Головная боль напряжения обзор литературы

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Головная боль напряжения (tension-typeheadache, ГБН) является наиболее распространенным вариантом цефалгий в общей популяции и проводит к существенным социально-экономическим затратам как для пациента, так и для общества в целом [1]. Несмотря на высокую распространенность и социальную значимость, количество исследований, посвященных данной проблеме, по-прежнему ограничено. В отличие от мигрени ГБН зачастую игнорируется неврологами и специалистами по головной боли. Отчасти это связано с предположением, что ГБН – это полностью психологическая и мышечная проблема. До появления в 1988 г. первой международной классификации головных болей (МКГБ) ГБН была известна как головная боль (ГБ) мышечного напряжения, психогенная или психомиогенная, стрессовая ГБ. Во-вторых, длительное время не было согласованного понимания патофизиологии ГБН, что особенно важно для выработки эффективных стратегий терапии и профилактики. Данные последних 10 лет значительно расширили наше представление о механизмах развития и хронизации ГБН и позволили сформировать эффективные подходы к лечению данного расстройства. В настоящее время убедительно показано, что дисфункция центральных ноцицептивных и антиноцицептивных механизмов играет ключевую роль в развитии, особенно хронической формы, ГБН [2–4].

Классификация
Согласно международной классификации головных болей III пересмотра (МКГБ-III, 2013), выделяют 3 основных подтипа ГБН [5].
1. Нечастая эпизодическая ГБН (НЭГБН) – менее 1 дня в месяц.
2. Частая эпизодическая ГБН (ЧЭГБН) – от 1 до 14 дней в месяц.
3. Хроническая ГБН (ХГБН) – с частотой более 15 дней в месяц.
Подобное разделение ГБН связано с отличиями в патофизиологии, в степени влияния на качество жизни и с различными подходами к терапии. При эпизодической ГБН (ЭГБН) ведущее значение имеют периферические механизмы боли, для хронической формы заболевания характерна дисфункция центральных звеньев ноцицепции. Соответственно, у пациентов с ЭГБН используются только симптоматические средства, купирующие ГБ, в то время как при частой и ХГБН необходимо назначение профилактической терапии. Это еще раз подтверждает важность правильного сбора анамнеза и оценки характеристик ГБ для постановки диагноза, соответствующего МКГБ-III, и подбора оптимальной терапии.
Каждая форма ГБН подразделяется на два подтипа:
1. С вовлечением перикраниальной мускулатуры.
2. Без вовлечения перикраниальной мускулатуры.
При этом нет убедительных данных, указывающих на различия в нейробиологических механизмах или эффективности терапии между этими двумя подтипами ГБН [5].

Основы патогенеза ГБН
Современные данные указывают на сложный мультимодальный патогенез ГБН с преимущественным вовлечением центральных ноцицептивных механизмов [6]. При этом внешние факторы, реакция мышечного напряжения в ответ на психоэмоциональный стресс, периферическая активация и сенситизация могут играть основную роль в развитии ЭГБН, в то время как нейробиологической основой хронизации ГБН является развитие центральной и периферической сенситизации, дисфункции ноци- и антиноцицептивных систем на фоне избыточной и длительной миофасциальной периферической стимуляции/активации и генетической предрасположенности [4, 7, 8]. В результате при ХГБН стимулы от перикраниальной мускулатуры, которые в норме не воспринимались как болевые, ошибочно интерпретируются как ноцицептивные. На основании широкого разнообразия частоты и интенсивности эпизодов ГБН не только у различных лиц, но и у одного и того же пациента можно предположить, что механизмы боли, значимость периферических и центральных звеньев динамичны и меняются от приступа к приступу. Продолжительный и избыточный сигнал от перикраниальной миофасциальной ткани постепенно приводит к пластическим изменениям на уровне нейронов заднего рога (C2–3) и ядра тройничного нерва (V). В результате усиливается ноцицептивная стимуляция супрасегментарных структур и снижается эффективность ингибирующего контроля, что на фоне дисфункции лимбической системы и добавочной моторной коры приводит к дополнительной активации мотонейронов и еще большему мышечному спазму [3, 6].
Оценка болевых порогов показала наличие распространенной гипералгезии и снижение активности системы диффузного болевого ингибирующего контроля у пациентов с ХГБН. В исследовании с применением МР–морфометрии выявлено снижение серого вещества в структурах, участвующих в центральном болевом контроле, у пациентов с ХГБН, с прямой корреляцией от длительности заболевания [9, 10].
Данные клинических исследований указывают, что трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы оксида азота (NO-синтазы) вызывают регресс центральной сенситизации и эффективны при ХГБН. Кроме того, низкочастотная электрическая стимуляция также приводит к быстрому регрессу изменений, характерных для центральной сенситизации, и в настоящее время рассматривается как новый перспективный метод лечения ХГБН и других хронических болевых расстройств [3].
Таким образом, повышение чувствительности с развитием сенситизации как центральных, так, возможно, и периферических ноцицептивных звеньев играет ключевую роль в патогенезе ГБН.

