Вторичный гнойный менингит этиология патогенез клиника диагностика лечение

воспаление мозговых оболочек. Этиология, патогенез. Заболевание вызывают различные бактерии, вирусы, риккетсии, грибы. Воспаляются мягкая и арахноидапьная оболочки и тесно связанные с ними сосудистые сплетения желудочков. Нарушается всасывание и циркуляция цереброспинальной жидкости, что приводит к развитию внутричерепной гипертензии. В процесс могут вовлекаться вещество головного и спинного мозга, корешки, черепные нервы, сосуды мозга. Первичные менингиты протекают как самостоятельные заболевания, вторичные являются осложнением соматических болезней. Гнойные менингиты характеризуются наличием в цереброспинальной жидкости нейтрофильного плеоцитоза, превышающего 500 клеток в 1 мл3. Гнойные менингиты могут быть вызваны различными возбудителями: менингококками, пневмококками, гемофильной папочкой, стрептококками, кишечной палочкой и др. Пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и люди старше 40 лет (у последних это самая частая форма гнойного менингита). Источниками инфекции и факторами, способствующими переходу поражения на оболочки мозга, служат хронические отиты и синуситы, мастоидиты, травмы черепа, алкоголизм, иммунные нарушения. Как и при менингоюкковом менингите, могут быть продромальные симптомы в виде общего недомогания и субфебрильной температуры. Кожные высыпания нехарактерны, за исключением herpes labialis. Клиническая картина типична для тяжелого бактериального менингоэнцефалита. Характерны кратковременные выключения сознания, судороги и параличи краниальных нервов. Весьма типична зеленоватая окраска мутной цереброспинальной жидкости. Без лечения заболевание приводит к смерти через 5—6 дней, однако и при адекватном лечении смертность высока (до 50%). Лечение. Идентификация возбудителя путем бактериологического исследования, которое иногда требует длительного времени, возможна лишь в 70— 80% случаев. В острейшей стадии многие спорадические случаи гнойного менингита не имеют достаточно убедительных этиологических признаков, поэтому прежде всего назначают пенициллин из расчета 200 000—300 000 ЕД/кг, а грудным детям 300 000— 400 000 ЕД/кг в сутки, что составляет в среднем для взрослых больных 24 000 000 ЕД/сут. Пенициллин вводят с 4-часовыми интервалами (6 раз в сутки) у взрослых и с 2-часовыми — у грудных детей. Более высокие дозы пенициллина необходимы только при поеднем начале лечения или при очевидных симптомах менингоэнцефалита. В подобных случаях наряду с в/м введением показано и в/в введение натриевой соли бензилпенициллина — от 4 000 000 до 12 000 000 ЕД/сут. Вместо бензилпенициллина при гнойном менингите могут быть использованы и полусинтетические пенициллины — ампициллина натриевая соль, оксациллин, метициллин. Ампициллин вводят по 2 г через 4 ч в/м или в/в (до 12 г/сут), детям — по 200—400 мг/кг в/в каждые 6 ч. Иногда к пенициллину добавляют в/в введение сульфамонометотокси-на в 1 -и день по 2 г 2 раза, а в последующие дни по 2 г 1 раз в сутки. При непереносимости пенициллина используют гентамицин (до 5 мг/кг в сутки), левомицетин (до 4 г/сут), ванкомицин (до 2 г/сут). Широким спектром действия обладает цефалоридин (цепорин). Оптимальный спектр антибиотиков таков: менингококк, пневмококк — бензилпенициллин, или ампициллин, или левомицетин, или цефалоридин (6 г/сут); палочка Афанасьева—Пфейфера—ампициллин и левомицетин. Комбинированное лечение менингококкового менингита несколькими антибиотиками не имеет преимуществ перед массивными дозами пенициллина или ампициллина. Однако при менингите, вызванном гемофильной палочкой, необходимо комбинировать ампициллин и левомицетин, при обнаружении кишечной палочки в цереброспинальной жидкости — ампициллин и гентамицин, при обнаружении стрептококка — пенициллин и гентамицин. Интрапюмбапьно в тяжелых случаях добавляют пенициллин, гентамицин или стрептомицин. В тяжелых случаях необходим немедленный плазмаферез с последующим введением свежезамороженной плазмы до 1—2 л (доза взрослым).

Туберкулезный менингит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, терапия.

Туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается постепенно, проявляясь нарастающей головной болью на фоне невысокой температуры, к которой лишь через несколько дней присоединяются рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели болезни выявляется поражение краниальных нервов как правило, глазодвигательного и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расстройство функции тазовых органов и спутанность сознания. В половине случаев туберкулезный менингит возникает на фоне активного туберкулезного процесса, чаще всего у больных с гематогенно-диссеминированным туберкулезом легких. В настоящее время заболевание одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взрослых. На ранних стадиях болезни значительные трудности представляет дифференцирование туберкулезного менингита от вирусных менингитов. Даже незначительные признаки нарушения глазодвигательной иннервации и снижение содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости — наиболее важные доводы в пользу туберкулезного поражения оболочек. Лечение. Изониазид (тубазид) по 0,3 г 3 раза в день (взрослым), стрептомицин в/м 1 раз в сутки в дозе 1 000 000 ЕД, рифампицин. Нередко дополнительно назначают этам-бутол. Химиотерапевтические препараты сочетают с глюкокортикоидными гормонами — 15—30 мг/сут преднизолона внутрь. При явлениях менингоэнцефалита необходима интенсивная терапия отека мозга. Для профилактики вызываемых иногда тубазидом и его аналогами полиневропатий и судорог назначают витамин В6 и фенобарбитал. Прогноз. При своевременном начале лечения, длящегося много месяцев, как правило, наступает полное выздоровление. В случае запоздалой диагностики, особенно если наблюдаются затемнение сознания, очаговые поражения мозга и гидроцефалия, исход неблагоприятный, а среди оставшихся в живых большинство имеют резидуальную симптоматику.

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговыхоболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различают се-розный и гнойный менингиты. По локализации процесса бывают гене-рализованные и ограниченные менингиты, на основании мозга — ба-зальные, на выпуклой поверхности — конвекситальные. В зависимостиот темпов развития и течения выделяют молниеносные, острые, подо-i грис и хронические менингиты, а по тяжести — легкую, среднетяже-Чую, тжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бак-Приальные (менингококковый, пневмококковый, стафилококковый,Губсркулезный и др.), вирусные (острый лимфоцитарный хориоменин-M1I, вызванный энтеровирусами ECHO и Коксаки, вирусом эпидеми-•мч кого паротита и др.), грибковые (кандидозный и др.) и протозойныемгпшпиты.

Серозные менингиты обусловлены серозными воспалительными изме-ни i ними в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные(туберкулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.

Патогенез. Входными воротами инфекции при менингите являютсяСлизистая оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного трактаг развитием назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечныхрщсстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распро-г! ранением возбудителя и его попаданием в мозговые оболочки. Разви-Мются воспаление и отек мозговых оболочек, гиперсекреция ликвора ицщержка его резорбции, что приводит к формированию гидроцефалиии повышению внутричерепного давления, раздражению оболочек моз-I,I и корешков черепных и спинальных нервов. Отмечается общее воз-действие интоксикации.

Клинические проявления и диагностика.

Симптоматика всех форм острых менингитов имеет много общего вне зависимости от возбудителя.

Диагноз менингита устанавливают тогда, когда одновременно есть обще-инфекционный, общемозговой, менингеальный (оболочечный) синдро-мы и воспалительные изменения в ликворе. Присутствие только одногоиз них не дает оснований диагностировать менингит. Так, оболочечныесимптомы могут быть обусловлены раздражением оболочек неинфекци-онной природы (менингизм). Увеличение лейкоцитов в ликворе (плео-цитоз) может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или излившу-юся кровь (субарахноидальное кровоизлияние). К раздражению мягкоймозговой оболочки могут приводить различные хронические заболева-ния, например леченый туберкулезный менингит, сифилис, токсоплаз-моз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный менингит, болезнь Ходжкина,саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.

К общеинфекционным симптомам относятся озноб, гипертермия(выше 37 °С), изменения в периферической крови (лейкоцитоз, повы-шение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Отмечают тахикардию,тахипноэ, миалгии и общую астенизацию.

Общемозговая симптоматика представлена головной болью, голово-i р\ жением, тошнотой, рвотой, реже — судорожным синдромом. Усили-нптмшся головная боль вызвана раздражением болевых рецепторовмпионых оболочек и внутри мозговых сосудов вследствие воспалитель-III и о процесса, влияния токсинов и механического воздействия врезуль-liiir монышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, ин-и шинная, ощущается как распирающая, разрывающая. Она может бытьдиффузной или преобладать в лобной и затылочной областях, ирради-Иронить в шею, спину, сопровождаться болью по ходу позвоночника,in к и ia болью в нижних конечностях. В ранней стадии возможна рвота воВремя усиления головной боли, не связанная с приемом пищи. Судороги• мин1 возникают у детей. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, но при прогрессировании заболевания они уступают мес-1м сопливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.

Всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек следует выполнять люмбальную пункцию. Исследуют ликворное давление(при менингитах оно чаще повышенное), содержание белка, глюкозы,Илоридов, клеток и микроорганизмов. Обструкция ликворных путей, пых нервов, нарастание количества белка в цереброспинальнойШИДКости и ее ксантохромное окрашивание.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся отекMI in ;i со вторичным стволовым синдромом и острая надпочечниковаяНедостаточность (синдром Уотерхауса—Фридериксена). Отек головногомп и,| может возникнуть при молниеносном течении на 2—3 день болез-ни Основные признаки — прогрессирующее нарушение сознания, рвота,ищи.цельное беспокойство, дыхательные и сердечно-сосудистые рас-t гройства, повышение артериального и ликворного давления. Остраяиилмочечниковая недостаточность проявляется тяжелыми сосудистыми|пичтройствами, коллапсом.Гечение. Различают молниеносное, острое, абортивное и рецидиви-рующее гечение. Острое и молниеносное течение наиболее часто наб-ИЮдается у детей и людей молодого возраста. Рецидивирующее течениеin гречается редко.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика основы-и. к тс я на клинических данных (острое начало, общеинфекционные,Обшсмозговые симптомы, менингеальный синдром, геморрагическаяi i.iHI.), исследовании ликвора, включая бактериоскопию, и подтвержда-i ни обнаружением менингококка и его выделением на питательныхi редах. Заболевание следует дифференцировать от других форм менин-i ита, мснингизма при общих инфекциях и субарахноидального крово-Течения

Вторичные гнойные менингиты

Этиология и патогенез. Инфекция проникает в субарахноидальноеПространство контактным, периневральным, гематогенным или лим-фок'мным путями из основного очага воспаления (ЛОР-органы, пнев-мония, пиелонефрит и др.)

Клинические проявления представлены описанными выше четырьмягруппами синдромов. У большинства больных имеются клиническиепроявления, свидетельствующие о предшествующем заболевании.

Осложнения и последствия могут быть обусловлены как септицеми-ей, так и вовлечением в процесс нервной системы. Отмечается пораже-ние черепных нервов. Гидроцефалия чаще наблюдается у детей, чем увзрослых. У маленьких детей она сопровождается явным увеличениемголовы и расхождением краниальных швов. Обычно это хроническое инеуклонно прогрессирующее состояние, часто сопровождающееся пси-хическими расстройствами и зрительными нарушениями. Важно выя-вить и лечить постменингитные субдуральные кровоизлияния. Воз-можны фокальные проявления в виде моно- и гемиплегии, афазии,корковой слепоты, которые могут развиться в любой стадии заболева-ния, даже после видимого выздоровления. Менингоцеребральныеспайки и тромбозы сосудов могут обусловить многие из этих измене-ний. Эпилептические припадки могут возникать как в острой стадиименингита, так и после него.

Вторичные гнойные менингиты могут вызываться различными микроорганизмами (стафилоккоками, стрептококками, пневмококками и т. д.). Возникают при наличии в организме другого заболевания, вызываемого обычно данной инфекцией. Инфекция из основного очага распространяется на мозговые оболочки в основном двумя путями: метастатически - гематогенным и контактным (например, из уха).

Диагностика вторичных гнойных менингитов возможна только при всестороннем обследовании больного (ухо, внутренние органы, костная система и т.д.) в сочетании с бактериологическим и иммунологическим изучением крови и ликвора. Патоморфологическая и клиническая картина вторичных гнойных менингитов мало чем отличается от таковой при эпидемическом цереброспинальном менингите.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ:

при неизвестном возбудителе - пенициллин 400000 - 1000000 на 1 кг веса в сутки, стрептомицин 500000 2 раза в сутки, левомицетин;

при выделении возбудителя - антибиотик, к которому чувствителен микроорганизм, не отменяя пенициллинотерапию.

дезинтоксикационная - форсированный диурез, введение больших количеств жидкости, до 3 литров в сутки;

дегидратационная - лазикс, фуросемид и т. д. с изменением диуреза и количества потребляемой жидкости;

десенсибилизирующая - димедрол, супрастин, фенкарол и т. д.;

борьба с психомоторным возбуждением - седуксен, реланиум, рогипнол и т. д.;

борьба с гипертермией (при повышении температуры тела выше 39 - 40 С);

препараты, регулирующие сердечную деятельность и кровообращение. При вторичном гнойном менингите санация первичного очага, лечение заболевания, приведшего к осложнению;

парентеральное кормление.

Объективным критерием излеченности гнойного менингита является санация спинномозговой жидкости - количество клеток в 1 мкл не более 100, при этом 70% из них должны составлять лимфоциты.

Вирусные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

ОСТРЫЙ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХОРЕОМЕНИНГИТ.

Вызывается фильтрирующим вирусом, резервуаром и переносчиком которого являются домашние мыши. Развитие острое с повышения температуры, сильная головная боль, рвота. Менингеальные симптомы выражены нерезко. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее повышено, цитоз увеличен от нескольких десятков до нескольких сот клеток в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, количество белка повышено умеренно, белковые реакции положительные, количество хлоридов и сахара нормальное. Течение заболевания благоприятное, средняя продолжительность от 2 до 4 недель, иногда ремиттирующее.

Лечение: дегидратационная терапия, транквилизаторы, повторные люмбальные пункции.

Туберкулезный менингит: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Серозный менингит, вызываемый проникновением в спинномозговую жидкость микобактерий туберкулеза. Обычно туберкулезный менингит осложняет остро или хронически протекающий туберкулез внутренних органов, костей, кожи, лимфатических узлов. В оболочки головного мозга микобактерии туберкулеза заносятся из очага, расположенного в каком-либо внутреннем органе или туберкула в центральной нервной системе. Путь проникновения - гематогенный, через хореоидные сплетения. При патоморфологическом обследовании тканей мозга отмечаются обильные серозно-фиброзно-экссудативные изменения мягкой мозговой оболочки, наиболее резко выраженные на основании мозга. На оболочке обнаруживается высыпание миллиарных бугорков по ходу сосудов. Воспалительный процесс может переходить на вещество мозга, давая картину менингоэнцефалита.

Обычно туберкулезный менингит начинается постепенно с продромальных явлений. Появляется нарастающая по интенсивности головная боль, адинамия, раздражительность, бессонница или сонливость. К концу продромального периода (от 5 дней до 3 недель) повышается температура до субфебрильных цифр, появляются признаки раздражения мозговых оболочек. В период появления менингеального синдрома наблюдаются поражения черепномозговых нервов (III, IY, YI, YII пары). Возможны изменения глазного дна: невриты, хореоретиниты, застойные диски зрительных нервов. При распространении процесса на вещество мозга появляются симптомы очагового поражения: парезы, параличи, эпиприпадки, симптомы поражения подкорковых структур. Без лечения туберкулезный менингит обычно заканчивается летально на 3 - 4 неделе заболевания. Со стороны крови: лейкоцитоз, лимфопения, ускоренная СОЭ. Ликвор бесцветный, прозрачный, иногда опалесцирует, вытекает под давлением. Клеточно- белковая диссоциация (клеточный состав увеличивается до 100 - 300 в 1 мкл, преимущественно лимфоциты, белка от 45 до 200 мг%, снижено количество сахара и хлоридов). При стоянии ликвора может выпадать тонкая фибриновая сеточка, в которой иногда обнаруживают возбудителя туберкулеза. У 50% больных выявляется положительная туберкулиновая проба. Лечение: антибактериальная терапия (рифампицин, изониазид, пиразинамид), дегидратационная и десенсибилизирующая терапия. Лечение проводится в специализированном стационаре.

Гнойный менингит — воспалительный процесс, возникающий в мягкой оболочке головного мозга при проникновении в нее гноеродных микроорганизмов (пневмококков, менингококков, стрептококков и пр.).

Первичный гнойный менингит развивается при гематогенном распространении возбудителя, также при прямом инфицировании мозговых оболочек при переломах черепа, недостаточно тщательном соблюдении правил асептики в ходе нейрохирургических вмешательств.

Вторичный гнойный менингит возникает на фоне имеющегося в организме первичного септического очага, инфекция из которого проникает в оболочки головного мозга.

Острое начало с резкого повышения температуры тела до 39-40°С, сильного озноба, интенсивной и нарастающей головной боли, тошноты и многократной рвоты. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, бред, нарушения сознания. Специфичные для менингита оболочечные симптомы (симптом Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц) выражены с первых часов заболевания и усиливаются на 2-3-й день. Нарушение функций ЧПН (глазодвигательный, лицевой, тройничный).

Чтобы подтвердить гнойный менингит необходимо произвести люмбальную пункцию, в ходе которой выявляется повышенное давление ликвора, его помутнение или опалесцирующая окраска. Последующее исследование цереброспинальной жидкости определяет увеличенное содержание белка и клеточных элементов (в основном за счет нейтрофилов). Выявление возбудителя производится в ходе микроскопии мазков цереброспинальной жидкости и при ее посеве на питательные среды.

Антибиотикотерапия. В большинстве случаев она представляет собой сочетание ампициллина с препаратами цефалоспоринового ряда (цефтриаксоном, цефотаксимом, цефтазидимом). При гнойном менингите неустановленной этиологии стартовая терапия заключается во внутримышечном введении аминогликозидов (канамицина, гентамицина) или их комбинации с ампициллином.

Симптоматическая терапия (транквилизаторы, литические смеси, инфузионная терапия)

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака). Этиология, клиника, критерии диагностики, неотложная помощь, профилактика.

ПНМК- сосудистая патология, вызывающая внезапное и кратковременное (не более суток) нарушение деятельности мозга. Представляет собой разновидность ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения). Может локализоваться как в отдельных очагах, так и охватывать весь головной мозг.

Наиболее распространённые симптомы ПНМК:

• потеря координации в различной степени;

• головокружение, шум в ушах;

• тошнота, рвота, икота;

• головная боль, при ТИА обычно в затылочной области, с усилением при смене положения;

• онемение и слабость в конечностях (как правило, односторонняя, локального характера);

• бледность кожных покровов;

• мышечная слабость и обездвиженность, возникающая при повороте или запрокидывании головы;

• дисфония (неполное смыкание голосовых связок), дизартрия (нарушение чёткости речи, искажение произношения);

• спонтанный горизонтальный нистагм (колебательное движение глаз высокой частоты);

• эмоциональные нарушения — тревожность или заторможенность;

• сложность с осознанием смысловой нагрузки слов;

• кратковременные потери сознания.

Этиология. Острая блокада кровоснабжения участков мозга, ввиду своей временности не приведшая к необратимым изменениям. Проявляется при атеросклерозе сосудов области мозга и при гипертонии. ПНМК возникает в связи с васкулитами и различными патологиями сердца, вызывающими падение артериального давления с последующим сужением сосудов (инфарктом миокарда, пролапсом митрального клапана, пороками). Врождённые патологии строения сосудов. Риск ПНМК напрямую связан с нарушениями свёртываемости крови и её повышенной вязкостью.

Лечение. Основные причины и способы их лечения:

• нарушение проходимости сосудов, застойные и отёчные явления — Эуфиллин, Натрия хлорид;

• ослабление сердечной деятельности — показано применение кардиотонических препаратов (Сульфокамфокаина, Кордиамина, Коргликона);

• резкое падение артериального давления — Метазон, Кофеин, Эфедрин;

• повышенное артериальное давление — Папаверин, Но-шпа, Циннаризин, ксантинола никотинат (Теоникол).

Профилактика. Может потребоваться коррекция в трудоустройстве, степени занятости, тяжести или интенсивности выполняемых работ. В зависимости от тяжести ПНМК и частоты рецидивов кризов может подниматься вопрос о степени потери трудоспособности, что будет выражено в признании II или III группы инвалидности.

Дата добавления: 2018-05-31 ; просмотров: 564 ;

Вторичные гнойные менингиты Этиология и патогенез. Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактным, периневральным, гематогенным или лимфогенным путями из основного очага воспаления (ЛОР-органы, пневмония, пиелонефрит и др.)

Клинические проявления представлены описанными выше четырьмя группами синдромов. У большинства больных имеются клинические проявления, свидетельствующие о предшествующем заболевании.

Осложнения и последствия могут быть обусловлены как септицемией, так и вовлечением в процесс нервной системы. Отмечается поражение черепных нервов. Гидроцефалия чаще наблюдается у детей, чем у взрослых. У маленьких детей она сопровождается явным увеличением головы и расхождением краниальных швов. Обычно это хроническое и неуклонно прогрессирующее состояние, часто сопровождающееся психическими расстройствами и зрительными нарушениями. Важно выявить и лечить постменингитные субдуральные кровоизлияния. Возможны фокальные проявления в виде моно- и гемиплегии, афазии, корковой слепоты, которые могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздоровления. Менингоцеребральные спайки и тромбозы сосудов могут обусловить многие из этих изменений. Эпилептические припадки могут возникать как в острой стадии менингита, так и после него.

Лечение и прогноз гнойных менингитов При первичном менингите больного следует изолировать (боксированные отделения инфекционных больниц). Применение антибиотиков резко изменило исход заболевания, который раньше всегда был фатальным. Старт-терапией гнойного менингита неустановленной этиологии является внутривенное введение антибиотиков группы пенициллина. Показано применение пенициллина вместе с антибиотиками - синергистами бактерицидного действия (гентамицин и канамицин), цефалоспоринами III-IV поколений. Возможно сочетание гентамицина с ампициллином в дозе 50-100 мг/(кгсут) каждые 12 ч.

При установлении менингококковой, пневмококковой и стрептококковой этиологии менингита наиболее эффективен пенициллин в больших дозах, составляющих для взрослого 24-32 млн ЕД/сут (не менее 300 000 ЕД/кг), которые вводят в 6-8 приемов внутримышечно. Длительность курса лечения определяется течением болезни (в среднем 7-10 дней). Лечение можно прекратить при явном общем улучшении: восстановлении сознания, нормализации температуры и числа лейкоцитов в крови. Наряду с клиническими показателями основным критерием для снижения дозы или отмены препарата является санация цереброспинальной жидкости: снижение числа клеток менее 100 в 1 мкл при содержании лимфоцитов не менее 75%.

При тяжелых формах гнойных менингоэнцефалитов суточная доза вводимого внутримышечно пенициллина должна достигать 48 млн ЕД. При коматозном состоянии и в случаях запоздалого начала лечения доза пенициллина, вводимого внутримышечно, увеличивается до 800 000-1 000 000 ЕД/(кг сут); кроме того, рекомендуется внутривенное введение натриевой (!) соли бензилпенициллина по 4-12 млн ЕД/сут.

• При менингитах, вызванных E. coli, назначают левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин. При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксин М. При инфлюэнц-менингите (вызывается палочкой Афанасьева-Пфейффера, Haemophilus influenzae) препаратом выбора является левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол) из расчета 80-100 мг/(кг сут), применяются препараты из группы карбопенемов (меронем). Для лечения гнойных менингитов используют также полусинтетические пенициллины. Ампициллин назначают из расчета 200-300 мг/(кг•сут) при шестикратном введении внутримышечно и внутривенно.

Известна высокая эффективность сульфаниламидов пролонгированного действия (сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин). Эти препараты назначают внутрь в 1-е сутки по 2 г 2 раза, в последующие дни - по 2 г 1 раз в сутки. Однако их можно применять только при отсутствии рвоты и нарушений сознания.

Внутримышечное введение антибиотиков неэффективно в острой стадии инфекционно-токсического шока, при низком АД. В этих случаях необходимо внутривенное введение антибиотика для создания условий его максимальной диффузии в пораженные ткани.

Неспецифическое лечение. Крайне важно своевременно провести лечение отека мозга с использованием диуретиков и кортикостероидов. Кортикостероидная терапия тем более эффективна, чем раньше она назначена. Чаще используют дексаметазон по 8-16 мг 3-4 раза в сутки.

При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изотонических глюкозосолевых растворов (0,9% раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера). Для коррекции кислотно-основного состояния с целью борьбы с ацидозом внутривенно назначают 4-5% раствор бикарбоната натрия (до 800 мл). С целью дезинтоксикации внутривенно капельно вводят плазмозамещающие растворы, связывающие токсины, циркулирующие в крови. Гемодез подогревают до 35 °С и вливают 300-500 мл со скоростью 40-80 капель в минуту (на 1 введение 250-500 мл), реополиглюкин до 1000 мл. Такую инфузионно-дезинтоксикационную терапию необходимо проводить в сочетании с форсиро-

ванным диурезом. Следует вводить не менее 3 г хлорида калия в сутки (в капельницу добавляют 100 мл 3% раствора хлорида калия, 400 мл 10% раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина).

При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечниковой недостаточности показано внутривенное вливание жидкостей (смесь изотонического раствора хлорида натрия с 10% раствором глюкозы, полиглюкин, плазма крови). В первую порцию жидкости (500-1000 мл) добавляют 125-500 мг гидрокортизона, или 30-50 мг преднизолона, или 5-10 мг кортизона, а также 500-1000 мг аскорбиновой кислоты, кордиамин, строфантин.

С целью профилактики заражения окружающих заболевшего изолируют, проводят дезинфекцию помещения, где он находился. Контактировавших с больным обследуют на кокконосительство (мазок из зева) и устанавливают медицинское наблюдение за ними в течение 10 дней. Лицам, имевшим тесный контакт с больным менингококковым менингитом, показано профилактическое назначение ципрофлоксацина (500-750 мг 2 раза в сутки), рифампицина (450 мг 2 раза в сутки) на протяжении 2-4 дней.

У больных вторичным гнойным менингитом необходима санация первичного очага (лечение гнойных отитов, мастоидита, синусита и других локальных очагов инфекции). Зачастую консервативное лечение не дает существенного эффекта, что требует хирургического вмешательства.

Возможна вакцинация, доказавшая свою эффективность в отношении предупреждения менингитов, вызываемых гемофильной палочкой, пневмококком.

При своевременном лечении в большинстве случаев прогноз благоприятный. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка психического развития у детей), реже обнаруживаются очаговые неврологические расстройства, поражение отдельных черепных нервов, ликвородинамические нарушения и эпилептические припадки.

4. Задача

А. Неврологические синдромы?

Б. Локализация поражения?

В. Предварительный клинический диагноз?

Г. Дополнительные методы исследования?

Д. Лечебная тактика?

А) расстройство сознания, менингеальный синр, левосторонний центральный гемипарез,синдр внутр офтальмоплегии( анизокория),синдр ВЕБЕРА, Раздражение мозговых оболочек. Патологические рефлексы. Плегия.

Б) Правая височная область

В) субдуральная гематома

Д) Хирургическое удаление гематомы. Кровать, Нормализация дыхания, стабильн. АД, профилактика осложнений.. При повышении внутричер давления используют гипервентиляцию, в/в 100-200мл 20% маннитола, кавинтон 15-30 мг сут, церебролизин (для улучшения метаболических процекссов), когда выйдет из комы возможно хир вмешательство

11.1.1.2. Вторичные гнойные менингиты

Этиология и патогенез. Микроорганизм может проникать непосредственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других областях головы и шеи, легких и т.д. Наиболее часто обнаруживаются пневмококки и палочки Пфейффера, реже – стафилококки и стрептококки.

Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактным, периневральным, гематогенным или лимфогенным путями.

Клинические проявления. Заболевание начинается с появления ранних симптомов: недомогания, общей слабости, озноба, лихо-радки неправильного типа. температура может повышаться до 40—40,5 °С. Головная боль – ранний и почти всегда обязательный симптом – постоянная, иногда постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой.

Более патогномоничные признаки менингита развиваются через 12—24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм, птоз, неравномерность диаметра зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим и беспокоен. Возможны тремор, бессонница, отказ от еды и питья. Иногда психические расстройства более грубые: спутанное сознание, галлюцинации и резкая гиперактивность. У наиболее тяжелобольных развиваются сопор и кома.

Осложнения и последствия могут быть обусловлены как септицемией, так и вовлечением в процесс нервной системы. Характерно поражение черепных нервов. Гидроцефалия чаще наблюдается у детей, чем у взрослых. У маленьких детей она сопровождается явным увеличением головы и расхождением краниальных швов. Обычно это хроническое и неуклонно прогрессирующее состояние, часто сопровождающееся психическими расстройствами и зрительными нарушениями. Важно выявить и лечить постменингитные субдуральные кровоизлияния. Возможны фокальные проявления в виде моно– и гемиплегии, афазии, корковой слепоты, которые могут развиться в любой стадии заболевания, даже после видимого выздоровления. Менингоцеребральные спайки и тромбозы сосудов могут обусловить многие из этих изменений. Судороги могут возникать как во время менингита, так и после него. Возможны параплегия, корешковые симптомы, а также другие локальные проявления.

Вторичный гнойный менингит этиология патогенез клиника диагностика лечение

Вирусные менингиты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Туберкулезный менингит: патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Похожие главы из других книг: