Экзацербация это при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз — это хроническое аутоиммунное прогрессирующее заболевание нервной системы, при котором происходит демиелинизация оболочек нервных волокон (аксонов), клеток головного и спинного мозга.

Что это такое?

Рассеянный склероз – это неврологическая патология, характеризующаяся прогредиентным течением с множественными очагами поражения в ЦНС и с меньшим количеством очагов поражения в периферической нервной системе.

Чаще всего болеют женщины, хотя около трети случаев рассеянного склероза приходится на долю мужского населения планеты. Манифестирует патология чаще в молодом возрасте, поражая активных людей от 20 до 45 лет – это практически 60% всех заболевших. Чаще всего рассеянный склероз диагностируется у людей, занимающихся интеллектуальным трудом.

Кроме того, учеными на данный момент времени пересматриваются возрастные границы дебюта болезни в сторону их расширения. Так, в медицине описаны случаи развития рассеянного склероза в двухлетнем возрасте, а также в возрасте 10-15 лет. Количество больных в детском возрасте варьируется о разным данным от 2 до 8% из общего числа заболевших. В группу риски теперь входят лица старше 50 лет.

Причины развития склероза

Трагизм заболевания во многом состоит в том, что больные рассеянным склерозом – это молодые люди самого цветущего возраста. Многие заболевания центральной нервной системы поражают пожилых людей (инсульты, паркинсонизм, деменция).

Поскольку точной причины возникновения рассеянного склероза до сих пор не выявлено, то исследователи обращают внимания на все факторы, которые могут хоть что – то сказать о повышенном риске заболевания.

Было выяснено, что:

население северных стран болеет гораздо чаще, чем люди в тропиках. Некоторые ученые считают, что это связано с нехваткой солнечного облучения и дефицитом витамина D;
также у женщин рассеянный склероз встречается почти втрое чаще, чем у мужчин. Но при этом мужской РС протекает в гораздо более тяжелой форме;
больше шансов заболеть людям европейских национальностей, а лица монголоидной расы практически не знакомы с этим заболеванием;
проживающие в крупных агломерациях и промышленных центрах болеют чаще, чем в деревнях. Возможно, это связано с плохой экологической ситуацией;
у пациентов с РС почти всегда понижено содержание мочевой кислоты в крови. Поэтому люди с подагрой и гиперурикемией могут не беспокоиться.
также многие исследователи склонны считать причиной выраженные и сильные стрессы и депрессии, курение и частые инфекционные заболевания.

Как видно из вышеприведенных фактов, природа РС до сих пор является загадкой.

Классификация

В зависимости от типа течения патологического процесса различают основные и редкие (доброкачественный, злокачественный) варианты развития рассеянного склероза.

Основные варианты течения заболевания:

ремитирующее (встречается в 85-90% случаев). Симптомы заболевания появляются периодически, а затем проходят почти полностью. Это характерно для пациентов молодого возраста;
первично-прогрессирующее (наблюдается у 10-15% больных). Признаки поражения нервной системы постоянно нарастают без периодов обострений и ремиссий;
вторично-прогрессирующее. Сменяет ремитирующее течение, болезнь начинает прогрессировать с периодами обострения и стабилизации.

Для ремитирующего рассеянного склероза характерны явные периоды обострения и ремиссии. Во время приступа заболевания происходит стойкое обострение симптомов рассеянного склероза продолжительностью до 24 часов. Следующие 30 дней состояние больного с рассеянным склерозом обычно стабильное.

При вторично-прогрессирующем типе заболевания неврологические симптомы рассеянного склероза скачкообразно нарастают во время периодов обострения. Они становят всё чаще и вскоре периоды ремиссии болезни становятся маловыраженными. Вторично-прогрессирующий тип заболевания развивается у больных с рассеянным склерозом ремитирующей формы в среднем спустя 10 лет от начала заболевания при отсутствии лечения.

При первично-прогрессирующем рассеянном склерозе симптомы стремительно нарастают с начала заболевания. Периоды обострения и ремиссии в этом случае отсутствуют.

Ещё одни тип болезни, ремитирующе-прогрессирующий рассеянный склероз, характеризуется резким нарастанием симптомов во время периодов атак, начиная с раннего этапа болезни.

Первые признаки

Начало заболевания обычно протекает бурно, так как происходит резкое разрушение миелина (оболочки нервных клеток) и такое же резкое нарушение проводимости нервных импульсов.

Первые жалобы заболевших рассеянным склерозом:

Симптомы рассеянного склероза

Заболевание может начинаться неожиданно и стремительно или же проявляться постепенно, так что больной долгое время не обращает внимания на ухудшения и не прибегает к медицинской помощи. В большинстве случаев склероз возникает в возрасте 18-40 лет.

С развитием заболевания проявляются устойчивые симптомы рассеянного склероза. Наиболее распространенные из них:

Сбои в работе пирамидной системы (пирамидных путей). Основная мышечная функция сохраняется, однако наблюдается повышенная утомляемость, умеренная потеря силы в мышцах, нередки на поздних стадиях различные парезы. Нижние конечности обычно страдают сильнее, чем верхние. Нарушения рефлексов: брюшных, периостальных, сухожильных, надкостничных. Изменяется тонус мышц, у пациентов наблюдаются гипотония, дистония;
Поражение мозжечка (нарушение координации). Может проявляться незначительно и малозаметно: головокружение, неровный почерк, незначительный тремор, неустойчивая шаткая походка. С развитием болезни симптомы усугубляются, появляются более серьезные расстройства: атаксия, нистагм, скандирование речи, мозжечковый (интенционный) тремор, мозжечковая дизартрия. Нарушается двигательная, речевая функции, человек теряет возможность самостоятельно принимать пищу;
Дисфункция черепных нервов. В зависимости от расположения бляшек (внутримозговые, внемозговые) клинические симптомы бывают центрального или периферического характера. Чаще всего наблюдаются у пациентов расстройства глазодвигательных и зрительного нервов (косоглазие, двоение, разнообразные нистагмы, офтальмоплегия), лицевого, тройничного;
Ухудшение чувствительности. Этот ряд симптомов характерен для рассеянного склероза наряду с нарушением движений. Многие пациенты чувствуют онемение конечностей, щек, губ. Наблюдается синдром Лермитта — ощущение прострела электрическим током в мышцах, боли в мышцах;
Расстройства сфинктеров (тазовой функции). Частые или наоборот редкие позывы к мочеиспусканию и дефекации, на более поздних стадиях — недержание мочи;
Интеллектуальные изменения. У больных ухудшается память, внимательность, способность к мышлению и восприятию информации, наблюдается быстрая утомляемость при интеллектуальной деятельности, сложности с перенесением внимания с одного занятия на другое. С психоэмоциональной стороны пациенты часто страдают от депрессии, тревожности, апатии, нервозности, случаются и эйфории. В редких случаях у больных развивается слабоумие;
Сбои половой функции. Снижение либидо, у женщин — изменения менструального цикла, у мужчин — импотенция.

Симптомы рассеянного склероза условно делятся на несколько групп: первичные (начало заболевания), вторичные (основные) и третичные (осложнения). Признаки склероза очень отличаются, в зависимости от локализации бляшек, а потому клиническая картина может быть очень разнообразной.

Обострение

Рассеянный склероз имеет очень большое количество симптомов, у одного пациента может наблюдаться только один из них или сразу несколько. Протекает с периодами обострений и ремиссий.

Спровоцировать обострение болезни могут любые факторы:

острые вирусные заболевания,
травмы,
стрессы,
погрешность в диете,
злоупотребление алкоголем,
переохлаждение или перегревание и др.

Длительность периодов ремиссии может составлять не один десяток лет, пациент ведет обычный образ жизни и чувствует себя абсолютно здоровым. Но болезнь не исчезает, рано или поздно обязательно произойдет новое обострение.

Диапазон симптомов рассеянного склероза достаточно широк:

от легкого онемения в руке или пошатывания при ходьбе до энуреза,
параличей,
слепоты и трудностей при дыхании.

Бывает так, что после первого обострения заболевание никак себя не проявляет в течение следующих 10, а то и 20 лет, человек ощущает себя полностью здоровым. Но болезнь в последствие берет своё, снова наступает обострение.

Диагностика

Инструментальные методы исследования позволяют определить очаги демиелинизации в белом веществе мозга. Наиболее оптимальным является метод МРТ головного и спинного мозга, с помощью которого можно определить локализацию и размеры склеротических очагов, а также их изменение со временем.

Кроме того, пациентам проводят МРТ мозга с введением контрастного вещества на основе гадолиния. Этот метод позволяет верифицировать степень зрелости склеротических очагов: активное накопление вещества происходит в свежих очагах. МРТ мозга с контрастированием позволяет установить степень активности патологического процесса.

Для диагностики рассеянного склероза проводят исследование крови на наличие повышенного титра антител к нейроспецифичным белкам, в частности к миелину.

Приблизительно у 90% людей с рассеянным склерозом при исследовании спинномозговой жидкости выявляются олигоклональные иммуноглобулины. Но нельзя забывать, что появление этих маркеров наблюдается и при других заболеваниях нервной системы.

Осложнения

Среди осложнений чаще всего наблюдаются пневмонии, цистит с последующим пиелонефритом, реже пролежни.

Продолжительность течения колеблется в широких пределах. За исключением острых случаев, протекающих с бульварными явлениями, смерть наступает от присоединившихся интеркуррентных заболеваний, отуросепсиса и сепсиса, связанного с обширными пролежнями.

Лечение

Лечение рассеянного склероза зависит от характера протекания болезни. При ремиттирующем течении заболевания необходимо лечение обострений, профилактика обострений, замедление перехода в стадию вторичного прогрессирования, а также симптоматическое лечение депрессии, болевых симптомов, нарушений мочеиспускания, синдрома хронической усталости и др. При вторично-прогрессирующем типе рассеянного склероза помимо симптоматического лечения целью является замедление прогрессирования болезни. При первично-прогрессирующем рассеянном склерозе назначают симптоматическое лечение [32] .

Для лечения больного рассеянным склерозом необходим индивидуальный подход. Это означает, что врач при диагностике должен максимально приблизиться к пониманию того, в какой стадии заболевания в данный момент находится больной — активной, неактивной, стабилизации или при переходе из одной стадии в другую. Для этого необходимы МРТ обследования больного в динамике, а также иммунологический анализ крови. Иммунологические показатели совместно с клиническими данными и МРТ позволяют судить об активности патологического процесса у больного в данный момент времени. Это даёт возможность решить вопрос о назначении, длительности применения, возможности отмены активных иммуносупрессоров, таких как стероидные гормоны, цитостатики и др. Эти же методы диагностики являются и контролем за проводимым лечением.

Дополнительными методами диагностики и контроля за лечением являются электрофизиологические методы: электромиография, а также исследования зрительных, слуховых и соматосенсорных вызванных потенциалов мозга. Электрофизиологические методы позволяют судить об уровне и степени повреждения проводящих путей нервной системы. Кроме того, изменения, выявленные с помощью этих методов, повышают достоверность диагноза рассеянного склероза. При поражении зрительного пути целесообразно постоянное наблюдение у окулиста. По необходимости, после обследования нейропсихологом, назначают психотерапевтическое лечение больным и часто членам их семей.

Таким образом, для успешного лечения больного рассеянным склерозом необходим постоянный контакт этого больного с рядом специалистов: неврологом, иммунологом, электрофизиологом, нейропсихологом, нейроофтальмологом, урологом.

Основные задачи лечения:

Купировать обострение заболевания;
Воздействуя на очаги аутоиммунного воспаления, стимулировать развитие или усиление компенсаторно-приспособительных механизмов;
Предотвратить или отдалить во времени развитие новых обострений, либо уменьшить их выраженность и, следовательно, последующий неврологический дефицит у больного;
Воздействовать на симптомы, затрудняющие возможность выполнять работу, вести привычный образ жизни (симптоматическое лечение);
Выбрать мероприятия, позволяющие больному приспособиться к имеющимся последствиям болезни, чтобы максимально облегчить его жизнь. И хотя эта сфера в большей степени социальная, чем медицинская, чаще всего больной за советом по этому поводу обращается к врачу, и именно врач определяет время для выполнения тех или иных рекомендаций, исходя из возможностей больного и прогноза заболевания.

Экспериментальные препараты

Некоторые врачи сообщают о положительном эффекте низких (до 5 мг в на ночь) доз налтрексона, антагониста опиоидных рецепторов, который использовался для уменьшения симптомов спастичности, болей, усталости и депрессии. Одно из испытаний показало отсутствие значительных побочных эффектов низких доз налтрексона и уменьшение спастичности у больных первично-прогрессирующим рассеянным склерозом.[46] В другом испытании также отмечено улучшение качества жизни по данным опросов пациентов. Однако слишком большое количество выбывших из исследований пациентов уменьшает статистическую мощность этого клинического испытания.

Патогенетически оправдано использование препаратов, снижающих проницаемость ГЭБ и укрепляющих сосудистую стенку (ангиопротекторы), антиагрегантов, антиоксидантов, ингибиторов протеолитических ферментов, препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани (в частности, витаминов, аминокислот, ноотропов).

В 2011 году Минздравсоцразвития одобрило препарат для лечения рассеянного склероза Алемтузумаб, российское зарегистрированное название Кэмпас. Алемтузумаб в настоящее время используется для лечения хронического лимфолейкоза, это моноклональные антитела против клеточных рецепторов CD52 на Т-лимфоцитах и B-лимфоцитах. У пациентов с ремиттирующим течением рассеянного склероза на ранних стадиях Алемтузумаб оказался более эффективным, чем интерферон бета 1а (Ребиф), но при этом чаще наблюдались тяжелые аутоиммунные побочные эффекты, такие как иммунная тромбоцитопеническая пурпура, поражение щитовидной железы и инфекции.

На сайте Национального Общества больных Рассеянным Склерозом в США регулярно публикуются сведения о клинических испытаниях и их результатах. С 2005 года для лечения РС эффективно применяют трансплантацию костного мозга(не путать со стволовыми клетками). Изначально пациенту проводят курс химиотерапии для уничтожения костного мозга, затем пересаживается донорский костный мозг, донорская кровь проходит через специальный сепаратор для отделения эритроцитов.

Профилактика обострений рассеянного склероза

Производится с использованием препаратов подавляющих активность иммунной системы.

Препараты этой группы разнообразны: стероидные гормоны, препараты, замедляющие процессы деления клеток (цитостатики), определенные виды интерферонов.

Стероидные препараты (преднизолон, кеналог, дексаметазон) обладают иммуносупрессивным действием. Эти препараты снижают активность всей иммунной системы, подавляют процессы деления иммунных клеток, активность синтеза антител, снижают проницаемость сосудистой стенки. Но наряду со всеми положительными свойствами стероидные препараты обладают рядом побочных эффектов, которые не позволяют использовать эту группу препаратов для длительного лечения. Побочные эффекты стероидных препаратов: гастрит, повышение внутриглазного и артериального давления, повышение массы тела, психозы ит.д.

Препараты из группы цитостатиков (азатиоприна, циклофосфамида и циклоспорин, метотрексат и кладрибин). Оказываю так иммуноподавляющее действие, но высокий уровень побочных эффектов схожих с таковыми при применении стероидных препаратов делает и это класс медикаментов непригодным для длительного применения.

Интерферон-р (IFN-p) Данный препарат оказывает иммуномодулирующее действие, оказывая влияние на активность иммунной системы. Перечень побочных эффектов приемлем для того, чтобы рекомендовать данных препарат в качестве профилактического лечения рассеянного склероза.

Сколько живут с рассеянным склерозом?

Рассеянный склероз — сколько с ним живут? Продолжительность жизни больного зависит от своевременности начала лечения, от характера течения склероза и наличия сопутствующих патологий.

Если терапия отсутствует, то больной не проживет более 20 лет с момента постановки диагноза. Когда негативные факторы воздействия сведены к минимуму, средняя продолжительность жизни человека сокращается в среднем на 7 лет по сравнению с продолжительностью жизни здорового человека.

Кроме того, на продолжительность жизни оказывает влияние возраст, в котором манифестировала болезнь. Чем старше человек, тем выше риск стремительного развития склероза и наступления летального исхода в течение первых пяти лет.

Сегодня была у знакомой. Зрелище не для слабонервных! Познакомилась с ней в 2011 году. В то время меня немного удивляло ее поведение. Например неуместно громкий смех. Я приписывала это ее непосредственности. Сегодня женщина не может ходить без помощи поддерживающего устройства, вся трясется, нарушенная речь. Есть установленный диагноз рассеянный склероз. Бросилась в больницу помогите, человек погибает, нет никакой медицинской помощи! А в ответ-а смысл! Ей ничем не поможешь и лечения никакого нет, и то-ли еще будет, скоро она будет лежачей а дальше смерть и один бог знает сколько ей богом отпущено. Не могу поверить что не то что подлечить, а просто улучшить качество оставшейся жизни больной нечем!

10 лет с момента постановки диагноза дочери. На сегодняшний день прикована к постели, практически не ест и не пьет — отсутствует глотательный рефлекс. За последние две недели потеряла половину своего веса — около кг. Лекарства принимать тоже не может. Колем но-шпу, когда болит желудок и себазон, когда начинаются панические атаки (последнюю неделю). Как долго это все продлится — одному Богу известно!

Первые признаки в 2009 году. Диагноз в 2020 году. Онемения проходят в течении месяца, Парез левой ноги не проходит вообще. Странно, что аутоиммунный характер болезни установлен, а практическое воздействие на иммунную систему почти не обсуждается.

Рассеянный склероз (РС) — хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы неясной этиологии, которое может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто наблюдается в молодом и среднем (15–40 лет). Болезнь протекает с обострениями (экзацербациями) и ремиссиями либо имеет первично- или вторично-прогрессирующее течение, неизменно приводя к стойкой инвалидности, нарушению профессионального интегрирования и потере социальной активности.

Рассеянный склероз — одно из наиболее распространенных заболеваний: на сегодняшний день в мире насчитывается около 3 млн. больных. В большей степени болезнь регистрируется среди лиц белого населения с определенной зональностью: рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае, наиболее характерен для Европы. Чаще болеют женщины, и заболевание у них начинается в среднем на 1–2 года раньше, чем у мужчин. Однако у мужчин преобладает более неблагоприятная, прогредиентная форма течения.

В настоящее время общепринятым является мнение, что рассеянный склероз — мультифакторное заболевание. В происхождении болезни имеют значение вирусная инвазия, генетическая предрасположенность, влияние географического фактора и состояние всех систем организма.

Большинство авторов относят рассеянный склероз к вирусобусловленным заболеваниям на основании выявления высоких титров вирусных антител в крови и в цереброспинальной жидкости больных, причем наиболее постоянно определяются высокие титры противокоревых антител. Еще в 1906 г. Марбургом после описания острой формы рассеянного склероза, а впоследствии другими авторами, изучающими острый рассеянный энцефаломиелит, высказывались предположения о его инфекционном генезе. Ряд авторов установили связь рассеянного склероза с вирусом Эпштейн-Барр, основываясь на эпидемиологических исследованиях и выявлении повышенных титров антител к EBV в крови и ликворе. Было доказано наличие участков антигенной мимикрии с основным белком миелина (ОБМ) в пентапептиде данного вируса.

Наиболее важными на сегодняшний день считаются работы по определению роли генетических нарушений в развитии рассеянного склероза. Это обосновано более частым выявлением антигенов A3, B7, DW2, DR2 у пациентов с рассеянным склерозом по сравнению со здоровыми лицами. Предполагается, что для возникновения заболевания необходимо наличие определенных сочетаний антигенов тканевой гистосовместимости в одной хромосоме и некого гена чувствительности к рассеянному склерозу.

Результаты проведенных эпидемиологических исследований позволили выделить зоны, характеризующиеся высокой, умеренной и низкой частотой распространения рассеянного склероза, что свидетельствует о вкладе географического фактора в развитие заболевания. В течение последних десятилетий активно обсуждается роль в патогенезе рассеянного склероза пониженного содержания в естественных природных средах — почве и воде — кобальта, меди, цинка, йода, марганца.

Дополнительными факторами риска развития рассеянного склероза считаются хронические интоксикации органическими растворителями (бензином, тяжелыми металлами и другими токсичными веществами), преобладание в рационе животных белков и жиров.

Исследования по определению этиологического фактора в настоящее время продолжаются.
В настоящее время пересмотрена концепция патогенеза рассеянного склероза, согласно которой деструкция нервной ткани обусловлена не только аутоиммунной демиелинизацией и олигодендропатией, но и диффузными процессами нейродегенерации. Следуя данной парадигме, патологический процесс при рассеянном склерозе начинается с развития аутоиммунного воспаления, которое проходит несколько взаимосвязанных стадий:

активация аутореактивных лимфоцитов в периферической крови;
прохождение Т-клеток через гематоэнцефалический барьер;
иммунное воспаление в ткани мозга.

Морфологическое исследование очагов при рассеянном склерозе указывает на ключевую роль Т-клеток в возникновении иммунного воспаления. В норме в организме человека содержится небольшое количество (до 10%) аутореактивных Т-клеток, которые находятся в состоянии иммунологической асинергии. Активация этих клеток происходит на периферии при взаимодействии с неизвестным антигеном по нескольким предполагаемым механизмам:

по типу молекулярной мимикрии;
взаимодействию с суперантигеном;
двойственной экспрессии Т-клеточного рецептора лимфоцита.

Наиболее разработанной на сегодняшний день является концепция молекулярной мимикрии, где в роли антигена предполагается участие вирусных белков, подобных структурным аутоантигенам нервных клеток. Белками, против которых направлен аутоиммунный процесс при рассеянном склерозе , считаются ОБМ, миелин-олигодендроцитарный гликопротеин и миелин-ассоциированный гликопротеин.

В клинической картине рассеянного склероза различают следующие варианты:

ремиттирующий
первично прогрессирующий;
вторично прогрессирующий;
прогредиентно-ремиттирующий.

Классическая триада признаков, характерная для рассеянного склероза, предложенная Шарко (нистагм, скандированная речь, интенционное дрожание), встречается только в 20% случаев.
Наиболее частыми симптомами рассеянного склероза являются:

Поражение черепных нервов. При этом чаще страдают зрительный, глазодвигательный, отводящий и вестибулярный черепной нерв. Параличи глазных мышц и оптические нарушения носят преходящий характер, и их появление часто знаменует начало заболевания. В качестве наиболее раннего синдрома описан ретробульбарный неврит. При этом больного могут беспокоить снижение остроты зрения, центральные и периферические скотомы, концентрическое сужение полей зрения, особенно цветового, увеличение слепого пятна. При осмотре офтальмологом в качестве раннего признака рассеянного склероза может выявляться побледнение височной половины дисков зрительных нервов. Нередки поражения вестибулярного нерва в начальных стадиях заболевания, которые проявляются приступами головокружения, рвотой и нистагмом. Поражения других черепных нервов встречаются сравнительно редко.
Изменение чувствительности. Границы сенсорных нарушений у пациентов рассеянного склероза часто бывают нечеткими, изменчивыми и не строго локализованными. Субъективные проявления разнообразны, сводятся к различным дизестезиям и парестезиям (онемение конечностей, ползание мурашек, чувство куртки и корсета в области туловища и зуд).
Двигательные и рефлекторные нарушения. Экзацербация при рассеянном склерозе наиболее драматично проявляется спастическими парезами. Гипотония в сочетании с сухожильно-надкостничной гиперрефлексией и патологическими знаками — основной синдром клинической картины рассеянного склероза.
Координаторные расстройства занимают важное место в клинической картине. К ним относятся атактические явления в конечностях с асинергией и дисметрией, интенционное дрожание, скандированная речь.
Нарушение сфинктеров. Среди тазовых расстройств наиболее часто наблюдаются запоры. Пузырные нарушения проявляются задержкой мочеиспускания, императивными позывами или недержанием мочи. Также может быть нарушение половой функции.
Нарушение вегетативных функций, трофики, внутренних и эндокринных органов. В настоящее время рассеянный склероз считается системным заболеванием. У больных с рассеянным склерозом часто наблюдаются нарушение функций других внутренних органов, желез внутренней секреции, периферических сосудов, нарушение вегетативной обеспеченности организма.
Психопатологические нарушения при рассеянном склерозе. В настоящее время общепризнанной является точка зрения о дебюте рассеянного склероза с психопатологических нарушений. Зачастую больные не осознают свой дефект, а медицинский персонал относит проявления неспецифического психологического дисбаланса на счет других патологических изменений. Психологические нарушения чаще проявляются в виде выраженной эмоциональной неустойчивости, резкой раздражительности, плаксивости, эйфории, снижении памяти.
Изменения лабораторных показателей. Не являются специфическими. Общеклинические анализы, как правило, не выявляют каких-либо изменений. В спинномозговой жидкости отмечается повышенное содержание олигоклональных антител к компонентам миелина.

В связи с недостаточностью знаний об этиологии и патогенезе рассеянный склероз пока остается открытым вопрос и о лечении этого заболевания. Несмотря на отсутствие специфических средств воздействия на демиелинизирующий процесс, пациенты с рассеянным склерозом нуждаются в активном лечении. Целью комплексной терапии является максимально долгое сохранение пациента в профессиональной деятельности, его социальной активности или способности к самообслуживанию.

Лечение рассеянного склероза условно можно разделить на две группы: лечение обострения и предупреждение экзацербаций иммуномодулирующей терапией. Иммуномодулирующая терапия интерферонами-β способствует замедлению прогрессирования атрофических изменений в головном мозге по сравнению с плацебо на 45–55%. К репаративным средствам относят нейропротекторы, специфические ингибиторы металлопротеиназ, блокаторы калиевых каналов, однако ни одно из них не обладает доказанной клинической эффективностью, потому используются как дополнительные средства терапии при рассеянном склерозе.

Препараты, не зарегистрированные для лечения рассеянного склероза(проходят клинические исследования):

препараты моноклональных антител (алемтузумаб, даклизумаб, ритуксимаб). Алемтузумаб — моноклональные антитела к поверхностному рецептору лимфоцитов, стимулирует повреждение Т- и В-клеток, естественных киллеров. Анти-CD-антитело (ритуксимаб) — моноклональные антитела к поверхностному рецептору В-клеток;
иммуносупрессоры (терифлуномид, кладрибин);
противовоспалительные препараты (лаквинимод, финголимод, диметилфумарат или BG-00012);
комбинации зарегистрированных средств для лечения РС.

Эти препараты позволяют выбирать не только метод введения, но и механизм действия препарата.
Кладрибин — аналог пуринового нуклеозида, действие которого направлено против определенных популяций лимфоцитов, что снижает их количество в крови. По данным исследований кладрибина для парентерального введения в дозах 0,7–2,8 мг/кг при ремиттрующем РС и вторично прогрессирующем рассеянном склерозе, лечение приводит к снижению числа и объема новых очагов, частоты обострений и темпов прогрессирования инвалидности.
Терифлуномид — модифицированная форма лефлуномида, которая находится на стадии III фазы клинических исследований при ремитирующем рассеянном склерозе и вторично прогрессирующем рассеянном склерозе с обострениями. Ее эффективность и безопасность продемонстрированы в фазе исследования II.
Финголимод (FTY720) — первый модулятор рецептора сфингозин-1-фосфата, который в 6-месячном исследовании II фазы, по данным нейровизуализации, показал эффективность в отношении снижения частоты обострений и активности заболевания на 50 %.
Лаквиномид — новый иммуномодулирующий препарат, подавляющий воспаление, демиелинизацию и повреждение аксонов при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите, что может свидетельствовать о его противовоспалительных и нейропротективных свойствах. Компания TEVA завершила исследование препарата IIb фазы, в котором была показана эффективность дозы 0,6 мг. Установлено, что у человека доза 0,6 мг 1 раз в день per os, по данным нейровизуализации, значительно (на 40 %) снижает активность заболевания в сравнении с плацебо.

Многие авторы сообщают об эффективности плазмафереза как при лечении экзацербаций, так и в числе превентивных методов терапии, оказывающих положительное влияние на течение РС. В настоящее время проводится внедрение метода трасплантации стволовых клеток в случае прогрессирующего течения заболевания у людей молодого возраста. Большое значение при рассеянном склерозе имеет симптоматическая терапия, цель которой воздействие на различные проявления заболевания (спастичность, нарушение мочеиспускания и другие). Для этого используются медикаментозные средства, электростимуляция и хирургические методы лечения.

Читайте также: