Алфит от рассеянного склероза

Atara Biotherapeutics: T-клеточная терапия против вируса Эпштейна — Барр.

Человеческий разум относится к новой идее так же,
как тело относится к странному белку: он отвергает ее.

Питер Медавар, биолог, нобелевский лауреат

Новая научная истина торжествует не потому,
что ее противники признают свою неправоту,
просто ее оппоненты со временем вымирают,
а подрастающее поколение знакомо с нею с самого начала.

Макс Планк, физик, нобелевский лауреат

Суть проблемы

Прогрессирующий рассеянный склероз (PMS), как тяжелая форма этого демиелинизирующего заболевания, классифицируется на первично-прогрессирующий рассеянный склероз (PPMS) и вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (SPMS). Первый справедлив при непрестанном ухудшении течения заболевания к моменту постановки его диагноза (15% случаев). Второй начинается как рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз (RRMS), который в конечном итоге превращается в SPMS у 80% пациентов.

Согласно глобальной статистике, мировая популяция пациентов с рассеянным склерозом разбивается следующим образом : на долю RRMS приходится 57% больных, тогда как PMS охватывает 43%, включая 15% пациентов с PPMS и 28% с SPMS.

Медицинская потребность в новых прорывных и, главное, высокоэффективных лекарственных препаратах для терапии прогрессирующего рассеянного склероза по-прежнему остается незакрытой. Сообщество врачей и пациентов мечтает либо об обращении инвалидизации вспять с последующим устойчивым поддержанием достигнутых успехов, либо о хотя бы стабильной остановке прогрессирования рассеянного склероза.

Гипотеза, нашедшая ответ

• У EBV-положительных иммунологически разнообразных и со здоровой иммунной системой доноров (не больных рассеянным склерозом) лейкоферезом собирают мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC). Из них выделяют T-клетки и B-клетки, которые затем культивируют и размножают.

• B-клетки трансформируют в антигенпрезентирующие клетки (APC) путем их трансфектирования рекомбинантным аденовирусным вектором AdE1-LMPpoly, который кодирует CD8 + T-клеточные эпитопы, имеющие отношение к антигенам вируса Эпштейна — Барр — ядерному EBV-антигену 1 (EBNA1), латентному мембранному белку 1 (LMP1), латентному мембранному белку 2A (LMP2A).

• T-клетки подвергаются воздействию APC, которые экспрессируют указанные EBV-антигены. Итогом становится стимуляция и размножение EBV-специфических CD8 + T-клеток — таргетированных цитотоксических T-лимфоцитов (CTL).

• При внутривенном введении CTL пациентам с рассеянным склерозом они уничтожают персистирующие в центральной нервной системе EBV-инфицированные B-клетки, которые несут искомые EBV-антигены.

Поскольку ATA188 является HLA-совместимым только частично, создается обширная библиотека криоконсервированных ATA188-препаратов: нужный отбирается для каждого пациента сообразно соответствию хотя бы по двум HLA-аллелям, общим для ATA188 и конкретного больного.

Возможная победа над прогрессирующим рассеянным склерозом

Клинические исследования NCT03283826 фазы I проверяют безопасность и эффективность ATA188, назначаемого монотерапевтически один раз в год (несколькими циклами) на протяжении пяти лет взрослым EBV-положительным пациентам (n=97) с прогрессирующими формами рассеянного склероза — первично-прогрессирующим или вторично-прогрессирующим. Испытания состоят из двух частей. Среди критериев включения: возраст 18–66 и 18–56 лет, балл по расширенной шкале степени инвалидизации (EDSS) 3,0–7,0 и 3,0–6,5 — соответственно для первой и второй частей.

В еще не начатой второй части исследований (рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых) будут определены изменения конечных точек: EDSS, тест на время прохождения 25 футов (T25-FW), тест с девятью отверстиями и стержнями (9-HPT), МРТ-объемы шейного отдела спинного мозга и всего головного мозга, число очагов поражения головного мозга на T1-взвешенных МРТ-изображениях с контрастированием гадолинием и число новых или увеличивающихся очагов на T2-взвешенных МРТ-изображениях.

Заявлено, что с увеличением дозы ATA188 ответ на лечение углублялся. Так, по одному пациенту в когортах 1 и 2 и два пациента в когорте 3 показали SDI за период 6 месяцев, который сохранялся и по истечении 12 месяцев. Два участника в когорте 4 максимальной дозы также продемонстрировали SDI за 6 месяцев, но их 12-месячные данные еще не собраны. Основной вклад в достижение SDI поступил со стороны улучшения балла EDSS.

• шкала тяжести усталости (FSS): минимальное клиническое улучшение составляло −0,7 балла;

• шкала влияния рассеянного склероза (MSIS-29) [домен физических возможностей]: −8 баллов;

• T25-FW: −20%;

• 9-HPT: −20%;

• субъективный опросник способности передвигаться (MSWS-12): −8 баллов;

• EDSS: −1 балл (при исходном EDSS 3–5 баллов) и −0,5 балла (EDSS 5,5–7,0);

• острота зрения (VA) [по шкале LogMAR]: изменение минимум на −0,1 в каждом глазу.

Подтверждено, что длительно сохраняющаяся заявленная терапевтическая эффективность ATA188 напрямую коррелирует с увеличением дозы препарата.

Профиль безопасности ATA188 характеризуется отсутствием дозолимитирующей токсичности и фатальных побочных реакций. Все отрицательные явления, связанные с терапией, носили легко-умеренную степень выраженности. И хотя один пациент столкнулся с тяжелой побочной реакцией, приведшей к выходу из клинических исследований, она проявилась на фоне продолжающихся симптомов инфекции верхних дыхательных путей и возможной стоматологической инфекции. Насморк — единственная побочная реакция, зафиксированная у более чем одного испытуемого.

ATA188 не оказал клинически значимого эффекта на выработку цитокинов, в том числе не привел к синдрому выброса цитокинов.

Более чем надежда

И хотя развитие рассеянного склероза, вероятно, подталкивается не одним причинным фактором, вирус Эпштейна — Барр является единственным известным на сегодняшний день фактором риска, в обязательном порядке необходимым для манифестации заболевания. Доказано, что 100% пациентов с рассеянным склерозом подверглись воздействию EBV. При этом EBV-инфицированные клетки, особенно B-клетки памяти, ставшие ввиду вирусного заражения бессмертными, играют, есть мнение, важнейшую роль в иммунном каскаде, ответственном за рецидивирующие и прогрессирующие формы рассеянного склероза. Успехи существующей фармакотерапии, которая истощает пул всех периферических B-клеток, лишний раз свидетельствует о ключевой позиции этих клеток в патофизиологии рассеянного склероза. Показана оправданность продолжения экспериментов с терапией рассеянного склероза при помощи ATA188 — цитотоксическими T-клетками, селективно таргетированными против EBV-инфицированных B-клеток и плазматических клеток, как циркулирующих в организме, так и персистирующих в центральной нервной системе.

Некоторые наблюдения таковы, что эффективность ATA188 в отношении улучшения статуса инвалидизации зависит, кажется, от исходного балла по шкале EDSS: чем запущеннее заболевание, тем меньше (или медленнее) проявляется целебная сила лечения. И всё же улучшение показателя EDSS даже на один балл — уже примечательно. Ведь если пациент, к примеру, изначально передвигался с тростью, то после терапии ATA188 он обрел способность самостоятельной ходьбы.

Имеющиеся лекарственные препараты способны лишь слегка придержать ухудшение прогрессирующего рассеянного склероза — им не по силам остановить или обратить заболевание вспять. Если ATA188 добьется этого в ходе строго контролируемой части 2 клинических испытаний, нас ждет эволюция в парадигме лечения прогрессирующей и других форм рассеянного склероза.

Рассеянный склероз и вирус Эпштейна — Барр

Считается, что генетические и внешние факторы вносят определенный вклад в риск развития рассеянного склероза — хронического воспалительного демиелинизирующего заболевания центральной нервной системы, вызывающего прогрессирующую инвалидизацию. За последние четыре десятка лет появилось всё больше доказательств , что вирус Эпштейна — Барр (EBV) играет существенную роль в развитии рассеянного склероза. Предположение подкреплено рядом независимых исследований, указывающих на поголовное присутствие инфекции у пациентов и наличие высоких титров сывороточных антител против EBV как в ходе клинического течения рассеянного склероза, так и до его манифестации .

Вирус Эпштейна — Барр, или вирус герпеса человека 4 типа (HHV-4), во многих отношениях является уникальным. Так, в целях колонизации организма он заражает B-лимфоциты, активирует и способствует их клональному размножению, а затем на протяжении всей жизни человека персистирует латентной инфекцией в B-клетках памяти, несущих фенотип покоящихся клеток. Вирус, переключаясь с латентной (спящей) на литическую (репликационную) форму посредством модуляции своих ядерных генов, латентных мембранных белков (LMP) 1, 2A и 2B и вирусного предраннего белка BZLF1 (ZEBRA), реактивируется в плазматических клетках и эпителиальных клетках миндалин, организуя собственную передачу другим организмам через слюну и генитальные выделения. Несмотря на то что этим ДНК-двухцепочечным гамма-герпесвирусом заражено приблизительно 95% взрослого населения планеты, число EBV-инфицированных клеток в организме удерживается под строгим иммунным контролем, в том числе EBV-специфическими цитотоксическими T-лимфоцитами CD8 + , которые уничтожают пролиферирующие и литически инфицированные клетки.

В ряде случаев иммунологический надзор над EBV ослабевает, что отражается развитием различных болезней. Известно, что вирус Эпштейна — Барр является причиной инфекционного мононуклеоза. Он ассоциирован с определенными онкологическими заболеваниями, включая лимфому Ходжкина, лимфому Беркитта, рак желудка, карциному носоглотки. Вирус Эпштейна — Барр связан с детскими расстройствами вроде синдрома Алисы в стране чудес и острой мозжечковой атаксии. Есть мнение, что он усиливает риски развития аутоиммунных патологий, в том числе дерматомиозита, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена.

Касательно рассеянного склероза, считается , что у восприимчивых хозяев EBV-инфекция наделяет зараженные аутореактивные B-клетки аномальной способностью к выживаемости и пролиферации. Такие латентно инфицированные клетки аккумулируются в лимфоидных структурах и органах-мишенях, затрагиваемых при этом заболевании. Если речь идет о головном мозге, это приводит к постоянному синтезу аутоантител, которые атакуют и повреждают олигодендроциты, миелин и нейроны.

Что примечательно, 78% хронических областей мозгового поражения при рассеянном склерозе и только 33,3% образцов здорового мозга содержали плазматические клетки CD138 + в паренхиме, где быть их не должно. Не исключено, EBV-инфекция ответственна за экстравазацию последних из сосудистой сети головного мозга, наделяя воспалительный процесс постоянством.

В 46% и 44% тканях соответственно был найден белок BZLF1, притом что в случае биоптатов с рассеянным склерозом он находился преимущественно в связке с областями хронического поражения головного мозга. Считается, что BZLF1 способен подавлять выработку интерлейкина 2 (IL-2) и интерлейкина 6 (IL-6). Помимо участия в B-клеточном созревании IL-6 важен для нейро- и генеза олигодендроглии в нормальных условиях и после повреждения.

Кроме того, в 85% образцах головного мозга пациентов с рассеянным склерозом отмечалось куда более выраженное присутствие иммунных клеток с EBV-кодируемыми малыми РНК-1 (EBER1), нежели в биоптатах здоровых лиц.

Дополнительные свидетельства

Так, ассоциированный с рассеянным склерозом ретровирус (MSRV), относящийся к патогенному W-семейству эндогенных вирусов человека (pHERV-W), может трансактивироваться внешними факторами, например вирусом герпеса человека 6-го типа (HHV-6) или вирусом Эпштейна — Барр. Итогом становится генерация патогенного оболочечного белка MSRV-Env, который, сверхактивируя эндогенный толл-подобный рецептор 4 (TLR4), запускает провоспалительный каскад и подавление ремиелинизации.

Темелимаб (GNbAC1) — рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело, избирательно таргетированное на внеклеточный домен MSRV-Env в целях его нейтрализации.

Общая характеристика заболевания

Рассеянный склероз – это серьёзное прогрессирующее заболевание с многочисленными очагами поражений центральной нервной системы.

Существует классификация по типу течения заболевания. Согласно ей различают злокачественную и доброкачественную формы рассеянного склероза, а также особую разновидность заболевания – оптикомиелит или болезнь Девика.

Течение рассеянного склероза считается доброкачественным, если спустя 15 лет от манифестации первых симптомов рассеянного склероза, у больного нет признаков инвалидизации, несмотря на отсутствие специфического лечения.

При злокачественной форме течения рассеянного склероза заболевание характеризуется быстрым прогрессированием и может привести к летальному исходу за 3-6 месяцев.

Больные с рассеянным склерозом наиболее редкой формы – болезнью Девика страдают от выборочного поражения зрительных нервов. Заболевание далеко не всегда приводит к летальному исходу, однако при нём стремительно развивается слепота одного или обоих глаз, а следом за ней нарастают симптомы миелита (воспаления спинного мозга).

Причины рассеянного склероза

На сегодняшний день достоверная причина рассеянного склероза не выявлена. Существует гипотеза о мультифакторной этиологии заболевания. Её сторонники относят к наиболее вероятным причинам рассеянного склероза совокупное действие генетических и внешних факторов.

В пользу генетической природы заболевания указывает тот факт, что рассеянный склероз наиболее часто встречается у людей в определённых регионах Земли, в частности, в Шотландии, Дании, Скандинавских странах и среди белого населения жителей США.

Внешняя среда, как одна из возможных причин рассеянного склероза, рассматривается в связи с данными о влиянии эндогенных факторов на здоровье человека до пубертатного периода. Риск заболеть рассеянным склерозом снижается, если человек покинул регион высокого риска болезни до наступления подросткового возраста.

Наследственность – ещё одна из вероятных причин рассеянного склероза. Риск заболеть в семье со случаями рассеянного склероза в 1-3 степени родства составляет 2-5%. Впрочем, ген, отвечающий за развитие болезни, так и не был найден.

Потенциально опасными факторами считаются также вирусы герпеса, запускающие аутоиммунную реакцию организма у больных с рассеянным склерозом. Есть также данные о влиянии гормонов, подавляющих иммунитет, как об одной из возможных причин рассеянного склероза.

Однако нужно признать, что все эти теории не имеют под собой достаточной научной базы.

Симптомы рассеянного склероза

К ранним симптомам рассеянного склероза относят быструю утомляемость, шаткость походки, нарушения равновесия и разного вида чувствительности (температурной, тактильной, вибрационной и др.). Больные с рассеянным склерозом на начальном этапе болезни нередко жалуются на снижение остроты и сужение поля зрения.

Ранние симптомы рассеянного склероза имеют, как правило, транзиторный (переходящий характер). Их возникновение нередко происходит на фоне респираторной вирусной болезни или значительного перегрева организма. Это может привести к недооценке серьёзности симптомов рассеянного склероза и более поздней диагностике заболевания.

На фоне прогрессирования патологии у больных с рассеянным склерозом появляются поздние признаки болезни:

выборочная утомляемость конечностей,

парез мышц,

снижение остроты зрения одного глаза (ощущение тумана или пятна перед глазом), двоение изображения,

головокружение,

нарушения речи,

сфинктерные расстройства (глотания, мочеиспускания, опорожнения кишечника).

Клиническую картину заболевания можно описать более подробно, лишь точно зная тип рассеянного склероза.

Типы рассеянного склероза

Согласно международной классификации принято выделять 4 основных типа рассеянных склероза, имеющих разную специфику проявления симптомов:

ремитирующий,

вторично-прогрессирующий,

первично-прогрессирующий,

ремитирующе-прогрессирующий.

Для ремитирующего рассеянного склероза характерны явные периоды обострения и ремиссии. Во время приступа заболевания происходит стойкое обострение симптомов рассеянного склероза продолжительностью до 24 часов. Следующие 30 дней состояние больного с рассеянным склерозом обычно стабильное.

При вторично-прогрессирующем типе заболевания неврологические симптомы рассеянного склероза скачкообразно нарастают во время периодов обострения. Они становят всё чаще и вскоре периоды ремиссии болезни становятся маловыраженными. Вторично-прогрессирующий тип заболевания развивается у больных с рассеянным склерозом ремитирующей формы в среднем спустя 10 лет от начала заболевания при отсутствии лечения.

При первично-прогрессирующем рассеянном склерозе симптомы стремительно нарастают с начала заболевания. Периоды обострения и ремиссии в этом случае отсутствуют.

Ещё одни тип болезни, ремитирующе-прогрессирующий рассеянный склероз, характеризуется резким нарастанием симптомов во время периодов атак, начиная с раннего этапа болезни.

Диагностика рассеянного склероза

Ранняя диагностика рассеянного склероза очень важна, так как она позволяет предотвратить стремительное нарастание симптомов и инвалидизацию больного. Однако из-за обширной клинической картины и транзиторности симптоматики диагноз устанавливается, как правило, поздно.

С другой стороны гипердиагностика и слишком ранее назначение специфической терапии заболевания способно также нанести ощутимый вред здоровью человека. Кроме динамического наблюдения за больным диагностика рассеянного склероза включает в себя магнитно-резонансную томографию и иммунологическое исследование ликвора.

Лечение рассеянного склероза

Высокая эффективность лечения рассеянного склероза – одна из наиболее актуальных проблем современной неврологии. Особенно в связи с тем фактом, что до сих пор неизвестны способы профилактики и причины рассеянного склероза.

Однако и в области лечения рассеянного склероза особых достижений пока нет. В терапии обострений заболевания обычно применяются кортикостероиды в индивидуальных дозировках. Их цель – уменьшить воспаление спинного мозга и снизить продолжительность атаки. Дополнительно больному с рассеянным склерозом назначаются по общей терапевтической схеме антиоксиданты, антиагреганты, ангиопротекторы и т.д.

Для профилактики обострений в лечении рассеянного склероза применяются иммуномодуляторы. Они позволяют на 30% снизить частоту периодов атаки заболевания.

Симптоматическое лечение рассеянного склероза предполагает физиотерапию для частичного восстановления двигательных и сенсорных функций пациента. Чтобы улучшить качество жизни больного с рассеянным склерозом, восстановить социальную активность и нормализовать его психическое состояния проводятся сеансы психореабилитации.

Рассеянный склероз – это аутоиммунное хроническое заболевание, при котором происходит поражение миелиновой оболочки нервов спинного и головного мозга.

При этом заболевании поражается сразу несколько отделов ЦНС, что приводит к появлению у пациента большого количества неврологических симптомов.

Купить народные средства при рассеянном склерозе Вы можете в одной из наших фито-аптек или заказать через интернет-магазин. Доставка осуществляется курьером по Москве или почтой России.

Средства при рассеянном склерозе

• Назад
• 1
• 2
• Вперед

Классификация рассеянного склероза

Выделяют следующие виды рассеянного склероза:

1. Первично-прогрессирующий. Состояние пациента ухудшается постепенно. Приступы слабые или не выраженные. Основными симптомами являются проблемы, связанные с нарушением зрения, речи, мочеиспускания. Нарушается двигательная активность.
2. Рецидивирующе-ремиттирующий. Приступы возникают регулярно. Симптомы постоянно меняются. Чаще всего у пациента наблюдается нарушение мышления, координации движений, появляются боли в ногах, глазах, головокружение.
3. Вторично-прогрессирующий. Протекает без приступов и периодов ремиссий. Пациент ощущает сильную слабость, нарушается координация движений, мышцы на ногах становятся плотными и жесткими, возникают проблемы с работой мочевого пузыря и кишечника, нарушается умственная деятельность, наступает сильная депрессия.
4. Прогрессивно-рецидивирующий. Встречается реже всего. Проявляется периодическими приступами, нарушением в работе опорно-двигательной системы, мочевого пузыря, кишечника. У пациента нарушается координация движений, возникает депрессивное состояние.

Причины рассеянного склероза

Под влиянием ряда факторов происходит нарушение иммунной защиты организма, в ткани мозга поступает избыточное количество Т-лимфоцитов и начинается воспалительный процесс.

В результате происходит разрушение миелиновой оболочки нерва собственной иммунной системой, которая принимает антигены миелина за чужеродные тела и начинает уничтожать их.

В результате разрушения миелиновой оболочки происходит нарушение передачи нервных импульсов и развивается рассеянный склероз.

Существует ряд факторов, которые могут спровоцировать развитие заболевания. К ним относят:

• перенесенные вирусные и бактериальные инфекции;
• хроническая интоксикация организма бензином, металлами, растворителями, химикатами и так далее;
• частые стрессы, эмоциональные перегрузки;
• неправильное питание – наибольшую опасность представляют животные белки и жиры, а точнее их чрезмерное потребление, если человек страдает ожирением с молодости, то риск развития рассеянного склероза увеличивается в два раза;
• перенесенные хирургические операции;
• физическое перенапряжение;
• травмы спины и головы;
• генетическая предрасположенность;
• высокий уровень сахара в крови;
• прием оральных контрацептивов;
• пол – у женщин заболевание встречается чаще, чем у мужчин;
• раса – наиболее подвержены рассеянному склерозу представители европеоидной расы.

Симптомы рассеянного склероза

Клиническая картина может быть различной, в зависимости от того, где именно в организме находится основной очаг поражения.

О развитии рассеянного склероза могут говорить следующие симптомы:

• глазодвигательные расстройства (двоение в глазах, косоглазие);
• эпилептические припадки;
• воспаление лицевого нерва (проявляется парезом лицевых мышц);
• невротические расстройства (нарушение интеллекта, быстрая утомляемость, частые смены настроения, депрессия);
• головокружение;
• нарушение мочеиспускания (а иногда и дефекации);
• появление патологических рефлексов, парезы конечностей;
• расстройства чувствительности (покалывание, онемение кожи);
• нарушение работы мозжечка, которое может проявляться изменением почерка, шатанием во время ходьбы, нарушением речи, тремором конечностей.

Диагностика рассеянного склероза

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, опроса и осмотра пациента, клинической картины заболевания. В качестве дополнительных методов диагностики могут быть использованы:

• анализ крови (общий) – наблюдается уменьшение количества лимфоцитов и лейкоцитов;
• анализ крови (биохимический) – наблюдается снижение уровня кортизола, аминокислот и белков в плазме крови, фосфолипиды и липопротеины повышены;
• коагулограмма – определяют скорость свертывания крови;
• иммунологическое исследование спинномозговой жидкости и плазмы – преобладают аутоиммунные и иммуносупрессивные составляющие;
• измерение электрической активности мозга – с этой целью обычно производят исследование зрительного, слухового и сенсомоторного потенциала пациента;
• СПЭМС – это новейший метод исследования, при проведении которого используется электромагнитный суперпозиционный сканер.

Лечение рассеянного склероза (классическая медицина)

Если заболевание выявлено на ранней стадии и не имеет большого количества симптомов, то это улучшает прогноз.

Пациента госпитализируют в специальный медицинский центр по лечению рассеянного склероза, где ему подбирают схему терапии с учетом стадии заболевания, наличия осложнений, индивидуальных особенностей организма.

Основными методами лечения рассеянного склероза являются:

• гормонотерапия – пациенту вводят большие дозы кортикостероидов;
• плазмаферез – процедура очистки крови;
• прием цитостатиков;
• β-интерфероны – назначают для профилактики обострений, торможения прогрессирования заболевания, продления периода трудоспособности и социальной адаптации пациента;
• иммуномодуляторы – предотвращают дальнейшее разрушение миелиновых оболочек, снижают тяжесть и частоту обострений, смягчают течение заболевания;
• симптоматическая терапия – для облегчения или снятия симптомов рассеянного склероза назначают энтеросорбенты, антиоксиданты, миорелаксанты, ноотропы, средства сосудистой терапии, витамины групп В и Е, аминокислоты.

В периоды ремиссии пациенту показано санаторно-курортное лечение, массаж, ЛФК. Все тепловые процедуры находятся под запретом.

Полное выздоровление при рассеянном склерозе невозможно, но улучшить качество жизни пациента, продлить периоды ремиссии при адекватно назначенном лечении вполне возможно.

Средства народной медицины от рассеянного склероза

Традиционная медицина научилась довольно эффективно лечить рассеянный склероз, однако все равно недуг считается неизлечимым. Борьба с заболеванием – длительный процесс. Народная медицина предлагает свои достаточно эффективные методы - настой, отвары, чаи. Использовать народные средства стоит вместе с приемом фармакологических препаратов, чтобы получить наиболее эффективный результат. Многие пациенты сохраняют здоровье, бодрость духа до самой старости.

В борьбе с заболеванием используют различные растения, сборы трав.

Сушеный корень растения хорошо измельчить. На 1 ст. кипятка потребуется 2 г сырья. Настоять ночь, профильтровать. Пить в 3 приема по 1 ст. л. Также стоит капать по 2 кап. настоя в нос утром и непосредственно перед сном, предварительно сделав санацию носоглотки.

Длительность терапии – 2 месяца. Затем делают перерыв в 2 недели и продолжают лечение.

Для приготовления лекарства потребуются такие ингредиенты:

• листья боярышника - 25 г;
• цветы боярышника - 25 г;
• рута (трава) - 15 г;
• валериана (корни) - 10 г.

Все ингредиенты хорошо смешать, отделить 1 ст. л. смеси и залить 200-250 мл кипятка, выдержать 50 мин. Пить по 200 мл непосредственно перед сном.

• одуванчик (корни) - 30 г;
• мыльнянка (корни) - 30 г;
• пырей (корни) - 30 г;
• тысячелистник (трава) - 30 г.

Все компоненты хорошо измельчить, смешать. Отделить 1 ст. л. растения и запарить в 1 ст. кипятка. Настоять в закрытой таре 1 час. Пить по 1 ст. утром и перед сном.

Для приготовления настоя потребуются следующие растения:

• бессмертник, полынь, пижма, календула, кукурузные рыльца, одуванчик (корни) – по 1 части;
• мята, ромашка (цветки), барбарис (корни), фенхель (плоды) – по 2 части;
• чистотел – 4 части.

Используются сушеные ингредиенты. Все измельчить, хорошо смешать и залить 1 ст. л. травы 250 мл кипятка. Поставить на водяную баню на полчаса, снять, настоять. Готовое средство процеживают, принимают утром по третьей части стакана.

Народная медицина предлагает различные рецепты спиртовых настоек:

1. Прополис. Для приготовления настойки потребуется раствор прополиса (20%) и спирт (70%). Можно приобрести уже готовый вариант. Принимать по 20 кап. в три приема за 30 мин. до еды. Длительность курса зависит от сложности болезни - 1-3 месяца.
2. Мордовник. Лекарственное растение приостанавливает развитие болезни. Для приготовления настойки потребуются неочищенные семена растения (1 ст. л.) и 1 ст. водки. Семена залить, настоять в темноте 3 недели, взбалтывая периодически емкость. Готовый настой процеживают. Пить по 30 кап., разбавляя их в 50 г воды. Курс составляет 2 месяца, перерыв - 10 дней, после чего повторяют лечение.
3. Клевер. Сушеные головки растения засыпаются в литровую банку, затем вливают 0,5 л водки, выдерживают 2 недели. Принимать по 1 ст. л. вечером перед сном. Длительность терапии при рассеянном склерозе – 1 месяц. Делают перерыв в 2 недели и продолжают лечение.

Существует несколько вариантов рецептов на основе меда:

1. Мед и лук. Очищенный лук натирают на мелкой терке, отделяют сок с помощью марли. Сок сливают в отдельную посуду, добавляют в таком же количестве мед. Все смешивают и хранят в холодильнике. Принимать народное средство стоит в три приема в день по 15 мл, желательно за час до приема еды. Допускается употреблять лекарство спустя час после приема пищи.
2. Мед и мокрица (звездчатка). Растение хорошо снимает болевые ощущения при заболевании. Для приготовления лекарства измельченную траву необходимо смешать с медом в равных количествах. Готовое средство пить по 15 мл в 5 приемов в день.

Прием растительных жиров благотворно действует на здоровье пациента. Они содержат ценные для организма полиненасыщенные жирные кислоты, которые необходимы для нервных волокон. Поэтому народная медицина предлагает обилие рецептов на основе растительного, льняного масел, рыбьего жира и прочих ингредиентов.

Для приготовления лекарства потребуется чеснок, масло, лимон. 1 головку чеснока хорошо измельчить, переложить в банку, влить 220 мл подсолнечного масла. Содержимое поставить в холодильник и выдержать сутки. Пить вместе с лимонным соком за полчаса до еды. Доза – по 1 ч. л. лекарства и лимонного сока.

Для лечения патологии делают массаж тела с маслом цветков зверобоя. Для изготовления масла верхние цветки растения хорошо разминают, укладывают в банку, наполняя ее на 2/3 части. Затем вливают подогретое подсолнечное масло, накрывают марлей, выставляют под лучи солнца.

Через 5 недель, когда масло приобретет темно-красный цвет, лечебное средство готово к употреблению. Перед использованием масло процеживают.

Профилактика рассеянного склероза

Специфической профилактики заболевания не существует. Снизить вероятность развития рассеянного склероза поможет соблюдение следующих рекомендаций:

• отказ от вредных привычек;
• использование средств индивидуальной защиты при работе на вредном производстве;
• постоянные физические нагрузки (не изнуряющие, а умеренные);
• правильное питание, отказ от фастфуда и другой вредной пищи (особенно жирной и соленой), введение в рацион продуктов, богатых клетчаткой, а также свежих фруктов и овощей;
• отказ от переедания, жестких диет, контроль веса;
• избегание стрессов;
• нормализация режима труда и отдыха;
• отказ от приема оральных контрацептивов и других гормональных средств (если это возможно);
• закаливание организма, укрепление иммунной защиты;
• недопущение перегрева организма;
• регулярное прохождение профилактических осмотров, это поможет выявить возможные заболевания на ранней стадии, что существенно облегчит последующее лечение и улучшит прогноз.

Где купить средства народной медицины от рассеянного склероза?

Внимание! Все публикуемые на нашем сайте материалы защищены авторским правом. При повторной публикации указание авторства и ссылка на первоисточник обязательны.