Дебют рассеянного склероза с ретробульбарного неврита


Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе — болезнь, которая свойственна людям с диагнозом РС. Ваше зрение может внезапно стать мутным или размытым. Глаза могут болеть, когда Вы переводите взгляд. Статистика говорит, что часто рассеянный склероз начинается с ретробульбарным невритом. На первый взгляд, симптомы могут быть ужасающими, но большинство людей полностью выздоравливают, зачастую без специального лечения.

Что такое неврит зрительного нерва?

При этом заболевании нерв, который посылает сигналы, сообщения из глаза в мозг (зрительный нерв), воспаляется. Иногда это означает, что нерв теряет миелин, жировое покрытие нервного окончания, которое защищает его и способствует лучшей передаче сигналов. Без него зрительный нерв не сможет посылать правильные сигналы в мозг. Это может привести к резким изменениям в вашем зрении.

Заболевание неврит является довольно распространенным симптомом
рецидивирующе-ремиттирующей формы рассеянного склероза. Но также это может случиться при диабете или в качестве побочного эффекта, когда вы принимаете некоторые лекарства. Все эти проблемы могут вызвать воспаление, которое разрушает миелин вокруг зрительного нерва. Как следствие связь с нервными окончаниями будет нарушена.

Неврит зрительного нерва, в большинстве случаев, появляется быстро, в течение нескольких часов (возможно, дней). Вы можете самостоятельно заметить некоторые из этих симптомов:

— Помутнение зрения
— Потеря цветового зрения
— Боль, когда вы переводите взгляд
— Проблема при взгляде в сторону
— Отверстие в центре вашего поля зрения
— Мигающие огни
— Слепота в редких случаях

Взрослые обычно получают оптический неврит только в одном глазу, но дети могут иметь его в обоих. Некоторым людям становится лучше в течение нескольких недель даже без лечения. Для других улучшение может занять до одного года. Некоторым людям никогда не удастся полностью восстановить зрение. Даже если убрать симптомы, они все еще могут иметь проблемы с отображением цветов в ночное время.

Если у вас есть рассеянный склероз, жара может заставить симптомы оптического неврита появиться снова. Как правило, такое бывает после горячего душа, физических упражнений, а также при гриппе и лихорадке. Обычно проблемы уходят после того, как вы переохладитесь.

Если ваш врач считает, что у вас неврит зрительного нерва, он направит вас к офтальмологу. Скорее всего, вам нужно будет пройти такие тесты, как:

  • Тест на цветовое зрение
  • Самые маленькие буквы, которые вы можете прочитать на диаграмме
  • Насколько хорошо ваши глаза реагируют на свет
  • Место, где зрительный нерв входит в ваш глаз

Ваш врач может также использовать тест визуализации под названием магнитно-резонансная томография (МРТ), чтобы взглянуть на ваш мозг и глаза. Таким образом удастся узнать наверняка, есть ли у вас неврит, а также другие признаки рассеянного склероза. Во время процедуры, он может добавить краситель в вену на руке (контраст). Краситель сделает зрительный нерв и некоторые части вашего мозга легче видимыми на МРТ. Тем самым, будет видна картина изменений по сравнению с предыдущим МРТ.

Болезнь часто проходит сама по себе. Чтобы быстрее избавиться от нее, нужны высокие дозы стероидных препаратов. Это лечение может также снизить риск других проблем РС или отсрочить его начало.

В особых случаях, ваш врач может предложить другие методы лечения ретробульбарного неврита зрительного нерва при рассеянном склерозе, такие как:

— Иммуноглобулин. Препарат вводится через вену в руке. Это дорого и врачи не полностью уверены, что это работает. Но этот вариант можно использовать, если у вас тяжелые симптомы и нельзя использовать стероиды или они не помогли Вам.

— Витамин B12. В редких случаях, но неврит зрительного нерва может произойти, когда тело имеет слишком мало этого питательного вещества. Тогда врачи могут назначать дополнительный витамин B12.

После того, как ваше зрение возвращается в нормальное русло, вы можете получить оптический неврит снова, особенно если у вас есть рассеянный склероз. Если симптомы возвращаются, обязательно сообщите об этом своему врачу. Также сообщайте о каких-либо новых симптомах или об ухудшении старых.

Своевременная реакция на появившийся симптом улучшает процесс восстановления и не дает рассеянному склерозу влиять на способность к активной жизнедеятельности!

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Игнатова Ю. Н., Смагина И. В., Гридина А. О., Сидоренко В. А., Поповцева А. В.

Обследовано 63 пациента с рассеянным склерозом , из которых у 38%, по данным анамнеза, в дебюте имелся ретробульбарный неврит (РБН). При исследовании зрительных вызванных потенциалов выявлены изменения у 88% пациентов с РБН и у 19% без РБН в анамнезе, что указывает на возможность субклинической демиелинизации зрительного нерва .

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Игнатова Ю. Н., Смагина И. В., Гридина А. О., Сидоренко В. А., Поповцева А. В.

Neuritis retrobulbaris of multiple sclerosis patients

According to the anamnesis data 38% of multiple sclerosis patient population had neuritis retrobulbaris as the first clinical symptom. The examination of visual evoked potentials detected that 88% of patients who had suffered from neuritis retrobulbaris earlier, and 19% of those, who had not, had changes revealing possible subclinical demyelinization of a visual nerve .

Ретробульбарный неврит у больных рассеянным склерозом

ИгнатоваЮ.Н. , СмагинаИ.В. , Гридина А.О. , СидоренкоВ.А. ,

Поповцева А.В. , Смирнова О.В. , Ельчанинова С.А. ' , Федянин А.С. Neuritis retrobulbaris of multiple sclerosis patients

Ignatova Yu.N., Smagina I.V., Gridina A.O., Sidorenko V.A.,

Popovtseva A.V., Smirnova O. V., Yelchaninova S.A., Fedyanin A.S.

2 Алтайский государственный медицинский университет, г. Барнаул

Обследовано 63 пациента с рассеянным склерозом, из которых у 38%, по данным анамнеза, в дебюте имелся ретробульбарный неврит (РБН). При исследовании зрительных вызванных потенциалов выявлены изменения у 88% пациентов с РБН и у 19% без РБН в анамнезе, что указывает на возможность субклинической демиелинизации зрительного нерва.

Ключевые слова: рассеянный склероз, зрительный нерв, ретробульбарный неврит, вызванные зрительные потенциалы.

According to the anamnesis data 38% of multiple sclerosis patient population had neuritis retrobulbaris as the first clinical symptom. The examination of visual evoked potentials detected that 88% of patients who had suffered from neuritis retrobulbaris earlier, and 19% of those, who had not, had changes revealing possible subclinical demyelinization of a visual nerve.

Key words: multiple sclerosis, a visual nerve, neuritis retrobulbaris, visual evoked potentials.

Рассеянный склероз (РС) — демиелинизирующее заболевание нервной системы, которое поражает в основном лиц молодого возраста и характеризуется полиморфизмом клинических форм, разнообразием течения и ранними сроками инвалидизации [2, 12]. Очаги демиелинизации чаще локализованы в белом веществе центральной нервной системы (ЦНС), преимущественно перивентрикулярно, в зрительных нервах (ЗН), стволе головного мозга, мозжечке и спинном мозге. При РС поражение ЗН обусловлено его морфологической особенностью. Этот нерв наряду с обонятельным является, по существу, редуцированной долей головного мозга, по своему строению стоит ближе к проводникам ЦНС, чем к спинномозговым нервам [4, 6, 7].

Обследованы 63 пациента (45 женщин и 18 мужчин) в возрасте от 18 до 53 лет (средний возраст 35,6 года) с достоверным диагнозом РС по критериям MacDonald [11]. Все пациенты имели ремиттирующий тип течения заболевания. Степень инвалидизации со-

ставляла от 0 до 5 баллов по шкале EDSS (Expanded Disability Status Scale). Средняя продолжительность болезни — 5,1 года.

Игнатова Ю.Н., Смагина И.В., Гридина А.О. и др.

Ретробульбарный неврит у больных рассеянным склерозом

Поражение зрительного нерва обнаружено у 24 (38%) пациентов, которые, по данным анамнеза, в дебюте РС имели ретробульбарный неврит (РБН). Этот симптом острого поражения ЗН на участке от глазного яблока до хиазмы в дебюте РС, по данным одних исследователей, является одним из наиболее частых [1, 3, 5, 8, 10], тогда как, по мнению других авторов, встречается с частотой около 20% [9].

У женщин РБН наблюдался гораздо чаще, чем у мужчин (91,6 и 8,3% случаев соответственно). Средний возраст возникновения РБН — 25 лет, что согласуется с результатами других исследователей — 27,9 года [3].

При лечении 12 (50,0%) пациентов с РБН получали кортикостероидную терапию — дексазон 4 мг через день ретробульбарно, от 7 до 10 инъекций на курс, остальным были назначены сосудистые препараты и витаминотерапия. В дальнейшем из всех больных, перенесших РБН, полностью восстановилось зрение у 10 (41,7%), частичная атрофия ЗН сформировалась у 13 (54,2%). У одной пациентки через год после перенесенного двустороннего РБН развилась полная атрофия ЗН со слепотой. Повторная атака РБН наблюдалась у одного пациента.

По данным МРТ, выполненной через 2—5 лет после острого РБН (при обследовании неврологами на предмет наличия РС), у 100% обследованных имелись очаговые изменения головного мозга демиелинизи-рующего характера. При этом ни у одного из пациентов не обнаружено очагов демиелинизации в области зрительных нервов, что может объясняться недостаточной разрешающей способностью использованного в настоящем исследовании аппарата МРТ и (или) на-

личием жировой клетчатки в ретробульбарной области.

По результатам исследования ЗВП у 12 (50,0%) пациентов, перенесших РБН, установлена билатеральная дисфункция зрительных путей демиелинизирую-щего характера, у 9 (37,5%) — дисфункция зрительного пути демиелинизирующего характера слева или справа, у 3 (12,5%) человек изменения не выявлены.

Следует отметить, что у 12 (19,0%) пациентов, которые не предъявляли жалоб на зрительные нарушения и у которых не был документирован РБН, обнаружены изменения ЗВП в виде дисфункции зрительного пути демиелинизирующего характера слева или справа, что указывает на субклиническую вовлеченность данного нерва в демиелинизирующий процесс.

Таким образом, поражение ЗН при РС происходит чаще, чем выявляется клинически. На начальных стадиях РС демиелинизация ЗН может протекать бессимптомно и не всегда визуализируется при МРТ, но может быть установлена исследованием ЗВП.

1. Болезни нервной системы: руководство для врачей. В 2 т. 4-е изд., перераб. и доп. / под ред. Н.Н. Яхно. М.: Медицина, 2005. Т. 1. 744 с.

2. Гусев Е.И., Демина Т.Л., Бойко А.Н. Рассеянный склероз. М., 1997. 463 с.

3. Завалишин И.А., Головкин В.И. Рассеянный склероз: избранные вопросы теории и практики. М., 2000. 640 с.

4. КарловВ.А. Неврология лица. М.: Медицина, 1991. 278 с.

5. Морис Виктор, Алан Х. Роппер. Руководство по неврологии по Адамсу и Виктору. М.: Мед. информ. агентство, 2006. 680 с.

6. Скоромец А.А. Топическая диагностика заболеваний нервной системы: руководство для врачей. 5-е изд., стереотип. СПб.: Политехника, 2007. 399 с.

7. Триумфов А.В. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. М.: Техлит, 1996. 248 с.

8.BeckR. W, Trobe J.D., Moke P.S. et al. Optic Neuritis Study Group. High- and low-risk profiles for the development of multiple sclerosis within 10 years after optic neuritis: experience of the optic neuritis treatment trial // Arch Ophthal-

mol. 2003. V. 121, № 7. P. 944—949.

9. Kesselring J. Symptomatology // Multiple sclerosis. Cambridge University Press, 1997. P. 71—86.

10. Kurtzke J.F. Clinical manifestations of multiple sclerosis // Multiple sclerosis and other demyelinating diseases // Handbook of clinical neurology. V. 9 / P.J. Vinken, G.W. Bruyn. Amsterdam: North Yolland, 1970. P. 161—216.

11. Polman C.H., Reingold S.C., Edan C. et al. Diagnostic criteria for multiple sclerosis: 2005 revisions to the McDonald // Ann. Neurol. 2005. V. 56, № 6. P. 840—864.

12. Sadovnick A.D, Ebers G.C. // Can. J. Neurol. Sci. 1993. V. 20. P. 17—29.

Поступила в редакцию 02.10.2009 г. Утверждена к печати 16.10.2009 г.

Сведения об авторах

А.М. НУГУМАНОВА, Г.Х. ХАМИТОВА

Казанский государственный медицинский университет

Нугуманова Альфия Махмутовна

кандидат медицинских наук, доцент кафедры офтальмологии

В статье описан клинический случай оптической формы течения рассеянного склероза, проявившегося в сочетанном поражении зрительного нерва и спинного мозга, без патологических изменений со стороны белого вещества головного мозга. Проводимая ранее терапия ретробульбарного неврита (антибактериальная, глюкокортикостероидная и противовоспалительная) не давала эффекта. Отсутствие прогрессирования снижения зрительных функций и увеличение продолжительности ремиссии наступило лишь на фоне лечения иммуноглобулином.

Ключевые слова: рассеянный склероз, ретробульбарный неврит, оптическая форма, интермиттирующий тип, иммуноглобулин.

A.M. NUGUMANOVA, G.KH. КHAMITOVA

This article describes a clinical case of optic form of multiple sclerosis in the combined optic nerve and spinal cord disorder without pathological findings in the white matter of the brain. The previous therapy of optic neuritis (antibacterial, glucocorticosteroid and anti-inflammatory) did not give any effect. Absence of the future loss of visual function and increased duration of remission happened only in the course of the treatment with immunoglobulin.

Key words: multiple sclerosis, optic neuritis, optic form, intermittent type, immunoglobulin.

Впервые информация о рассеянном склерозе (РС) была опубликована в 1866 г. французским невропатологом Жаном Мартеном Шарко. С тех пор прошло почти полтора века, но проблема диагностики и лечения РС в настоящее время остается актуальной в связи с отсутствием точных методов диагностики из-за многоочаговости (рассеянности) и неоднородности поражения головного и спинного мозга и разнообразия их клинических проявлений 2.

В последнее время отмечается рост заболеваемости населения РС, которое протекает в виде следующих клинических форм заболевания: цереброспинальная, спинальная, мозжечковая, стволовая и оптическая [5].

Приводим клиническое наблюдение необычного течения ретробульбарного неврита на фоне рассеянного склероза. В отличие от классического течения РС, сопровождающегося поражением зрительного нерва, которое обычно дебютирует в молодом возрасте, чаще бывает односторонним процессом и сопровождается поражением белого вещества головного мозга, у данной пациентки наблюдался поздний дебют, двустороннее поражение зрительных нервов и присутствовали признаки поражения спинного мозга без признаков повреждения головного мозга.

Больная Т., 43 года, впервые обратилась в Республиканскую клиническую офтальмологическую больницу МЗ РТ 10.01.2008 г. с жалобами на резкое снижение зрения и пятно перед левым глазом, дискомфорт при движении глазного яблока, наблюдающиеся в течение месяца.

При обследовании было выявлено: Visus OD=0,08 с корр.(-)6,0D=1,0, Visus OS=0,06 с корр.(-)6,0D=0,6. При периметрии определялась центральная абсолютная скотома на левом глазу. Офтальмоскопия глазного дна показала изменения диска зрительного нерва (ДЗН) слева, а именно — стушеванность границ с носовой стороны, единичные геморрагии, цвет диска не изменен, справа — патологии не обнаружено.

Консультации смежных специалистов (ЛОР-врач, стоматолог, невропатолог): патологии не выявлено. На МРТ — характерных изменений для РС не выявлено.

Результаты лабораторных исследований (общий анализ крови с лейкоформулой, биохимический анализ крови, общий анализ мочи) — в норме.

На основании жалоб и результатов обследования был установлен диагноз: Ретробульбарный неврит левого глаза невыясненной этиологии, миопия высокой степени, ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз.

В результате проведенного лечения (парабульбарно в одном шприце — смесь реополиглюкина, дескона, гепарина №3; гентамицин с дексоном №6; внутривенно — инъекции пентоксифиллина 0,5 мл на физрастворе; внутримышечно — аскорбиновая кислота №10, per os — медовир, цефамед, супрастин, индометацин).

После лечения зрение восстановилось, скотома исчезла: Visus OD=0,08 с корр.(-)6,0D=1,0, Visus OS=0,06 с корр.(-)6,0D=1,0.

Обострение заболевания наступило через 3 месяца (в марте 2008 г.), когда вновь появилось пятно перед левым глазом и снижение зрения на нем с коррекцией до 0,8. Течение заболевания и его лечение было аналогичным предыдущему. В результате проведенного лечения острота зрения на левом глазу вновь повысилась до 1,0.

Третье и четвертое обострение наступило в мае и июне 2008 г. (период ремиссии сократился), но процесс по-прежнему оставался левосторонним, появилась анизокория (слева шире, чем справа), снижена прямая реакция на свет слева и содружественная слева направо. Из неврологических симптомов отмечались: оживление рефлексов слева, мозжечковая атаксия, левосторонний тремор пальцев, диффузная мышечная гипотония (слева сильнее). Имеющаяся симптоматика и повторяющийся ретробульбарный неврит позволили невропатологу высказаться в пользу РС. Больная получила курс иммуноглобулина нормального человеческого (1,5 г/кг в/м х 2 раза в неделю).

В сентябре 2008 г. (пятый рецидив) больная стала предъявлять жалобы не только на левый глаз, но и на правый: зрение на нем ухудшилось, появилась центральная скотома, возникали боли при движении обоих глазных яблок. Из общих жалоб отмечает частые головные боли, больше в височных областях, в затылочной области, чаще в вечернее время, после физического утомления; постоянную слабость, быструю утомляемость.

Объективно: Visus OD=0,05 с корр.(-)6,0D=0,7, Visus OS=0,05 с корр.(-)6,0D=0,6.

На глазном дне обоих глаз границы ДЗН были четкими, отмечалась височная деколорация диска; артерии слегка сужены, вены — в норме. Макулярная зона — без патологии. Описание полей зрения: сужение носовой границы на все цвета на 10° на обоих глазах.

Результаты параклинических методов исследования: данные зрительно вызванных потенциалов (ЗВП) свидетельствовали о нарушении функции зрительного анализатора по диемилинизирующему типу с обеих сторон, грубее слева.

Заключение из протокола ультразвукового исследования экстракраниального отдела магистральных артерий головы: гемодинамических нарушений по брахиоцефальным артериям не выявлено. Сенсомоторный потенциал с рук и ног — в норме. Кожные вызванные симпатические потенциалы — без патологии. При ультразвуковом исследовании кровотока по орбитальным артериям было обнаружено расширение периневрального пространства до 0,46 см на левом глазу, на правом глазу — 0,28 см. На МРТ изменения, характерные для РС, отсутствовали. Клинические анализы крови и мочи — в норме.

Больной Т. было рекомендовано продолжить курс иммуноглобулина человека нормального до 0,5 года. На фоне этого лечения у больной наступила более длительная ремиссия (4 года). Профилактический осмотр неврологом Научно-исследовательского центра по рассеянному склерозу (г. Казань) в феврале 2012 г. с результатами ЗВП и МРТ показал отсутствие отрицательной динамики. Прием иммуноглобулина нормального человеческого способствовал прекращению рецидивов со стороны глаз и улучшению общего состояния больной, уменьшились головные боли и утомляемость. В настоящее время больная Т. находится на диспансерном учете в Научно-исследовательском центре по рассеянному склерозу.

Приведенный пример клинического случая показывает оптическую форму течения РС по ремиттирующему типу с более редкой комбинацией — сочетание поражений зрительного нерва и спинного мозга, в отличие от наиболее часто встречающегося — с вовлечением белого вещество головного мозга. Увеличение продолжительности ремиссии на фоне патогенетического лечения РС [6] указывает на то, что основной причиной ретробульбарных невритов у данной пациентки является РС, а проводимая ранее терапия (антибактериальная, гормональная и противовоспалительная) эффекта не давала.

1. Шмидт Т.Е., Яхно Н.Н. Рассеянный склероз: руководство для врачей / 2–е изд. — М.: МЕДпресс-информ, 2010. — 272 с.

2. Calabresi P. Multiple sclerosis and demyelinating conditions of the central nervous system // Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier, 2007. — 427 р.

3. D’hooghe M.B., Nagels G., Bissay V., De Keyser J. Modifiable factors influencing relapses and disability in multiple sclerosis // Mult. Scler. — 2010. — Vol. 16, № 7. — Р. 773 -785.

4. Волкова Л.И. Рассеянный склероз (эпидемиология, патогенез, диагностика) // Вестник первой областной клинической больницы. — 2002. — № 2. — С. 15-20.

5. Rejdak K., Jackson S., Giovannoni G. Multiple sclerosis: a practical overview for clinicians // British Medical Bulletin. — 2010. — Vol. 95, № 1. — Р. 79-104.


Связь между невритом зрительного нерва (ретробульбарным невритом, оптическим невритом) и рассеянным склерозом (РС) уже давно и прочно утвердилась. У многих пациентов, атака неврита зрительного нерва может быть первым, клинически-изолированным (т.е. и единственным на момент клинического дебюта заболевания) симптомом РС.

Неврит зрительного нерва (ретробульбарный неврит) — болезнь молодых людей. Средний возраст пациентов, перенесших оптический неврит — 30 лет, оптический неврит крайне редко встречается у детей, а у пациентов старше 50-ти лет потеря зрения чаще вызвана ишемической оптической невропатией.

Причиной неврита зрительного нерва являются процесс демиелинизации и связанный с ним воспалительный процесс. Столь частое вовлечение зрительного нерва в демиелинизирующие процессы при рассеянном склерозе можно объяснить тем, что миелиновая оболочка этого нерва наиболее идентична миелиновой оболочке ЦНС (в отличие от других черепных и периферических нервов)

Симптомы неврита зрительного нерва



50 потери зренияТриада симптомов характеризует острый приступ неврита зрительного нерва:

  • потеря остроты зрения,
  • боль при движении глазных яблок,
  • нарушение цветового зрения (дисхроматопсия).

Среди остальных клинических признаков возможны:

Также возможно проявление таких визуальных симптомов, как движение-и звуко-индуцированные фосфены (зрительные иллюзии в виде светящихся точек или фигур) или признак — иногда его называют симптом или феномен Утоффа -ухудшение симптоматики при повышении температуры, физической нагрузке.

В большинстве случаев атака оптического неврита является односторонней, редко – двусторонней.

Субклинические (бессимптомные) случаи неврита зрительного нерва выявляются при тестировании зрительных вызванных потенциалов либо при осмотре глазного дна (отмечается побледнение диска зрительного нерва). Как правило, в таких случаях пациент ранее просто не замечал временную незначительную дисхроматопсию или снижение остроты зрения.

Снижение остроты зрения, как изолированный симптом проявляется в 58% случаев оптического неврита. Скорость, с которой падает зрение, может быть очень быстрой и достигает пика в течение нескольких часов (29% случаев), быстрой – пик потери зрения достигается в течение 1-2 дней (20%), медленной — в течение 3-7 дней (23%), или даже медленнее, в течение 1-2 недель (7%). В течение 7 дней после начала, острота зрения может быть выше, чем 0,3 в 52% случаев, либо ниже, чем 0,3 в 38%. Значительное число пациентов продолжают терять зрение до остроты 0,1 или ниже прежде чем их состояние стабилизируется.

Хроническая прогрессирующая демиелинизирующая оптическая невропатия, характеризуется медленно прогрессирующей потерей зрения, с возможными эпизодами более значительной потери остроты зрения и неполным восстановлением после каждого ухудшения. Этот, крайне редкий вариант течения заболевания, характеризуется отсутствием ремиссий.

Боль при движении глазных яблок испытывают от 53% до 88% пациентов с диагнозом неврит зрительного нерва. В одном из исследований, приведены следующие данные: в 16% случаев боль предшествовала снижению остроты зрения, 62% пациентов жаловались на боль как во время движения глаз, так и без движения, 21% отмечали болевые ощущения только при движении глаз. О головной боли в области глаз сообщили 22% пациентов и об об общей головной боли 13%. Как правило, боль ощущается как тупая и достигает максимальной степени тяжести в течение 24-36 часов и спонтанно проходит в течение 48-72 часов. Стойкие боли в течение более 7 дней весьма нетипичны и должны рассматриваться в качестве симптома иного заболевания.

Причина боли в глазах при оптическом неврите неизвестна. Также интенсивность болевых ощущений не коррелирует с тяжестью потери зрения, с отсутствием отека диска зрительного нерва (что подразумевает наличие ретробульбарного неврита зрительного нерва) либо с его наличием.

Нарушение цветового восприятия, дисхроматопсия, всегда присутствует при неврите зрительного нерва и характеризуется снижением яркости и насыщенности цветов. Некоторым пациентам кажется, что красный (зеленый) цвет стал темнее, в то время как другие говорят, что цвет беленый или стал светлее. При отсутствии поражения макулярной области, нарушение цветового восприятия является весьма чувствительным индикатором оптического неврита.

При остром неврите зрительного нерва в поле зрения возникает общая депрессия поля зрения, появляются скотомы (как правило, центральные), увеличиваются размеры слепого пятна. Эти изменения носят, как правило, обратимый характер.

Изменения на диске зрительного нерва при остром неврите зрительного нерва также распространенное явление. В 64% случаев оптического неврита диск остается в норме, в то время как в 23% случаев выявляется отек, в 18% — гиперемия, в 2% — околососковые кровоизлияния. В восстановительном периоде, через 6 месяцев после перенесенного неврита зрительного нерва состояние диска соответствует норме в 42% случаев, бледность височных половин отмечается в 28%, а общая бледность диска в 18% случаев. Прямой зависимости между степенью выраженности изменений диска зрительного нерва и нарушением зрительных функций нет. В стадии ремиссии, побледнение диска зрительного нерва отмечается у 38% пациентов, у которых диагностирован достоверный РС.

При неврите зрительного нерва, фосфены возникают исключительно при движении глаз в горизонтальном направлении, лучше всего они воспринимаются в темном или слабо освещенном помещении с закрытыми глазами и выглядят как очень кратковременная вспышка света. Они возникают на стороне пораженного глаза до, во время и/или после атаки, и проявляются еще на протяжении до 9 месяцев. Также фосфены могут быть вызваны внезапным шумом во время того, как пациент отдыхает в темноте.

Затемнения визуального восприятия при ярком освещении — еще один из симптомов острого неврита зрительного нерва. У пациентов с РС изменчивость визуального восприятия в различных условиях освещения связана с яркостью фона: при увеличении яркости фона визуальное восприятие все более нарушается. Скорее всего это связано с нарушением передачи визуальных сигналов по демиелинизированным волокнам.

Признак Утоффа — эпизодическое резкое ухудшение (затемнение) зрения, вызванное напряжением. Признак Утоффа обнаруживается почти у 50% пациентов, страдающих невритом зрительного нерва. Примерно у 16% больных он проявляется в течение 2 недель после наступления потери зрения и у 58% в течение 2 месяцев. Как правило, ухудшение визуального восприятия можно спровоцировать 5-20 минутной активной физической нагрузкой. Зрение становится затемненным, размытым и ненасыщенным. После периода отдыха в 5-60 минут или до 24 часов, зрение возвращается к норме. В случае, если нагрузок нет, провоцирующими факторами могут стать горячая ванна, душ или жаркая погода. Считается, что если у пациента с невритом зрительного нерва проявляется признак Утоффа, то риск перехода вероятного РС в клинически достоверный РС возрастает. Также наличие признака Утоффа коррелирует с увеличением частоты рецидивирующих невритов зрительного нерва.


Прогноз при неврите зрительного нерва

Хотя необратимые повреждения зрительного нерва встречается у 85% пациентов с оптическим невритом, прогноз для восстановления остроты зрения благоприятен. В 65-80% случаев острота зрения восстанавливается до остроты 0,6 и более. Из них в 45% случаев зрение восстанавливается в течение первых четырех месяцев, в 35% случаев восстановление происходит в течение года, в 20% случаев улучшений не наблюдается. В многоцентровом исследование для оценки визуального восстановления, после применения кортикостероидной терапии — Optic Neuritis Treatment Trial (ONTT) – степень восстановления оценивалась после 6 — и 12-месячного периода наблюдения. Пациенты были разделены на три группы:

  1. Метилпреднизолон (МП) внутривенно (Солумедрол 250 мг каждые 6 часов) в течение 3 дней с последующим пероральным приемом преднизолона в течение 11 дней.
  2. Преднизолон перорально в течение 14 дней.
  3. Группа плацебо.

Результаты показали, что в группе, получавшей Метилпреднизолон внутривенно с последующим пероральным приемом преднизолона, восстановление зрительной функции было быстрее, чем в группе плацебо. Тем не менее, такая схема лечения не повлияла на отдаленные результаты восстановления зрительных функций и не отличалась от результатов, полученных через год в группе, принимавшей, преднизолон перорально и в группе плацебо.

В 33% случаев неврита зрительного нерва возможен рецидив заболевания, причем риск повторного обострения достоверно выше у пациентов с признаком Утоффа. Также в ходе клинического исследования ONTT было выявлено, что в группе, получавшей преднизолон перорально, число новых эпизодов неврита было достоверно выше. Это неожиданная находка побудила исследователей, в 1993 году , поставить врачей в известность о том, что применение преднизолона перорально противопоказано при лечении неврита зрительного нерва!

Мой опыт

Тогда я не придавала особого значения зависимости между наличием признака Утоффа и повторными атаками оптического неврита. Периодическое кратковременное ухудшение зрения я воспринимала как остаточные явления после перенесенного оптического неврита. Однако, ровно через год РС снова настиг меня: ретробульбарный неврит теперь уже левого глаза. Правда на этот раз я уже понимала, что со мной происходит, да и ситуация была не столь драматична. Что-то я все-таки видела, правда в белой дымке. Месяца через три зрение самостоятельно (без применения кортикостероидов) восстановилось.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.