Постгерпетическая невралгия 1 ветви тройничного нерва

Лечение невралгии тройничного нерва.

Основным препаратом, который применяется при невралгии тройничного нерва, является карбамазепин. Это тестовый препарат, имеющий высокую диагностическую ценность. Если после ежедневного приема 600-800 мг карбамазепина не наступает обезболивающего эффекта, диагноз типичной невралгии тройничного нерва следует подвергнуть сомнению. Схема лечения карбамазепином следующая: 2 дня больной принимает по 1/2 таблетки (100 мг) 3 раза в день (суточная доза 300 мг), следующие 2 дня по 1 таблетке (200 мг) 2 раза в день (суточная доза 400 мг), затем 2 дня по 1 таблетке (200 мг) 3 раза в день (суточная доза 600 мг). Эффект должен наступить в течение 48 ч. Если карбамазепин имеет недостаточный терапевтический эффект, его следует заменить на другой противосудорожный пре парат - габапептин или депакин, или ламотриджин.

Во время обострения типичной невралгии тройничного нерва применяют трициклический антидепрессант - амитриптилин по 25 мг 3 раза в день в течение всего периода обострения.

Больным пожилого возраста обосновано назначение сосудистой терапии для улучшения микрогемоциркуляции в сосудах мозга. С этой целью используют трентал, кавинтон, никотиновую кислоту и ее производные.

Из физиотерапевтических методов в период обострения невралгии ис пользуют диадинамические токи, амплипульс-терапию. Определенного эф фекта у некоторых больных можно достичь, применяя электрофорез мумие на точки выхода тройничного нерва, фонофорез новокаина, новокаиновой или лидокаиновой мази на триггерные участки.

Рекомендуется использование низкочастотного лазера с облучением каждой триггерной точки от 2 до 4 мин, общая продолжительность сеанса - до 20 мин.

Для снятия болевых пароксизмов применяют иглорефлексотерапию, как в виде монотерапии, так и в комбинации с другими методами лечения.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Опоясывающий герпес (лишай), или герпетический ганглионеврит, с поражением тройничного нерва вызывается фильтрирующим ней-ротропным вирусом Varicella zoster, который находится в тройничном узле. Вирус пребывает в неактивном состоянии в чувствительных ганглиях нервной системы до того времени, пока такие неблагоприятные факторы, как снижение функции иммунной системы, конкурентная ин фекция, стрессовые ситуации, злокачественные новообразования и т.п. способствуют репликации вируса, и он по нервному стволу переходит в нервное окончание, где и формируется патологический воспалитель ный процесс.

Постгерпетическое поражение ветвей тройничного нерва, с точки зрения теории обратного контроля боли, объясняется тем, что в случае острого воспалительного процесса поражаются толстые, миелинизированные волокна, которые очень медленно регенерируют. В этом случае преобладает стимуля ция тонких болепроводящих волокон, вследствие чего развивается неврал гический синдром.

В результате поражения нейротропным вирусом возможно развитие сле дующих болевых синдромов: головной боли и боли в области лица диффуз ного характера, которая является одним из признаков интоксикационного комплекса; невралгии тройничного нерва в острой стадии, ранней постгерпетической невралгии, которые развиваются в период до 6 мес от появления первой герпетической сыпи; поздней постгерпетической невралгии, разви вающейся через 6 мес после первых герпетических высыпаний.

Клиника. Постгерпетическая невралгия тройничного нерва начина ется внезапно, остро, без предвестников. Появляются головная боль, общее недомогание, повышение температуры тела. Такое состояние наблюдается в течение 2-3 дней и обычно расценивается как проявление острой респи раторной инфекции. Затем больные начинают ощущать жжение в области иннервации первой ветви тройничного нерва, реже - второй. Возможен ва риант поражения всех трех ветвей. Интенсивность боли значительная, сопровождается зудом и отеком половины лица. Через несколько дней после начала болевого синдрома на коже лица и слизистой оболочке появляются мелкие пузырьки - везикулезная сыпь. Сначала везикулы маленькие, но они имеют склонность к слиянию в большие пузырьки с прозрачной жидкостью. С течением времени наблюдается высыпание новых герпетических элементов. Таких больных один раз в два дня должен осматривать офтальмолог, потому что всегда есть угроза распространения герпетической сыпи на роговицу. В этом случае развивается герпетический кератит, который может быть причиной возникновения бельма.

Стадия проявлений везикул длится около 1-2 нед, затем они подсыха ют, образуются корочки, после отпадания которых в большинстве случаев остаются рубцы. При неврологическом обследовании больного определяют гиперестезию, гиперпатию и гипестезию на всей половине лица, боль в ме стах выхода I и II ветвей тройничного нерва.

Как правило, герпетический ганглионеврит длится около 3-6 нед и в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. Постгерпетическая невралгия развивается в 16-25 % случаев, чаще всего у женщин от 50 до 70 лет и может длиться в течение продолжительного времени (годами).

Клинический симптомокомплекс, который развивается при постгерпетической невралгии, внешне похож на классическую невралгию, но имеет ряд отличий: болевой синдром возникает спонтанно, длится часами, периодически усиливается; отсутствуют триггерные участки и провоцирующие факторы; боль локализуется преимущественно в участке иннервации I вет ви тройничного нерва.

В случаях рецидивирующего герпетического ганглионеврита (чаще, чем 1 раз в течение 3 мес) необходимо обследование больного на ВИЧ-инфицирование. Больным пожилого возраста проводят комплексное обследование (рентгенографию легких, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопию) для исключения онкологи ческой патологии.

Лечение. В острый период назначают этиотропные противовирусные препараты: ацикловир (зовиракс или медовир 5 мг/кг на 200 мл изотониче ского раствора натрия хлорида внутривенно капельно) или по 800 мг внутрь 5 раз в день в течение 5-7 дней. Эффективным является применение валь-трекса по 1000 мг 3 раза в день в течение 7 дней. Параллельно назначают иммуноглобулин человека для внутримышечного введения по 2 дозы через день 3 инъекции, десенсибилизирующие средства, индукторы интерферона (циклоферон, амиксин, лаферон). На пораженные герпесом участки кожи наносят мазь с ацикловиром для внешнего использования. При выраженном болевом синдроме эффективными являются аппликации местных анестети ков: 2,5 % мазь лидокаина гидрохлорида или димексид с новокаином в соот ношении 1:3 для компрессов, анальгетики перорально или парентерально.

В случае развития постгерпетической невралгии эффективным яв ляется лишь ГАМК-эргический антиконвульсант - габапептин (нейрал-гин) по 300 мг 3 раза в день или антидепрессант амитриптилин по 25 мг 3 раза в день. Хороший эффект наблюдается после использования мест ных компрессов с лечебными средствами (димексид, новокаин, анальгин, димедрол, гидрокортизон), а также диадинамических токов с лидокаи-ном или новокаином с одновременным назначением цианокобаламина (по 1000 мг в течение 2 нед). В последнее время в этом случае применяют лазеротерапию.

В случае неэффективности консервативного лечения используют гор-моно- или рентгенотерапию. Преднизолон назначают по альтернирующей схеме, начиная из небольших доз - по 40-60 мг утром через день в 2 приема, затем с постепенным снижением суточной дозы на 5 мг через 1 прием. Па раллельно с кортикостероидами применяют препараты калия (аспаркам, панангин), Н-холиноблокаторы, антацидные средства.

Постгерпетическая невралгия тройничного и других нервов – распространенное осложнение герпетической инфекции, вызванной вирусом герпеса 3 типа. У больного появляется зудящая сыпь на коже по ходу иннервации, которая приносит дискомфорт и снижает качество жизни. Для лечения используют лекарственные средства из группы антиконвульсантов и антидепрессантов. Прогноз при невралгии благоприятный.

Общая информация

Герпетическая инфекция, вызванная вирусом герпеса 3 типа (вирус Зостер), возникает у взрослых и детей. При первичном попадании в организм, возбудитель вызывает ветряную оспу. Несмотря на лечение, вирусные частицы сохраняются в структурах нервной системы на всю жизнь. При этом, какие-либо симптомы заболевания отсутствуют.

Перенесенная инфекция вирусом герпеса 3 типа может повторно обостриться. В этом случае на коже возникает зудящая сыпь, которая сопровождается болевыми ощущениями по ходу пораженного нерва. Опоясывающий лишай на фоне противогерпетических препаратов проходит в течение 7-10 дней, но боль остается. Это состояние и является постгерпетической невралгией.

Причины возникновения

Высокий риск развития постгерпетической невралгии наблюдается у пожилых людей в возрасте старше 60 лет. Основное условие для возникновения патологии – перенесенная ранее герпетическая инфекция 3 типа. Вероятность появления осложнений со стороны нервной системы у людей среднего возраста достигает 10%. При достижении 70 лет – 75%.

Изменения в нервных структурах развиваются на фоне провоцирующих факторов. Это:

иммунодефицитные состояния, в том числе ВИЧ-инфекцию и инфекционные болезни, вызванные другими возбудителями;
обширные очаги поражения кожи герпетической инфекцией;
позднее начало приема противовирусных лекарств.

Патогенез поражения изучен плохо. В медицине считают, что длительное нахождение вируса герпеса 3 типа в организме приводит к неправильному ответу иммунной системы на возбудителя. Образующиеся вируснейтрализующие антитела начинают взаимодействовать с белками нервных волокон, вызывая невралгию.

Клинические проявления

Постгерпетическая невралгия любой локализации развивается после острой герпетической инфекции. Последняя проходит две последовательные стадии – продромальных явлений и везикулярных высыпаний. Болевые ощущения возникают в продрому и локализуются в области межреберных, тройничного или других нервов. К стадии специфических высыпаний боль усиливается. Это период острой герпетической невралгии.

Постгерпетическая невралгия характеризуется болевым синдромом. Он может возникнуть в любое время, вне зависимости от давности последнего обострения герпетической инфекции. Боль носит различный характер:

постоянные давящие и тупые болевые ощущения, в некоторых случаях они сопровождаются жжением;
периодические стреляющие боли;
болевой синдром, возникающий при прикосновении к коже и ношении одежды (боль сопровождается сильным чувством жжения).

Хроническая боль приводит к психическим нарушениям:

бессонница, частые пробуждения в утренние часы;
снижение аппетита, приводящее к истощению;
тревожное расстройство;
быстрая умственная усталость;
депрессия.

Психические расстройства и хронический болевой синдром приводят к снижению социальной и профессиональной адаптации. Больной избегает работы и отказывается от своих хобби.

Герпетическое поражение тройничного нерва – распространенная форма постгерпетической невралгии. Тройничный нерв иннервирует кожу лица, разделяясь на три ветви. При его поражении наиболее часто болевые ощущения локализованы в области нижней челюсти и щеки, и носят односторонний характер. Боль появляется остро, иногда на фоне небольшого жжения и покраснения кожного покрова. Продолжительность – несколько дней.

Тройничный нерв и его зоны иннервации

Одновременно с болевым синдромом могут возникнуть герпетические высыпания. Первоначально они имеют вид небольших пятен красноватого цвета, расположенные на коже нижней челюсти и нижней части лица, с одной стороны. Постепенно, они превращаются в папулы, в центре которых образуется полость с прозрачной жидкостью. Это стадия везикул. При разрушении их оболочек образуется эрозия, покрытая корочкой.

Седалищный нерв иннервирует область поясницы и нижние конечности. Симптомы его поражения чаще выявляются в пожилом возрасте. Основное проявление постгерпетической невралгии седалищного нерва – боль в спине на уровне крестца, переходящая на наружно-заднюю поверхность бедра, голени и стопы.

Боль может быть режущей, тянущей или стреляющей. При этом у больного возникает корешковая симптоматика, проявляющаяся усилением болевых ощущений при резком изменении положения тела, смехе, кашле и др. Это связано с дополнительным раздражением корешка нерва при его натяжении.

Седалищный нерв

Пациент принимает специфическую позу – он лежит на спине, подгибая ногу со стороны поражения в колене и поворачивает ее кнаружи. В подобном положении натяжение седалищного нерва и корешков спинномозговых нервов уменьшается, приводя к снижению выраженности боли. При попытке сесть или встать в кровати, больной опирается на руки, затем на здоровую ногу и только после этого опускает пораженную конечность.

В области иннервации седалищного нерва выявляются покалывания и трофические нарушения в виде побледнения или покраснения кожи, а также повышенной потливости. Кожная чувствительность также нарушена.

Невралгия межреберного нерва приводит к одностороннему появлению общей симптоматики невралгии. После обострения герпетической инфекции в области иннервации возникают вышеописанные симптомы, как правило, их интенсивность не меняется в течение дня. При физических нагрузках, кашле, чихании и глубоком дыхании боль становится сильнее. Трофические нарушения мышц и паралич мускулатуры живота и спины не характерны из-за двусторонней иннервации.

Межреберный нерв

Помимо местных симптомов, обострение вирусной инфекции сопровождается общей симптоматикой: повышением температуры тела, головной болью, общей слабостью и др. Одновременно с болью или перед ней на коже в области ребер возникают герпетические высыпания по ходу пораженного нерва.

Сколько длится постгерпетическая невралгия?

Болевые ощущения сохраняются 3-4 недели. У 10-20% больных боль наблюдается 2-3 месяца, несмотря на проводимую терапию.

Диагностические мероприятия

Диагностикой заболевания занимается врач-невролог. Обследование проводится по следующему алгоритму:

Сбор жалоб и анамнеза заболевания. Важно выяснить дату появления опоясывающего лишая, текущие инфекционные заболевания и другие факторы риска.
При внешнем осмотре проводится оценка состояния кожи в области локализации болевого синдрома. Боль может возникнуть за несколько дней до высыпаний.
Оценка позы пациента. Для поражения седалищного нерва характерен сколиоз или сгибание пораженной ноги с ее отклонением кнаружи. При неврологическом исследовании, специалист выявляет снижение силы мышц, уменьшение рефлексов, а также расстройство чувствительности.
Проведение клинического и биохимического анализа крови. Выявляются воспалительные изменения: повышение количества лимфоцитов, ускорение скорости оседания эритроцитов, а также увеличение содержания С-реактивного белка и фибриногена.
При необходимости проводят инструментальное обследование с УЗИ, компьютерной или магнитно-резонансной томографией. Методы позволяют оценить структуру нервных образований и выявить воспалительные изменения.
Молекулярные методы диагностики, например, иммуноферментный анализ, имеют ограниченную ценность для врача. Их используют в случае дифференциальной диагностики с другими инфекционными поражениями нервной системы.

Интерпретирует полученные результаты только врач-невролог. Самостоятельные попытки постановки диагноза могут стать причиной начала неадекватного лечения в домашних условиях. Заболевание при этом переходит в хроническую форму и становится причиной прогрессирующих психических расстройств.

Подходы к терапии

Лечение основывается на применении лекарственных средств. Специалисты рекомендуют больным с герпетической инфекцией не дожидаться развития болевого синдрома, а начинать принимать Ацикловир и другие противовирусные средства сразу после выявления специфической сыпи.

Для устранения симптоматики используют антидепрессанты и антиконвульсанты. Среди последних назначают Габапентин и Прегабалин. Препараты уменьшают выраженность болевых ощущений и предупреждают их прогрессирование. Габапентин используют по 300 мг один раз в сутки. На второй день дозировку увеличивают до 600 мг, разделяя ее на два приема. В третий день суммарная доза Габапентина доводится до 900 мг. В последующие дни дозу постепенно увеличивают до 3600 мг в день. После исчезновения симптомов Габапентин принимают в поддерживающей дозировке – 600-1200 мг в сутки. Прегабалин используют в дозировке 150-300 мг каждый день. Это позволяет уменьшить объем используемых лекарственных средств.

Препараты применяемые в терапии постгерпетической невралгии

Вторая группа медикаментов – циклические антидепрессанты: Амитриптилин, Доксепин или Нортриптилин. Их используют при сочетании невралгии с депрессией, тревожным расстройством или нервной возбудимостью. Антидепрессанты назначаются в терапевтических дозировках.

В качестве дополнительных препаратов назначают пластыри с Лидокаином или Капсаицин. Пластыри (Версатик и др.) используются местно. После нанесения их оставляют на целый день. Лидокаин оказывает местное обезболивающее действие и устраняет зуд. Местные анестетики не используются у больных с аллергией и индивидуальной непереносимостью. Капсаицин оказывает локальное раздражающее действие, препятствуя распространению болевых импульсов.

При выраженном болевом синдроме могут использоваться опиоидные анальгетики: Метадон, Трамадол и др. Они назначаются только лечащим врачом и могут использоваться непродолжительное время. Нестероидные обезболивающие в виде таблеток или мазей не эффективны.

Лечение народными и гомеопатическими средствами недопустимо. Указанные методы не имеют доказанной эффективности и безопасности. Их использование в качестве единственного метода терапии может стать причиной прогрессирования патологии.

Негативные последствия

Осложнения постгерпетической невралгии развиваются в отсутствии лечения или его позднем начале. Основные негативные последствия следующие:

бессонница, связанная с постоянным зудом и жжением в области поражения;
уменьшение аппетита, приводящее к снижению массы тела;
хроническая боль провоцирует депрессию, которая прогрессирует, приводя к социальной и профессиональной дезадаптации;
уменьшается способность концентрировать внимание и заниматься одним типом деятельности;
быстрая умственная и физическая утомляемость.

Выраженность симптомов без терапии усиливается. В результате этого, больные могут обращаться за медицинской помощью с преобладающими психическими нарушениями.

Возможности профилактики

Для того, чтобы уменьшить вероятность прогрессирования патологии и развития негативных последствий, неврологи рекомендуют придерживаться следующих советов:

Если человек не болел ветряной оспой, то эффективна специфическая профилактика с помощью вакцинации. Она может быть проведена в любом возрасте вне острых инфекционных заболеваний.
При наличии герпетической инфекции своевременно обратиться к врачу и соблюдать назначенное лечение. Самостоятельный прием медикаментов, гомеопатии и народных средств недопустим.
Используя любые лекарственные средства, следует соблюдать назначения врача и инструкцию по применению. Отказываться от курса терапии противогерпетическими медикаментами при исчезновении симптомов не следует.
Снизить уровень стрессовых ситуаций.
Два раза в год пить комплексные витамины после консультации с врачом.
Избегать переохлаждения или перегрева организма.
Регулярно заниматься спортом, сохраняя адекватный уровень физической нагрузки.
Отказаться от вредных привычек: табакокурения и употребления спиртных напитков.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В основе заболевания лежит реактивация вируса Varicella zoster, способного на протяжении длительного периода времени персистировать в ганглиях заднего рога. Соответственно, в отношении тройничного нерва областью их нахождения является гассеров узел. В случае возникновения определенных условий, благоприятных для активации вируса, развивается заболевание. Считается, что факторами риска для его реактивации являются пожилой возраст или, наоборот, инфицирование в детском возрасте (до 18 мес.), состояние иммуносупрессии различного происхождения (приобретенный иммунодефицит, онкологические заболевания, иммуносупрессивная терапия), внутриутробный контакт с вирусом ветряной оспы. Заболевание реализуется в условиях снижения клеточного иммунитета, обусловленного различными причинами.

Вирус герпеса может передаваться от человека к человеку, в частности, в тех случаях, когда индивидуум не переносил ветряной оспы или не был своевременно вакцинирован по поводу данной инфекции. Заболевание не склонно к рецидивированию. Считается, что рецидивы наблюдаются примерно у 6% пациентов, причем период от первого эпизода до рецидива может составлять несколько десятилетий [5]. Клинический опыт свидетельствует о том, что рецидив может быть обусловлен возникшим у пациента заболеванием, наличие которого негативным образом сказывается на состоянии и характере иммунного ответа.

Развитию заболевания предшествует продромальный период, который характеризуется лихорадкой, тошнотой, диффузной головной болью, которые, нарастая, могут наблюдаться на протяжении нескольких суток. Характерным является нарастание локальных болей, которые имеют характер нейропатических, а также неприятный жгучий, колющий оттенок зуда, способных сопровождаться аллодинией, гиперестезией и гиперпатией. Как правило, такого рода боли локализованы в области последующих высыпаний и ограничиваются зоной одного или нескольких соответствующих дерматомов. В подавляющем большинстве случаев указанные проявления носят односторонний характер, хотя у отдельных пациентов они могут распространяться и на противоположную половину туловища [8]. Боль может носить исключительно интенсивный характер, что нередко симулирует ряд соматических заболеваний, в частности плеврит, острый инфаркт миокарда, почечную колику. Поражение гассерова узла может вызвать трудности при проведении дифференциальной диагностики со стоматологическими заболеваниями, поражением придаточных пазух носа.

На фоне указанных симптомов появляются гиперемия и множественные макулопапулярные высыпания, которые впоследствии приобретают характер везикулярных. Пузырьки заполнены прозрачным бесцветным серозным содержимым. В случаях благоприятного течения заболевания высыпания могут быль локализованы только в отдельной части дерматома. Появление новых высыпаний возможно на протяжении 5–7 дней. Через несколько суток от момента появления первых высыпаний содержимое их становится мутным (так называемая стадия пустуляции). В последующем, при отсутствии осложнений, на месте имевшихся высыпаний образуются сухие корочки, которые отпадают через 2–3 нед. В этих зонах могут оставаться рубцовые изменения или зоны измененной пигментации. Заболевание, как правило, имеет благоприятный прогноз, характеризуется монофазным течением и в незначительной степени обладает тенденцией к рецидивированию.

Диагностика может быть затруднена до появления характерных высыпаний. После их возникновения правильная постановка диагноза обычно не вызывает трудностей. Подтверждение диагноза возможно при проведении полимеразной цепной реакции, позволяющей выявить ДКН вируса Varicella zoster в содержимом имеющихся высыпаний.

Среди возможных осложнений следует отметить локальные инфекционные поражения, обусловленные инфицированием поврежденных кожных покровов стрептококком или стафилококком, вплоть до развития целлюлита. При вовлечении в патологический процесс офтальмической ветви тройничного нерва возможно развитие кератита, способного привести к тяжелым последствиям в виде поражения роговицы, вплоть до монокулярной слепоты. Редко встречаются поражения герпетической инфекцией ткани головного мозга (с развитием энцефалита) или его оболочек с возникновением серозного менингита.

Одним из наиболее частых и достаточно тяжелых осложнений ганглионита гассерова узла, обусловленного герпетической инфекцией, является постгерпетическая невралгия. Патогенез указанного состояния достаточно сложен и включает в себя по меньшей мере два основных механизма [5]. Во-первых, в его развитии принимает участие повышение возбудимости первичных афферентов вследствие поражения периферических нейронов. В результате этого возникают избыточная возбудимость ноцицепторов и, как следствие, формирование центральной сенситизации. Клинически такая совокупность патофизиологических процессов проявляется возникновением боли и развитием аллодинии. Во-вторых, вследствие дегенерации ноцицептивных нейронов возникает деафферентация вышерасположенных сенсорных систем, обусловливающая их гиперактивность. В результате этого наблюдается формирование боли, которая, однако, не сопровождается аллодинией. По мнению авторов, у одного пациента возможно сочетание обоих механизмов, с чем связано своеобразие болевого синдрома и различий в эффективности проводимой терапии.

Данное патологическое состояние характеризуется всеми типичными для нейропатического болевого синдрома клиническими характеристиками. Установление диагноза возможно в том случае, если боль сохраняется на протяжении не менее 30 сут после наступления полного заживления имеющихся высыпаний.

Факторами риска развития постгерпетической тригеминальной невралгии являются возраст старше 60 лет, женский пол, наличие продромального периода, множественность высыпаний, а также высокая интенсивность болевого синдрома в дебюте заболевания [6]. По мнению авторов исследования, болевой синдром умеренной интенсивности, не сопровождающийся развитием в последующем постгерпетической невралгии, наблюдается у более молодых пациентов и, вероятно, связан с обширным локальным повреждением тканей и воспалительным процессом при наличии множественных высыпаний. Следует подчеркнуть значимость возрастного фактора как важного предиктора развития болевого синдрома – у пациентов, перенесших опоясывающий герпес в возрасте старше 90 лет, постгерпетическая невралгия возникает примерно в половине случаев [5]. Неблагоприятным прогностическим фактором развития болевого синдрома является выявление вируса Varicella zoster в крови.

Как и в отношении подавляющего большинства хронических нейропатических болевых синдромов, исключительно важную роль в развитии постгерпетической невралгии играет совокупность психосоциальных факторов. Наличие предшествующих депрессивных и тревожных расстройств, недостаточная социальная адаптированность пациента, нарушение социальных связей, проживание вне семьи и др. могут повышать вероятность развития болевого синдрома.

Течение постгерпетической невралгии может быть различным. У части пациентов наблюдается значительный регресс или полное исчезновение имеющегося болевого синдрома за период времени около полугода. К сожалению, возможно менее доброкачественное течение, когда болевой синдром приобретает хронический характер и приводит к инвалидизации пациента и резкому снижению качества его жизни [10]. Риск возникновения тяжелого болевого синдрома нарастает с возрастом, так, более чем у 5% пожилых больных интенсивный болевой синдром сохраняется более 12 мес. [5]. Особенности течения заболевания могут быть связаны с различиями патогенеза болевого синдрома, направленностью и интенсивностью компенсаторных реакций организма, а также с эффективностью и адекватностью проводимой терапии, в частности, ее своевременным началом.

Достаточно часто наряду с развитием постгерпетической невралгии у пациентов наблюдаются двигательные нарушения в виде периферических парезов черепных нервов (наиболее часто – лицевого нерва) [1]. Данная форма герпетической инфекции известна в качестве синдрома Рамсея Ханта. Не получено убедительных данных о прогностической значимости моторных нарушений в отношении частоты и длительности болевого синдрома.

Вероятно, несоблюдение указанного правила привело к тому, что результаты систематизированного обзора, посвященного изучению результатов противовирусной терапии, не смогли подтвердить ее эффективность в отношении предупреждения развития невралгии через 4 и 6 мес. после появления высыпаний [7]. Эти данные свидетельствуют о необходимости правильного выбора пациентов для достижения желаемого эффекта и своевременного начала лечения.

Для достижения терапевтического эффекта в виде уменьшения риска развития постгерпетической невралгии необходимо применение валацикловира (Вирдел) в суточной дозе 1000 мг 3 раза на протяжении 7 сут. Возможно использование и местных лекарственных форм противовирусных препаратов, но достижение терапевтического эффекта возможно только при их системном введении в адекватных суточных дозировках и достаточном сроке лечения. Препарат Вирдел хорошо переносится, возможно его одновременное применение с другими лекарственными средствами.

В качестве средства, потенцирующего лечебные эффекты валацикловира, предлагается одновременное назначение глюкокортикоидов. Имеются данные о том, что комбинированная терапия способна снизить интенсивность болевого синдрома в острой стадии заболевания [12]. Менее убедительны сведения о способности глюкокортикоидов уменьшить риск формирования постгерпетической невралгии. Авторы проведенных в этом направлении исследований указывают на то, что использование глюкокортикоидов ассоциировано с повышенным риском развития нежелательных побочных эффектов, в частности, обострения язвенной болезни желудка, гипергликемии, присоединения локального инфекционного процесса, причем частота такого рода осложнений повышается с возрастом. Несомненно, что проведение комбинированной терапии требует всестороннего учета возможного положительного ее эффекта и связанного с лечением риска побочных реакций, обусловленного состоянием конкретного пациента.

В том случае, если у больного имеется стойкая постгерпетическая невралгия, наблюдающаяся в отдаленном периоде после заживления высыпаний, лечение больного требует других подходов. В данной ситуации могут быть использованы представители трициклических антидепрессантов (амитриптилин, нортриптилин), которые обладают достаточно высокой эффективностью. Вместе с тем, несмотря на хороший противоболевой эффект, широкое применение этих препаратов ограничивается частым возникновением нежелательных побочных реакций, в особенности при их назначении в высоких дозировках. Достижение противоболевого эффекта при снижении риска побочных эффектов возможно за счет назначения антидепрессантов, обладающих способностью ингибировать обратный захват как серотонина, так и норадреналина. Следует отметить, что противоболевой эффект антидепрессантов при постгерпетической невралгии, как и при других нейропатических болевых синдромах, не связан только с их антидепрессивным эффектом.

Для лечения пациентов с постгерпетической невралгией традиционной широко применяются противоэпилептические препараты, в частности карбамазепин. В настоящее время распространение получили новые лекарственные средства, фармакологические эффекты которых реализуются вследствие взаимодействия с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты – основного тормозного медиатора в центральной нервной системе (габапентин, прегабалин). Отмечается их лучшая переносимость по сравнению с противоэпилептическими препаратами предыдущих поколений. В ряде стран при постгерпетической невралгии используются слабые или даже сильные опиоиды.

Интерес представляет возможность применения локальных форм лекарственных препаратов. Так, показано, что местное использование препаратов лидокаина может быть целесообразным при наличии болевого синдрома, сопровождающегося аллодинией. Имеются также сведения о возможной эффективности капсаицина у пациентов с постгерпетической невралгией. Следует отметить, что его широкое применение ограничивается не всегда удовлетворительной переносимостью терапии.

Таким образом, имеющиеся сведения об эффективности использования валацикловира (Вирдел) у пациентов с опоясывающим герпесом позволяют рекомендовать его широкое применение у данного контингента больных. Своевременное начало лечения, правильный отбор больных для назначения препарата способны повысить эффективность проводимой терапии, профилактировать развитие постгерпетической невралгии.

Яворская С.А., Бестужева Н.В., Воскресенская О.Н., Дамулин И.В. Двигательные нарушения, обусловленные вирусом опоясывающего лишая: описание двух случаев и обзор литературы // Невролог. журнал. 2012. № 17, Т. 6. С. 19–24.
Gnann J. Jr, Whitley R. Clinical practice Herpes zoster. // N. Engl. J. Med. 2002. Vol. 347. P. 340–346.
Gudmundsson S., Helgason S., Sigurdsson J. The clinical course of herpes zoster: a prospective study in primary care // Eur. J. Gen. Pract. 1996. Vol. 2. P. 12–16.
Johnson R. Zoster-associated pain: what is known, who is at risk and how can it be managed? // Herpes. 2007. Vol. 14 (Suppl. 2). P. 30–34.
Johnson R., Whitton T. Management of herpes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia // Exp. Opin. Pharmacother. 2004. Vol. 5(3). P. 551–519.
Jung B., Johnson R., Griffin D., Dworkin R. Risk factors for postherpetic neuralgia in patients with herpes zoster // Neurol. 2004. Vol. 62. P.1545–1551.
Li Q., Chen N., Yang J. et al. Antiviral treatment for preventing postherpetic neuralgia // Cochrane Database of Systematic Reviews 2009, Issue 2. Art. No.: CD006866. DOI: 10.1002/14651858.CD006866.pub2
Mounsey L., Matthew L., Slawson D. Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia: Prevention and Management // Am. Fam. Physician. 2005. Vol. 72. P. 1075–1080, 1082.
Oxman M., Levin M., Johnson G. et al. A vaccine to prevent herpes zoster and postherpetic neuralgia in older adults // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. P. 2271–2284.
Thyregod H., Rowbotham C., Peters M. et al. Natural history of pain following herpes zoster // Pain. 2007. Vol. 128(1–2). P. 148–156.
Tyring S., Barbarash R., Nahlik J. et al. Famciclovir for the treatment of acute herpes zoster: effects on acute disease and postherpetic neuralgia. A randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Ann. Intern. Med. 1995. Vol. 123. P. 89–96.
Tyring S. Management of herpes zoster and postherpetic neuralgia // J. Am. Acad. Dermatol. 2007. Vol. 57(Suppl. 6). S.136–142.

Только для зарегистрированных пользователей

Читайте также: