Где находится центр боли в головном мозге

Физиолог Вячеслав Дубынин о простагландинах, принципах работы анальгетиков и возникновении хронических болей.

Система болевой чувствительности — это одна из сенсорных систем, которые относятся к разряду чувствительности тела. Есть кожная чувствительность, есть мышечная чувствительность, есть внутренняя чувствительность, есть болевая чувствительность. Соответственно, есть отдельно болевые рецепторы, проводящие пути именно для болевых сигналов, а также обрабатывающие центры в спинном мозге, в головном мозге, которые очень специфично занимаются болью.

Для любой сенсорной системы важно осознавать и понимать, а на что она реагирует, то есть что является тем исходным запускающим сигналом, который вызывает дальнейшую цепочку событий. Для зрительной системы это электромагнитные волны, свет, для слуховой системы — колебания окружающей среды. Для болевой системы это повреждение наших клеток и тканей.

Первый момент, в котором нужно разобраться, — а что это за сигналы SOS? Подобные молекулы выделяют и обычные клетки нашего организма, и специализированные — макрофаги или тучные клетки. И в список этих веществ входит гистамин, простагландины, субстанция P, кальций, калий. Довольно большой список. И у каждой молекулы есть своя функция.

Ключевое значение для запуска именно болевых сигналов имеют простагландины. Это молекулы, которые образуются из липидных молекул нашей мембраны. То есть каждая наша клетка окружена жироподобной липидной оболочкой, в состав которой входит арахидоновая кислота. Когда мембрана повреждается, арахидоновая кислота становится доступной для действия специальных ферментов, которые из нее вырезают сигнальные молекулы, сообщающие о том, что есть повреждения. И ключевое значение имеют молекулы, которые называются простагландины.

Есть ферменты, которые все это производят. Ключевое значение имеет фермент, который называется циклооксигеназа. Поэтому первый способ ослабить боль — это помешать поврежденной зоне образовывать простагландины. Обширная группа лекарственных препаратов является так называемыми блокаторами циклооксигеназы. То есть они не дают возникать простагландинам в достаточной концентрации, и боль становится не такой сильной.

Большинство веществ, которые вы знаете как анальгетики, которые продаются в аптеках, как правило, без рецептов, — это блокаторы образования простагландинов. Аспирин, анальгин, парацетамол, диклофенак — все это относится к этой категории. Все здесь не очень просто, потому что на самом деле циклооксигеназ вообще-то две: циклооксигеназа-1 и циклооксигеназа-2. Классические ненаркотические анальгетики, блокирующие циклооксигеназы, работают и с той и с другой, но чаще с первой.

Первая циклооксигеназа кроме передачи болевых сигналов выполняет кучу других важных функций, и поэтому, если вы ее блокируете, получаете довольно много побочных эффектов, например, на уровне желудка. Поэтому более современная группа лекарственных препаратов из этой категории — это блокаторы циклооксигеназы второго типа. Эта циклооксигеназа функционирует именно в очагах повреждения, в очагах воспаления. Это полезно знать, выбирая анальгетики, для того чтобы уменьшить, например, зубную боль или снять еще какие-то проблемы.

Простагландины и другие вещества, например калий, действуют на болевые рецепторы. В этих рецепторах, в этих отростках нейронов возникают нервные импульсы, убегающие дальше в спинной и головной мозг. Откуда берутся болевые рецепторы? Их источником являются специальные сенсорные нейроны, которые в случае нашего тела (то есть туловище, руки, ноги) расположены рядом со спинным мозгом в особых скоплениях — в спинномозговых ганглиях. Спинномозговых ганглиев 31 пара, это соответствует делению нашего спинного мозга на 31 сегмент. Получается, что сам нейрон находится рядом со спинным мозгом внутри позвоночного столба, а его чувствительный отросток — длинный дендрит — дотягивается, например, до кончиков пальцев и реагирует на боль.

В случае головы восприятием болевых сигналов занимается тройничный нерв — пятый черепной нерв, который формирует три этажа: лобный, верхнечелюстной, нижнечелюстной, — и три ветви сходятся в единый тройничный нерв. Поэтому он называется тройничным. Дальше болевые сигналы от головы тоже попадают в центральную нервную систему.

Отросток идет в кожу или во внутренние органы, потому что болевая чувствительность у нас работает по всему объему тела. А аксон этого нейрона входит, например, в спинной мозг. В спинном мозге основное скопление нейронов, серое вещество спинного мозга, и оно образует с каждой стороны три выроста: задние рога спинного мозга, боковые и передние. Болевые сигналы попадают в задние рога спинного мозга, и там происходит их первичная обработка. Эта первичная обработка заключается в очень простой вещи: задние рога спинного мозга не пропускают слабый болевой сигнал.

Жизнь такая, что наше тело все время испытывает довольно много повреждений, и, если бы все эти сигналы проходили в головной мозг, осознавались, у нас бы все время что-то болело. Поэтому важно слабый болевой сигнал останавливать, а пропускать только значимый. Для того чтобы фильтровать болевую чувствительность в задних рогах серого вещества, существуют специальные тормозные нейроны, стоящие над контактом сенсорного нейрона с той нервной клеткой, которая дальше будет передавать сигнал.

То есть существует основной синапс, передающий болевые сигналы, и над ним тормозной блок, который реализуется вставочными нервными клетками двух типов. Часть из них использует в качестве медиатора гамма-аминомасляную кислоту, а часть — эндорфины. И если мы хотим снять боль уже на уровне спинного мозга, мы можем использовать вещества, похожие на гамма-аминомасляную кислоту, и вещества, похожие на эндорфины. И это будут вещества с центральным анальгетическим, обезболивающим действием.

Блокаторы циклооксигеназы работают на периферии. И они вообще не влияют на нервные клетки, поэтому, например, к ним не возникает привыкания и зависимости — по крайней мере, в явном виде. А если вы начинаете использовать вещества, похожие на ГАМК, вещества, похожие на эндорфины, которые будут влиять уже на синаптическую передачу в спинном мозге, здесь вы должны быть готовы к тому, что будет формироваться и привыкание, и зависимость.

Основной группой препаратов из этой категории являются морфиноподобные соединения, потому что морфин — это молекула, которая похожа на эндорфины. С давних времен опиоиды и опиум использовались, для того чтобы снимать боль. К сожалению, морфин и морфиноподобные молекулы вызывают очень быстрое привыкание и зависимость — к сожалению потому, что сейчас мы уже настолько хорошо знаем систему болевой чувствительности, что нам понятно: по-настоящему сильную боль мы можем снимать только морфиноподобными молекулами эффективно и надежно. То есть сама передача сигнала в синапсах, которые в задних рогах серого вещества так организована, что, если мы очень мощно активируем морфиноподобное торможение, мы можем выключить вообще любую боль. Это то, что не способны сделать аспирин, анальгин.

Морфиноподобными препаратами мы можем вообще блокировать болевую чувствительность. При этом не пострадает, например, кожная чувствительность, мышечная, потому что подобный информационный фильтр есть только в тех каналах, которые передают болевые сигналы. Но морфиноподобные молекулы, к сожалению, вызывают очень быстрое привыкание и зависимость. Очень быстро модифицируется работа синапсов, начинает требовать еще, еще и еще эту молекулу. Поэтому, конечно, медицинское использование подобных веществ строго ограничено. Все это сугубо рецептурные препараты, и применять их нужно только в экстренных случаях: при тяжелых ожогах, онкологии или тяжелых физических травмах. Дело усугубляется тем, что морфиноподобные молекулы работают в центрах положительных эмоций, вызывают эйфорию.

Если болевой сигнал достаточно силен, то он проходит через задние рога серого вещества спинного мозга. Дальше у него две судьбы. Он может запускать реакции, рефлексы на уровне спинного мозга и подниматься в головной мозг. Рефлексы на уровне спинного мозга всем известны — это рефлексы отдергивания. В ситуации, когда вы укололи или обожгли руку и ее отдернули, идет сокращение мышц-сгибателей. Это очень древняя программа, которая носит оборонительный характер, и без этого мы не существуем. Это врожденный рефлекс, мы не обучаемся ему.

А когда сигнал передается в головной мозг, нужны специальные тракты, специальные пути. Аксоны клеток заднего рога серого вещества спинного мозга внутри спинного мозга переходят на противоположную сторону и в боковом канальчике белого вещества поднимаются в головной мозг и достигают таламуса. Таламус — это информационный фильтр на входе в кору больших полушарий, и там есть зрительные центры, слуховые центры, двигательные центры, в том числе центры, связанные с передачей боли. Эти центры находятся во внутренней части таламуса, в медиальных ядрах таламуса. И оттуда сигнал уходит в кору больших полушарий.

Кроме того, часть сигналов идет ниже и достигает гипоталамуса. В гипоталамусе располагаются центры, связанные с нашими потребностями, эмоциями, центры, которые запускают реакцию на стресс. И для этих центров болевые сигналы очень важны. Гипоталамус обеспечивает такое эмоциональное восприятие боли, и наш мозг сконфигурирован таким образом, что боль со стопроцентной вероятностью вызывает негативные эмоции. И чем сильнее боль, тем сильнее эти негативные эмоциональные переживания. Это все логично, это заставляет мозг формировать поведенческие программы, направленные на избегание боли.

За реакцию на боль отвечает в основном задняя часть гипоталамуса, и там находятся нервные клетки, которые запускают изменения в вегетативной нервной системе. Возникает стрессорное состояние, начинает чаще биться сердце, расширяются зрачки, усиливается потоотделение, начинает выделяться адреналин из надпочечников. Кроме того, в задней части гипоталамуса находятся центры, которые активируют оборонительное поведение.

И там еще одна важная развилка. Эта реакция может наступать в виде реакции страха, убегания, избегания, затаивания либо как агрессивная реакция, когда мы как бы нападаем на источник неприятностей. Основной поток болевых сигналов из таламуса поднимается в кору больших полушарий. И здесь есть два варианта.

Первый поток идет специфично в теменную кору, в теменную долю. Это примерно макушка нашей головы, и, если вниз от макушки вот так проводить, вот здесь находятся зоны, которые анализируют чувствительность нашего тела, в том числе здесь есть карта нашего тела, позволяющая оценить болевые сигналы, их интенсивность, специфику, потому что боль бывает разная: острая, тянущая, ноющая.

Кроме того, есть такой тотальный неспецифический поток из таламуса на всю кору больших полушарий, который подтормаживает работу мозга. И специфика болевых сигналов такова, что, когда такой сигнал поднимается в кору, он говорит всем остальным нервным процессам, что нужно прекращаться, нужно разбираться, где болит, где повреждение. В этом смысле боль имеет первый приоритет, и когда у вас что-то заболело, то заниматься какой-то другой деятельностью бывает сложно, особенно если это сильная боль.

Сильная длительная боль крайне неполезна для нашего мозга. И если человек долгое время терпит боль, особенно если это сильная боль, то нервные клетки, синапсы между ними, способны перестраиваться, и болевой сигнал будет проводиться все легче и легче. И это путь к патологии боли, к возникновению хронических болей. Поэтому крайне не рекомендуется терпеть долгую интенсивную боль. Нужно использовать анальгетики. И всерьез нужно разбираться, что является источником боли, и принимать более серьезные меры.

Вячеслав Дубынин, доктор биологических наук, профессор кафедры физиологии человека и животных биологического факультета МГУ, специалист в области физиологии мозга.

Представлен различными отделами коры больших полушарий переднего мозга, особенно, первой соматосенсорной зоной (постцентральной извилиной теменной доли), а также второй соматосенсорной зоной (области сильвиевой борозды височной коры и фронтальной корой) и даже сенсорной зоной затылочной коры.

Именно в этих корковых структурах с участием различных центральных механизмов формируется специфическое ощущение боли. Корковые центры боли тесно связаны обратными связями с таламусом, гипоталамусом, ретикулярной формацией, лимбическими, вегетативными, эндокринными и двигательными (экстрапирамидными и, особенно, пирамидными) центрами, а через них со спинным мозгом и далее через эфферентные соматические и вегетативные нервные волокна с исполнительными органами и тканями организма.

Основные реакции организма на боль реализуются в виде отрицательных эмоций, осознанных мотиваций устранения болевых ощущений и осознанного поведения, направленного на более быстрое и эффективное не только избавление организма от повреждающего фактора, но и лечения поврежденных структур организма. Реакции организма на боль реализуются также в виде активизации механизмов памяти, направленных как на избегание болезнетворных факторов в будущем, так и закрепление опыта по лечению ран.

40.10. структурно-функциональная организация

Фактически интенсивность и характер специфического болевого ощущения определяется не только активизацией ноцицептивной (НЦС), но и степенью и характером функционирования антиноцицептивной системы (АНЦС).

В процессе эволюции шло совершенствование как НЦС, так и АНЦС. В физиологических условиях обе эти системы функционируют содружественно. Активизация НЦС под влиянием многообразных ноцицептивных раздражителей всегда стимулирует АНЦС, что ограничивает болевую афферентацию, болевое ощущение и многочисленные поведенческие, вегетативные и метаболические реакции организма, а значит способствует более быстрому и эффективному восстановлению нарушенных структур и функций.

АНЦС, как и НЦС являются гетерогенными нервными образованиями (сегментарными в спинном мозге и надсегментарными в головном мозге: различных структурах ствола мозга, особенно в промежуточном мозге и коре больших полушарий) болевой чувствительности. Антиноцицептивные структуры и механизмы располагаются на всех переключательных станциях НЦС.

Функционирование АНЦС определяется опиоидными и неопиоидными механизмами, ответственными за ограничение как болевой афферентации, так и болевого ощущения в ответ на действие самых различных по природе интенсивных алгогенных раздражителей.

Опиоидная система регуляции боли включает опиатные рецепторы и опиоидные пептиды.

Опиатные рецепторы представлены мю-(m), сигма- (s) и каппа (k)-рецепторами. Эти рецепторы имеются во всех структурах НЦС, главным образом, в основных релейных станциях афферентации ноцицептивной импульсации (желатинозной субстанции задних рогов спинного мозга, гигантоклеточном ядре продолговатого мозга, центральном сером околоводопроводном веществе и покрышке среднего мозга, синем пятне, черной субстанции, красном ядре, ядрах ретикулярной формации, гипоталамуса и таламуса, лимбических структур, а также в корковых центрах боли. В одних образованиях ЦНС (фронтальной коре, лимбических структурах) опиатных рецепторов во много раз больше, чем в других (теменной, височной и затылочной долях).

Опиоидные пептиды представлены эндорфинами и энкефалинами.

Эндорфины (a, b, g) выполняют роль медиаторов АНЦС и имеют в ЦНС более узкую локализацию их синтеза и действия. В гипоталамусе, гипофизе, перегородке мозга, среднем мозге, таламусе эндорфинов определяется значительно большее количество, чем энкефалинов.

Энкефалины выполняют роль и медиаторов, и модуляторов. Они имеют более обширную локализацию их синтеза и действия в ЦНС. Причем, энкефалины оказывают общее угнетающее действие на активность различных нейронов ЦНС, снижая их реакции на любой сенсорный раздражитель. В отличие от эндорфинов, энкефалины оказывают более слабое угнетающее действие на ЦНС.

Эндорфины, как и экзогенный морфин, оказывают угнетающее влияние на ноцицептивные синаптические входы, а также активируют большинство нейронов АНЦС. Таким образом, эндорфины снижают болевую чувствительность и болевое ощущение не только за счет угнетения структур НЦС, но и за счет активизации структур АНЦС. Следует подчеркнуть, что эндогенная опиоидная система с участием эндорфинов, энкефалинов и опиатных рецепторов является надежным регулятором и контролером интенсивности ноцицептивного возбуждения. С увеличением интенсивности ноцицептивной импульсации опиоидная система активизируется в большей степени. Не нарушенная опиоидная система всегда находится в активном состоянии и способна ограничивать степень возбуждения различных сенсорных, в том числе и болевых структур.

Отмечено, что содержание опиоидных пептидов в биосредах организма, особенно в структурах АНЦС, как и активность опиатных рецепторов в различных образованиях этой системы подвержены суточным колебаниям. Этим, вероятно, и объясняются отмечаемые суточные ритмы болевой чувствительности.

Показано также, что опиатные рецепторы образуют обратимую связь с наркотическими аналгетиками. Последние могут быть вытеснены их антагонистами, итогом чего является восстановление болевой чувствительности. Налоксон блокирует, главным образом, (m)-опиатные рецепторы, в меньшей степени (в 10 раз) – s- опиатные рецепторы, и в наименьшей степени (в 30 раз) – k-опиатные рецепторы. Наряду с антагонистами опиоидных пептидов найдены также их агонисты.

Механизм обезболивающего действия опиоидных пептидов заключается в том, что после взаимодействия эндорфинов и энкефалинов с опиатными рецепторами не проявляется алгогенное действие субстанции Р и других алгогенов.

Механизм действия налоксона, имеющего меньший, чем опиоидные пептиды размер молекулы, заключается в более быстрой и более сильной связи с опиатными рецепторами, в результате чего опиоиды не могут с ними взаимодействовать, а значит оказывать обезболивающее действие.

Неопиоидная система регуляции боли включает следующие гуморальные механизмы, реализующие свое действие через:

§ нейротензин гипоталамуса, ядер шва ствола мозга, центрального серого окловодопроводного вещества (ЦСОВ) и других стуктур ЦНС. Причем, обезболивающий эффект нейротензина оказался во много (100-1000 раз) более сильным, чем у энкефалинов. Причем этот эффект, в отличие от опиоидных пептидов, не купируется налоксоном;

§ окситоцин, вырабатываемый, главным образом, крупноклеточными ядрами переднего гипоталамуса;

§ ангиотензин-II, образующийся из ангиотензина-I;

§ серотонин и серотониновые рецепторы;

§ норадреналин и центральные α-адренорецепторы;

§ ацетилхолин и центральные М- и Н-холинорецепторы;

§ гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и ГАМК-рецепторы;

§ глицин и глициновые рецепторы.

Серотонинергические механизмы снижения боли представлены преимущественно в ядрах шва ствола мозга, ЦСОВ, медиальном гипоталамусе, таламусе и других структурах ЦНС. Различные медиаторы (норадреналин, дофамин) и ФАВ, активизирующие синтез, выделение и действие серотонина, стимулируют опиатную аналгезию.

Адренергетические механизмы угнетения боли представлены структурами сегментов спинного мозга и ствола головного мозга. Эффект норадреналина реализуется через возбуждение a-адренорецепторов. Это приводит к угнетению болевой импульсации и активизации опиатных механизмов.

Холинергичексие механизмы ослабления боли представлены различными структурами ЦНС, ососбенно среднего мозга и ЦСОВ. Активация центральных Н- и М- холинорецепторов ослабляет боль, усиливает морфиновую анестезию, стимулирует высвобождение опиоидных пептидов.

ГАМК- и глицинергетические механизмы обезболивания представлены многими структурами ЦНС (головного и спинного мозга). Показано, что в ответ на боль последними усиливается выделение и действие медиаторов торможения ГАМК и глицина, которые возбуждая ГАМК и глициновые рецепторы, ослабляют болевое ощущение, а также поведенческие и эмоциональные реакции на болевое воздействие.

Читайте также:

• Что если не пить таблетки от головной боли
• От заикания болит голова
• Мигрень от запаха краски
• Когда простынешь болит голова
• Повышенное давление головная боль затрудненное дыхание

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.