Глицин при неврозе навязчивых состояний отзывы

Усиливает тревожность и нервозность.Противопоказан при ОКР

Возможно, данный препарат и не так плох для стимуляции работы мозга.

Возможно, он даже не плохо справляется с переутомлением.

НО никогда, слышите, НИКОГДА не применяйте его при ОКР или тревожно фобическом расстройстве.

У нас в медицине Глицин идет как препарат первого выбора при любых проблемах с нервами, сном и прочее прочее.

Фраза:" Глицинчику попей!"- уже стала культовой.

При любых известных проблемах с нервами, кровообращением, бессонницей врачи терапевты и неврологи, а так же родственники, не очень-то и сведущие в проблемах и отклонениях, связанных с психикой, советуют почему-то именно его.И очень настойчиво.

Так что же представляет из себя Глицин?

Глицин – это простейшая аминоуксусная кислота. Входит в состав белковых молекул и биологически активных соединений. Глицин является основой для синтеза порфиринов, из которых в дальнейшем синтезируется гемоглобин и миоглобин, а также пуриновых оснований. Он регулирует метаболические процессы, активирует и нормализует защитные реакции торможения в ЦНС, устраняет психоэмоциональное перенапряжение, повышает когнитивную функцию и умственные способности. Обладает альфа1-адреноблокирующим, глицин- и ГАМК-ергическим, антиоксидантным и антитоксическим действием. Глицин регулирует глутаматные рецепторы, за счет чего достигаются следующие действия препарата: уменьшение конфликтности и агрессивности; повышение уровня социальной адаптации; улучшение и стабилизация настроения; ускорение засыпания и улучшение качества сна (см. как быстро уснуть без лекарств); уменьшение выраженности вегетососудистых расстройств, в том числе ассоциированных с климаксом (см. препараты при климаксе); уменьшение выраженности расстройств ЦНС на фоне инсульта и ЧМТ; уменьшение токсического действия этилового спирта и лекарственных препаратов, угнетающих деятельность ЦНС.

А еще глицин является ноотропом.

В общем, что я лично могу сказать об опыте применения глицина.Он улучшает память, концентрацию (на вашей проблеме в частности), но при этом он БЕЗУМНО будоражит психику.

Он не успокаивает, не стабилизирует настроение и уж точно не ускоряет засыпание.

Он делал меня очень нервной. Более нервной, чем я была.

У меня ОКР. Так вот, на заре данной болезни, врачи пробовали лечить мое расстройство глицином.

И чем больше этих чудо таблеточек я пила, тем мне становилось хуже.

Что делал глицин в моем случае? Приумножал мысли. Окр-это, проще говоря, зацикленность на каком -то страхе или фобии. А иногда и на эмоциях, который этот страх вызывает.

Так вот, глицин приумножил дурацкие мысли. Они крутились в моей голове с утра до вечера.И стало хуже, чем было без него.

Кстати, подобный эффект вызвал у меня и МЕКСИДОЛ.

Видимо, ноотропы вообще не моя тема.

В общем, подводя итоги: При ОКР и тревожных депрессиях НЕ РЕКОМЕНДУЮ!

Глицин — это аминоуксусная кислота, которая относится к разряду простейших алифатических аминокислот. Какое-то небольшое её количество человек получает вместе с пищей, особенно если в приготовлении применялась пищевая добавка E640, а какое-то вырабатывает сам организм. Искусственное увеличение количества глицина может привести к определённым эффектам, связанным с воздействием на нервную систему и психику.

Немного о структуре нервной системы

Информация передаётся в мозг, т. е. в высшую нервную систему, с помощью рецепторов различных разделов. Через человеческое тело же она идёт в виде импульсов, которые транслируются от одной клетки к другой. Таким образом и работает нервная система. Между клетками же присутствуют вещества, которые получили название медиаторов.

Аминокислоты, в частности, — глицин, и являются одними из таковых. С помощью глицина клетки обмениваются информацией внутри самого головного и спинного мозга. При этом он является медиатором тормозного типа, поэтому увеличение его количества обладает седативными свойствами.

Показания

Однозначно ответить на вопрос о том, что даст глицин при неврозе невозможно. Нужно иметь в виду, что:

• невроз — это не заболевание, а обобщённое название большой группы нарушений и расстройств психики;
• официально это средство рекомендуется в качестве стабилизирующего и корректирующего какие-то нарушения. К лекарствам первого выбора такие не относятся.

Глицин назначают при:

• необходимости уменьшить уровень психоэмоционального напряжения;
• повлиять на постоянно имеющееся плохое настроение;
• справиться с расстройствами сна;
• повысить умственные способности;
• снизить токсическое воздействие этанола.

Если человек постоянно встревожен, снизилась умственная активность, не получается расслабиться или заставить себя выполнить какие-то дела, то глицин могут назначить просто в качестве пробного варианта, чтобы избежать употребления транквилизаторов или антидепрессантов, которые могут и не потребоваться. Однако лечить им клиническую депрессию точно не получится.

Тревожные расстройства

Поскольку мы имеем дело с психикой, со всей её сложностью и неопределённостью, невозможно сказать однозначно, как поведёт себя человек, если станет употреблять глицин при панических атаках. Удивительно, но кому-то может помочь даже в достаточно серьёзных случаях. Дело тут далеко не в эффекте плацебо. Да и часто и под тем же плацебо понимают далеко не то, чем оно является на самом деле. Люди почему-то считают, что это результат глубокой веры пациента в то, что лекарство непременно поможет. Не обязательно… Даже самый убеждённый скептик, если станет всё же какой-то препарат употреблять, может излечиться и от пустышки. Всё дело в том, что человек не знает, поможет ему что-то или нет. Более того, не знает даже и того, помогло ли… Скептик может вдруг полярно изменить свою точку зрения. Но дело не в этом. С каждым расстройством средней степени и некоторыми большими расстройствами человек может справиться сам.

Однако очень трудно контролировать тревогу в состоянии тревоги, изменить мышление с негативного на позитивное в тот момент, когда оно полностью негативное и т. д. Нужно какое-то, хотя бы небольшое, подспорье… Его и создают подобные препараты. Действующее вещество — это то, что и так имеется в организме, поэтому к минимальной отместке сводятся любые побочные эффекты, но сознание хоть сколько стабилизируется. Запустятся ли после этого механизмы самокоррекции — вопрос открытый, но шансов уже больше.

Депрессия

Примерно то же самое можно сказать и про глицин при депрессии. С той только оговоркой, что это не совсем его прямое назначение. Он нужен тогда, когда депрессия сопровождается состоянием тревоги или наблюдаются резкие перепады настроения. Впрочем, смотря что больше всего досаждает самого человека. Если его озадачивает утомляемость, низкая работоспособность, умственная пассивность, то вполне уместно употребление этого препарата. Правда, отзывы показывают, что люди и здесь ждут чуда. Большая часть препаратов, которые назначают медики, оцениваются по серьёзным случаям, к примеру, когда депрессия становится фоном для развития стремления совершить самоубийство. Думать про глицин в таком случае можно только в плане снижения побочных эффектов каких-то других медикаментов. И вот эти случаи и есть — основная проблема учёных и врачей.

Лёгкая же и средняя депрессия — это состояние, которое во многом зависит от самой субъективной оценки пациента. Она тем и характерна, что люди драматизируют обычный житейский негатив, раздувают его, видят необратимыми любые отрицательные свойства. Не удивительно, что этот препарат им не помогает.

Итак, глицин при неврозе отзывы заставляет оставлять скорее положительные, но только если под неврозом понимать общее недомогание на нервной почве. Более серьёзные случаи требуют более основательной терапии.

Механизм действия

Глицин – это самая простая аминокислота, которая входит в состав практически всех белков, как растительного, так и животного происхождения.

Молекула обладает нейромедиаторной активностью, из-за которой ее и стали применять как успокоительное средство. Вот только насколько такое применение оправдано?

Как нейромедиатор глицин действует только на двигательные нейроны спинного мозга, уменьшая их активность.

На рисунке представлен двигательный нейрон, от которого отходит аксон, активирующий работу мышц.

Видно, что от аксона отходит еще один отросток – коллатераль. Этот отросток соединен с глициновым нейроном. Когда возбуждение в двигательном нейроне становится чересчур большим, это приводит к активации глицинового нейрона, который выбрасывает аминокислоту, тормозящую активность мотонейрона.

В стволе мозга и продолговатом отделе также находится небольшое количество мотонейронов. Они расположены рядом с сосудодвигательным центром. И выброс глицина может тормозить работу не только двигательных нейронов, но и немного ослаблять активность сосудодвигательного центра. Такое воздействие может слегка уменьшить частоту сердечных сокращений и понизить давление.

Надо ли принимать при невротической расстройстве?

Не надо. Но можно, если хочется. Глицин безопасен. Никаких серьезных побочных эффектов от его приема даже в очень больших количествах никогда отмечено не было.

Любой невроз вызван иррациональным отношением человека к окружающей действительности, разнообразными когнитивными искажениями: катастрофизацией, долженствованием, сверхобобщением, персонализацией и т.д.

Поскольку глицин никак не влияет на мысли человека, он не может лечить невроз. Может слегка успокаивать, то только тогда, когда был принят в большом количестве, и человек искренне поверил в то, что должно помочь.

Поэтому при любом неврозе (ВСД, паниках, генерализованном тревожном расстройстве и т.д.) глицин принимать можно. Но необходимости делать это нет.

Побочное действие

В качестве таких методов облегчения состояния могут выступать звонок другу, прослушивание музыки, быстрая ходьба по квартире и множество других действие. А также прием глицина.

Чем дольше невротик практикует бегство от своей тревоги, вместо того, чтобы осознанно проживать ее и менять свои привычные иррациональные мысли, эту тревогу вызывающие, тем больше он уходит в свой невроз.

Как принимать?

Принимать медикамент можно независимо от приема пищи. Можно перед сном или в паническую атаку, но только в том случае, если в число ваших фобий не входит страх гипотонии.

Несколько месяцев назад в Блоге была размещена информация о предварительном исследовании аминокислот в плазме крови у пациентов , проходивших лечение в нашей клиники.

Эти исследования показали дефицит ряда аминокислот и питательных веществ, который коррелирует с выраженностью некоторых психических расстройств. Более поздние исследования , а также анализ литературы , посвященной этой проблеме и вопросам диатотерапии при психических расстройствах , на мой взгляд , представляет определенный интерес, как для специалистов, так и для больных, страдающих психическими расстройствами. Однако, будучи приверженцем классической , академической медицины , призываю читателя к осторожной интерпретации изложенным в данной заметки фактам. ПРи все , при этом следует признать, что со стороны многих врачей и , особенно , фармацевтических компаний , мы встречаем большое сопротивление приему пищевых добавок и противопоставлению медикамнетозного лечения диетотерапии, которая , конечно, должна органически вписаться в программы лечения нейропсихиатрических расстройств.

Наиболее часто в психиатрической клинике мы встречаемся с дефицитом омега-3 жирных кислот, витаминов группы В, минералов и аминокислот, которые являются предшественниками нейротрансмиттеров. Несколько реже мы наблюдали избыток ряда аминокислот , так , в частности, при рецидивах шизофрении отмечалось: повышение содержания в крови аланина , цитруллина, глицина и лейцина /изолейцина. При расстройствах аутистического спектра , особенно , у мальчиков мы обнаружили повышение содержания в крови карнитина : С12 ( додецаноилкарнитин ), С14:2 ( тетродеканоил карнитин ) , С16:1 ОН ( 3-ОН гексадеценоилкарнитин ) , С5 ОН ( 3 гидроксиизовалерилкарнитин ) , С6 ( гексаноилкарнитин).

Омега - 3 жирные кислоты

Интересные исследования населения связывают высокое потребление рыбы с низким уровнем психических расстройств; этот низкий уровень заболеваемости оказался прямым результатом приема жирных кислот омега-3. От 1 до 2 г. омега-3 жирных кислот, принимаемых ежедневно, является общепринятой дозой для здоровых людей, но для пациентов с психическими расстройствами было показано, что до 9,6 г является безопасным и эффективным. В то же время, мы призываем врачей к осторожным рекомендациям по этому поводу, поскольку омега - 3 - жирные кислоты в больших дозах не стоит принимать пациентам , получающим препараты , влияющие на систему свертывания крови.

Несколько механизмов действия могут объяснить, каким образом эйкозапентаеновая кислота (EPA), которую организм превращает в докозагексаеновую кислоту (DHA), две жирные кислоты омега-3, содержащиеся в рыбьем жире, вызывают антидепрессантный эффект. Например, антидепрессантный эффект может быть связан с превращением EPA в простагландины, лейкотриены и другие химические вещества, которые необходимы мозгу. Другие теории утверждают, что EPA и DHA влияют на передачу сигнала в клетках мозга, активируя пероксисомальные рецепторы, активируемые пролифератором (PPAR), ингибируя G-белки и протеинкиназу C, а также кальциевые, натриевые и калиевые ионные каналы.

Витамины и магний

В западных диетах обычно также не хватает фруктов и овощей, что еще больше усугубляет дефицит витаминов и минералов. Помимо омега-3 жирных кислот, дефицит витамина В (например, фолата) и магния также связывают с депрессией. Рандомизированные контролируемые исследования, в которых пациенты с депрессией принимали фолат и В12, позволяют предположить, что у пациентов, получавших 0,8 мг фолиевой кислоты в день или 0,4 мг витамина В12 в день, симптомы депрессии несколько ослабевают в своей выраженности. Кроме того, результаты нескольких тематических исследований, в которых пациенты получали от 125 до 300 мг магния (в виде глицината или таурината) с каждым приемом пищи и перед сном, приводили к быстрому выздоровлению от глубокой депрессии менее чем за семь дней для большинства пациентов ( Eby J., Eby K., 2006).

По данным Altamura C. tt.al. ( 1993) уровни глутамата в плазме были значительно выше у пациентов с аффективными расстройствами , чем в группе сравнения, что противоречило результатам исследования, проведенного в нашей клинике ( ООО "Психическое здоровье" ). Напомним читателю Блока, что глутамат является основным нейротрансмиттером возбуждения в структурах мозга. В литературе сообщалось в нескольких исследованиях, аминокислот триптофана, тирозина, фенилаланина и метионина и необходимости введения в рацион питания больных , страдающих депрессией продуктов богатых этими аминоксилотами ( Leonard B. et.al., 1997; Hoes M, et.al., 1982). Триптофан является предшественником серотонина и обычно легко превращается в серотонин, когда принимается отдельно и натощак. Тирозин не является незаменимой аминокислотой, потому что он может трансформироваться из аминокислоты фенилаланин. Тирозин и иногда его предшественник фенилаланин превращаются в дофамин и норадреналин. Биологически активные добавки, содержащие тирозин и / или фенилаланин, вызывают бодрость и легкое чувство возбуждения. Метионин в сочетании с АТФ вырабатывает S-аденозилметионин (SAM), который способствует выработке нейротрансмиттеров в мозге.

Диета пациентов с биполярным аффективным расстройством

В литературе отмечались биохимические нарушения у больных с биполярным аффективным расстройством , включающим повышенную чувствительность к ацетилхолину ( возможно, биполярные пациенты имеют избыток ацетилхолиновых рецепторов) , повышение уровня ванадия , дефицит витамина В, дефицит таурина, анемию, дефицит жирных кислот омега-3 и дефицит витамина С ( было показано, что витамин С защищает организм от повреждений, вызванных избытком ванадия, причем , однократная доза 3 г витамина С уменьшает маниакальные симптомы по сравнению с плацебо).

Таурин - это аминокислота, вырабатываемая в печени из цистеина, которая, как известно, играет роль в активности мозга, вызывая успокаивающий ( седативный ) эффект. Кроме того, у 80% биполярных больных наблюдается дефицит витамина В (часто сопровождающийся анемией). Сочетание незаменимых витаминных добавок с естественным запасом лития в организме уменьшает депрессивные и маниакальные симптомы у пациентов, страдающих биполярным аффективным расстройством. Исследования также показали, что производное аминокислоты таурин, как альтернатива литию, блокирует эффекты избытка ацетилхолина, который способствует биполярному расстройству.

Обычно препараты лития принимают в форме карбоната лития. Высокие дозы этого препарата являются причиной большинства побочных эффектов лития. Некоторые из наиболее распространенных побочных эффектов включают апатию , потерю памяти, тремор или увеличение веса. Другая форма лития, называемая оротат лития, является здесь предпочтительной, поскольку оротат-ион проникает через гематоэнцефалический барьер легче, чем карбонат-ион карбоната лития, поэтому оротат лития можно использовать в гораздо более низких дозах с хорошими результатами и без побочных эффектов ( Nieper H. , 1973). Клинические испытания, включающие 150 мг суточной дозы оротата лития, вводимой от 4 до 5 раз в неделю, показали уменьшение маниакальных и депрессивных симптомов у биполярных пациентов. Кроме того, оротат лития доступен без рецепта, в отличие от карбоната лития, который считается рецептурным лекарством .

Пациентам , страдающим биполярным аффективным расстройством стоит избегать продуктов , вызывающих аллергические реакции , кофе и других напитков, содержащих кофеин. При приеме препаратов лития не рекомендуется потребление продуктов с подщелачивающими веществами , например, такими , как бикарбонаты. В связи с дефицитом витамина В6 , последний необходимо принимать ежедневно от 100 до 200 миллиграммов, витамина В12 - 300 - 600 миллиграммов , витамина С ( 1-3 г. в разделенных дозах), дефицита фолата также требует его восполнения ( 200 мкг в день), дефицит холина - 10 -30 г фосфатидильной формы в разделеннных дозах , омега - 3 ( 500 - 1000 миллиграммов в день), дефицит фенилаланина - первоначально 500 миллиграммов в день, далее можно увеличивать до 3 - 4 г. в день; дефицит триптофана - 50-200 миллиграммов , звятых , как разделенные дозы; дефицит S - аденозил - L - метионина - 800 миллиграмм, дефицит мелатонина - 3-6 миллиграммов вечером , дефицит фосфатидилсерина - 100 миллиграмовво время еды.

Диета больных шизофренией

Нарушения метаболизма аминокислот, верпоятно, играет важную роль в патогенезе шизофрении. В частности, нарушенный синтез серотонина в центральной нервной системе был обнаружен у пациентов с шизофренией. Было показано, что высокие дозы (30 г) глицина снижают выраженность ряда негативных симптомов шизофрении, например, таких , как социальная изоляция, эмоциональное уплощение и апатия, которые не поддаются лечению большинством антипсихотиков. Открытое клиническое исследование, проведенное в 1996 году, показало, что пациентам с шизофренией можно давать 60 г глицина в день (0,8 г / кг) без побочных эффектов и что эта доза приводит к двукратному увеличению в спинномозговой жидкости (CSF). ) уровня глицина.

Наиболее последовательная корреляция, обнаруженная в одном исследовании, включающем наблюдение за рационом питания больных шизофренией , показала, что увеличение потребления рафинированного сахара приводит к общему снижению настроения, которое измеряется, как количеством дней, проведенных в больнице, так и заметна на плохом социальном функционировании.

Датское исследование показало, что лучшие прогнозы для пациентов с шизофренией коррелируют с жизнью в стране, где потребление омега-3 жирных кислот является высоким. Было показано, что эйкозапентаеновая кислота (EPA), которая содержится в рыбьем жире омега-3, помогает депрессивным пациентам и может также использоваться для лечения шизофрении. Кроме того, исследования показывают, что такие добавки, как коммерчески доступные капсулы VegEPA, при ежедневном приеме помогают здоровым людям и пациентам с шизофренией сохранять сбалансированное настроение и улучшают кровообращение.

Капсула VegEPA содержит:

• 280 мг EPA из морского рыбьего жира омега-3

• 100 мг органического девственного масла первоцвета омега-6

• 1 мг антиоксиданта витамина Е

• Внешняя капсула из рыбьего желатина

Рекомендуется, чтобы больной шизофренией принимал только добавки EPA, которые организм преобразует в необходимое количество DHA. Двойные слепые, плацебо-контролируемые исследования, рандомизированные, плацебо-контролируемые исследования и открытые клинические исследования показали, что приблизительно 2 г EPA, принимаемого ежедневно в дополнение к имеющемуся лекарству, эффективно уменьшает симптомы у пациентов с шизофренией.

Диета больных с обсессивно - компульсивным расстройством

Питательные вещества, которые повышают уровень серотонина, уменьшают выраженность симптомов обсессивно - компульсивного расстройства. Как отмечалось ранее, аминокислота триптофан является предшественником серотонина, а добавки с триптофаном (которые лучше, чем 5-гидрокситриптофан) повышают уровень серотонина. Зверобой, помогает пациентам с ОКР лучше справляться с возникающими у них навязчивыми мыслями и ритуалами. Сравнительно недавно были проведены два двойных слепых плацебо-контролируемых исследования, в которых сравнивалось влияние суточной дозы экстракта зверобоя 900 мг на суточную дозу пароксетина (паксила) или флуоксетина в дозе 20 мг; ( оба этих препаратов из группы СИОЗС используются для лечения ОКР). По сравнению с пациентами, принимающими паксил, у тех, кто принимал добавку зверобоя, было отмечено снижение симптомов ОКР на 57%, а вероятность побочных эффектов была на 47% ниже. По сравнению с пациентами, принимающими флуоксетин, потребление экстракта зверобоя уменьшило 48% симптомов у пациентов с ОКР.

Участники

Пользователь 277

Давайте поговорим проданную проблему. Я знаю что многие тут на форуме знакомы с ней в той или иной степени. Попробуем разобраться в своих навязчивостях, помочь друг-другу добрым советом.

Я один из тех счастливых обладателей невроза навязчивых состояний. Может слышали. Выражается в навязчивом желании совершать всякие нелепые действия-ритуалы (проверить по десять раз закрыт ли холодильник и тому подобное), иначе нарастает тревожность и кажется, что пока не сделаю, то не отпустит. На самом деле это все возникает из-за врожденной повышенной тревожности и я понимаю это, но привычка снимать тревогу ритуалами так приелась, что сложно отказаться от этого. Самое забавное, что часто бывает человек мучается только одним каким-нибудь ритуалом, но у меня они периодически меняются. Недавно дверь двеную по десять раз проверял закрыта ли, сейчас другая навязчивость - когда в разговоре не расслышу какое либо слово, то сразу хочется переспросить наче кажется, что тревога не отпустит пока я не узнаю точно, что сказал человек. Проявлений огромное количество и после периода одной навязчивости приходит другая. Благо хоть сразу несколько быть не могут, всегда что-то одно.

Впринципе эти ритуалы не так пугают, как навязчивые мысли. Бывает, что придет что-то скверное на ум (мысль скверная или воспоминание промелькнет скверное) и начинаешь усилием воли не думать об этом, но не получается и эта мысль скверная как будто стоит у тебя перед глазами и фиг прогонишь, потому что еще и страшно становится - мол а вдруг вообще не получится не думать о этом. Та самая белая обезьяна -)

• Наверх

Участники

Пользователь 277

Кое что по теме.

Обсессивно-компульсивные расстройства

Человек каждую ночь встает с постели несколько раз и проверяет, все ли двери закрыты. По возвращении в кровать его начинает мучить мысль, что одну дверь он пропустил. Другой человек из опасения заразиться микробами принимает три-четыре душа подряд, каждый раз обрабатывая свое тело специальным дезинфектантом. У женщины периодически возникает мысль, что она поранит своего младенца, и ее охватывает паника всякий раз, когда ей приходится пользоваться ножницами или ножами. Девочка-подросток всегда опаздывает в школу, поскольку чувствует, что ее что-то принуждает повторить многие свои действия (заменить щетку на туалетном столике, разложить в порядке школьные принадлежности в своем портфеле, пересечь порог своей комнаты) определенное число раз, обычно кратное четырем.
Все эти люди страдают разными формами синдрома обсессии-компульсии, и в их жизни доминирует повторение одних и тех же действий или мыслей. Навязчивые идеи (обсессии) — это постоянно вторгающиеся нежелательные мысли, образы или импульсы, вызывающие тревогу. Навязчивые действия (компульсии) — это непреодолимое стремление выполнять определенные действия или ритуалы, которые снижают тревожность. Навязчивые мысли часто сопровождаются вынужденными действиями (например, мысли о затаившихся микробах ведут к навязчивому мытью столовых принадлежностей помногу раз, прежде чем ими воспользоваться). Независимо от того, является ли повторяющийся элемент навязчивой мыслью (обсессией) или навязчивым действием (компульсией), основной чертой этого расстройства считается субъективное ощущение потери волевого контроля. Жертвы борются изо всех сил, чтобы избавиться от причиняющих беспокойство мыслей, и сопротивляются выполнению повторных действий, но не могут.

Навязчивые мысли могут касаться множества тем, но чаще всего они связаны с причинением вреда себе или другим, страхом заразиться и сомнениями в том, что задача решена удовлетворительно (Rachman & Hodgson, 1980; Stern & Cobb, 1978). Достаточно любопытно, как содержание навязчивых мыслей меняется со временем. В прежние времена были распространены навязчивые мысли о религии и сексе— например, богохульные мысли, выкрикивание в церкви непристойностей или показ своих гениталий публике. Сегодня они менее часты. Если раньше навязчивые мысли о заражении были связаны с сифилисом, то теперь объектом многих таких страхов стал СПИД (Rapaport, 1989).

Синдром обсессии-компульсии связывает с фобиями то, что и там и там сильно выражена тревожность и оба эти расстройства могут встречаться у одного пациента. Однако между ними есть и важное различие. У пациентов с фобией практически не бывает постоянной умственной жвачки по поводу своих страхов и не встречается ритуального навязчивого поведения. К тому же эти два расстройства вызываются разными стимулами. Грязь, микробы и причинение вреда другим, обычно занимающие мысли людей с синдромом обсессии-компульсии, не относятся к основным проблемам пациентов с фобиями.

О природе обсессивно-компульсивного расстройства

Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что обсессивно-компульсивное расстройство, вероятно, имеет биологические причины. У лиц, страдающих этим расстройством, может иметь место недостаточность серотонина в участках мозга, регулирующих примитивные реакции организма, связанные с сексом, агрессией и поддержанием чистоты тела — импульсов, часто являющихся предметом обсессий (Baxter et al., 1992; Rapaport, 1990; Swedo et al., 1992). По-видимому, в этих процессах участвует сложная нейронная сеть, начинающаяся от лобной коры мозга. Здесь возникают импульсы, передаваемые частям базальных ганглий, называемых каудатными (хвостатыми) ядрами (caudate nucleus). Наиболее сильные импульсы далее передаются в таламус, вследствие чего выражаются в фактических формах поведения. Таким образом, примитивные импульсы могут пробиться сквозь цензуру сознания и стимулировать реализацию стереотипных форм поведения, что происходит значительно чаще у лиц, страдающих обсессивно-компульсивным расстройством, чем у нормальных индивидуумов.

ПЭТ-сканирование мозга людей, страдающих обсессивно-компульсивным расстройством, показывает, что у этих индивидов имеет место повышенная активность зон мозга, включающих примитивные сети, по сравнению с людьми, не страдающими данным заболеванием (Baxter et al., 1990) (см. рис. 15.3). Кроме того, люди, страдающие этим расстройством, часто испытывают облегчение, принимая препараты, регулирующие уровень серотонина (Rapaport, 1991). Наконец, у пациентов, хорошо реагирующих на эти препараты, как правило, наблюдается снижение активности соответствующих зон мозга в больших масштабах, чем у лиц, слабо реагирующих на эти лекарства (Baxter et al., 1992; Swedo et al., 1992).
Рис. 15.3. Мозг нормального индивида и страдающего обсессивно-компульсивным расстройством. На этом изображении, полученном с помощью ПЭТ-сканирования мозга, можно видеть различия в уровне метаболизма одних и тех же участков мозга между индивидом, страдающим обсессивно-компульсивным расстройством, и нормальным индивидом.

В заключение можно сделать вывод, что причиной многих случаев обсессивно-компульсивного расстройства, вероятно, является сочетание биологических и психологических факторов. Многие люди, у которых развиваются эти расстройства, имеют генетическую, нейрологическую или биохимическую предрасположенность к тревожности. Возможно, необходимым условием развития полноценного расстройства тревожности является также тенденция к драматизации и склонность к дезадаптивным формам поведения, преследующим цель снижения тревоги.