Эпидемиологические аспекты ГБН
ГБ – одна из наиболее распространенных причин обращения к неврологу, при этом ГБН является самой частой формой среди всех первичных ГБ [11]. По данным Датского популяционного исследования, годовая распространенность ГБН в возрасте от 12 лет до 41 года составила 86% [12]. Некоторые авторы отмечают рост встречаемости ГБН среди населения [13].
Несмотря на общий высокий уровень распространенности ГБН, в большинстве случаев встречается НЭГБН, т. е. с частотой менее 1 раз в месяц. На основании критериев МКГБ-II (2004) установлена годовая встречаемость различных форм ГБН: НЭГБН – 63,5%, ЧЭГБН – 21,6% и ХГБН – 0,9% [12]. В более раннем североамериканском исследовании показана распространенность ЭГБН и ХГБН 38,3% и 2,2% соответственно [14].
При анализе гендерных отличий показано, что ГБН, особенно частыми эпизодическими и хроническими формами, чаще страдают женщины. По данным одного из наиболее обширных эпидемиологических исследований, распространенность ЭГБН в течение жизни у мужчин и женщин составляет 69% и 88% соответственно [15]. Статистически достоверно мужчины или не страдают ГБН, или имеют НЭГБН, в то время как женщины чаще подвержены ЧЭГБН и ХГБН [16].

Немногочисленны и противоречивы данные по зависимости распространенности ГБН от возраста. В одном популяционном исследовании показано, что наибольшая встречаемость ЭГБН отмечается на 4-м десятилетии жизни [14]. Датские специалисты установили, что частота ГБН с возрастом снижается [15]. Однако другие авторы отмечают сохранение высокой распространенности ГБН (от 20 до 30%) у лиц старше 60 лет [14, 17].
За счет широкой распространенности общее социально-экономическое бремя, вызванное ГБН, даже выше, чем мигрени [11]. В одном из популяционных исследований установлено, что пациенты с ЭГБН в среднем 9 дней в году не выходят на работу по причине ГБ и еще в течение 5 дней имеют выраженное снижение работоспособности, в то время как для ХГБН эти показатели достигают: 27 дней пропуска работы и 20 дней со сниженной эффективностью [14]. Особенно выраженное нарушение активности отмечается у пациентов с ЧЭГБН и ХГБН и коморбидными нарушениями: депрессия, нарушения сна, тревожные и соматизированные расстройства [18].
Несмотря на высокую распространенность, только малая часть пациентов, преимущественно с ЧЭГБН и ХГБН, обращаются за медицинской помощью. В первую очередь это связано с тем, что большинство лиц имеют НЭГБН с частотой реже 1 раза в месяц, низкой интенсивностью, самостоятельным регрессом ГБ или высокой эффективностью простых безрецептурных анальгетиков и незначительным влиянием на качество жизни. Часть экспертов не рассматривают НЭГБН как заболевание и полагают, что это нормальная реакция организма на внешние факторы, не требующая специального медицинского внимания [19].

На практике при осмотре пациента с ГБН обязательным является выявление повышенного напряжения перикраниальной и шейной мускулатуры с помощью пальпации. Как правило, при ГБН отмечается болезненность при пальпации перикраниальных мышц и выявляются триггерные миофасциальные точки. Известна взаимосвязь между напряжением и болезненностью при пальпации мышц скальпа, шейно-воротниковой зоны и частотой и интенсивностью эпизодов ГБН с типичным усилением проявлений в болевой период (рис. 1) [21, 22].
Методика пальпации достаточно проста, осуществляется 2-м или 3-м пальцем с оказанием устойчивого давления на мышцу с вращательным компонентом. Обычно проводят двухстороннюю пальпацию лобных, височных, жевательных, крылонебных, грудино-ключично-сосцевидных, подзатылочных, ременных и трапециевидных мышц.
Несмотря на логичность и простоту связи мышечного напряжения и болевого синдрома при ГБН, многочисленные данные указывают на незначительную роль периферического механизма в развитии и поддержании ГБН. Исследования, проведенные in vivo, показывают, что мышечный уровень воспалительных медиаторов и метаболитов при ХГБН соответствует норме как в покое, так и при статической нагрузке [23]. Концепция первоначального изменения болевых мышечных порогов как фактора риска развития ГБН также не нашла подтверждения. Интересны данные популяционного проспективного исследования с 12-летним периодом наблюдения пациентов с ГБН. В группе пациентов, у которых за период наблюдения развилась ЧЭГБН, отмечался нормальный уровень мышечного напряжения в начале исследования и достоверное его повышение в конце при отсутствии достоверных изменений уровня болевых порогов [24]. Это указывает, что повышение мышечной болевой чувствительности является следствием частоты эпизодов ГБ, а не каких-либо предрасполагающих факторов, включая генетические, что еще раз подтверждает современную концепцию о ведущей роли центральной сенситизации в развитии и поддержании частых и хронических форм ГБН.
Как известно, стресс и психоэмоциональное напряжение являются основными провоцирующими факторами при ГБН. Однако эти факторы имеют абсолютно схожую распространенность и значение при мигрени [25]. В одном исследовании установлено, что движения головой и в шейном отделе имеют достоверное значение для эпизодической ГБН, а пищевые триггеры, голод, резкие запахи более значимы для пациентов с мигренью [26]. Популяционные исследования показывают, что клинические признаки ГБН схожи у пациентов с мигренью и без, однако частота ГБН достоверно выше у лиц с мигренью [27].

