-16
Глюкоза (ммоль/л)	Не изменена	Резко снижена	Не изменена	Резко снижена
Хлориды (ммоль/л)	Не изменены	Снижена	Не изменены	Снижены или не изменены
Давление (мм. вод. ст.)	Повышено	Повышено	Незначительное повышение	Повышено
Фибриновая пленка	В большинстве случаев отсутствует	В 40% случаев присутствует	Отсутствует	Грубая или в виде осадка

Состав текучей субстанции

В зависимости от возбудителя инфекции спинномозговая жидкость может иметь разный состав. Давайте подробно рассмотрим ликвор 2 форм воспаления.

Характеристики ликвора:

• Цвет – бесцветный, прозрачный.
• Цитоз: обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Уровень клеточных элементов – от 20 до 800 в 1 мкл.
• Значения белка: повышенные, до 1,5 гр/л (белково-клеточная диссоциация).
• Уровень глюкозы и хлоридов не изменен.

Характеристика спинномозговой жидкости при патологии:

• Цвет – различный в зависимости от возбудителя менингита. К примеру, при менингококке он будет мутным, желтым, при пневмококке – белесоватым и голубоватым в случае сине-гнойной палочки.
• Цитоз: огромное число клеток (клеточно-белковая диссоциация), достигающее 1000-5000 клеточных элементов на 1 мкл. Характерен нейтрофильный плеоцитоз.
• Содержание белка: повышенное, в пределах 0,7-16,0 г/л.
• Уровень глюкозы снижен, около 0,84 ммоль/л.
• Количество хлоридов снижено либо не изменено.
• Наличие фибриновой пленки в ликворе либо осадка.

Расшифровка показателей

На основании значений данных спинномозговой жидкости специалисты уточняют диагноз и в соответствии с этим могут назначить адекватную терапию.

Производится подсчет клеток в спинномозговой жидкости с последующим определением их преобладающего вида. Повышенное содержание (плеоцитоз) говорит о наличии воспалительного процесса. Более выраженным плеоцитоз бывает при бактериальном менингите, в частности туберкулезном воспалении мозговых оболочек.

При иных заболеваниях (эпилепсия, гидроцефалия, дегенеративные изменения, арахноидит) цитоз нормальный. Специалисты производят подсчет клеточных элементов, которые представлены в большинстве случаев лимфоцитами или нейтрофилами.

Изучив цитограмму, врач может сделать вывод о характере патологии. Так, лимфоцитарный плеоцитоз говорит о серозном менингите или туберкулезном менингите с хроническим течением. Нейтрофильный лейкоцитоз – наблюдается при острой инфекции (бактериальный менингит).

Анализ содержания белка в СМЖ позволяет уточнить характер заболевания, а также оценить состояние гемато-энцефалического барьера. В норме его уровень находится в пределах 0,2-0,45. Повышение белка в ликворе характерно для менингита, кровоизлияний в мозг.

Значения глюкозы должны составлять 2,8-3,9 ммоль/л. Однако даже у здоровых людей могут быть небольшие колебания содержания вещества. Для правильной оценки глюкозы в спинномозговой жидкости желательно определять ее и в крови: при отсутствии патологии она будет превышать в 2 раза значения в ликворе.

Повышенный уровень отмечается при сахарном диабете, нарушениях мозгового кровообращения, остром энцефалите. Сниженный уровень глюкозы бывает при менингите, новообразованиях, субарахноидальном кровоизлиянии.

Ликвор характеризуется низкой активностью содержащихся в нем ферментов. Изменение активности ферментов в ликворе при различных заболеваниях носят в основном неспецифический характер. При туберкулезном и гнойном менингите повышается содержание АлАТ и АсАТ, ЛДГ – бактериальном воспалении мозговых оболочек, а повышение общей холинэстеразы – об остром течении менингита.

В норме содержание солей хлора в СМЖ составляет 120-130 ммоль/л. Снижение их уровня может говорить о менингите различной этиологии и энцефалитах. Повышение отмечается при болезнях сердца, почек, дистрофических процессах и образованиях в головном мозге.

Заключение

Процедура забора спинномозговой жидкости обязательно должна осуществляться квалифицированным опытным специалистом, а пациенту необходимо в точности выполнять все его указания. Исследование ликвора позволяет доктору уточнить диагноз и на основании этих данных подобрать правильное лечение.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

О менингите большинство из нас впервые слышит еще в детстве, от родителей или воспитателей, и несет это слово не просто негативный, а откровенно пугающий смысл: не наденешь теплую шапку – заболеешь менингитом. Но и во взрослой жизни, – нет-нет, а приходится слышать этот диагноз, произносимый, как правило, вполголоса и объясняющий случай тяжелой инвалидности, которая превратила цветущего и успешного человека в скрывающуюся за тяжелыми шторами тень.

Это действительно тяжелая болезнь и опасный диагноз. Подобно другим диагнозам такого рода, данный термин окружен ореолом мифов, страшилок, предрассудков и прочих иррациональных напластований. Лучший способ развеять этот туман – знание и понимание. Менингит – это болезнь, а не злой рок или кара небесная; как и у любого другого заболевания, здесь есть свои причины и факторы риска, свои подводные камни и способы преодоления. Эта болезнь сегодня лечится и в большинстве случаев излечивается. Кроме того, ее можно предотвратить, если знать и понимать, – как.

Приводить абсолютную частоту встречаемости менингита на земном шаре едва ли правомерно; впрочем, подобные оценки почти и не публикуются. Причин тому несколько. Во-первых, менингит – это не одно, а фактически группа заболеваний, весьма разнородных в этиопатогенетическом и клиническом аспектах (некоторые авторы даже предлагают считать менингит не болезнью, а синдромом или симптомокомплексом). Во-вторых, по мере накопления систематической медицинской статистики постоянно регистрируются подъемы и спады заболеваемости. В-третьих, имеет место региональная зависимость (эндемичность) менингитов: например, в беднейших африканских странах заболеваемость, по разным оценкам, от 30 до 60 и более раз выше, чем в развитых странах умеренного климата. Риску подвержены лица обоих полов, всех рас и национальностей, в любом возрасте; вместе с тем, среди заболевающих выявляется некоторое преобладание мужчин, детей, лиц старше 55 лет (наиболее опасен менингит в первые месяцы жизни). В целом, приемлемо-точной можно считать оценку заболеваемости среди детей допубертатного возраста, проживающих в умеренном климатическом поясе: один случай примерно на десять тысяч в общей популяции. Опять же, при максимально допустимом приближении и усреднении различные источники сообщают о тенденции к неуклонному росту заболеваемости.

До появления этиотропных средств лечения смертность при менингитах приближалась к стопроцентной. В ХХ веке ситуация изменилась кардинально, однако и сегодня средний уровень летальности остается весьма высоким (прежде всего, за счет нелеченных и молниеносных форм); оценки варьируют в пределах 10-20%.

Абсолютное большинство воспалительных процессов в мозговых оболочках носят инфекционный характер, то есть вызываются болезнетворными микроорганизмами. Это преобладание столь велико, что в некоторых источниках менингиты трактуются как заболевания исключительно инфекционного генеза. Строго говоря, это неверно, поскольку встречаются менингеальные воспаления, обусловленные аутоиммунными расстройствами, опухолями, травмами, приемом гормонсодержащих препаратов. Однако доля их, повторим, невелика, и ниже речь пойдет о менингитах как об инфекционно-воспалительных процессах.

Вызывать воспаление мозговых оболочек способны все известные виды патогенных микроорганизмов: бактерии, вирусы, грибки и простейшие. При этом грибковые и протозойные, – в частности, амебные, – менингиты встречаются очень редко, приобретают характер менингоэнцефалита с быстрым разрушением вещества мозга, протекают тяжело и заканчиваются, как правило, летальным исходом.

В большинстве случаев у больных менингитом обнаруживается бактериальный возбудитель, – чаще всего менингококк (70%), а также пневмококк, гемофильная палочка, стрептококк, хламидия, стафилококк и т.д.

Вирусные менингиты обычно протекают легче бактериальных и при грамотном медицинском сопровождении полностью редуцируются в течение нескольких дней. Вызываются они чаще всего энтеровирусами (в частности, агрессивным видом ECHO30, занесенным в Россию из Китая и потому не встретившим у российского населения должной иммунной контратаки), а также вирусами эпидемического паротита, кори, гриппа, герпеса и т.д.
Соответственно, при таком разнообразии возможных возбудителей путь заражения также может быть практически любым: воздушно-капельным, фекально-оральным, контактным, трансплацентарным, через укусы насекомых, зараженную воду и др.

Однако далеко не всегда и не обязательно присутствие возбудителя в организме приводит к инфицированию мозговых оболочек. Например, внедрение менингококка в слизистые оболочки носоглотки создает риск начала менингита лишь на уровне около 5%, – в остальных случаях человек остается пассивным бессимптомным носителем.

Главным фактором риска является ослабленный, по тем или иным причинам, иммунитет. Очень высок риск инфицирования при открытой черепно-мозговой или спинномозговой травме, с последующим транспортом возбудителя с током ликвора. Возможен также занос возбудителя с кровью или лимфой (по каналам пролегания нервов), что делает одним из факторов риска наличие хронических очагов инфекции, особенно в непосредственной близости к головному или спинному мозгу (больные зубы, отиты, остеомиелиты, воспалительные процессы в органах зрения, эпидуральные абсцессы и т.д.).

При менингите увеличивается секреция ликвора и резко возрастает внутричерепное давление. С развитием процесса нарастают мозговая интоксикация, нарушения магистрального и микроциркуляторного кровообращения, кислородного голодания мозга. При отсутствии адекватного терапевтического ответа в процесс вовлекается вещество мозга, наступает отек с грубыми, нередко фатальными нарушениями жизненно важных функций (чаще всего причиной смерти становится угнетение дыхания), в ряде случаев развивается сепсис.

Диагностика производится на основании доступного анамнеза, наличия вышеупомянутого или аналогичного симптомокомплекса, других менингеальных знаков (ряд патологически измененных рефлексов служит диагностическими критериями). При подозрении на менингит обязательно производится люмбальная пункция; признаки воспаления в спинномозговой жидкости подтверждают диагноз, отсутствие таких признаков его исключает. Возбудитель идентифицируется лабораторным исследованием ликвора (бакпосев, серологический анализ, ПЦР и т.д.). Отбирается материал для общеклинических и биохимических анализов, назначается КТ, МРТ и другие инструментальные исследования в зависимости от ситуации.

Основу терапевтической стратегии составляет подавление активности выявленного возбудителя инфекции (с помощью адекватно выбранных и дозированных антибиотиков, антимикотиков, противовирусных препаратов, иммуномодуляторов и т.д.). Другой важнейшей задачей является профилактика или купирование клинических проявлений отека мозга. Принимаются меры по дезинтоксикации и дегидратации, назначаются другие процедуры, необходимые в данном конкретном случае.

Очень важны также меры профилактики: существует и эффективно применяется ряд вакцин, способных предотвратить как первичные, так и вторичные формы менингита. Из вышесказанного с очевидностью следует, что отказываться от такой вакцинации крайне неразумно. К неспецифическим мерам профилактики относится личная гигиена, исключение приведенных выше факторов риска и соблюдение максимальной осторожности при контакте с больным или во время пребывания в эндемичных регионах.