Сорокина скрипченко менингиты у детей

Похожие темы научных работ по наукам о здоровье , автор научной работы — Учайкин В.Ф.

Руководство для врачей посвящено актуальным проблемам инфекционных заболеваний у детей, таким как вирусным энцефалитам и менингитам, которые отличаются непредсказуемостью развития и тяжестью течения. Ввиду со скудностью специальной литературы по этим вопросам, в практике врачей нет должного понимания подходов к диагностике и тактике лечения, что обуславливает высокую летальность и частоту неврологических последствий. Надо отметить, что причинно-значимым фактором интра-текальных воспалительных процессов могут быть различные инфекционные агенты, которые обуславливают как тяжесть поражения мозга, так и специфичность клиники, что позволяет назначить эмпирическую терапию. Кроме того, у детей разного возраста энцефалиты и менингиты имеют особенности, знание которых улучшает диагностику. Однако эти вопросы практически не освещены ни в отечественной, ни в зарубежной литературе. С этих позиций, данное руководство является особенно значимым, поскольку отражает различные возрастные и этиологические аспекты энцефалитов и менингитов. В целом вопросам нейроинфекций у детей уделяется мало внимания; обобщенных работ, которые бы охватывали и различные воспалительные заболевания вещества головного мозга, и мягких мозговых оболочек у детей разного возраста нет. Поэтому данное руководство, написанное на основе собственного многолетнего опыта ведения более чем 1100 пациентов в возрасте от 1 мес. до 18 лет, больных вирусными энцефалитами и менингитами, безусловно, является актуальным, своевременным и бесценным.

Руководство состоит из 10 глав и приложений. В структуре руководства авторами представлено два раздела: первый, который включает 1—9 главы, отражающие этиологическую диагностику, эпидемиологию, патоморфологию, патогенез, общую и частную семиотику, ликворологию, осложнения, лечение и исходы вирусных энцефалитов у детей. Детально представлены механизмы противовирусной защиты, патобиохимические нарушения при вирусных энцефалитах, классификация с учетом международной классификации болезней 10-го пересмотра (1995), выделены основные неврологические синдромы, критерии возрастной клинико-этиологической и ликворо-логической диагностики и прогнозирования течения заболевания, возможные осложнения с учетом сроков развития энцефалитов. Уточнены роль и место лучевых методов исследования в комплексной диагностике вирусных энцефалитов. Разработаны дифференцированные подходы к этиопатогенетической и симптоматической терапии, тактике реабилитации и диспансеризации.

Второй раздел руководства включает 10 -ю главу, посвященную вирусным менингитам у детей, в которой десять подглав затрагивают вопросы классификации, патогенеза, дифференциальной диагностики,

лечения, исходов вирусных менингитов, диспансеризации и реабилитации реконвалесцентов.

Особую практическую значимость представляет частная семиотика вирусных менингитов, в которой нашли отражение вопросы клинической специфичности заболевания в зависимости от этиологии, и возможности этиологической верификации инфекционного процесса. Большое внимание уделено лабораторной диагностике энтеровирусов, которые уже много лет доминируют в этиологической структуре вирусных менингитов. На основании огромного опыта авторами отработан и представлен в руководстве алгоритм диагностики и терапии с учетом современных диагностических и терапевтических подходов, тактике этапной реабилитации, следование которой существенно облегчает ведение пациентов с энцефалитами. Что не менее важно в руководстве, так это методический материал по диспансерному наблюдению за реконвалесцентами, в котором определены не только принципы терапии, но и сроки лучевого обследования для слежения за восстановлением мозговой ткани.

Руководство, благодаря разнообразию изложенного материала, представляет энциклопедический интерес для неврологов, инфекционистов, педиатров, прежде всего для врачей стационаров и первичного звена, участковых и семейных врачей. В руководстве приводится много конкретных клинических примеров с интерпретацией результатов лучевой диагностики. Практически все иллюстрации и алгоритмы предназначены в помощь практическому врачу в повседневной деятельности. Стоит отметить значение материалов, приведенных в приложении, таких как таблицы для оценки наиболее значимых возрастных физиологических показателей организма ребенка, сводные сведения по основным лекарственным препаратам, применяемым в патогенетической терапии энцефалитов и менингитов, а также спектр профилактических прививок, входящих в Национальный календарь.

Проверенная на практике и представленная в руководстве четкая и последовательная система организационных, диагностических, профилактических, лечебных и реабилитационных мероприятий, предлагаемая специалистам, несомненно, является своевременной и послужит хорошим подспорьем для практикующих врачей и организаторов здравоохранения.

Заведующий кафедрой детских инфекций с курсом вакцинопрофилактики фУВ РГМУ, академик РАМН, профессор В. ф. Учайкин

#справочн ик_болезней@medical_books
Вирусные инфекции головного мозга (Энцефалит, Энцефаломиелит, Вир усный менингит)

Показать полностью…
Энцефалит - воспаление головного мозга, обычно вызываемое вир усом (вир усный энцефалит).

Энцефаломиелит - воспаление как головного, так и спинного мозга, также чаще вызванное вир усом.

Вир усный менингит - воспаление мозговых оболочек (оболочек,­ окр ужающих головной и спинной мозг), вызываемое вир усом.

Вирусные заболевания головного мозга сопровождаются тремя видами симптомов. Одни заболевания протекают легко, провоцируя повышение температуры тела и чувство общего недомогания, часто без определенных симптомов. Другие, например вирусный менингит, обычно вызывают повышение температуры тела, головную боль, рвоту, слабость и ригидность затылочных мышц. Третьи, например энцефалит, нарушают нормальные функции мозга, что приводит к изменениям личности, судорогам, слабости одной или нескольких групп мышц, cпутанности сознания, сонливости, которая может перерастать в кому, и симптомам менингита.

Некоторые вирусы провоцируют появление дополнительных симптомов. Например ранние стадии энцефалита, вызванного вирусом простого герпеса, часто сопровождаются судорогами, а цереброспинальная жидкость больного содержит помимо лейкоцитов эритроциты, что не характерно для других, более легко протекающих вирусных заболеваний. Этот вирус приводит также к отеку височной доли головного­ моз­га, который можно довольно рано диагностировать с при­менением магнитно-резонансной томографии (MРТ). Компьютерная томография (КТ) позволяет выявить измене­ния только после того, как произошли тяжелые повреждения.
Все симптомы: Повышенная сонливость, Ригидность затылочных мышц, Спутанное сознание,
Причины

Головной и спинной мозг могут быть поражены разными вирусами, в том числе вирусом герпеса и вирусом, вызывающим паротит (свинку). Одни заболевания возникают при контактах с больными, а другие - при укусе зараженными насекомыми.

Некоторые вирусы не повреждают непосредственно головной или спинной мозг, а провоцируют иммунные реакции, которые приводят к воспалению этих органов. Такая разновидность энцефалита (параинфекционный, или постинфекционный, энцефалит) может развиваться после кори, ветряной оспы или краснухи. Воспаление обычно возникает через 5-10 дней после начала вирусной инфекции и может вызывать тяжелое поражение нервной системы.

В очень редких случаях воспаление мозга проявляется спустя недели, месяцы или годы после вирусной инфекции. Примером является подострый склерозирующий панэнцефалит - воспаление мозга, которое иногда наблюдается после кори и чаще встречается у детей.
Диагностика

Сначала врачу бывает трудно отличить вирусный или асептический менингит от бактериального, а энцефалит может напоминать много других болезней, вызывающих нарушение функции мозга. При первом признаке любого из этих состояний врач стремится точно определить причину заболевания. Для этого почти всегда делают люмбальную пункцию, чтобы оценить изменения цереброспинальной жидкости: при вирусных инфекциях количество лейкоцитов в ней увеличивается, но бактерии отсутствуют. Идентификация вирусов в цереброспинальной жидкости трудна и занимает много дней.

Врачи используют также иммунологические исследования, которые позволяют выявлять антитела против вирусов, но даже с их помощью вирус удается идентифицировать менее чем в половине случаев. Врач может назначить КТ или МРТ, чтобы убедиться, что симптомы не вызваны абсцессом мозга, инсультом или образованием гематомы, аневризмы или опухоли.
Список методов диагностики: Антитела крови, Компьютерная томография (КТ), Магнитно-резонансная томография (МРТ), Спинальная пункция,
Лечение

Вирусные инфекции, не вызывающие определенных симптомов, обычно не требуют лечения, но при более тяжелых заболеваниях необходимы противовирусные лекарства. Ацикловир помогает справиться с вирусом простого герпеса и неэффективен в отношении большинства других вирусов.

Многие люди, перенесшие вирусные заболевания мозга, полностью выздоравливают. Это зависит в значительной степени от вида вируса. Герпетический энцефалит вызывает тяжелое повреждение мозга, но может быть вылечен с помощью ацикловира. Чтобы гарантировать выздоровление, лечение надо начать до того, как разовьется кома. У детей первого года жизни велика вероятность необратимого повреждения мозга. У детей младшего возраста выздоровление занимает более длительный период, в то время как взрослые обычно восстанавливаются быстро. Деменцию, вызванную вирусом СПИДа, можно замедлить с помощью зидовудина. Течение прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии иногда приостанавливает цитарабин, но в самом лучшем случае эти лекарства только замедляют развитие болезни.

Мен ингит: как снять лапш у с ушей, при этом их не отморозив.

В России быт ует немало мифов о менингите. Поэтом у вот вам пост об этом заболевании.

Честно говоря, за всю свою практик у мне не раз у не приходилось сталкиваться с соотечественниками, которые имели достоверное представление о том, что такое "менингит".
Показать полностью… При этом всякий слышал анекдотический миф о том, что менингит поджидает любого, кто разг уливает на морозе без шапки. Меня, например (я не нош у шапок), с юности звали "другом менингита" :).

Итак, что же такое менингит?

Менингит – это воспаление паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга (от греч. мeninx – мозговая оболочка). Входными воротами для возбудителей менингитов чаще всего являются носоглотка и кишечник, откуда они и попадают в кровь, а из крови в цереброспинальную (=спинномозговую) жидкость.

Менингит могут вызвать различные микроорганизмы: бактерии, вирусы, гораздо реже – грибы, простейшие, гельминты. Точный диагноз ставят по анализу спинномозговой жидкости.

Сразу скажу, что менингитом болеют в основном дети.

Симптомы менингитов, независимо от их возбудителя, схожи и включают:

1) общеинфекционные: лихорадка, недомогание, боли в мышцах, покраснение лица (нередко с бледным носогубным треугольником) и др.;

2) менингиальные и общемозговые:

головная боль (как правило, распирающего характера), обусловленная раздражением мозговых оболочек; боль передается по тройничному и блуждающему нервам;

рвота, обусловленная повышением черепно-мозгового давления вследствие избыточной выработки цереброспинальной жидкости сосудами воспаленной мягкой мозговой оболочки;

возможны спутанность и угнетение сознания и эпилептические припадки;

специфическими менингиальными симптомами являются:

- всегда отмечается резко развивающаяся ригидность (= тугоподвижность) мышц шеи (не удается согнуть больному голову так, чтобы подбородок достал грудину);

- часто отмечается ригидность мышц конечностей, выявляемая приемом Кернига (больного кладут на спину, сгибают ногу под прямым углом в тазобедренном и коленном суставе, а потом пытаются разогнуть только в колене; при этом нога в колене полностью не разгибается);

- несколько реже отмечаются симптомы Брудзинского (верхний с-м Б. заключается в том, что лежащий больной пассивно сгибает ногу при попытке наклонить его голову, а нижний с-м Б. проявляется тем, что больной пассивно сгибает и вторую ногу при проверке симптома Кернига);

- к менингиальным симптомам можно отнести и общую повышенную чувствительность больных (непереносимость яркого света, громких звуков, прикосновений к коже).

Если вы наблюдаете подобные симптомы, срочно вызывайте скорую!

Подавляющее большинство всех менингитов – вирусные. Когда вы слышите, что чей-то ребенок перенес менингит, речь, скорее всего, идет именно о вирусном менингите. Вирусные менингиты являются серозными (асептическими).

Заражение такими вирусами происходит в основном контактным путем, проще говоря, – при засовывании пальцев, выпачканных выделениями (слюной, носовой слизью ("сопли"), фекалиями) от носителя инфекции, в нос и в рот. Так вирусы проникают в носоглотку и в кишечник, а оттуда в кровь и далее в спинномозговую жидкость.

При этом у 99% людей в цереброспинальную жидкость вирус все-таки не пробирается и никакого заболевания не вызывает. Для развития вирусного менингита человек должен быть генетически и иммунно предрасположен. Поэтому, хоть заболевание и передается от больного человека к здоровому, находиться рядом с больным вирусным менингитом безопасно. А вот помыть руки после контакта с телом и выделениями больного не помешает. Неношение шапки тут особой роли не играет, и заражение, как правило, происходит в теплых помещениях. Общее переохлаждение, конечно, может вызвать стресс и тем самым ослабить иммунную защиту против вирусов, но если человеку с детства внушать страх к любому сквознячку, стрессироваться он будет и от легкого дуновения ветерка!

Как правило, вирусный менингит длится 7-10 дней, а затем проходит сам собой. Чаще такой менингит выглядит как тяжелая простуда.

Никакого специального лечения такой менингит не требует. Температуру и боль снимают тем же парацетамолом (Панадолом).

Здесь все гораздо серьезней! Бактериальные (= гнойные) менингиты способны вызывать различные бактерии, но на практике почти все они обусловлены проникновением в оболочки мозга трех возбудителей:

- гемофильной палочки (Haemophilus influenzae);
- пневмококков (Streptococcus pneumoniae);
- менингококков (Neisseria meningitidis).

Здесь разным странам повезло по-разному. Каким-то с климатом (менингококковый менингит процветает в жарких странах), а каким-то с цивилизацией. Последнее заключается в следующем:

По данным ВОЗ за 2008г в развитых странах против гемофильной палочки привиты 92% детей, в развивающихся – 42% и в бедных – 8%. Куда отнести Россию, судите сами: если в США и Европе благодаря прививкам количество гемофильных менингитов снизилось на 99%, то в России гемофильная палочка по-прежнему вызывает 48,3% всех бактериальных менингитов! За что мы так не любим своих детей, не знаю. При этом вакцина предлагается в любой нормальной поликлинике!

Та же примерно ситуация и с пневмококковым менингитом. Пневмококков, правда, очень много разновидностей (до 90 серотипов), а потому вакцина поливалентная и не столь эффективная, как гемофильная. Однако такая вакцинация значительно снизила заболеваемость пневмонией и пневмококковыми менингитами у детей до 3 лет и стариков в развитых странах. Эффективность вакцинации у здоровых людей составляет не менее 80%, у пожилых колеблется от 60 до 70%. Работает пневмококковая вакцина около 5 лет. В России пневмококки ответственны за 13, 3% всех бактериальных менингитов! И опять же вакцина совершенно доступна!

Отдельно и подробно раскрою тему самых опасных менингококковых менингитов. В России они достаточно редки, поскольку тяготеют к странам с жарким и влажным климатом, где в воздухе стоит много пылевой взвеси. Так, в 2005 г менингококковые инфекции у нас зарегистрировали у 3485 человек (2290 из них - дети). В развитых странах такой менингит еще более редок, но с учетом того, что гемофильную палочку и пневмококков они успешно бьют вакциной, в статистике менингококки играют первую скрипку и там.

Опять-таки никакое переохлаждение головы в заражении роли не играет! Менингококки очень неустойчивы во внешней среде, а потому заразиться ими не так уж просто. Заражение происходит в теплой среде при тесном контакте с выделениями (слюна, мокрота) носителя или больного.

Менингококковый менингит особенно распространен в субсахарной Африке (так называемый менингитный пояс). В этих странах около 10% всех людей являются бессимптомными носителями менингококков и заболевание здесь часто приобретает размах эпидемий (в англоязычной литературе менингококковый менингит называют эпидемическим). Заболевают только генетически предрасположенные или иммунодефицитные люди. Ежегодно в мире регистрируется более 300 000 случаев менингококкового менингита.

В заболеваемости наибольшую роль играют 5 разновидностей (серогрупп) менингококков: A, B, C, Y и W-135. В Америках и Европе преобладают менингококки В и С, в Африке и Азии доминирует серогруппа А и немного С, а в последние годы зафиксированы эпидемии серогрупп Y (в Сев. Америке) и W-135 (в Саудовской Аравии и Буркина-Фасо). Эпидемия в Саудовской Аравии была связана с хаджем и теперь для получения визы в эту страну надо предоставить справку, что вы не больны менингитом, а для участия в Хадже надо предъявить и справку о вакцинации против менингитов A,C,Y,W-135.

Смертность от менингококкового менингита составляет около 50% в развивающихся и бедных странах и около 10% в странах развитых. К менингококкам наиболее восприимчивы малыши (по мере угасания пассивного иммунитета, заимствованного у матери). Также некоторый рост заболеваемости отмечается в подростково-юношеском возрасте

Лечат все бактериальные менингиты антибиотиками. Чем раньше назначены антибиотики, тем больше шансов поправиться.

Лучшим средством профилактики менингококкового менингита также является вакцина. Перед путешествием в страны менингитного пояса обязательно привейтесь.

В России доступны такие вакцины:
1) русская (моновалентная А и двухвалентная А+С)
2) французская МЕНИНГО А+С (Sanofi Pasteur)
3) британская и бельгийская Менцевакс ACWY (ГлаксоСмитКляйн) – лучший выбор для путешественников.

Вакцина делается однократно. Поскольку эти полисахаридные вакцины не формирую долговременной Т-клеточной памяти, прививочного иммунитета хватает только на 3 года, после чего вакцину повторяют.

Если вы были в прямом контакте с больным менингококковым менингитом целесообразно для профилактики пропить антибиотики (на Западе назначают рифампицин, цефтриаксон или ципрофлоксацин). Принимать их надо только по рекомендациям врача.

1) Подавляющее большинство всех менингитов – вирусные. Они проходят сами по себе и никакого лечения не требуют.
2) Бактериальный менингит – нечастая, но потенциально смертельная инфекция. При выявлении менингиальных симптомов надо незамедлительно вызвать скорую.
3) Неопасный вирусный и смертельный бактериальный менингиты имеют схожую клиническую картину, и отличить один от другого может только врач.
4) Лучшая защита от опасных бактериальных менингитов – это вакцины.
5) Заражение менингитами, как правило, происходит в теплом месте при контакте с выделениями больных или носителей. Переохлаждение головы никак напрямую с менингитами не связано (зато связано с обморожением ушей :).

#мед_стать и@medical_books
Имм унология
Герпесвир усы человека – системная, интегративная,лимфопролиферативная имм уноонкопатология

Мир в наши дни так быстро движется вперед, что не успевает человек заявить о невозможности
решения какой–либо задачи, как его перебивает др угой, уже решивший ее
Элберт Хаббард

90% реципиентов обнаруживаются признаки ЦМВИ, у 10% – клинически выраженная ЦМВИ, у 20% – ЦМВ–пневмония, в 90% случаев приводящая к летальному исходу. Кроме передачи вируса от донора к реципиенту активизация латентного ННV–5 происходит при назначении иммуносупрессивной терапии в сочетании со стероидами и антибиотиками. ННV–5 способен вызывать иммуносупрессию, снижая число Т–хелперов в организме. До открытия ВИЧ в 1981 г. ННV–5 считался ведущим вирусным агентом, вызывающим иммунодефицитное состояние.
Группы риска в отношении ЦМВИ: медицинские работники, беременные, новорожденные, дети с их незрелой иммунной системой, реципиенты крови и органов, онкологические больные, пациенты с иммунодефицитным состоянием.
Вирус герпеса человека 6–го типа (ННV–6)
Выделен из В–лимфоцитов периферической крови больных с лимфопролиферативными (Т–клеточная лимфома, острая лейкемия, ангиоиммунобластоидная лимфаденопатия) и иммунодефицитными (СПИД) заболеваниями. Изначально назван В–лимфотропным вирусом человека (HBLV). Позднее показан преимущественный тропизм к Т–клеткам. Переименован в ННV–6. ННV–6 содержит гены, гомологичные соответствующим последовательностям HCMV и ряда представителей подсемейства α–herpesvirinae. Антигенных связей с другими герпесвирусами не обнаружено.
Изолированы 2 варианта: ННV–6 A и ННV–6В, отличающиеся по 9 генам. Различаются между собой по клеточному тропизму in vitro, рестрикционному эндонуклеазному профилю, нуклеотидной последовательности, причастности к различным заболеваниям. Сегменты генома отличаются в пределах 4–25% по группам.
Процесс созревания ННV–6 отличается от такового у остальных герпесвирусов тем, что в клеточной мембране инфицированных им клеток отсутствуют вирусные гликопротеины. СD4+ Т–лимфоциты инфицируются как вариантом ННV–6А, так и ННV–6В, тогда как СD8+ Т–клетки эффективно инфицируются лишь ННV–6А.
Как и другие вирусы герпеса человека, ННV–6 способен к персистированию в организме хозяина после первичного инфицирования. Персистенция включает как собственно латентное состояние (отсутствует продукция инфекционного вируса), так и хроническую репликацию на низком уровне в различных анатомических зонах. Если слюнные железы и ткань мозга – площадки для персистирования ННV–6, то

Полный текст:

• Аннотация
• Об авторах
• Список литературы
• Cited By

В статье представлены результаты многолетнего опыта отдела нейроинфекций и органической патологии нервной системы по диагностике и ведению детей с инфекционными заболеваниями нервной системы. Отражены эпидемиологические и клинические аспекты бактериальных гнойных менингитов, менингококковой инфекции, серозных менингитов, энцефалитов, невропатий, миелитов у детей. Представлен этиологический пейзаж нейроинфекций. Уточнены особенности инфекций, передаваемых иксодовыми клещами, которые имеют место у детей. Изложены некоторые аспекты течения иксодового клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита у детей, частота и структура хронических форм заболевания. Авторы отразили собственный опыт ведения пациентов с нейроинфекциями, роль и место цитокинотерапии и системной энзимотерапии в лечении нейроинфекций. Определены особенности электронейромиографии и вызванных потенциалов в диагностике нейроинфекций, тактика ведения неотложных состояний.

2. Сорокина М.Н., Иванова В.В., Скрипченко Н.В. Бактериальные гнойные менингиты у детей. — М.: Медицина. — 2003. — 376 с. [Sorokina M.N., Ivanova V.V., Skripchenko N.V. Bacterial purulent meningitis in children. — М.: Medicine. — 2003. — 376 p.]

3. Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей. — М. Медицина. — 2004. — 346 с. [Sorokina M.N., Skripchenko N.V. Viral encephalitis and meningitis in children. — М.: Medicine. — 2004. — 346 p.]

4. Егорова Е.С. Клинико-лабораторная характеристика васкулитов при нейроинфекциях у детей: Автореф. дисс. . к.м.н. — СПб., 2010. — 22 с. [Egorova E.S. Clinical and laboratory characteristics of vasculitis in children with neuroinfections / synopsis PhD. St. Petersburg, 2010. — 22 p.]

5. Скрипченко Н.В., Трофимова Т.Н., Егорова Е.С. Инфекционные васкулиты: их роль в органной патологии. Ж-л Инфектологии. — Т. 2. — № 1. — 2010. — С. 7—18. [Skripchenko N.V., Trofimova T.N., Egorova E.S. Infectional vasculitis: their role in organ pathology. J Infectology. — V. 2. — № 1. — 2010. — P. 7—18.]

7. Железникова Г.Ф., Скрипченко Н.В. Факторы иммунной защиты в цереброспинальной жидкости при вирусных инфекциях центральной нервной системы. Журнал Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2012. — Т. 112. — № 4. — С. 83— 88. [Geleznikova G.F., Skripchenko N.V. Factors of immune protection in cerebrospinal liquid in viral infections of central nervous system. J Neurology and psychiatry named by S. S. Korsakov. — 2012. — V. 112. — № 4. — P. 83—88.]

8. Савинова Т.А., Сидоренко С.В., Буданов С.В., Грудинина С.А. Динамика распространения резистентности к бета-лактамным антибиотикам среди Streptococcus pneumoniae, клиническая значимость результатов. Антибиотики и химиотерапия. — 2010. — Т. 55. — № 1—2, 12—20. [Savinova Т.А., Sidirenko S.V., Budanov S.V., Grudinina S.A. Dynamics of beta-lactame antibiotic resistence among Streptococcus pneumoniae, clinical meaning of the results. Antibiotics and chemotherapy. — 2010. — V. 55. — № 1—2. — P. 12—20.]

9. Бактериальные менингиты у детей. Медицинское пособие / Скрипченко Н.В., Вильниц А.А., Команцев В.Н. с соавт. — СПб., 2012. — 66 с. [Bacterial meningitis in children. Medical guideline / Skripchenko N.V., Vilnitz А.А., Komantsev V.N. et al., St. Petersburg. — 2012. — 66 p.]

10. Менингококковая инфекция у детей (эпидемиология, клиника, диагностика, терапия и профилактика). Методические рекомендации /под ред. академика РАМН Лобзина Ю.В., СПб. — 2009. — 60 с. [Meningococcal infection in children (epidemiology, clinic, diagnostocs, therapy and prophylaxy). Medical guideline / under red. academician RAMS Lobzin Y.V., St. P.. — 2009. — 60 p.]

11. Неотложные состояния при нейроинфекциях у детей (клиника, патогенез, диагностика, терапия): Медицинское пособие / Скрипченко Н.В., Команцев В.Н., Вильниц А.А. с соавт. — СПб. — 2013. — 72 с. [Medical emergency in neuroinfections in children (clinic, pathogenesis, diagnostics, therapy). Medical guideline / Skripchenko N.V., Komantsev V.N., Vilnitz А.А. et al., St. P.: — 2013. — 72 p.]

12. Врожденные инфекции: клиника, диагностика, лечение, профилактика. Учебное пособие для врачей. Издание 2-е, исправленное и дополненное / под ред. академика РАМН Лобзина Ю.В. — СПб. — 2013. —102 с. [Congenital infections: clinic, diagnostics, treatment, prophylaxis. Textbook for doctors. 2 edition, mended and completed /under red. academician RAMS Lobzin Y.V., St. Petersburg. — 2013. — 102 p.]

13. Малиновская В.В., Деленян Н.В., Ариненко Р.Ю. Виферон: руководство для врачей. — М., 2007. — 87 с. [Malinovskaya V.V., Denelyan H.V., Arynenko R.Y. Viferon: Medical guideline. — М., 2007. — 87 p.]

14. Скрипченко Н.В., Иванова Г.П., Иванова М.В. с соавт. Тактика системной энзимотерапии при нейроинфекциях у детей. Ж-л Нейроиммунология, том X. — № 1—2. — 2012. — С. 47—54. [Skripchenko N.V., Ivanova G.P., Ivanova M.V. et al. System enzyme therapy tactics in neuroinfections in children. J Neuroimmunology. — V. 10. — № 1—2. — 2012. — P. 47—54.]

15. Команцев В.Н. Способ оценки тяжести инфекционного поражения ЦНС у детей / В.Н. Команцев, Н.В. Скрипченко, М.В. Савина, Г.П. Иванова // Патент Российской Федерации № 2295281. — 20.03.2007 г. — 9 с. [Komantsev V.N. Evaluation method of severity of inflectional defeat CNS in children / V.N. Komantsev, N.V. Skripchenko, M.V. Savina, G.P. Ivanova // Patent of Russian Federation № 2295281. — 20.03.2007. — 9 p.]

16. Скрипченко Н.В. Способ прогнозирования исходов вирусных энцефалитов у детей № 2008116896 от 15.04.2009 г. (Скрипченко Н.В., Савина М.В., Иванова Г.П., Григорьев С.Г.) [Skripchenko N.V. Prognistic method of viral encephalitis outcomes in children № 2008116896 from 15.04.2009. (Skripchenko N.V., Savina М.V., Ivanova G.P., Grigorjev S.G.)]

17. Энтеровирусные инфекции. Лобзин Ю.В., Скрипченко Н.В., Мурина Е.А., СПб. — 2012. — 432 с. [Enteroviral infection diseases. Lobzin Y.V., Skripchenko N.V., Murina E.A., St. Petersburg. — 2012. — 432 p.]

18. Скрипченко Н.В., Команцев В.Н. Инфекционные заболевания периферической нервной системы у детей — М.: Медицина. — 2006. — 567 с. [Skripchenko N.V., Komantsev V.N. Infection diseases of peripheral nervous system in children. — М.: Medicine. — 2006. — 567 p.]

20. Скрипченко Н.В., Балинова А.А. Клинико-лабораторные особенности иксодового клещевого боррелиоза, вызванного B.myamotoi у детей. Ж-л Инфектологии. — Т. 2. — № 2. — 2010 С. 35—40. [Skripchenko N.V., Balinova А.А. Clinical and laboratory features of ixodes tick-born B.myamotoi borreliosis in children. J Infectology. — V. 2. — № 2. — 2010. — P. 35—40.]

21. Скрипченко Н.В., Иванова Г.П. Клещевые инфекции у детей. — М.: Медицина. — 2008. — 422 с. [Skripchenko N.V., Ivanova G.P. Tick-born infections in children. — М.: Medicine. — 2008. — 422 p.]

22. Скрипченко Н.В., Балинова А.А. Современные представления о патогенезе иксодовых клещевых боррелиозов. Журнал Инфектологии. — Т. 4. — № 2. — 2012. — С. 5—15. [Skripchenko N.V., Balinova А.А. Latest conception about ixodes tick-born borreliosis. J Infectology. — V. 4. — № 2. — 2012. — P. 5—15.]

23. Скрипченко Н.В., Лобзин Ю.В., Иванова Г.П. с соавт. Цитокинотерапия при лейкоэнцефалитах у детей Ж-л Нейроиммунология. — Т. 8. — № 3—45. — 2010. — С. 31—39. [Skripchenko N.V., Lobzin Y.V., Ivanova G.P. et al. Cytokine therapy in leukoencephalitis in children. J Neuroimmunology. — V. 8. — № 3—45. — 2010. — P. 31—39.]

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

В статье показаны особенности течения серозных менингитов энтеровирусной этиологии у детей в Самарской области. Представлен спектр возбудителей и особенности клинического течения в зависимости от возраста. У большинства детей были выделены вирусы типа ЕСНО, вирусы типа Коксаки (Коксаки В5, Коксаки А9) были идентифицированы в меньшем проценте. В статье показаны морфофункциональные особенности цереброспинальной жидкости у детей с серозными менингитами энтеровирусной этиологии. На основании изучения функционального состояния альбумина сделана попытка рассмотреть клинико-патогенетическое значение дезинтоксикационной функции цереброспинальной жидкости при энтеровирусной инфекции в детском возрасте.

Менингиты продолжают оставаться самыми распространенными формами поражения центральной нервной системы как у взрослых, так и у детей. Соотношение гнойных и серозных менингитов меняется в разные годы и зависит от эпидемиологической региональной обстановки. У детей преимущественно встречаются серозные вирусные менингиты (62%), которые являются не только жизнеугрожающими состояниями, но и имеют важное социальное значение, так как сказываются на дальнейшем развитии ребенка ( Скрипченко Н.В., Сорокина М.Н., Иванова В.В., 2000).

В Самарском регионе в течение 2006-2008 гг. наблюдался эпидемический подъем серозных менингитов энтеровирусной этиологии, когда выявлялись от 177 до 190 случаев в год.

Трудности диагностики вирусных поражений ЦНС, особенно в раннем детском возрасте, ограниченность этиотропных средств лечения обусловливают необходимость изыскания методов быстрого клинико-лабораторного распознавания инфекции и представления новых подходов к патогенетической терапии. Среди методов диагностики важное место занимает исследование цереброспинальной жидкости (клеточный и биохимический состав). После развития воспалительного процесса в ЦНС увеличивается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к усиленному поступлению в ЦСЖ высокомолекулярных белковых компонентов из сыворотки крови. Исследование содержания в ЦСЖ и сыворотке крови ряда индивидуальных белков (в частности альбумина) позволяет судить о степени увеличения проницаемости гематоэнцефалического барьера и оценить локальный, внутримозговой иммунный ответ, уточнить вирусную или бактериальную природу заболевания, степень тяжести воспалительного процесса в ЦНС, контролировать его течение и эффективность терапии.

Задачи исследования.

Выявить клинико-патогенетические особенности и охарактеризовать морфофункциональное состояние цереброспинальной жидкости у детей с серозными менингитами энтеровирусной этиологии.

Объект, материалы и методы.

Клинические наблюдения за больными с серозными менингитами энтеровирусной этиологии были проведены в специализированном отделении нейроинфекций детского инфекционного стационара ГБ №5, в которое в 2008 г. было госпитализировано 180 детей с этим заболеванием, в основном из г. Самары. В соответствии с общепринятой возрастной периодизацией, мы разделили пациентов на группы: 1 группа — ранний детский возраст (1-3 года, включая 4-й год) — 27 детей; 2 группа — первое детство (4-7 лет, включая 8-й год) — 47 детей; 3 группа — второе детство (8-12 лет, включая 13-й год) — 48 детей; 4 группа — подростковый возраст (13-16 лет, включая 17-й год) — 58 детей. Обращает на себя внимание, что в данный период повышенной заболеваемости серозными менингитами преобладали пациенты младшего (26,7%) и старшего (32,2%) школьного возраста (рис. 1).

Рис.1. Возрастная структура детей с серозными менингитами энтеровирусной этиологии в 2008 г.

Типирование вируса проводили методом ИФА в парных сыворотках крови. Морфофункциональное состояние ликвора оценивалось у 24 пациентов. Использовались стандартный анализ ликвора и функциональная характеристика альбумина методом флуоресцентных зондов. Определяли общую (ОКА) и эффективную (ЭКА) концентрацию альбумина. Был рассчитан резерв связывания альбумина (РСА) — критерий конформационного состояния альбумина. Индекс токсичности (ИТ), отражающий степень накопления токсичных лигандов, в норме транспортируемых альбумином, а также долю альбумина, связанного с метаболитами.

ИТ = (ОКА / ЭКА ) — 1 , где ОКА — общая концентрация альбумина

ЭКА — эффективная концентрация альбумина.

Основные результаты и их обсуждение.

Большая часть детей (124 или 68,9%) была госпитализирована в первые три дня заболевания, что свидетельствовало о своевременной диагностике инфекции на догоспитальном этапе. С 3-го по 5-й день от начала болезни были госпитализированы 29 детей (16,1%), свыше 5-го дня — 27 (15,0%). Поздние сроки госпитализации объяснялись, в основном, несвоевременным обращением к врачу, самолечением и в отдельных случаях отказом от первично предложенной госпитализации.

Рис.2. Этиология серозных менингитов у пациентов, наблюдавшихся в ГБ №5 в 2008 г.

Начало заболевания в 100% случаев было острым. Все больные, поступившие в стационар, предъявляли жалобы на гипертермию, головную боль, тошноту, рвоту. Состояние при поступлении расценивалось как тяжелое более чем в половине случаев во всех возрастных группах. Повышение температуры до 39,0 0С наблюдалось у 70% пациентов, у 30% детей оставалась на субфебрильных цифрах. Температура держалась в течение 2-3 дней и носила одноволновой характер. У 24% больных отмечалась двухволновая температурная кривая. Катаральный синдром наблюдался у 90% детей.

Менингеальный синдром в большинстве случаев выявлялся в 1-2 день от начала заболевания. Раннее появление менингеального синдрома отмечалось чаще у детей младших возрастных групп (81,4% — в раннем детском возрасте и 68,2% — в периоде первого детства). Проявлялся менингеальный синдром ригидностью мышц затылка в 100% случаев, симптомом Кернига — в 63% случаев, нижним симптомом Брудзинского — в 42% и верхним — в 33% случаев.

Клинический диагноз ставился только после проведения спинно-мозговой пункции, которая проводилась с разрешения родителей. Плеоцитоз в СМЖ в большинстве случаев (69,2%) был трехзначным (100-949 кл/мкл), реже (28,2%) — двузначным (30-51 кл/мкл), в единичных наблюдениях (2,6%) — четырехзначным, носил лимфоцитарный характер, за исключеним 9% детей, у которых в начале заболевания отмечался нейтрофильный цитоз от 52% до75%. Необходимо отметить, что у 5 больных, несмотря на имеющуюся общемозговую симптоматику, положительные менингеальные знаки при диагностической пункции изменений в цереброспинальной жидкости обнаружено не было. У этих детей в течение 2-3 дней отмечалось улучшение состояния, сменившееся резким ухудшением (повышение температуры, головная боль, рвота, положительные менингеальные знаки). При повторной пункции в ликворе был выявлен 2-3-значный лимфоцитарный цитоз.

Возрастные особенности цереброспинальной жидкости характеризовались увеличением уровня цитоза с возрастом. Цитоз более 100 клеток в мкл имели только 33,3% детей раннего детского возраста, 52,7% пациентов в периоде первого детства и 64,2% в периоде второго детства и подростков.

Та же тенденция прослеживалась при анализе содержания белка. У детей младших возрастных групп в половине случаев уровень белка сохранялся в пределах нормы, в то время как у старших детей он оставался нормальным только в 26,3% и 11,2% случаев соответственно.

Показатели функционального состояния альбумина в цереброспинальной жидкости

альбумин, г/л	ЭКА,г/л	РСА,%	ИТ, у.е.
Серозный энтеровирусный менингит	0,363±0,012	0,07±0.003	17,7±0,009	5,6±0,004
Группа сравнения	0,288±0,01	0,11±0,002	37,4±0,01	2,1±0.006

На основании изучения функционального состояния альбумина мы сделали попытку рассмотреть клинико-патогенетическое значение дезинтоксикационной функции ЦСЖ при энтеровирусной инфекции в детском возрасте. В работах многих исследователей показано, что функциональное состояние альбумина сыворотки крови — наиболее чувствительный из всех известных на данный момент показателей интоксикации (Чебанов А.С., 2001, Санталова Г.В., соавт., 2005, 2008; Чурбакова О.В., 2007). Это послужило основанием для использования его в качестве маркера дезинтоксикационной функции ликвора, которая в определенной степени определяет тяжесть и течение болезни.

В разгар болезни наблюдалось значимое снижение эффективной концентрации альбумина ликвора (ЭКА = 0,07±0,003 г/л), говорящее о снижении его транспортных, дезинтоксикационных и антиокислительных функций. В данном случае можно предположить наличие физиологической реакции альбумина, который активно связывается с токсинами, что приводит к снижению ЭКА. Компенсация этого состояния возможна вследствие обновления популяции молекул альбумина сыворотки за счет мобилизации внутриклеточных резервов или интенсификации синтеза de novo (компенсаторная реакция).

Рассматривая связывающую способность альбумина, мы выявили снижение резерва связывания (РСА = 17,7±0,009%), что позволило нам предположить нарушение структуры (конформацию) альбумина, уменьшение числа свободных участков связывания на молекуле белка. Низкий резерв связывания нарушает реакции связывания гидрофобных лигандов и поддерживает высокий уровень интоксикации.

Анализ уровня индекса токсичности показал значимое увеличение этого показателя (ИТ = 5,6±0,004). Это свидетельствовало о том, что концентрация токсинов в ликворе достигает своего пика, а способность альбумина выполнять дезинтоксикационную функцию значительно снижена.

Нарушения дезинтоксикационной функции ликвора при энтеровирусных менингитах у детей связаны, по всей вероятности, с конформационной перестройкой альбуминовой глобулы в сыворотки крови.. Происходит деспирализация молекулы белка при перегрузке различными веществами, образуются дискретные формы (Троицкий Г.В., 1991). Это оказывает влияние как на связывающую, так и на транспортную функцию альбумина, изменяются его физико-химические свойства, дезинтоксикационные, антиокислительные и другие функции. Конформационнные изменения белковой глобулы, в свою очередь, связаны с выраженной интоксикацией в условиях острого воспалительного процесса, когда степень модификации молекулы может возрастать многократно и достигать при выраженной патологии 40-70% (Троицкий Г.В., 1991; Ажицкий Г.Ю. с соавт.,1995). Конформированный белок поступает в спинномозговую жидкость, снижая дезинтоксикационные возможности последней. Возможно, концентрация токсических лигандов достигает уровня, при котором наступают нарушения обмена между кровотоком и ЦСЖ, блокируется выход токсических метаболитов из ликвора в кровоток. В результате уровень токсемии перестает нарастать, тогда как количество токсинов в ликворе увеличивается. Таким образом образуется замкнутый круг.

Основным критерием купирования воспалительного процесса в мягких мозговых оболочках головного мозга явилась санация ликвора, которая выявлялась после контрольной люмбальной пункции, проводившейся через 19-20 дней от начала лечения. Рассматривая сроки санации ликвора, можно обратить внимание, что у детей младших возрастных групп чаще наблюдалась более ранняя санация ликвора (у 43,1 — 48,1% на 10-15 день), в то время как среди подростков таких детей только 24,9%. В то же время у детей раннего возраста чаще встречались и случаи с затяжной санацией — 11,2% (в других возрастных группах 4,3-6,1%).

В анализах крови у детей с серозным энтеровирусным менингитом определяли абсолютный и относительный лимфоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ. Нормализация анализа крови происходила, по нашим наблюдениям, на 16 — 20 сутки заболевания.

Заболевание протекало в большинстве случаев в среднетяжелой форме (175 детей — 92,7%), в тяжелой форме — у 5 больных (2,8%). В ряде случаев нами наблюдалось затяжное течение болезни. В основном это были пациенты раннего (11%) и старшего возраста (9,7%). По нашему мнению, полученные данные связаны с особенностями иммунитета (у детей раннего возраста) и социальными факторами (у старших детей). Осложнения не наблюдались.

Анализ исходов болезни показал, что основная масса детей (176 — 97,7%) были выписаны с выздоровлением, с улучшением — 4 детей (2,3%). С улучшением выписывались дети, у которых на фоне проводимого лечения отмечалась стойкая положительная динамика, удовлетворительное самочувствие. Матери этих детей отказались от продолжения лечения в стационаре и проведения контрольной спинномозговой пункции, забрав своих детей на амбулаторное долечивание. Остаточные явления в виде гипертензионно-гидроцефального синдрома отмечались у двух детей.

Выводы.

1. Среди типированных возбудителей у детей с серозным менингитом энтеровирусной этиологии преобладали вирусы типа ЕСНО6.

2. Клиническое течение серозных менингитов энтеровирусной этиологии у детей характеризовалось преобладанием среднетяжелой формы, наличием двухволнового течения в 24% случаев, диссоциированным менингеальным синдромом, в ряде случаев (9,7-11,0%) затяжным течением, благоприятными исходами.

3. Изменения ЦСЖ у большинства детей были представлены лимфоцитарным трехзначным цитозом.

4. Возрастные особенности цереброспинальной жидкости характеризовались увеличением уровня цитоза с возрастом. Цитоз более 100 клеток в мкл имели только 33,3% детей раннего детского возраста, 52,7% пациентов в периоде первого детства и 64,2% в периоде второго детства и подростков.

5. При серозных менингитах энтеровирусной этиологии наблюдалось значительное снижение функционального состояния альбумина ликвора в виде снижения ЭКА, РСА и повышение ИТ, что говорит о снижении его транспортных, дезинтоксикационных и антиокислительных функций и определяет нарушение дезинтоксикационных возможностей СМЖ.

ИТ — индекс токсичности

ОКА — общая концентрация альбумина

РСА — резерв связывания альбумина

ЦНС — центральная нервная система

ЦСЖ — цереброспинальная жидкость

ЭКА — эффективная концентрация альбумина

Т.В. Комарова, Е.С. Гасилина, Е.А. Познякова

Самарский государственный медицинский университет

Городская больница №5, г. Самара

Комарова Татьяна Владимировна — заочный аспирант кафедры детских инфекций

1. Ажицкий Г.Ю., Багдасарьян С.Н. О возможности выделения мономерного, иммунохимически чистого альбумина. Лабораторное дело 1975; 712-714.

2. Скрипченко Н.В., Сорокина М.Н., Иванова В.В. Серозные менингиты энтеровирусной этиологии. Санкт-Петербург, 2000. С. 4.

3. Сорокина М.Н., Скрипченко Н.В. Вирусные энцефалиты и менингиты у детей. М.: Медицина, 2004. 254-256с.

4. Троицкий Г.В. Дефектные белки: постсинтетическая модификация. К.: Наук. Думка, 1991. 232с.

5. Чурбакова О.В. Клинико-патогенетическое значение эндогенной интоксикации при хронических гепатитах В, С, В+С у детей: автореф. дис… канд. мед. наук. Самара, 2008. 21с.