Диагностика ГБН
Диагностика ГБН полностью основана на клиническом осмотре, детальном анализе анамнеза, жалоб пациента и клинических характеристик ГБ. Нет каких-либо дополнительных методов обследования или специфических тестов, подтверждающих диагноз ГБН. При постановке диагноза крайне важно полное соответствие клинических проявлений ГБН критериям МКГБ-III (табл. 1) и отсутствие изменений в неврологическом статусе [5]. Обычно при осмотре выявляются миофасциальные триггерные точки, повышенное напряжение и болезненность при пальпации перикраниальной и шейной мускулатуры. Однако эти проявления неспецифичны для ГБН и могут отмечаться при различных первичных и вторичных ГБ [28]. При наличии у пациента цефалгии, клинически схожей с ГБН, крайне важно уделить внимание временному параметру болевого синдрома. Нарастание частоты и интенсивности ГБ, хронический прогрессирующий паттерн ГБ требуют особого внимания врача для исключения вторичных причин симптомов.
Критерии диагностики МКГБ-III были разработаны для определения четких и понятных отличий между первичными ГБ: мигрень, ГБН, кластерная ГБ. Можно утверждать, что ни один из видов ауры и вегетативных краниальных проявлений не характерен для ГБН и, соответственно, наличие подобных симптомов у пациента является критерием исключения диагноза. Такие сопутствующие симптомы мигрени, как тошнота или рвота, повышенная чувствительность к свету, звукам и запахам в большинстве случаев не встречаются у пациентов с ЭГБН. Клинические сложности заключаются в том, что фото- или фонофобия (только один из двух симптомов) не исключает диагноз ГБН, а при хронической форме ГБН может отмечаться легкая тошнота. Все это может приводить к значительным трудностям при проведении дифференциального диагноза между легкими приступами мигрени и ГБН.
Как уже говорилось, при стабильном паттерне ГБ в течение 6 и более мес. и нормальных данных неврологического статуса нет показаний для проведения дополнительных методов обследования, включая нейровизуализацию (МРТ и КТ головного мозга). Однако следует помнить основные клинические признаки, указывающие на необходимость детального диагностического поиска при неострых ГБ:
1. Необъяснимые отклонения в неврологическом статусе.
2. Атипичное течение ГБ, особенно прогрессирующий паттерн цефалгии.
Именно МРТ головного мозга с/без контрастного усиления и МР-ангиография показаны для проведения нейровизуализации у пациентов с подозрением на вторичный характер цефалгии. Выполнение мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) показано только в экстренной ситуации для исключения субарахноидального кровоизлияния в первые 3 дня заболевания.
В клинической практике основные диагностические сложности возникают, когда мы сталкиваемся с неполным симптомокомплексом ГБН, атипичными чертами заболевания или в случае сочетания признаков различных типов ГБ. Необходимо учитывать высокую значимость активного расспроса, т. к. зачастую при сборе только активных жалоб пациенты с ГБ сообщают не все симптомы.

Из редких причин, имитирующих ХГБН, следует помнить о синдроме внутричерепной гипотензии и хроническом менингите, которые могут проявляться клинически схожей ГБ.
Зачастую ХГБН сочетается с избыточным приемом анальгетиков и развитием лекарственно-индуцированной головной боли (ЛИГБ). Установление факта и уровня злоупотребления анальгетиками является критически важным для проведения эффективной терапии. При ЛИГБ необходима обязательная отмена препарата избыточного приема, т. к. только после этого возможно ожидать эффекта от проводимой профилактической терапии.

Когнитивная поведенческая терапия на начальном этапе является одной из важнейших составляющих лечения пациентов с частыми и хроническими вариантами ГБН. Уже на первичном осмотре необходимо объяснить пациенту доброкачественный характер заболевания, его причины, основные провоцирующие факторы, роль психоэмоционального напряжения и стресса, основные цели лечения, а также важность нормализации образа жизни (соблюдение режима сна, регулярное питание и достаточный объем потребления жидкости, регулярная оздоровительная спортивная нагрузка).

Головная боль - это одна из самых распространенных жалоб среди населения. Головные боли подразделяются на первичные, являющиеся самостоятельными нозологиями, и вторичные, представляющие собой проявления различных неврологических и системных заболеваний. Лечение головных болей требует комплексного подхода и подразумевает применение препаратов с различными механизмами действия в зависимости от степени выраженности головной боли. Лекарственные средства, применяемые для лечения головной боли, классифицируются на две группы: ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (кислота ацетилсалициловая, метамизол натрия, парацетамол, ибупрофен, напроксен, кетопрофен, пироксикам); противомигренозные препараты ( этосуксимид, суматриптан, наратриптан, элетриптан, эрготамин). Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства используются для купирования мягких и средней степени выраженности мигренозных атак.

Противомигренозные препараты - это специфические лекарственные средства, которые купируют приступ мигрени. К противомигренозным лекарственным средствам относятся лекарственные средства, влияющие на серотониновые рецепторы, - серотонинергические препараты, а также альфа-адреноблокаторы (алкалоиды спорыньи).

1. Баринов А.Н. Диагностика и лечение цервикогенной головной боли / А.Н. Баринов // Неврология, нейропсихиатрия и психосоматика. - 2010. - № 1. - С. 58-59.

2. Фокин, И.В. Актуальные проблемы организации медицинской помощи при головной боли / И.В. Фокин // ЖУРНАЛ НАУЧНЫХ СТАТЕЙ ЗДОРОВЬЕ И ОБРАЗОВАНИЕ В XXI ВЕКЕ. - 2014. - Т. 16. - № 3. - С. 72-75

3. Шахпаронова Н.В. Алгоритмы диагностики и лечения головной боли / Н.В. Шахпаронова, А.С. Кадыков // Атмосфера. Нервные болезни. - 2006. - №3. - С. 8-12.

4. Крутцов, А.С. Клиника и комплексное лечение головной боли напряжения / А.С. Крутцов, В.Ю. Романенко, Ю.В. Филинова // БЮЛЛЕТЕНЬ МЕДИЦИНСКИХ ИНТЕРНЕТ-КОНФЕРЕНЦИЙ. - 2013. - Т. 3. - № 1. - С. 37

5. Борисов Э.Б. Комплексное лечение хронических посттравматических головных болей / Э.Б. Борисов, И.Ф. Спрейс // БЮЛЛЕТЕНЬ ВОСТОЧНО-СИБИРСКОГО НАУЧНОГО ЦЕНТРА СИБИРСКОГО ОТДЕЛЕНИЯ РОССИЙСКОЙ АКАДЕМИИ МЕДИЦИНСКИХ НАУК. - 2005. - № 3. - С. 284-285

6. Воробьева О.В. Лечение мигренозной головной боли / О.В. Воробьева // Нервные болезни. - 2014. - № 2. - С. 2-5.

7. Медведева Л. НПВП и дополнительные возможности в терапии цервикокраниальной боли / Л. Медведева // Врач. - 2011. - № 4. - С. 73-79.

8. Азимова Ю.Э. Терапия головной боли напряжения / Ю.В. Азимова, Г.Р. Табеева // Фарматека. - 2011. - № 19. - С. 50-54

9. Клиническая фармакология: Учеб. / Под ред. В.Г. Кукеса. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2006. 944 с.

10. Щербакова Н.Е. Лечение головных болей напряжения с применением лечебных блокад и методов рефлекторного обезболивания / Н.Е. Щербакова, Л.А. Медведева, О.И. Загорулько, А.В. Гнездилов // Анестезиология и реаниматология. -2012. - Вып. № 5. - С. 72-75.

11. Харкевич Д.А. Фармакология : Учебник. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 736 с.

12. Cергеев А.В. Мигрень и головная боль напряжения у детей: основные подходы к эффективной терапии. Часть 2. / А.В. Сергеев // Вопросы современной педиатрии . - 2012. - Т. 11. - № 8. - С. 21-25

13. Артеменко А.Р. Хроническая мигрень: особенности современного профилактического лечения / А.Р. Артеменко, А.Л. куренков, В.С. Шевченко, В.В. Цивилева и др. // Поликлиника. - 2016. - № 4-3. - С. 50-55

14. Щербакова Н.Е. Лечение головных болей напряжения с применением лечебных блокад и методов рефлекторного обезболивания / Н.Е. Щербакова,

15. Филатова Е.Г. Головная боль напряжения/ Е.Г. Филатова // Справочник поликлинического врача. - 2005. - № 04. - С. 57-60.

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 29.09.2015 2015-09-29

Статья просмотрена: 301 раз

Головная боль напряжения (ГБН) является самой распространенной формой первичной головной боли. ГБН подразделяется на три подтипа соответственно частоте головной боли: нечастая эпизодическая ГБН (менее 1 дня с ГБ в месяц), частую эпизодическую ГБН (от 1 до 14 дней с ГБ в месяц) и хроническую ГБН (более 15 дней в месяц). Вследствие этого подразделения имеют место различия в качестве жизни между подтипами ГБ. Человек, испытывающий хроническую повседневную головную боль из месяца в месяц, инвалидизируется. И наоборот, мягкая головная боль один раз в месяц оказывает незначительное влияние на здоровье или функциональные возможности и только изредка требует врачебного вмешательства. Различается лечение подтипов ГБН: для эпизодической ГБН более подходит симптоматическое лечение, а для хронической — профилактическое.

Ключевые слова: головная боль напряжения, классификация, диагностика, лечение.

Введение.

Головная боль является одной из наиболее частых жалоб, с которыми больные обращаются к врачу.

ГБН встречается у большого количества людей и является частой причиной нарушения выполнения повседневных задач.

ГБН рассматривается как доброкачественная форма первичной головной боли и является самой частой по распространенности. Она может иметь различное течение и клинические проявления от редких эпизодов легкой или умеренной до хронической, практически ежедневной головной боли.

Вследствие того, что вначале ГБН имеет умеренный характер, пациенты не обращаются за медицинской помощью, а занимаются самолечением. Тем самым заболевание переходит в хроническую форму, приступы головных болей становятся частыми, и лишь тогда пациенты прибегают к помощи врача.

Хроническая форма ГБН это тяжелое заболевание, вызывающее значительное снижение качества жизни больного. А также негативное влияние оказывает частая эпизодическая ГБН, которая требует длительного и интенсивного лечения.

Классификация ГБН: [1]

Нечастая эпизодическая ГБН (менее 1 дня с ГБ в месяц):

Нечастая эпизодическая, сочетающаяся с напряжением (болезненностью) перикраниальных мышц
Нечастая эпизодическая, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц

Частая эпизодическая ГБН (от 1 до 14 дней с ГБ в месяц):

Частая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц
Частая эпизодическая ГБН, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц

Хроническая ГБН (более 15 дней в месяц):

Хроническая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц
Хроническая ГБН, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц

Возможная нечастая эпизодическая ГБН
Возможная частая эпизодическая ГБН
Возможная хроническая ГБН

Диагностические критерии нечастой эпизодической ГБН: [1]

По меньшей мере, 10 эпизодов, возникающих с частотой не более 1 дня в месяц (не более 12 дней в год) и отвечающих критериям B-D
Продолжительность головной боли от 30 мин до 7 дней
Головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик:

1) двусторонняя локализация

3) интенсивность боли от легкой до умеренной, не нарушающая полностью обычную деятельность пациента

4) головная боль не усиливается от обычной физической нагрузки (например, ходьба, подъем по лестнице)

Оба симптома из перечисленных ниже:

1) отсутствие тошноты или рвоты (возможно, снижение аппетита)

2) только фотофобия или только фонофобия

Наличие как минимум одного из перечисленных ниже факторов:

1) История заболевания и данные объективного осмотра позволяют исключить другую форму головной боли

2) История заболевания и данные объективного осмотра позволяют предположить наличие другой формы головной боли, но она исключена после детального обследования

3) У пациента наблюдается другой вид головной боли, но приступы головной боли напряжения являются самостоятельными и не связаны с ним по времени возникновения

Эпизодическая головная боль напряжения встречается у людей всех возрастов независимо от пола. Провоцирующими факторами являются: усталость, длительное эмоциональное напряжение, длительное напряжение мышц головы, остеохондроз, стресс.

Боль отличается постоянством и монотонностью, сдавливающим или стягивающим характером. Локализуется в затылочно-шейной области, часто становится диффузной.

Эпизодическая ГБН проходит после однократного или повторного приема простых анальгетиков.

Хроническая ГБН напряжения возникает на фоне продолжительного стресса и не проходит до тех пор, пока не будет устранена вызвавшая ее причина.

Пациенты с хронической головной болью испытывают тревогу и подавленность. Головная боль всегда двусторонняя и диффузная, но наиболее болезненная зона может мигрировать в течение дня. В основном головная боль тупая, средней степени выраженности, возникает в момент пробуждения и может длиться в течение всего дня, но не усиливается при физической нагрузке. Большинство пациентов описывают головную боль как ежедневную, непрекращающуюся в течение длительного времени с короткими интервалами ремиссий. Очаговая неврологическая симптоматика при этом заболевании не выявляется. Рвота, тошнота, фото- и фонофобия и транзиторные неврологические нарушения не характерны.

Обследование пациентов и постановка клинического диагноза.

Клинический диагноз ставится на основании двух принципов:

1) Анализ самонаблюдения пациентов за эпизодами, а также ведение ими дневников головной боли.

2) Детальный расспрос пациента, с целью выявления клинических признаков (сбор жалоб, анамнеза, общий и неврологический осмотр, получение сведений о предшествующем лечении, его эффективности, количестве принимаемой дозировки анальгетиков).

Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических обществ (EuropeanFederatinofNeurological, SocietiesEFNS) нейровизуализация в случаях рецидивирующих головных болей требуется лишь в некоторых случаях:

 если характеристики головной боли атипичные

 при наличии эпилептических припадков

 при наличии неврологических признаков

 при наличии в анамнезе вируса иммунодефицита человека

 при наличии онкологических заболеваний или нейрофиброматоза [2]

Мануальная пальпация перикраниальной мускулатуры имеет большую клиническую ценность, но тем не менее в практике используется крайне редко.

ГБН связана между болью в голове и напряжением в мыщцах шеи, плеч, повышенной чувствительностью этих зон к боли при мануальной пальпации.

Принципы лечения ГБН.

Лечение подразделяется на:

 симптоматическое (купирование приступа головной боли)

Симптоматическое лечение направлено на быстрое облегчение боли и восстановление функционирования. А также на улучшение качества жизни больного. Целью лечения является — уменьшить количество приступов головной боли.

Препараты, используемые для профилактики головной боли:

 Антидепрессанты (Амитриптилин в дозе 75–150 мг/день)

 Миорелаксанты (тизанидин, баклофен)

Препараты для купирования приступа головной боли:

 Простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства (Ацетилсалициловая кислота разовая доза варьирует от 150мг до 2 г, суточная — от 150 мг до 8 г, 2–6 раз в сутки; Ацетаминофен)

 Комбинированные анальгетики (Ибупрофен в дозе 400 мг с парацетамолом в дозе 1000 мг)

Для определения эффективности анальгетика Международная ассоциация головной боли рекомендует оценку анальгетического эффекта через 2 часа после приема. [4]

Следует отметить, что консультация пациента с головной болью должна включать элементы когнитивно-поведенческой психотерапии. Пациенту необходимо сообщить об отсутствии у него серьезного заболевания, а также об оптимальных методах купирования приступов (ранний прием препаратов, когда боль еще слабая или умеренная), методах профилактики. Для контроля количества дней с головной болью рекомендуется ведение дневника головной боли [3].

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Е.А. ЧЕЧЕТ, Г.Р. ТАБЕЕВА, д.м.н., профессор, Кафедра нервных болезней и нейрохирургии Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова

Представлен обзор литературы по цервикогенной головной боли (ЦГБ). Нозологическая самостоятельность ЦГБ до сих пор вызывает множество дисскуссий. В настоящее время данный вид головной боли (цефалгии) следует рассматривать как синдром. Изложены современные диагностические критерии ЦГБ. Обсуждаются патофизиология, дифференциальный диагноз с первичными и вторичными цефалгиями, основные подходы к терапии. Современная концепция ЦГБ базируется на данных о наличии анатомо-функциональной связи между тригеминальными и верхнешейными структурами, что подтверждается клинико-экспериментальными исследованиями. Использование консервативных методов лечения, в частности нестероидных противовоспалительных средств в комбинации с мануальной терапией и лечебной гимнастикой, считается наиболее предпочтительным.

Определение и диагностические критерии цервикогенной головной боли

Цервикогенная головная боль (ЦГБ) -- одна из наиболее частых форм вторичных головных болей (цефалгий). Нозологическая самостоятельность ЦГБ до сих пор вызывает множество дискуссий, и некоторые авторы склонны рассматривать значительную часть случаев ЦГБ как клинические варианты других первичных головных болей [1].

Несмотря на то что более 30 лет назад O. Sjaastad описал ЦГБ как самостоятельное заболевание, споры и неопределенность в отношении него сохраняются до настоящего времени [2]. Патофизиология ЦГБ требует дальнейшего изучения, а клиническая диагностика и эффективная терапия представляют значительные трудности. Предположение, что головная боль может быть индуцирована патологией шейного отдела позвоночника, обсуждалось еще с 1926 г. [3], но только в 1990 г. O. Sjaastad со своими коллегами впервые систематизировали результаты исследований и сформулировали диагностические критерии ЦГБ (табл. 1), популяризовав данную нозологию [4, 5].

Характер головной боли:
(IV) А) Среднетяжелая, не пульсирующая и не острая, как правило, начинающаяся с области шеи,
В) Эпизоды боли имеют различную продолжительность,
С) Флюктуирующая, продолжительная боль.

Другие важные характеристики:
(V) A) Только частичный эффект или его отсутствие при приеме индометацина,
В) Только частичный эффект или его отсутствие от эрготамина и суматриптана,
С) Женский пол,
D) Нередкое наличие травмы головы или непрямой травмы шеи в анамнезе, обычно более выраженной, чем средняя тяжесть.

Эпидемиология

Эпидемиология ЦГБ практически не изучена. Отсутствие данных связано с неопределенностью диагностических критериев и трудностью дифференциальной диагностики с другими цефалгиями. В популяционном исследовании с использованием диагностических критериев МКГБ от 1990 г. распространенность ЦГБ составила 3% [7]. В исследовании O. Sjaastad и L.S. Bakketeig, включившем 1 838 жителей Норвегии, этот показатель соответствовал 4,1%, мужчины страдали ЦГБ несколько чаще, чем женщины (51 и 49% соответственно), в 45% случаев ЦГБ сочеталась с другими типами головных болей [8]. Авторы использовали пять обязательных диагностических критериев ЦГБ: односторонняя головная боль, ограничение объема движения в шейном отделе позвоночника, ипсилатеральная боль в шее, плече или руке, головная боль провоцируется локальным внешним давлением на шейную область и/или пребыванием в неудобной позе. K. Aaseth с соавт. исследовали 298 пациентов в возрасте от 30 до 44 лет с хронической вторичной головной болью, используя пересмотренные диагностические критерии O. Sjaastad [9]. Распространенность ЦГБ составила 0,17%, она преобладала у женщин (0,21% против 0,13%). Расхождения между результатами эпидемиологических исследований, вероятно, связаны с различием методологических подходов. Средний возраст начала заболевания -- 27,8 года (от 16 до 57 лет) [8].

Клинические особенности

Для клинициста особое значение имееют два аспекта: 1) головная боль локализуется в одной половине головы, при этом смена сторон не характерна, 2) боль, как правило, распространяется от затылка в лобную область [10--12]. При наличии двусторонней цефалгии боль в одной половине головы должна значительно преобладать. Согласно Fredriksen с соавт., в 36% случаев выраженных приступов ЦГБ слабовыраженная головная боль отмечается и на противоположной стороне [13]. Некоторые полученные данные свидетельствуют о том, что головная боль может быть обусловлена поражением различных структур шеи с противоположной стороны. Одиночное метастатическое поражение второго шейного спинномозгового нерва ассоциировалось с развитием затылочной боли ипсилатерально и лобно-орбитальной дизестезией контрлатерально, после курса лучевой терапии данные симптомы регрессировали [14]. Опухоль области большого затылочного отверстия обуславливала развитие двусторонних головных болей [15].

В классическом варианте боль при ЦГБ начинается в шее или затылочной области и иррадиирует в лобно-глазнично-височную область, распространяясь по волосистой части головы над ушной раковиной или верхней частью нижней челюсти и скуловой области [13]. При этом боль может быть как пульсирующей, так и не пульсирующей, и максимально выражена в передних отделах головы [5, 16]. ЦГБ характеризуется умеренной интенсивностью. Возможно, наличие ипсилатеральной боли в плече или руке, чаще нерадикулярного характера [13]. Уменьшение объема движений в шейном отделе и связанный с ним дискомфорт значительно влияют на качество жизни пациента.

Тошнота (52,7%), рвота (22,2%), фото- и фонофобия (52,5%) возможны при ЦГБ, однако они менее выражены, чем при мигрени [16]. Частота, продолжительность приступов головной боли, длительность межприступного перода могут быть крайне различными. Боль длится от нескольких часов до нескольких недель, кроме того, отмечается тенденция к хронизации [13]. В межприступном периоде некоторых пациентов беспокоит слабовыраженная головная боль. Как правило, ЦГБ провоцируется механическими факторами: локальным давлением в верхнешейной и затылочной областях на симптоматической стороне, движением в шейном отделе позвоночника, длительным вынужденным (нефизиологическим) положением головы. Длительность латентного периода между приступом головной боли и провоцирующим его фактором составляет от нескольких секунд до 30 минут [13]. Нередко ЦГБ предшествуют другие виды головных болей [16].

Патофизиология

Как известно, важную роль в патогенезе различных цефалгий играет чувствительное ядро тройничного нерва, которое служит основой периферического отдела ноцицептивной системы и отвечает за болевую чувствительность головы, образуя тригемино-васкулярную и тригемино-цервикальную системы. Анатомо-функциональная связь тригеминальных и цервикальных структур в пределах тригемино-цервикального комплекса осуществляется за счет переключения болевой импульсации с нейронов первых трех шейных сегментов (СI–III) через вставочные нейроны на ядро спинномозгового пути тройничного нерва. Таким образом, источниками головной боли могут быть патологические изменения в любой структуре, иннервируемой верхними шейными спинальными нервами: атланто-окципитальное сочленение, латеральные атланто-аксиальные суставы, С2-С3, С3-С4 дугоотросчатые (фасеточные) суставы, С2-С3 межпозвонковый диск, шейные мышцы и сухожилия, корешки и нервы [17--19].

Систематический обзор литературы, опубликованной с 1993 по 2008 гг., показал, что у 25--66% людей с хронической цервикалгией боль происходит из дугоотросчатых (фасеточных) суставов шейного отдела позвоночника и распространяется в шейную, межлопаточную области и/или плечо, значительно реже -- в область затылка [29]. Обращает на себя внимание тот факт, что локализация боли не затрагивала зону иннервации ветвей тройничного нерва [21].

Таким образом, патогенез ЦГБ необходимо рассматривать с учетом трех позиций: 1) патология в области шеи предрасполагает к развитию ЦГБ, 2) вопреки нарушению биомеханики шейного отдела позвоночника у пациентов с ЦГБ по данным нейровизуализации не всегда выявляются значимые поражения цервикальных структур, 3) большинство заболеваний шейного отдела позвоночника протекает бессимптомно либо характеризуется болью в шее без распространения в область головы. Из этого следует, что поражение цервикальных структур -- необходимое, но недостаточное условие для возникновения ЦГБ и, вероятно, должно сочетаться с индивидуальной предрасположенностью к головной боли. Дискуссионным остается вопрос о нозологической самостоятельности ЦГБ. Аргументом против существования ЦГБ служит предположение, что при наличии генетической предрасположенности к мигрени или пароксизмальной гемикрании, изменения в шейном отделе позвоночника или механические факторы (поворот головы, сгибание шеи и т. д.) могут инициировать классический приступ соответствующих цефалгий [30--32].

Дифференциальная диагностика

Постановка диагноза должна основываться на данных анамнеза, неврологического и невроортопедического (мануального) обследований. У пациентов с ЦГБ часто ограничен объем пассивных и активных движений в шейном отделе позвоночника. Установлена прямая связь между интенсивностью головной боли, частотой и продолжительностью приступов с ограничением движений в шее [33].

Важным звеном дифференциального диагноза ЦГБ представляется ретгенография и нейровизуализационные методы обследования (КТ, МРТ) шейного отдела позвоночника, позволяющие выявить такую патологию, как грыжа диска, опухоли, дегенеративные заболевания и др. [34]. Было показано, что ревматическое поражение атланто-осевого сустава (подвывихи) может быть ассоциировано с болью в лобных отделах головы [35]. В то же время большинство людей среднего и пожилого возваста имеют различные патологические изменения в шейном отделе позвоночника, но не страдают головной болью.

В некоторых случаях ЦГБ напоминает первичные головные боли. В 17% случаев головная боль отвечает диагностическим критериям как мигрени, так и ЦГБ [36]. Данное обстоятельство указывает на некоторую общность клинической картины этих заболеваний. Также у пациентов с мигренью приступ головной боли может быть спровоцирован механическими факторами в области шеи. Возможное сосуществование ЦГБ с другими цефалгиями создает дополнительные диагностические трудности.

Головная боль напряжения (ГБН) описывается как двусторонняя головная боль небольшой интенсивности. Обычно не возникает трудностей при дифференциальной диагностике, за исключением редких случаев двусторонней ЦГБ [16]. ГБН часто сопутствует ЦГБ, что объясняет наличие в межприступном периоде ЦГБ слабой или умеренной диффузной головной боли.

Для кластерной (пучковой) головной боли (ПГБ) характерна боль в одной половине головы, включая затылочную область. У 10% пациентов приступ начинается с ипсилатеральной боли в шее [37]. Тем не менее не составляет труда отличить ПГБ от ЦГБ. Высокоинтенсивная мучительная боль в виде серии приступов с сопутствующими автономными (вегетативными) симптомами (покраснение конъюнктивы, слезотечение, насморк, заложенность носа, ринорея, отечность века, миоз, птоз) на болевой стороне в сочетании с двигательным беспокойством и ажитацией свидетельствуют в пользу диагноза ПГБ. Продолжительность приступа составляет 15--180 мин, частота -- от одного до восьми раз в сутки. Мужчины страдают в 3--4 раза чаще, чем женщины. В заблуждение врача может ввести эффективность местных анестетиков. В некоторых случаях блокада большого затылочного нерва на ипсилатеральной стороне приводит к облегчению симптомов ПГБ [38, 39].

Пароксизмальная гемикрания (ПГ) представляет собой группу редких доброкачественных цефалгий с характеристиками боли и сопутствующими симптомами, аналогичными симптомам ПГБ. Отличительные черты ПГ -- кратковременность атак (от 2 до 30 мин) и их большая частота (до 40 в сутки). Приступы полностью купируются приемом индометацина, в то время как при ЦГБ данный препарат не эффективен [40]. У 10% пациентов атака может быть спровоцирована механическими факторами, например поворотом шеи, сгибанием головы или давлением на остистые отростки СIV и СV позвонков, место выхода большого затылочного нерва [32, 41].

ЦГБ необходимо дифференцировать еще с одим типом первичных головных болей -- гемикранией континуа (ГК). ГК относится к группе цефалгий, чувствительных к терапии индометацином, и характеризуется строго односторонней, ежедневно персистирующей головной болью, чаще в лобной и височно-орбитальной областях. Интенсивность и характер боли вариабельны. Но в отличие от ЦГБ боль не усиливается при поворотах шеи.

Дифференциальный диагноз ЦГБ следует проводить с вторичными цефалгиями, например невралгией затылочного нерва (НЗН), характеризующейся эпизодической или постоянной болью в затылочной области. В соответствии с МКГБ-3 бета НЗН -- это односторонняя или двусторонняя пароксизмальная стреляющая, пульсирующая, колющая или режущая боль в зоне иннервации большого или малого затылочных нервов или третьего затылочного нерва, нередко сочетается с болезненностью при пальпации области над пораженным нервом и иррадиацией боли в лобно-орбитальную область [6]. Боль временно прекращается после местной анестезирующей блокады. Сопутствующим состоянием может быть боль в плече или руке [42].

При дисфункции височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) в 10% случаев возникает односторонняя лицевая и головная боль. В основном страдают женщины репродуктивного возраста [43]. Дисфункция ВНЧС нередко сочетается с таким коморбидным нарушением, как патология шейного отдела позвоночника. При этом боль в височно-нижнечелюстной области напрямую коррелировала с болью в шее [44].

Среди больных с ЦГБ в анамнезе отмечаются случаи травматических повреждений, среди которых лидирует хлыстовая травма [45]. Между тем любая травма шеи, в т. ч. хлыстовая, не всегда сопровождается ЦГБ. Примером может служить исследование 222 пациентов с головной болью после хлыстовой травмы. Наблюдение в течение 6 мес. выявило ЦГБ у 8% больных, через 6 мес. этот показатель снизился до 3% [46].

Лечение

Методы лечения, которые применяют в настоящее время, основаны почти исключительно на данных небольших исследований и наблюдений из клинической практики.

Консервативное лечение включает мануальную терапию, постизометрическую релаксацию, лечебную гимнастику, использование различных фармакологических препаратов. В настоящее время имеются убедительные данные о преимуществе физических упражнений, направленных на развитие пластичности и силы мышц верхнего плечевого пояса, включая глубокие мышцы шеи [47]. В нескольких контролируемых исследованиях показана высокая эффективность мануальной терапии [48, 49]. Приоритетна комбинация этих методов: сочетание лечебной гимнастики с мягкими техниками мануальной терапии достоверно снижало частоту приступов, интенсивность и продолжительность головной боли [49].

Эффективность трициклических антидепрессантов (амитриптилина, дулоксетина), нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), антиконвульсантов (прегабалина) и других фармакологических препаратов полностью не доказана, но они могут быть рекомендованы для лечения пациентов с ЦГБ [50]. Главными факторами, которые должны учитываться при назначении НПВС -- наличие у лекарства быстрого и мощного обезболивающего эффекта, противовоспалительного действия и хорошей переносимости.

Одним из наиболее эффективных способов лечения ЦГБ считаются инвазивные методы. К ним относят: анестезирующие блокады, радиочастотную денервацию, электрические стимуляционные процедуры и оперативное вмешательство.

Особое место в отношении диагностических и терапевтических возможностей занимают анестезирующие блокады. Положительный эффект от блокады указывает, что боль обусловлена активацией невральной структуры, одного из медиальных ответвлений задних ветвей спинальных нервов, которые иннервируют задние структуры шейного отдела позвоночника, включая межпозвоночные диски, фасеточные суставы и задние шейные мышцы. Блокада затылочного эффективна при ЦВГ, но не помогает в лечении хронической мигрени [53, 54]. Внутрисуставные блокады латеральных атланто-аксиальных суставов (СI–СII), фасеточных суставов СII-СIII, а также блокады медиальных ветвей СII и СIII нервов (в т. ч. третьего затылочного нерва) способствовали длительному облегчению боли у 90% пациентов [55].

Положительные результаты получены на фоне проведения эпидуральных инъекций стероидными препаратами, но не было проведено ни одного рандомизированного клинического исследования (РКИ), доказывающего их эффективность при ЦГБ.

В рандомизированном двойном слепом исследовании не доказана эффективность ботулинотерапии при ЦГБ [56]. Но учитывая положительные результаты в более ранних исследованиях [57], требуется дальнейшее изучение этого вопроса.

Широко используется техника радиочастотной денервации (РД) для лечения ЦГБ [50]. Мишень РД -- фасеточные суставы шейного отдела позвоночника, задние корешки спинномозговых нервов СII--CIII. Имеются доказательства, что РД способствует достоверному уменьшению головной боли у 44--80% пациентов в долгосрочной перспективе [58, 59]. В других РКИ, напротив, отмечался только кратковременный положительный эффект, и уже через 3 мес. не было значимых различий по сравнению с контрольной группой [60].

Стимуляционные методы лечения включают различные техники: эпидуральная стимуляция, стимуляция периферических нервов, в основном большого затылочного нерва, в т. ч. чрескожная. Однако эффективность этих методов систематически не оценивалась.

Хирургическое лечение может быть рекомендовано в отдельных случаях, когда у пациента развиваются сильные иррадиирующие боли в руке или сегментарные неврологические расстройства, что может рассматриваться как показание к оперативному вмешательству (фораменэктомия, дискэктомия и др.) [61, 62]. При поражении атланто-окципитального сочленения и атланто-аксиальных суставов спондилодез способствует достоверному уменьшению боли [63].

Таким образом, необходимо дальнейшее изучение эпидемиологии, клинической картины, патофизиологии и лечения ЦГБ. Доступные диагностические критерии находятся в рабочем состоянии и требуют улучшения. Предполагается, что ЦГБ связаны с патологией шейного отдела позвоночника. Однако с помощью нейровизуализации не всегда выявлятся поражение цервикальных структур. Между тем многие распространенные нарушения в области шеи не сопровождаются головной болью. Это свидетельствует о том, что патогенетические механизмы ЦГБ до конца не ясны. Подходы к лечению базируются в основном на положительных данных клинического опыта и нескольких клинических исследований. Использование консервативных методов лечения, в частности НПВС в комбинации с мануальной терапией и лечебной гимнастикой, считается наиболее предпочтительным.

Источник: Медицинский совет, № 4, 2015

Читайте также: