Пиразидол и головная боль

К.О. Чахава
ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, Москва

Основными характеристиками хронической боли являются: длительность (согласно DSM–1V, более 6 месяцев); устойчивость к проводимой терапии; отсутствие прямой зависимости от вызвавшей ее причины. По мнению Яхно Н.Н. (1998), хроническая боль является самостоятельным заболеванием с первичным процессом в соматической сфере и вторичной дисфункцией в периферической и центральной нервной системе при участии личностно–психологических механизмов. Такая боль отличается непрерывным и угнетающим характером. Воздействие боли на психику и функциональный статус, как правило, постоянно и неизменно в течение длительного времени (Gurelo О., 1998).

Вопросам патогенеза, клиники и терапии хронических болей в спине в последние годы уделялось немало внимания (Лиев А.А., 1995; Черненко О.А., Ахадов Т.А., Яхно Н.Н., 1996; Попелянский Я.Ю., 1997; Иваничев Г.А., 1998; Болгов М.А., 1999; Вознесенская Т.Г., 2000; Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., 2001). Клинический опыт показал неблагоприятный прогноз для выздоровления у этой группы пациентов.

Наряду с тревожными, ипохондрическими, вегетативными, инсомническими расстройствами, особое значение в структуре синдрома хронической боли принадлежит депрессии (Ямпольский Л.Б., 1989; Лузин М.Н., 1992; Ярош Е., 1997; Romano J. Et al., 1985; De Leon J. с соавт., 1987; Atkinson J. Et al., 1991; Fishbain D.A. et al., 1986; Tyrer S.P., 1992; Мюррей,1997). Депрессия, по мнению Doan В., Dvorkin R. и Haley, является ведущим фактором снижения трудоспособности у больных с хронической болью, а также наиболее значимой мотивационной причиной обращения за медицинской помощью (Kerns R., 1988).

В настоящее время во всех случаях ХБС, помимо традиционной анальгезии, обязательным является применение антидепрессантов (АД). По мнению Вознесенской Т.Г. (1998), хроническая боль сама по себе служит показанием для назначения АД, независимо от наличия депрессии.

Применение антидепрессантов при ХБС как в рамках органических, так и психических расстройств обладает рядом преимуществ, к числу которых исследователи относят снижение или редукцию сопутствующей аффективной патологии и других психопатологических расстройств; потенцирование эндогенных опиатов, играющих важную роль в купировании болевого синдрома; собственно анальгетическое действие, достигаемое за счет повышения уровня серотонина. При этом указанные особенности действия АД отмечены не у всех препаратов. Несмотря на описанную при ХБС эффективность многих серотонинергических (Goldenberg D., 1995, Toleffson, 1995, Вейн A.M., 1998 и др.) и норадренергических АД (Sindrup S., 1993 и др.), амитриптилин остается единственным препаратом, анальгетический эффект которого доказан в экспериментальных и клинических исследованиях (Frank R., et al, 1988; Sindrup S., 1993).

Известно, что функционирование моноаминергических систем, в том числе медиаторов боли, во многом определяется состоянием моноаминоксидазы (МАО), ключевого фермента обмена серотонина, норадреналина и дофамина. Однако существует лишь несколько работ, в которых авторы приводят данные об эффективности АД из группы ингибиторов МАО (ИМАО) при ХБС (Lascelles R., 1966; Merskey H., Hester D., 1972). В контролируемых исследованиях фенелзин был признан более эффективным по сравнению с имипрамином и плацебо в лечении болевых/депрессивных синдромов (Davidson et al., 1987). Этот препарат оказался эффективным в лечении лицевой боли и других хронических болевых синдромов, но вызывал большое число побочных эффектов (Krishnan K., 1999).

Отечественный препарат Пиразидол (селективный ИМАО типа А обратимого действия) отличается от традиционных ИМАО меньшей токсичностью и риском нежелательных взаимодействий с соматотропными лекарственными средствами, в том числе используемыми в неврологической практике. Показана эффективность селективных ИМАО при депрессиях с преобладанием апатии, заторможенности и анергии (явлений негативной аффективности), а также при тревожно–соматизированных и тревожных депрессиях (Дробижев М.Ю. и др., 1993; Андрющенко А.В., Колесников Д.Б., 1998). При этом указывается, что их положительный терапевтический эффект наблюдался на более ранних, по сравнению с ТЦА, этапах терапии.

На базе двух учреждений – Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского (отдел пограничной психиатрии, расположенный на базе московской городской психиатрической больницы №12) и Клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова (отделение боли и патологии периферической нервной системы Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова) проведено исследование эффективности Пиразидола (пирлиндола) у больных с хроническими болями пояснично–крестцовой локализации.

Психиатрическое обследование включало клинико–психопатологическую характеристику состояния, а также оценку по шкале Гамильтон–депрессия (HDRS–17). Всем больным проводилось неврологическое, нейроортопедическое обследование, в том числе рентгенография, МРТ и др. Болевой синдром оценивался при помощи числовой ранговой (ЧРШ) и визуально–ранговой (ВРШ) шкал, в которых с помощью словесных и цифровых характеристик пациенты могли наиболее адекватно охарактеризовать боль и оценить степень ее выраженности. Для оценки многомерного болевого опыта применяли болевой опросник Мак Гилла. Частота побочных эффектов оценивалась с помощью шкалы UKU. Для статистической обработки данных применяли компьютерную программу.

Клинико–психопатологический анализ выявил у обследованных больных депрессивные расстройства легкой (65%) и средней степени тяжести (35%). При оценке депрессивного состояния пациентов в соответствии со шкалой Гамильтона средний балл выраженности депрессивных расстройств составил 18,3 (min 7,2; max 23,4). Депрессия носила в 75% случаев астеноипохондрический и в 35% дистимический характер. Структуру депрессивного синдрома составили: тревожная (63,3% – 19 чел.) и адинамическая депрессия (36,6% – 11 чел.).

Депрессивное настроение больных с ХБС проявлялось утратой ранее присущих интересов, снижением способности получать удовольствие, общей подавленностью. Помимо депрессивных симптомов, у больных наблюдался целый ряд коморбидных (тревожных, ипохондрических, инсомнических, вегетативных) расстройств, что утяжеляло их состояние и социальную адаптацию. При оценке выраженности тревожного радикала у 63,3% больных выявилась психическая тревога – озабоченность, предчувствия наихудшего, ожидание усиления боли, раздражительность. Вместе с этим у больных регистрировались и явления соматической тревоги, проявляющиеся болями в мышцах (36,6%), шумом и звоном в ушах (15%), чувством слабости (45%), приливами жара и ознобом (43,3%), сердцебиением (17%), болями в груди, ощущениями перебоев в сердце (16,6%), гастроинтестинальными симптомами – кишечные колики, запор, чувство переполнения желудка (43,3%), а также нейровегетативные симптомы – головокружения, головные боли напряжения (46,6%). У 86,6% наблюдалась инсомния (трудности засыпания, отсутствие ощущения отдыха и чувство разбитости при пробуждении). У 40% больных выявлялось снижение интеллектуальной продуктивности (трудности концентрации внимания, ослабление памяти).

Все больные получали Пиразидол в таблетированной форме по 0,05 г перорально два раза в день в суточной дозе 200–300 мг. Продолжительность курса терапии составляла 6 недель. Помимо Пиразидола, больным назначались традиционная терапия анальгетиками, нестероидными противовоспалительными средствами (НПВП), миорелаксантами, а также мануальная терапия и массаж.

Обследования проводились до начала терапии (фон), на 7, 14, 28 и 42–й дни лечения.

Общая эффективность терапии Пиразидолом оценивалась при анализе данных шкалы HDRS в динамике (табл. 1). Согласно полученным результатам, начиная уже с 7 дня лечения отмечалось постепенное нарастание терапевтического эффекта. Так, уже к концу первой недели лечения наблюдался неполный антидепрессивный эффект у 20% больных (6 человек). При этом на первой у 13,3% и на второй неделе лечения у 23,3% больных наблюдался полный терапевтический эффект. Дальнейшая динамика редукции депрессии постепенно нарастала к концу лечения, как для полного, так и для неполного терапевтического эффекта. На 6 неделе терапии у 76,7% больных, принимавших Пиразидол, наблюдался полный терапевтический эффект и у 10% – парциальный. В 13,3% случаев лечение оказалось неэффективным.

Тимоаналептический эффект Пиразидола наступал на 2–3 неделе терапии и постепенно нарастал к концу курса лечения. Клинически он выражался в улучшении настроения, уменьшении чувства тоски, подавленности, безнадежности, улучшении сна. Во время проведения терапии больные отмечали снижение эмоционального реагирования, стабилизацию вегетативных проявлений.

Состав

Одна таблетка лекарственного средства Пиразидол включает 25 или 50 мг гидрохлорида пирлиндола.

Дополнительные компоненты: картофельный крахмал, лактоза, стеарат кальция.

Форма выпуска

Продолговатые таблетки кремового цвета с засечкой с одной стороны.

50 таблеток в полимерной банке, одна банка в пачке из картона.
10 таблеток в контурной упаковке, пять упаковок в пачке из картона.

Фармакологическое действие

Антидепрессантное действие.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Суммирует тимолептический эффект с умеренным действием на нервную систему, при этом стимулирующее влияние на пациентов с депрессиями анергического и апатического типа сочетается с успокоительным действием на лиц в ажитированном состоянии.

Селективно, кратковременно и обратимо подавляет А тип МАО (моноаминоксидазы); в большой степени тормозит дезаминирование норадреналина и серотонина, в малой степени – тирамина. Обратное присоединение моноаминов также ингибируется частично. Стимулирует механизмы синаптической передачи возбуждения в нервном волокне.

Подавляет депрессивное действие резерпина, активирует эффекты диоксифенилаланина (L-допы — предшественника норэпинефрина), стимулирует адренергические структуры и серотонинергические структуры, эффекты 5-окситриптофана (химический предшественник серотонина).

Не оказывает антихолинергическое действие. Обладает ноотропным действием, усиливает когнитивные функции.

Практически полностью абсорбируется из пищеварительного тракта. После разового приема внутрь наибольшая концентрация активного компонента в плазме крови фиксируется через 3-7 часов. Равновесная концентрация фиксируется через две недели после назначения.

Выведение из крови осуществляется в три ступени. Биодоступность составляет порядка 20-30%, почти весь препарат метаболизируется в печени. Обладает высоким сродством к протеинам плазмы (до 95%) и длительным временем полувыведения – до восьми суток. Распределяется в спинном мозге, гипоталамусе, коре головного мозга, а также в почках, печени, легких, селезенке. Около половины метаболитов выводится почками, еще 25-45% — с желчью и незначительное количество выделяется с мочой в первоначальном виде. Не накапливается в организме, не вызывает синдрома отмены или привыкания.

Показания к применению

Абстинентный синдром (алкогольный);
депрессии различного происхождения, преимущественно с расстройствами астенического типа и психической или двигательной заторможенностью, бредовыми или депрессивными компонентами тревожного характера;
болезнь Альцгеймера (как компонент комплексной терапии);
депрессия сенильного либо инволюционного характера.

Противопоказания

Сенсибилизация к компонентам препарата;
болезни крови;
острый гепатит;
совместный прием ингибиторов МАО и двухнедельный период после их отмены.

Побочные действия

Реакции со стороны нервной системы: дрожание конечностей, головокружение;
реакции со стороны желудка и кишечника: тошнота, сухость во рту;
Пп

Инструкция по применению Пиразидола (Способ и дозировка)

Инструкция по применению Пиразидола предписывает принимать препарат внутрь.

Пиразидол назначают в первоначальной дозе 50-75 мг в день в 2 приема. Постепенно ее повышают на 25-50 мг до достижения дозы в 150-300 мг в день. Максимальная дневная доза составляет 400 мг. Обычно дозу разделяют на 2-3 приема.

После фиксации терапевтического эффекта средство продолжают принимать в индивидуально подобранной дозировке до одного месяца. Затем дозу медленно уменьшают.

Передозировка

Признаки: тремор, тошнота, головокружение, судороги, тахикардия.

Терапия: промывание желудка, прием энтеросорбентов. Поддерживающая и симптоматическая терапия, в особо тяжелых случаях использование гемосорбции. При появлении судорог принимают диазепам.

Взаимодействие

При совместном назначении или применении Пиразидола сразу после или во время лечения препаратами, блокирующими МАО (например, прокарбазином, моклобемидом, селегилином, фуразолидоном), возможно появление тяжелых осложнений, таких как серотониновый синдром.

Пиразидол способен повышать чувствительность больных к эпинефрину и ряду других аминовых симпатомиметиков – это следует учитывать, если необходим их совместный прием.

Условия продажи

Условия хранения

Беречь от детей;
хранить в сухом темном месте при температуре до 25 градусов.

Срок годности

Особые указания

Пиразидол не принимают вместе с ингибиторами МАО (прокарбазином, фуразолидоном, селегилином).

Препарат совместим с анксиолитиками и антипсихотическими средствами.

Следует быть осторожным при вождении автомобиля во время приема препарата .

Чахава К.О., ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского, Москва

Основными характеристиками хронической боли являются:

длительность (согласно DSM-IV, более 6 месяцев);
устойчивость к проводимой терапии;
отсутствие прямой зависимости от вызвавшей ее причины.

По мнению Яхно Н.Н. (1998), хроническая боль является самостоятельным заболеванием с первичным процессом в соматической сфере и вторичной дисфункцией в периферической и центральной нервной системе при участии личностно-психологических механизмов. Такая боль отличается непрерывным и угнетающим характером. Воздействие боли на психику и функциональный статус, как правило, постоянно и неизменно в течение длительного времени (Gurelo О., 1998).

Наряду с тревожными, ипохондрическими, вегетативными, инсомническими расстройствами, особое значение в структуре синдрома хронической боли принадлежит депрессии (Ямпольский Л. Б., 1989; Лузин М. Н., 1992; Ярош Е., 1997; Romano J. Et al., 1985; De Leon J. с соавт., 1987; Atkinson J. et al., 1991; Fishbain D.A. et al., 1986; Tyrer S.P., 1992; Мюррей,1997). Депрессия, по мнению Doan В., Dvorkin R. и Haley, является ведущим фактором снижения трудоспособности у больных с хронической болью, а также наиболее значимой мотивационной причиной обращения за медицинской помощью (Kerns R., 1988).

Однако несмотря на то, что хронические алгии часто сопровождаются депрессивными расстройствами, их выявлению и терапии уделяется недостаточное внимание. Комплексный подход к боли и депрессивным расстройствам требует понимания каждой проблемы в отдельности и четкой оценки их взаимосвязи. Раннее распознавание депрессивных симптомов предотвращает взаимную индукцию этих состояний и является основной задачей оказания квалифицированной медицинской помощи (Gallagher R.М., 1999). Выявление депрессии у больных с ХБС является непростой задачей для интерниста (Дубницкая Э.Б., 1998). Иногда больные считают депрессивные симптомы естественным следствием боли или умышленно скрывают их, т.к. боль, с их точки зрения, является социально более приемлемым заболеванием (Sunil Verma, 1999). Пациенты с хронической болью часто страдают от бессонницы, также относя ее к последствиям боли. Риск суицида, всегда существующий у депрессивных пациентов, увеличивается при выраженных болевых расстройствах. Поэтому врач должен вовремя выявить и начать лечить депрессию, в противном случае лечение боли может оказаться неэффективным.

В настоящее время во всех случаях ХБС, помимо традиционной анальгезии, обязательным является применение антидепрессантов (АД). По мнению Вознесенской Т.Г. (1998), хроническая боль сама по себе служит показанием для назначения АД, независимо от наличия депрессии.

Применение антидепрессантов при ХБС как в рамках органических, так и психических расстройств обладает рядом преимуществ, к числу которых исследователи относят снижение или редукцию сопутствующей аффективной патологии и других психопатологических расстройств; потенцирование эндогенных опиатов, играющих важную роль в купировании болевого синдрома; собственно анальгетическое действие, достигаемое за счет повышения уровня серотонина. При этом указанные особенности действия АД отмечены не у всех препаратов. Несмотря на описанную при ХБС эффективность многих серотонинергических (Goldenberg D., 1995, Toleffson, 1995, Вейн A.M., 1998 и др.) и норадренергических АД (Sindrup S., 1993 и др.), амитриптилин остается единственным препаратом, анальгетический эффект которого доказан в экспериментальных и клинических исследованиях (Frank R., et al, 1988; Sindrup S., 1993).

Известно, что функционирование моноаминергических систем, в том числе медиаторов боли, во многом определяется состоянием моноаминоксидазы (МАО), ключевого фермента обмена серотонина, норадреналина и дофамина. Однако существует лишь несколько работ, в которых авторы приводят данные об эффективности АД из группы ингибиторов МАО (ИМАО) при ХБС (Lascelles R., 1966; Merskey H., Hester D., 1972). В контролируемых исследованиях фенелзин был признан более эффективным по сравнению с имипрамином и плацебо в лечении болевых/депрессивных синдромов (Davidson et al., 1987). Этот препарат оказался эффективным в лечении лицевой боли и других хронических болевых синдромов, но вызывал большое число побочных эффектов (Krishnan K., 1999).

Отечественный препарат Пиразидол (селективный ИМАО типа А обратимого действия) отличается от традиционных ИМАО меньшей токсичностью и риском нежелательных взаимодействий с соматотропными лекарственными средствами, в том числе используемыми в неврологической практике. Показана эффективность селективных ИМАО при депрессиях с преобладанием апатии, заторможенности и анергии (явлений негативной аффективности), а также при тревожно-соматизированных и тревожных депрессиях (Дробижев М.Ю. и др., 1993; Андрющенко А.В., Колесников Д.Б., 1998). При этом указывается, что их положительный терапевтический эффект наблюдался на более ранних, по сравнению с ТЦА, этапах терапии.

На базе двух учреждений — Государственного научного центра социальной и судебной психиатрии им. В.П. Сербского (отдел пограничной психиатрии, расположенный на базе московской городской психиатрической больницы № 12) и Клиники нервных болезней им. А.Я. Кожевникова (отделение боли и патологии периферической нервной системы Московской медицинской академии имени И.М. Сеченова) проведено исследование эффективности Пиразидола (пирлиндола) у больных с хроническими болями пояснично-крестцовой локализации.

Психиатрическое обследование включало клинико-психопатологическую характеристику состояния, а также оценку по шкале Гамильтон-депрессия (HDRS-17). Всем больным проводилось неврологическое, нейроортопедическое обследование, в том числе рентгенография, МРТ и др. Болевой синдром оценивался при помощи числовой ранговой (ЧРШ) и визуально-ранговой (ВРШ) шкал, в которых с помощью словесных и цифровых характеристик пациенты могли наиболее адекватно охарактеризовать боль и оценить степень ее выраженности. Для оценки многомерного болевого опыта применяли болевой опросник Мак Гилла. Частота побочных эффектов оценивалась с помощью шкалы UKU. Для статистической обработки данных применяли компьютерную программу.

Клинико-психопатологический анализ выявил у обследованных больных депрессивные расстройства легкой (65%) и средней степени тяжести (35%). При оценке депрессивного состояния пациентов в соответствии со шкалой Гамильтона средний балл выраженности депрессивных расстройств составил 18,3 (min 7,2; max 23,4). Депрессия носила в 75% случаев астеноипохондрический и в 35% дистимический характер. Структуру депрессивного синдрома составили: тревожная (63,3% — 19 чел.) и адинамическая депрессия (36,6% — 11 чел.).

Депрессивное настроение больных с ХБС проявлялось утратой ранее присущих интересов, снижением способности получать удовольствие, общей подавленностью. Помимо депрессивных симптомов, у больных наблюдался целый ряд коморбидных (тревожных, ипохондрических, инсомнических, вегетативных) расстройств, что утяжеляло их состояние и социальную адаптацию. При оценке выраженности тревожного радикала у 63,3% больных выявилась психическая тревога — озабоченность, предчувствия наихудшего, ожидание усиления боли, раздражительность. Вместе с этим у больных регистрировались и явления соматической тревоги, проявляющиеся болями в мышцах (36,6%), шумом и звоном в ушах (15%), чувством слабости (45%), приливами жара и ознобом (43,3%), сердцебиением (17%), болями в груди, ощущениями перебоев в сердце (16,6%), гастроинтестинальными симптомами — кишечные колики, запор, чувство переполнения желудка (43,3%), а также нейровегетативные симптомы — головокружения, головные боли напряжения (46,6%). У 86,6% наблюдалась инсомния (трудности засыпания, отсутствие ощущения отдыха и чувство разбитости при пробуждении). У 40% больных выявлялось снижение интеллектуальной продуктивности (трудности концентрации внимания, ослабление памяти).

Болевые ощущения носили изнуряющий характер, зачастую полностью определяя мимику, осанку и поведение больных. Средняя выраженность алгий в исследуемой группе оценивалась как сильная (5,8±2,5 по ВРШ). Пациенты описывали боль, как схватывающую, впивающуюся, щемящую, тянущую, ноющую, немую, сводящую и т.д., тем самым постоянно подчеркивая при ее характеристике выраженность эмоционального компонента.

Обследования проводились до начала терапии (фон), на 7, 14, 28 и 42-й дни лечения.

Общая эффективность терапии Пиразидолом оценивалась при анализе данных шкалы HDRS в динамике (табл. 1). Согласно полученным результатам, начиная уже с 7 дня лечения отмечалось постепенное нарастание терапевтического эффекта. Так, уже к концу первой недели лечения наблюдался неполный антидепрессивный эффект у 20% больных (6 человек). При этом на первой у 13,3% и на второй неделе лечения у 23,3% больных наблюдался полный терапевтический эффект. Дальнейшая динамика редукции депрессии постепенно нарастала к концу лечения, как для полного, так и для неполного терапевтического эффекта. На 6 неделе терапии у 76,7% больных, принимавших Пиразидол, наблюдался полный терапевтический эффект и у 10% – парциальный. В 13,3% случаев лечение оказалось неэффективным.

Таблица 1. Общая эффективность Пиразидола (HDRS) у больных с депрессивными расстройствами, страдающих ХБС

Ответить

Активные пользователи

1 781 сообщений

Пол: Мужчина
Город: *****

Ну да, что-то не подумал) Но чрезмерный избыток норадреналина наверное тоже нехорошо, и его тоже можно как-нибудь обозвать.

Наверх
Ответить
Цитата

Активные пользователи

1 046 сообщений

Пол: Мужчина
Город: Украина

Пьет пиразидол кто-то с Украины? если да, то было бы интересно где его тут купить можно

Наверх
Ответить
Цитата

Активные пользователи

498 сообщений

Пол: Женщина
Город: Екатеринбург

В четвертый раз села на пиразидол. На этот раз вместе с ницерголином.

Как ни странно, похоже, что ницерголин позволяет пить низкодозный пиразидол и при этом не бегать по городу, как угорелая. Ибо альфа-1-адреноблокатор с центральным эффектом.

Пограничное расстройство личности, ОКР , ПТСР

Наверх
Ответить
Цитата

Активные пользователи

580 сообщений

Пол: Мужчина
Город: Улан-удэ

В четвертый раз села на пиразидол. На этот раз вместе с ницерголином.

Как ни странно, похоже, что ницерголин позволяет пить низкодозный пиразидол и при этом не бегать по городу, как угорелая. Ибо альфа-1-адреноблокатор с центральным эффек

А ведь для некоторых бегать по городу как угорелый - такое счастье, когда всю жизнь ходил как зомби (это я про себя)

К сожалению шестая попытка пропить недельку пиразидол после перерыва увы не принесла тот же эффект, что был в пяти предыдущих. Немножко стимило, но это немножко было всего несколько часов в день, а не весь день как в прошлые разы. Не знаю что сейчас с ним делать, разочаровываться начал я в нём. А фенотропил вообще сдулся: даже 4-6 таблеток работать перестали.

Сегодня проэксперентировал: йохинбин добавил после выпитого пиразидола. Получил резкий озноб и сердце закалашматило. Так совсместил два ИМАО , чего и получил. Нет, йохинбин к пиразидолу добавлять нельзя. Хотя просто с мелипрамином он стимулировал, но недолго на часок где-то.

Наверх
Ответить
Цитата

Активные пользователи

498 сообщений

Пол: Женщина
Город: Екатеринбург

Не знаю что сейчас с ним делать, разочаровываться начал я в нём.

Пограничное расстройство личности, ОКР , ПТСР

Наверх
Ответить
Цитата

Активные пользователи

498 сообщений

Пол: Женщина
Город: Екатеринбург

Пограничное расстройство личности, ОКР , ПТСР

Наверх
Ответить
Цитата

Активные пользователи

580 сообщений

Пол: Мужчина
Город: Улан-удэ

А я всё-таки остаюсь на своей комбинации: мелипрамин-пиразидол. Удивительно, но она опять сработала и дала нужный эффект, даже на уменьшиных в два раза дозировках. Значит дело вовсе не в толерантности, а в какой-то другой закономерности. Есть одна версия, что эффект достигается или не достигается в зависимости от промежутков времени между приёмами этих препаратов ( ну и от количества, но это само собой) Буду испытывать, и если подтвердится, расскажу подробнее.

Наверх
Ответить
Цитата

А стимулирующий эффект если появляется, то через какой срок после начала приема? Сегодня пятый день как принимаю 50 мг в 2 приема - утром и днём. В первый день принял 12,5 мг, но потом решил что так плавно, наверное, не нужно.

В плане стимуляции пока ничего не чувствую. Заметил что стабильно на час сократился сон. И голова стала болеть сильнее и чаще.

Правда не факт что именно от пиразидола, так как с головной болью у меня очевидные проблемы. Именно из-за нее и начал принимать антидепрессанты.

До этого сидел на курсе - флуоксетин 20 мг (9 мес) + амитриптилин 25 мг (12 мес), с 27.05 начал плавно снижать дозу амитриптилина, 9.06 закончил. После отмены флуо начал потихоньку скатываться в апатию. Хотел попробовать еще флуоксетин как соло препарат, вроде стимуляцию он давал, побочки были конечно, но не смертельные.

Вот решил попробовать пиразидол, понравился по отзывам отсутствием побочек (в сравнении с другими) и ярким стимулирующим эффектом. Жаль только, что если не пойдет, то при переходе на СИОЗС придется делать немаленькую паузу.

Так что с дозировкой можно сделать? Пока ждать или попробовать до 100 мг увеличить?

Наверх
Ответить
Цитата

Активные пользователи

498 сообщений

Пол: Женщина
Город: Екатеринбург

Пиразидол стимулирует сразу. Раз не стимулирует - значит, не повезло. И от головной боли он не помогает.

Паузу после него делать не нужно, он очень быстро выводится.

Можно увеличить пиразидол до 3*50 мг и подождать пару недель, если интересует именно минимум побочных эффектов.

Можно добавить ламотриджин - и мотивацию даст, и от головной боли поможет.

Пограничное расстройство личности, ОКР , ПТСР

Наверх
Ответить
Цитата

Активные пользователи

580 сообщений

Пол: Мужчина
Город: Улан-удэ

Для стимулирующего эффекта вроде говорят, что наоборот нужно плавно, иначе вместо стимуляции получишь седацию. Там коридор чтоли узкий. И стимулировать действительно должно сразу. Лично меня стимулировала одна таблетка 25мг и в первый же день, а повторный приём в этот же день как ни странно уже седативил. Сейчас принимаю вообще пол таблетки. Но у меня комбинация с мелипраином, без мелипрамина пробовал как-то разок - вроде не стимит.

Читайте также: