Головные боли при системной красной волчанке

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Маркова В. В., Соловьёва О. В., Шамуров Ю. С.

Выявлено клиническое сочетание аллодинии , фибромиалгии и определенной клинической формы головной боли при системной красной волчанке .

The spread of fibromyalgia, allodynia and headache in female patients with systemic lupus erythematosus

To evaluate the spread of fibromyalgia , allodynia and headache in female patients with systemic lupus erythematosus (SLE).

ФИБРОМИАЛГИЯ, АЛЛОДИНИЯ И ГОЛОВНАЯ БОЛЬ У ЖЕНЩИН ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

В. В. Маркова, О.В. Соловьёва* Ю.С. Шамуров ЧелГМА; *ГМЛПУЗ ОКБ, г. Челябинск

Выявлено клиническое сочетание аллодинии, фибромиалгии и определенной клинической формы головной боли при системной красной волчанке.

Ключевые слова: системная красная волчанка, фибромиалгия, аллодиния, мигрень, головная боль напряжения.

Актуальность. Наличие головной боли при системной красной волчанке (СКВ) часто воспринимается как естественное клиническое проявление васкулита, а внимание терапевта, ревматолога направлено на другие тяжелые проявления болезни - нефрит, артрит и др. Кроме того, как показала практика, не все болевые синдромы при СКВ являются по патогенезу ноцицептивными. Поэтому объектом изучения стали фибромиалгия (ФМ) и аллодиния, а также их сочетания с головной болью. Нозологическая самостоятельность ФМ в настоящее время дискутабельна, принятым определением является следующее: фибромиалгия -клинический синдром, характеризующийся диффузной мышечной болью, определенными чувствительными точками в мягких тканях, нарушением сна и изменением настроения. Кожная аллодиния -это болевые ощущения, полученные при неболевом раздражении неповрежденной кожи. Острой считается аллодиния, если во время головной боли возникают болезненность или дискомфорт при прикосновении к коже головы, прикосновении к волосам или волосистой части головы, причесывании, закалывании волос или использовании эластичных аксессуаров для фиксации волос, ношении очков, при лежании на этой стороне головы. Хронической называется аллодиния, если все те же ощущения возникают вне приступа головной боли.

кишечника, головная боль напряжения и др. В настоящее время продолжается поиск термина, который бы создавал правильные терапевтические предпосылки. Сочетание таких болевых синдромов, как головная боль, фибромиалгия и аллодиния, может говорить о том, что данные состояния являются следствием центральной сенситизации у больных СКВ.

Материалы и методы. Нами было обследовано 98 женщин с достоверным диагнозом СКВ (критерии АРА, 1982 г.), находящихся на госпитализации в отделении ревматологии ГМЛПУЗ ЧОКБ в течение последних двух лет. Все пациентки были осмотрены неврологом. Для дефиниции головной боли использовалась международная классификация головной боли. Диагноз аллодинии был установлен, исходя из типичных жалоб. Диагноз ФМ опирался на характерные жалобы больных и регистрацию количества болезненных тендерных точек. Все пациенты были разделены на 3 группы в зависимости от длительности заболевания. В первую группу вошли больные с длительностью заболевания до 2 лет, во вторую - с длительностью СКВ от 2 до 6 лет, в третью группу -более 6 лет. Наши клинические наблюдения позволили предположить, что частота головной боли зависит не от активности СКВ, а от длительности заболевания.

Результаты исследования. Структура головной боли у обследованных больных приведена в таблице.

Первая группа включала 21 пациента. Из них у 5 человек (23,8 %) жалобы на головную боль отсутствовали, цефалгия не возникала и при обострении СКВ. У 10 (47,6 %) человек головная боль соответствовала критериям эпизодической головной боли напряжения (ЭГБН): более 10 эпизодов приступов головной боли с частотой менее 15 дней в месяц, с продолжительностью приступа от 30 мин до 7 дней, с локализацией боли с двух сторон, сжимающего или давящего характера, легкой или умеренной интенсивности, не усиливающейся при физической нагрузке, с отсутствием тошнотьт и рвоты. Иногда у пациентов наблюдались фото-и фонофобия. Диагноз первичной головной боли

Структура головной боли у женщин с системной красной волчанкой

Наличие и клиническая форма головной боли Первая группа, %* Вторая группа, %** Третья группа, %***

Нет головной боли 23,8 21,2 0

М (МбА и МсА), % 28,6(23,8 и 4,7) 27,6 (21 и 6,6) 31,7 (22,7 и 9)

Вторичные 0 6,6 38,6

^продолжительность СКВ ДО 2 лет, ^Продолжительность СКВ ОТ 2 ДО 6 лет, ***продолжительность СКВ более 6 лет.

(в данном случае - ЭГБН) основывался на том, что боль возникла до появления СКВ и не было параллелизма в течение этих заболеваний. Никто из пациентов с ЭГБН не имел ФМ и аллодинии.

У 6 человек выявлена головная боль, клинически соответствующая мигрени, причем у 5 человек мигрень протекала без ауры (МбА) и у 1 -с аурой (МсА). Диагноз основывался на следующих критериях: головная боль односторонняя или двусторонняя, интенсивная, пульсирующая, сопровождалась тошнотой или рвотой, фото- и фонофобией, длительность приступа составляла 4-72 часа. Появление мигрени до СКВ, отсутствие связи усиления головной боли с обострениями СКВ позволили расценить эти случаи как первичную головную боль. Следует отметить, что все пациенты с МбА предъявляли жалобы на боли в теле, соответствующие ФМ, и имели достаточное количество болезненных тендерных точек. У большинства пациентов приступы были достаточно частыми (более 1 раза в месяц), тяжелыми и длительными, имелась связь с менструацией, приступ имел яркое вегетативное сопровождение (кардиалгия, гипервентиляция, полиурия). У 2 пациентов после приступа мигрени возникала аллодиния, что позволяет отнести ее к хронической форме.

Вторую группу составили 33 женщины с длительностью заболевания от 2 до 6 лет. У 7 (21,2 %) из них головная боль отсутствовала. Четкая связь между возникновением головной боли и обострениями СКВ выявлена у 2 человек, аллодинией и ФМ она не сопровождалась. В таких случаях головная боль расценивалась как вторичная, то есть являющаяся проявлением СКВ. Цефалгия соответствовала следующим критериям: головная боль появилась после возникновения СКВ, имелась тесная временная связь между усилением головной боли и обострениями СКВ и уменьшение или исчезновение головной боли во время ремиссии основного заболевания.

Эпизодическая головная боль напряжения во

второй группе встречалась у 10 человек (33,3 %). Наличие и выраженность головной боли не зависели от обострений СКВ, отмечалась связь с эмоциональной нагрузкой и изменением погоды. Жалоб, характерных для фибромиалгии и аллодинии, пациенты не предъявляли. У одной пациентки была диагностирована хроническая головная боль напряжения (ХГБН) в сочетании с аллодинией и фибромиалгией.

Мигрень была диагностирована у 9 человек, у всех заболевание возникло до СКВ, у двух человек - в подростковом возрасте. МсА была отмечена у 2 человек, у одного из них сопровождалась аллодинией и фибромиалгией. МбА была зарегистрирована у 7 пациенток, при этом они отмечали редкую смену сторон боли, аллодиния выявлялась у 4 из 7 пациенток, фибромиалгия - у одной пациентки (12 точек), также у одной пациентки было отмечено сочетание МбА с ЭГБН.

Наиболее сложным было уточнить характер головных болей у 2 пациентов, которые связывали развитие головных болей с повышением артериального давления. Мы использовали критерии головной боли, связанной с артериальной гипертензией без гипертонической энцефалопатии, так как характер головной боли (двусторонняя, пульсирующая, усиливающая при физической нагрузке) соответствовал ее критериям, но повышенное артериальное давление регистрировалось постоянно, а не по типу криза, и с трудом поддавалось коррекции. Кроме того, как правило, в этот период возникало обострение СКВ, часто сопровождавшееся поражением почек. Учитывая отмеченное обстоятельство, головная боль у этих пациентов отнесена к вторичным цефалгиям.

В третью группу вошли 44 пациентки с диагнозом СКВ и длительностью заболевания более 6 лет. Все больные предъявляли жалобы на головную боль. ХГБН выявлена у 16 пациентов (36,6 %). У 11 (25,0 %) из них также имелись симптомы, которые позволили установить диагнозы ФМ и аллодинии. В группе больных с ФМ и аллодинией чаще выявлялся абузусный фактор и связь головной боли с болью в шее.

Мигрень выявлена у 14 (31,7 %) человек, при этом МбА - у 10, МсА - у 4 пациенток. Следует отметить, что, несмотря на соответствие приступов критериям первичной мигрени и возникнове-

нию их задолго до появления СКВ, в трех наблюдениях отмечено учащение и утяжеление мигре-нозных приступов при обострении СКВ. У трех (6,8 %) пациенток имелось сочетание Мб А с ХГБН. При МбА аллодиния выявлена у 4 больных, она сочеталась с более тяжелым течением мигрени и наличием менструально-ассоциированной мигрени. ФМ диагностирована у 7 из 10 пациенток с МбА. При МсА в одном случае в качестве ауры отмечалось головокружение системного характера, в трех наблюдениях имела место чувствительная аура. У двух пациенток группы имелись аллодиния и ФМ.

Вторичная головная боль диагностирована у 17 человек, при этом у 7 человек клинически она более всего напоминала ЭГБН. Вторичный характер был установлен вследствие как совпадения во времени начала обострения СКВ и усиления головной боли, так и одновременной ремиссией этих состояний. При этом у трех пациентов боли имели вторичный характер, клинически напоминали ЭГБН и сочетались с наличием типичных мигре-нозных приступов. Связывали головную боль с повышением артериального давления 10 человек. Данная ситуация клинически соответствовала описанной выше у пациентов 2-й группы.

Следует отметить, что пациенты с течением заболевания более 6 лет часто имели несколько видов головной боли. У 3 (6,8 %) пациентов выявлена невралгия затылочного нерва, которая характеризовалась колющей болью, болезненностью кожи и мышц в зоне иннервации затылочного нерва и временным прекращением боли после местной анестезии. У 4 (9,0 %) пациенток головная боль имела четкие гипертензионные черты (диффузная, распирающая, максимально выраженная в утренние часы, сопровождающаяся тошнотой или рвотой). При осмотре глазного дна не было выявлено отека зрительного нерва. По данным МРТ были исключены другие патологические состояния, которые могли бы привести к внутричерепной гипертензии. В то же время регистрировалось расширение желудочков имело место. Верификация диагноза была невозможна, так как не измерялось ликворное давление (отказ пациентов от люмбальной пункции). У нескольких пациентов выявлены более редкие первичные головные боли: первичная колющая головная боль, кратковременная односторонняя невралгическая головная боль с инъецированием конъюнктивы и слезотечением (КОНКС), пароксизмальная гемикрания. Головная боль, клинически соответствующая первичной колющей головной боли, была выявлена у одного пациента (ощущение уколов в области глаза и виска в течение нескольких секунд несколько раз в течение дня). В международной классификации головной боли имеется следующая градация тригеминальных вегетативных цефалгий: 1) пароксизмальная гемикрания, 2) кратковременная односторонняя невралгическая головная боль с инъецированием

конъюнктивы и слезотечением (КОНКС) (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing SUNCT). Серьезные затруднения вызывает трактовка этиологии этих состояний. Никто из пациентов с тригеминальной вегетативной цефалгией не мог с уверенностью сказать, что она возникла до появления СКВ, так как были больны длительное время СКВ уже и за медицинской помощью по поводу головной боли не обращались. Пароксизмальная гемикрания выявлена у одной пациентки. Для постановки диагноза использовались следующие критерии: кратковременность приступов - 2-30 мин, частота до 5 раз в сутки. У больной с КОНКС отмечено возникновение данной головной болей через несколько лет после заболевания волчанкой, чаще приступ возникал в правой половине лица. Приступ односторонней пульсирующей височной головной боли сопровождался отеком лица, слезотечением, зябкостью. Головная боль была расценена как первичная, так как не было параллелизма в течении цефалгии и СКВ.

В заключение следует отметить, что выявленные нами результаты соответствуют данным, полученным у больных с первичными головными болями, в частности, аллодиния встречается не только при мигрени, но и при других видах первичных головных болей [7]. Раннее начало головных болей, их трансформация, наличие абузуса являются факторами риска аллодинии [5]. Использование функциональной магнитно-резонансной томографии позволило установить, что боль при фибромиалгии значительно связана с процессами активации боли от давления в некоторых зонах мозга: клауструм, поясная извилина и префрон-тальная кора [8]. Это явление и названо центральной сенситизацией. Именно участие данных структур в регуляции эмоций, поведения, вегетативного обеспечения позволяет обосновать развитие расстройств настроения, первичных головных болей у больных ФМ. Аллодиния часто связана с усталостью, фибромиалгией, депрессией, тревогой [3]. Отмечено, что чем больше у человека различных болей, тем чаще встречается аллодиния [4]. В клинике ревматических болезней боли встречаются часто, следовательно, можно предположить наличие центральной сенситизации как проявления основного заболевания и как конкурирующего состояния. Учащение головных болей, ФМ и аллодинии в группе с наибольшей длительностью заболевания в нашем исследовании подтверждают это положение. Объяснение различий болевого синдрома, имеющего место при СКВ с позиций центральной сенситизации имеет практическое значение, так как предполагает включение в терапию болевых синдромов при СКВ антидепрессантов и других препаратов, оказывающих влияние на развитие нейропатических болей. Изучение природы различных болевых синдромов при СКВ позволит расширить возможности лечения больных.

1. По мере увеличения длительности заболевания системной красной волчанкой у женщин частота головной боли увеличивается. Это происходит за счет нарастания доли как первичных, так и вторичных головных болей.

2. Фибромиалгия и аллодиния ветечаются при мигрени и хронической головной боли напряжения у женщин, страдающих системной красной волчанкой.

3. Фибромиалгия и аллодиния не характерны для пациентов с системной красной волчанкой при отсутствии синдрома головной боли, при эпизодической головной боли напряжения и при вторичной головной боли.

4. Вторичные головные боли у женщин с системной красной волчанкой, имеют клиническое сходство с эпизодическими головными болями напряжения и головными болями, связанными с артериальной гипертензией.

1. Сигидин, Я.А. Диффузные болезни соединительной ткани /Я.А. Сигидин, Н.Г. Гусева. — М.: Медицина, 2004.

2. Клинические рекомендации. Ревматология / под ред. Е.Л. Насонова. - М.: ГОЭТАР-Медиа, 2005. - С. 141-167.

3. Randomized A. The Health Effects of At-Home Written Emotional Disclosure in Fibromyalgia / A. Randomized et al. // Ford Health Systems. - Michigan, 2008.

4. Central Sensitivity Syndromes: A New Paradigm and Group Nosology for Fibromyalgia and Overlapping Conditions, and the Related Issue of Disease versus Illness / B. Muhammad Yunus, MD 2008 Elsevier Inc. All rights reserved. Semin Arthritis Rheum 37:339-352.

5. Allodynia in migraine: association with co-morbid pain conditions.

6. Tietjen GE; Brandes JL; Peterlin BL; Eloff A; Dafer RM; Stein MR; Drexler E; Martin VT; Hutchinson S; Aurora SK; Recober A; Herial NA; Utley C; White L; Khuder SA Headache [Headache] 2009 Oct; Vol. 49 (9). -P. 1333-1344.

7. Psychopathological symptoms in patients suffering from chronic cephalea with or without fibromyalgia Sala I; Roig C; Amador-Campos JA; Garcia-Sanchez C; Rodriguez A; Diaz C; Gich I Revista De Neurologia [Rev Neurol] 2009 Sep 16-30; Vol. 49 (6). -P. 281-287.

8. Acute and Interictal Allodynia in Patients With Different Headache Forms: An Italian Pilot Study Carlo Lovati, MD; Domenico D’Amico, MD; Pierluigi Bertora, MD; Silvia Rosa, MD; Massimo Suardelli, MD; Enrico Mailland, MD; Claudio Ma-riani, MD; Genaro Bussone, MD Headache 2008; 48:272-277.

9. Psychophysical and Neurochemical Abnormalities of Pain Processing.

10. In Fibromyalgia By Roland Staud, MD, and Michael Spaeth, MD CNS Spectr 13:3 [Suppl 5] March 2008.

Доктор Хаус отнюдь не параноил, подозревая у своих пациентов волчанку по поводу и без.

Что такое волчанка

Волчанка Lupus — Symptoms and causes — это системное аутоиммунное заболевание. Иными словами, болезнь, при которой ваш иммунитет сходит с ума и начинает атаковать собственные органы и ткани. Страдают многие системы организма, в том числе суставы, кожа, клетки крови, мозг, сердце, лёгкие, почки и другие жизненно важные органы.

Это заболевание — гений маскировки: его симптомы совпадают с признаками сотен других недугов. Если ошибиться и принять волчанку за что‑то другое, она может достаточно быстро убить.

Волчанка входит Lupus facts and statistics в число 20 частых причин смерти среди женщин 5–64 лет.

С другой стороны, если вовремя распознать волчанку, с ней вполне можно научиться жить. И даже долго.

Откуда берётся волчанка

С этим вопросом наука пока не разобралась. Есть лишь предположения. Возможно, речь идёт о неком генетическом дефекте иммунитета, который резко обостряется, когда организм сталкивается с какой‑либо инфекцией, даже обычной ОРВИ.

Спусковыми крючками для волчанки помимо инфекций нередко бывают:

Долгое пребывание на солнце, полученные ультрафиолетовые ожоги кожи.
Приём определённых лекарственных препаратов. В их число входят некоторые средства от повышенного кровяного давления, противосудорожные и антибиотики.
Сильные эмоциональные переживания.

По возможности старайтесь избегать этих факторов.

Чем опасна волчанка

Когда иммунная система атакует орган, в нём возникает воспалительный процесс. Побочный эффект этого — отёчность и боль. Но болезненные ощущения всего лишь цветочки. Ягодки куда неприятнее. Вот как страдают разные органы, если их затронула волчанка:

Как понятно из списка, убивает не столько волчанка, сколько вызванные ею осложнения. Поэтому крайне важно вовремя обнаружить, что организм начал атаковать сам себя, и не дать процессу зайти слишком далеко.

Каковы симптомы волчанки

Признаки зависят от того, какую именно систему организма затронул аутоиммунный процесс. Поэтому часто они бывают принципиально разными. Однако некоторые общие моменты выделить всё же можно. Вот чем в большинстве случаев проявляет Common Symptoms of Lupus себя волчанка.

Немотивированная усталость. Иногда сильная. Вы не чувствуете себя отдохнувшим даже после полноценного сна или отпуска.
Головные боли.
Ухудшение памяти.
Скованность и боль в суставах.
Хроническая анемия. В разных видах: низкое количество эритроцитов, гемоглобина или общего объёма крови.
Лихорадка. Температура достигает 37,7 °C и выше, хотя каких‑либо предпосылок для этого, например простуды, на первый взгляд нет.
Участившаяся отёчность. Чаще всего отёки возникают на ногах (в частности ступнях), руках или под глазами.
Белеющие или синеющие пальцы рук при стрессе или воздействии холода.
Одышка, сбивчивое дыхание, иногда боль в груди.
Выпадение волос.
Сухость глаз.
Светочувствительность. Человек почти мгновенно обгорает (получает раздражение кожи), оказавшись на солнце.
Сыпь в форме бабочки, которая появляется на щеках и переносице и становится более заметной после воздействия солнечного света. Также высыпания могут появиться на других частях тела.

Последний симптом — наиболее очевидный признак волчанки. Другие могут быть связаны с десятками иных заболеваний. Но если вы наблюдаете любой из них, а тем более сразу несколько, обязательно обратитесь к терапевту.

Как определить волчанку

Врач проведёт осмотр и при необходимости предложит Lupus — Diagnosis and Treatment сделать следующие анализы:

Общий анализ крови. Помогает установить количество эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, а также уровень гемоглобина. Результаты могут указывать на то, что у вас анемия — один из распространённых признаков системных заболеваний. Низкое количество лейкоцитов или тромбоцитов также иногда наблюдается при волчанке.
Анализ на скорость оседания эритроцитов. Этот специфический тест позволяет установить, как быстро эритроциты оседают на дно пробирки в течение часа. Если скорость превышает норму, это может свидетельствовать о наличии системного заболевания.
Биохимический анализ крови. Он поможет оценить состояние почек и печени, которые часто страдают при волчанке.
Анализ мочи. Если в ней обнаружится белок или кровь, это говорит о поражении почек.
Тест на антиядерные антитела. Если он положителен, значит, иммунная система на взводе. Это говорит о потенциальном наличии аутоиммунного заболевания.
Рентген грудной клетки. Он поможет определить состояние лёгких.
Эхокардиограмма. Её цель — уточнить состояние сердца.
Биопсия. Например, кожи — она актуальна, если волчанка влияет на кожный покров. Также в зависимости от симптомов может потребоваться биопсия почек или печени.

К сожалению, ни один тест не в силах однозначно диагностировать волчанку. Врач может лишь предположить диагноз по совокупности жалоб пациента, результатов физического осмотра и анализов. Поэтому крайне важно найти действительно грамотного медика или обследоваться у нескольких специалистов.

Как лечить волчанку

Способов вылечить волчанку пока не существует. Лечение в основном симптоматическое. Понимая, по каким законам развивается заболевание, врач предложит терапию, которая будет наиболее эффективной в конкретном случае. Кроме того, постоянное наблюдение поможет не допустить негативных сценариев.

Чаще всего применяют такие препараты:

Безрецептурные обезболивающие. Например, на основе ибупрофена. Они помогают снять боль, отёчность и лихорадку, связанную с волчанкой. Иногда могут потребоваться более сильные обезболивающие, рецепт на которые выписывает врач.
Средства против малярии. Такие лекарства влияют на иммунную систему и уменьшают риск обострения волчанки. У них есть побочные эффекты (вплоть до повреждения сетчатки глаз), поэтому принимать противомалярийные препараты можно только по назначению медика.
Кортикостероиды. Помогают снять воспаление. Нередко используются для борьбы с заболеваниями, поражающими почки и мозг. Также имеют серьёзную побочку.
Иммунодепрессанты. Эти лекарства подавляют чрезмерную активность иммунной системы.

Системная красная волчанка (М 32 по МКБ-10)

Патологический процесс захватывает все органы и ткани, что обусловливает клинический и морфологический полиморфизм.

В его основе лежат грубые нарушения гуморального и клеточного иммунитета, в крови циркулируют антитела к цельным ядрам клеток, ингредиентам ядер, форменным элементам крови, агранулированному у-глобулину, факторам свертывающей системы крови [Насонова В.А. и др., 1979].

Циркулирующие иммунные комплексы осаждаются на базальных мембранах сосудов, оказывают цитопатогенное действие и вызывают вас кул ит [Струков А.И.и др., 1970; Струков А.И., 1971]

При обострениях волчаночного процесса васкулит поражает сосуды головного мозга преимущественно в стволе и гипоталамусе, в сосудистых сплетениях желудочков мозга [Atkins C.J. et al., 1972; Gerschwin M., Heyman A., 1975].

При системной красной волчанке (СКВ) одновременно с сосудами иммунопатологический процесс захватывает различные элементы нервной ткани, он реализуется в присутствии антител против ядер нервных клеток и астроцитов в плазме [Diederichson Н., Pynd JX, 1972; Quismere F.P., Frion G.J., 1972].

Таким образом, в патологический процесс включаются не только элементы соединительной ткани, приходящие в соприкосновение со структурами нервной системы, но и сама нервная ткань, что приводит к образованию множественных рассеянных очажков микронекрозов [Беккер Г.М., 1980]. Обсуждая пути вовлечения нервной системы при СКВ, О.М. Фаломеева с сотр. (1983) подчеркивают, что не во всех случаях неврологических осложнений при патологоанатомическом исследовании находят церебральный васкулит.

В этих случаях поражение нервной системы, по-видимому, вызывается антимозговыми антителами, которые действуют на рецепторы мембран нейронов и приводят к их функциональным и морфологическим изменениям. В то же время эти авторы подчеркивают зависимость патогенного эффекта антимозговых антител от нарушения проницаемости сосудов мозга.

Только нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) открывает доступ антимозговых антител к ткани мозга, при сохранном ГЭБ циркулирующие антитела не поражают ЦНС. В последние годы большую роль в генезе неврологических осложнений приписывают не васкулиту, а васкулопатии, вызванной антифосфолипидным синдромом, сопутствующим СКВ.

В.В. Михеев (1971), Л.А. Гусева (1978), Н.С. Толубаев (1983) считают, что те или иные признаки вовлечения нервной системы обнаруживаются практически у всех больных системной красной волчанкой. В отдельных случаях поражение нервной системы может быть начальным проявлением СКВ, а развернутой ее картина становится спустя много месяцев или лет.

У большинства больных оно возникает на фоне развернутой клинической картины волчанки, особенно во время обострений заболевания [Насонова О.В., 1978]. До применения стероидной терапии неврологические осложнения волчанки были непосредственной причиной смерти 25% больных [Исаева Л.А., Сосновская Л.С, 1977]. Динамичность неврологических симптомов, диффузность поражения нервной системы затрудняют классификацию этих осложнений [Михеев В.В., 1971].

При наблюдении большого числа больных [Маленко З.Л., 1969; Гусева Л.А., 1978; Толубаев Н.С, J983] выделены наиболее часто встречающиеся клинические формы. На первое место следует поставить волчаночную энцефалопатию с пароксизмальными состояниями типа гипоталамических кризов на фоне рассеянной очаговой микросимптоматики.

Такие формы наблюдаются при относительно благоприятном течении основного заболевания без выраженных и тяжелых обострений. Н.С Толубаев (1983) наблюдал неврозоподобные состояния у 42%, вегетососудистую дистонию — у 64% больных СКВ.

Вторая форма неврологических осложнений — волчаночный менингоэнцефаломиелит, проявляющийся менингеальным синдромом, внутричерепной гипертензией, очаговым поражением головного мозга (чаще ствола) и спинного мозга.

Частота поражения спинного мозга, по мнению В.В. Михеева (1971), отличает волчаночные осложнения от ревматических. Эти осложнения развиваются на фоне обострения основного заболевания параллельно нарастанию активности церебрального волчаночного васкулита. Особенно тяжелыми оказываются осложнения волчаночного криза [Беккер Г.М., 1980].

Поражение нервной системы при обострении волчанки, по-видимому, может утяжеляться суперинфекцией. ВНИИ ревматологии РАМН мы наблюдали больных с бурным развитием менингоэнцефалита, повышением давления спинномозговой жидкости и умеренным лимфоцитозом в первые дни. Тяжесть менингоэнцефалита стремительно нарастала, и больные умирали в первую неделю обострения.

Мы наблюдали больную, у которой обострение волчанки проявилось сильной головной болью и синдромом астазии-абазии. В дальнейшем последовательно возникли глазодвигательные нарушения, парез лицевого нерва и вестибулярные расстройства. В течение недели патологический процесс постепенно распространялся по стволу в каудаль-ном направлении.

При поражении каудальных отделов ствола наступила смерть. При патологоанатомическом исследовании обнаружен выраженный волчаночный васкулит с периваскулярной инфильтрацией плазматическими клетками, рассеянными периваскулярными микрогеморрагиями в стволе головного мозга; изменений, характерных для энцефалита, не было.

Самостоятельной формой осложнений являются геморрагические и ишемические нарушения мозгового кровообращения, их частота около 10%, а при учете преходящих нарушений мозгового кровообращения достигает 30% [Гусева Л.А., 1978; Толубаев Н.С, 1983]. У 17% больных СКВ, перенесших одно преходящее нарушение мозгового кровообращения или более, в течение 1—5 лет возникает инсульт [Гусева Л.А., Коломеер В.Б., 1983].

Таким образом, при системной красной волчанке в генезе головной боли могут участвовать следующие факторы и патологические состояния:
1) неврозоподобные состояния с головной болью мышечного напряжения, а в некоторых случаях и психалгией, особенно у больных с выраженными психическими изменениями [Невзорова Т.А., Виноградова О.М., 1957; Невзорова Т.А., 1978];

2) регионарная церебральная ангиодистония (чаще гипертония, реже гипотония, по Максименко И.М., 1978), симпатоадреналовые кризы, а также гипертонические кризы, когда волчанка осложняется поражением почек и реноваскулярной артериальной гипертензией. Сосудистые расстройства при волчанке усугубляются повышением вязкости крови и плазмы [Насонова В.А. и др., 1984];

3) раздражение мозговых оболочек и внутричерепная гипертензия при волчаночном менингите и менингоэнцефалите, а также в случае арезорбтивной гидроцефалии на фоне волчаночного фиброза оболочек мозга при длительном течении системной красной волчанки;

4) осложнение волчанки острым нарушением мозгового кровообращения, особенно при паренхиматозном и паренхиматозно-субарахноидальном кровоизлиянии;

5) побочное действие ряда лекарственных средств, особенно при длительном применении. Следует подчеркнуть, что появление или усиление головной боли при СКВ часто отражает обострение основного заболевания, а иногда служит первым признаком грозных или фатальных осложнений со стороны нервной системы.

Лечение собственно головной боли при разных формах СКВ обычно отходит на задний план перед лечением основного заболевания. При СКВ I степени достаточны дозы преднизолона 15-20 мг/сут, при III степени дозу повышают до 40-60 мг/сут.

В стадии ремиссии поддерживающая доза составляет 5—10 мг/сут, больные принимают препарат в этой дозе годами [Насонова В.А., Сигидии Я.А., 1985]. В отдельных случаях при резком обострении заболевания предлагают ударные дозы — до 1000 мг метилпреднизолона внутривенно ежедневно в течение 3 дней [Cameart Е. et al., 1976; Kimberly R. et al., 1981].

При неэффективности глюкокортикоидов назначают цитотоксические иммунодепрессанты — азатиоприн и циклофосфамид в дозе 1—3 мг/кг в сочетании с 3 мг преднизолона на протяжении 2 мес. [Насонова В.А., Сигидин Я А, 1985]. Лечение обострений СКВ приобретает черты ургентной интенсивной терапии [Насонова В.А., 1972].

Только на фоне адекватного комплексного лечения СКВ патогенетическая терапия головной боли может оказаться эффективной. Выбор средств такой терапии принципиально не отличается от выбора средств лечения головной боли при ревматизме.

Читайте также: