Гипоксия мозга и рассеянный склероз

Склероз – понятие, объединяющие болезни головного мозга и его сосудов, при которых нормальная ткань заменяется соединительной. Ниже представлены заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся склерозом:

Склероз сосудов головного мозга.
Рассеянный склероз головного мозга.
Туберозный склероз головного мозга.

Атеросклероз – это хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением обмена липида и белков, отложением холестерина, в результате чего повреждается эластичная и мышечная стенка артерий. Из-за склероза сосудов уменьшается просвет артерии, снижается минутный объем циркулирующей крови, отчего головной мозг страдает от ишемии и гипоксии.

Рассеянный склероз – хроническое заболевание, сопровождающееся разрушением миелиновых оболочек на нервных волокнах, ведущее к нарушению неврологических и психических функций.

Туберозный склероз – генетическая патология, при которой в головном мозгу образуются мелкие доброкачественные опухоли, а белое вещество заменяется гигантскими глиальными клетками.

Причины

Склероз сосудов, или атеросклероз, возникает в результате таких причин:

Теория липопротеидного накопления: в стенке сосудов в избыточном количестве накапливаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности.
Теория нарушения эндотелия: из-за повреждения внутреннего слоя сосудистой стенки нарушается защита артерии или вены.
Аутоиммунные факторы: из-за сбоев иммунитета защитные клетки расценивают сосудистую стенку как вражеский агент. Лейкоциты и макрофаги оседают на эндотелии и склерозируют его.

Факторы, приводящие к атеросклерозу:

курение;
малоподвижный образ жизни;
питание мучным, жирным;
сахарный диабет;
гипертоническая болезнь.

Причины развития рассеянного склероза:

Генетические факторы. Это не наследственное заболевание, но предрасположенность повышает риск болезни.
Факторы, повышающие вероятность развития рассеянного склероза: стресс, курение, географические территории с пониженным годовым освещением солнца, сниженный уровень мочевой кислоты.
Психологические факторы. В исследовании 2002 года утверждается, что риск развития рассеянного склероза повышается у людей с нарушенной привязанностью.

Туберозный склероз мозга развивается из-за большого количества спонтанных мутаций и генных аберраций у родителей. Генетические изменения снижают уровень белков гамартина и туберина. В норме они выступают как защитные факторы от опухоли, но при сниженном количестве гамартин и туберин не тормозят рост новообразований.

Симптомы

Признаки склероза сосудов головного мозга обуславливаются сужением просвета артерии, из-за чего в мозг поступает меньше крови. Степень сужения определяет тяжесть нарушений. Хронически сниженный объем циркуляции приводит к дисциркуляторной энцефалопатии, которая имеет такую клиническую картину:

Уменьшение объема кратко- и долговременной памяти, рассеянность внимания, замедленный темп мышления.
Частая смена настроения, вспышки ярости, раздражительность.
Снижение интереса к миру, потеря хобби, безынициативность, утрата мотивации.
Повышение мышечного тонуса, нарушение глотания и артикуляции, гнусавость, сиплость голоса.
Нарушение координации, неустойчивая ходьба.
Головокружение, тошнота и рвота, частая смена артериального давления.

Сниженный объем циркулирующей крови мозга, если оно сочетается с функциональным спазмом артерий при волнении, страхе или приеме лекарств, приводит к ишемическому инсульту. Клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения зависит от участка мозга, в котором остановился кровоток. Например, при ишемии средней мозговой артерии расстраивается речь и слух. Ишемический инсульт всегда сопровождается общими признаками:

Нарушение сознания. Больной заторможен, сонлив, отвечает на вопросы после 5-10 секундной паузы. Может падать в обморок.
Невнятная, медленная речь.
Головная боль, головокружение, тошнота и рвота.
Редко – судорожные припадки.

Клиническая картина рассеянного склероза зависит от локализации, где разрушились миелиновые оболочки нервов:

Поражение пирамидного пути: повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, паралич или частичное снижение мышечной силы, гемиплегия или тетраплегия.
Поражение мозжечка. Проявляется нарушением согласованности движений, дрожью конечностей, нарушение понимания мер расстояния. Атаксия варьируется от легкой до тяжелой, при которой даже простые двигательные акты, как мытье посуды, невозможны.
Поражение черепно-мозговых нервов. Проявляется дисфонией, нарушением глотания, снижением чувствительности языка, снижением мимики лица, асимметрией носогубной складки, невнятностью речи.

Рассеянный склероз сопровождается нарушением работы органов таза. Возникают императивные позывы, частое мочеиспускание, задержка стула, метеоризм. Глубокая демиелинизация сопровождается недержанием мочи и кала, также нарушением эрекции.

У 60% больных снижается глубокая и поверхностная чувствительность. Так, снижается ощущение боли, движения конечностями и тактильная чувствительность, преимущественно в пальцах рук.

Рассеянный склероз характеризуется нейропсихологическими и невротическими расстройствами. У больных снижается интеллект, поведение становится развязанным, нарушаются функции высшей нервной деятельности. К неврозоподобным расстройствам относятся депрессия, астенический синдром, истерическое расстройство.

У некоторых больных могут возникать судорожные припадки или отдельные тонико-клонические судороги. Клиническая картина при рассеянном склерозе бывает постоянной, так и периодической, когда атаксия, снижение

чувствительности, судороги и нарушения движений проявляются эпизодически.

Клиническая картина туберозного склероза чаще всего проявляется судорожными припадками, с них и начинается развитие болезни. Характерны абсансы (отключение сознания на несколько секунд) и судорожные приступы в отдельных частях тела. Из-за частых припадков нарушается психомоторное развитие ребенка.

Диагностика и лечение

Атеросклероз диагностируется при помощи биохимического анализа крови и допплерографии. Биохимия крови показывает уровень холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, допплерография – проходимость сосудов и циркуляцию крови в мозге.

Рассеянный склероз диагностируется при помощи объективного осмотра и инструментальных методов. Рассеянный склероз на МРТ выглядит как прослойка воды между слоями миелина. МРТ мозга при рассеянном склерозе визуализирует очаги патологического процесса.

Туберозный склероз диагностируется при помощи электроэнцефалографии, электрокардиографии и нейросонографии у детей. Очаги кальцинации визуализируются при помощи магнитно-резонансной томографии.

Атеросклероз сосудов лечится средствами, которые снижают уровень липидов в плазме крови. Препараты для лечения: аторвастатин, ловастатин, тиоктовая кислота. Лечение рассеянного склероза заключается в нормализации иммунной системы человека, предотвращении эпизодических обострений клинической картины и устранении воспаления. Туберозный склероз лечится препаратами, которые снижают эпилептическую активность мозга, мелкие доброкачественные новообразования лечатся хирургически. Народными средствами склероз мозга не лечится.

Вопросы о рассеянном склерозе

Расширяя кругозор(причины, следствие, лечение).

Здравствуйте. Цитирую в этой темке информацию, которая може оказаться полезной. Участвовать может любой желающий.

В основе поражение при рассеянном склерозе лежит нарушение обмена белков, липидов, изменение усвоения ненасыщенных жирных кислот, гормонов. Грубые нарушения гипоталамо-надпочечниковой системы, обмена микроэлементов, что вторично отражается на функции иммунной системы. Идет грубая перестройка организма больного, изменяется проницаемость гематоэнцефалического и гематоликворного барьера. На фоне перестроек обмена, через определенное время, происходит активация коры надпочечников, что приводит к увеличению глюкокортикоидов, которые снижают активность аутоиммунного процесса. Наступает ремиссия заболевания

Считают, что ретробульбарный неврит является самостоятельным демиелинизующим заболеванием, так как при нем не всегда наблюдаются признаки поражения других отделов центральной нервной системы.

Повышается количество фибриногена с одновременным повышением фибринолиза, что вызывает увеличение агрегации тромбоцитов.

Ликвор. Меняется только при обострениях. Идет белково-коллоидная диссоциация.

У больных рассеянным склерозом по мере нарастания инвалидизации развивается общая атрофия головного мозга и локальная атрофия мозговых структур, содержащих серое вещество.

Параллельно прогрессированию атрофии, в головном мозге больных наблюдается функциональная реорганизация серого вещества, направленная на компенсацию неврологического дефицита.
Развитие тяжелых двигательных нарушений у больных сопровождается уменьшением объема таламуса и базальных ганглиев.

самые первые проявления возникновения очагов демиелинизации связаны с повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) вследствие локального воспаления.

болезнь Бинсвангера
Зоболевание, в основе которого лежит диффузное ишемическое поражение белого вещества в глубинных отделах больших полушарий, вызванное артериосклерозом мелких пенетрирующих артерий головного мозга. В большинстве случаев возникает у больных с длительной гипертензией и является вариантом дисциркуляторнаой гипертонической энцефалопатии .

Для болезни Бинсвангера ( субкортикальной лейкоэнцефалопатии Бинсвангера , атеросклеротической энцефалопатии Бинсвангера ) характерно диффузное двустороннее поражение подкоркового белого вещества , которое можно выявить на МРТ ( рис. 367.2 ). Деменция при этом, в отличие от мультиинфарктной деменции , начинается исподволь и медленно прогрессирует (впрочем, описано несколько случаев острого начала деменции). Заболевание начинается с легкой спутанности сознания , апатии , изменений личности и снижения памяти . Позже присоединяются выраженные расстройства суждений , дезориентация ; больные утрачивают способность к самообслуживанию . Характерны эйфория или, напротив, агрессия . У одного и того же больного могут сочетаться пирамидные нарушения и мозжечковые нарушения . Односторонние двигательные нарушения встречаются редко. По меньшей мере в половине случаев развивается абазия . На поздней стадии присоединяются недержание мочи и дизартрия , иногда в сочетании с псевдобульбарным параличом . Изредка наблюдаются эпилептические припадки и миоклония . Видимо, все эти нарушения развиваются вследствие хронической ишемии в результате окклюзии мелких пенетрирующих артерий и артериол ( микроангиопатии ).

Предрасполагающим фактором нередко (но не всегда) бывает артериальная гипертония . Кроме того, заболевание может возникать на фоне любых состояний, вызывающих сужение мелких сосудов головного мозга. Однако термин "болезнь Бинсвангера" следует использовать с осторожностью, поскольку он, по сути, соответствует синдрому, а не нозологической единице. Деменцией сопровождаются и некоторые другие редкие заболевания, при которых поражается белое вещество головного мозга , - например, метахроматическая лейкодистрофия и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия .

**************************************************************************************************************************************************************************************
Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины — тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

***************************************************************************************************************************************************************************************
При РС не только молодые (вновь возникшие) очаги демиелинизации, но также и хронические очаги содержат избыточное количество воды по сравнению с внешне нормальным белым веществом мозга, что и делает их видимыми на фоне последнего.(о как!)

Сонливость является наиболее опасным признаком повышения внутричерепного давления, ее появление предшествует периоду резкого и быстрого ухудшения неврологической симптоматики.

Патологические изменения при МРТ проявляются по-разному, в зависимости от типа пульсовой последовательности:
•очаги демиелинизации при режиме IR выглядят черными
•очаги демиелинизации при режиме SE выглядят белыми

Нормальное белое вещество мозга выглядит светлым на Т1- и темным на Т2-взвешенных изображениях.

Очаги демиелинизации за счет увеличения содержания воды имеют сигнал пониженной интенсивности на Т1- и повышенной на Т2-взвешенных изображениях. Изменения, обнаруживаемые при МРТ в головном мозге больных, в целом подтверждаются при аутопсиях.

. Типичная картина МРТ-изменений при РС почти всегда состоит из перивентрикулярных очагов размерами от 2 мм до 2 см, обычно овальной формы, иногда сливающихся, наиболее выраженных в области задних рогов, вдоль тел желудочков, вокруг передних и, несколько реже, нижних рогов боковых желудочков. Изредка возможно образование очень крупных очагов до 8 см, требующих дифференциальной диагностики с опухолями, а также протяженных гиперинтенсивных областей без четких границ, расположенных вокруг желудочков. Очаги демиелинизации, расположенные перивентрикулярно и в глубоких отделах вещества мозга выявляются при клинически определенном диагнозе РС в 87-95% случаев.

Наличие кольцеобразного усиления сигнала вокруг очагов демиелинизации связывают с макрофагами, окружающими активные бляшки РС и способствующими накоплению парамагнитных свободных радикалов.

**************************************************************************************************************************************************************************************
Вопрос о сосудистой этиологии РС обсуждается давно и не является новым. Доказано, что РС начинается с повреждения гемато-энцефалического барьера. Недаром, по не совсем ясным причинам, снятию обострения РС иногда способствуют такие "сосудистые препараты", как трентал, курантил, а в возрасте старше 40 лет - кавинтон.(это цитата Праховой. Прояснила может уже причины?)
Говоря о кровоснабжении какого-либо органа, в том числе головного мозга, мы можем рассматривать 2 основных параметра:
1. Состояние сосудов: проходимость, наличие извитости, атеросклеротических бляшек, аневризм и т.д., по которым кровь поступает в орган. В клинической практике при подозрении на нарушение артериального кровообращения чаще всего применяют МР-ангиографию. В зависимости от ситуации можно исследовать сосуды головы и шеи. Однако при рассеянном склерозе у молодых больных такое исследование вряд ли будет иметь практическое значение.(тоже цитата Праховой) просто дополню- (будет иметь значение так же: уплотнение, утолщение, снижение эластичности, спазм, венозный застой. )

по прежнему считаю, что развитию рассеянного склероза способствуют:
Гипокси́я (др.-греч. ὑπό — под, внизу и лат. oxygenium — кислород) — состояние кислородного голодания как всего организма в целом, так и отдельных органов и тканей, вызванное различными факторами: задержкой дыхания, болезненными состояниями, малым содержанием кислорода в атмосфере. Вследствие гипоксии в жизненно важных органах развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительными к кислородной недостаточности являются центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени. Может вызывать появление необъяснимого чувства эйфории, приводит к головокружениям, низкому мышечному тонусу.
По этиологии
Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье);
Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);
Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями);
Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по кислороду;
Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий);
Перегрузочная - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа);
Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).
Патогенез

В общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:

1. Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:
сокращения — контрактура всех сократимых структур,
синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот,
активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.

2. Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:
блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;
повышение проницаемости плазматической мембраны;
активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.
[править]
Клиника

Проявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями - землистый, при дыхательной недостаточности - синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека). Наиболее общими признаками являются следующие:

При острой гипоксии
Увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки;
Увеличение частоты сердечных сокращений;
Нарушение функции органов и систем.

При хронической гипоксии
Стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;
Нарушение функции органов и систем.
[править]
Диагностика

Диагностика гипоксии важна в двух случаях:
при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции легких) - методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом - SaO2 - в норме 95%;
при гипоксии плода в конце беременности - методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.
[править]
Лечение
Этиотропное — устранение причины гипоксии;
Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т.н. "метаболическая терапия". Используются препараты из группы антигипоксантов.

. к причинам, усугубляющим гипокию отношу интоксикацию(любую) и последовавшие естественные гормональные изменения.
иммунная реакция - это следствие.

Здравствуйте. Проблема – рассеянный склероз. Занимаюсь почти 2 месяца. Прочла информацию про РС и гипоксию: Каким бы ни был точный механизм первоначальной активации аутореактивных Т-клеток и их последующая реактивация во время обострения, очевидно, что эти процессы происходят вне ЦНС, поскольку её среда обладает способностью ограничивать и уменьшать локальные иммунные реакции (R. Hohlfeld, 1997). Дальнейшее течение иммунопатологического процесса возможно лишь при нарушении проницаемости ГЭБ. Ну, а нарушение барьерной функции ГЭБ может происходить несколькими путями, среди которых повреждение мембранных структур клеток в результате ишемии и гипоксии, проявляющееся расширением плотных эндотелиальных контактов, отёком и набуханием отростков астроцитов. Поясните, пожалуйста, получается, гипоксия опасна при рассеянном склерозе?

Если возможно, ответьте по e-mail. Еще очень жду ответ на предыдущее мое письмо. Спасибо!

Здравствуйте, Светлана. Извините за задержку с ответом – был в командировке. В цитате, которую Вы приводите, речь идет о патологической гипоксии/ишемии, т.е. превышающей по интенсивности способность клеток к адаптации. Тут надо уточнить, что ЛЮБАЯ тренировка, по сути, это патологический процесс, но очень слабой интенсивности. В результате чего организм постепенно привыкает переносить сначала маленькие патологические воздействия, а затем становится устойчивым даже к сильным повреждающим факторам. Например, если человек сразу попробует поднять очень тяжелый груз, то надорвется. Но, тренируясь сначала с маленькими гантельками, а потом с тяжелыми гирями, он постепенно становится все более устойчивым к физической нагрузке, и потом становится способным спокойно работать с тем весом, с которым раньше бы надорвался. Также и с гипоксией – привыкая к очень маленькой гипоксии в начале тренировок, организм постепенно становится к такой интенсивности гипоксии, которая могла бы вызвать повреждение нервных клеток.

Еще несколько лет назад я была очень больным человеком. В молодости трудилась на ткацкой фабрике.

Уважаемые сотрудники фирмы Лотос в Омске! Уважаемая Галина Георгиевна! Меня тоже зовут Галина Георгиевна, мне.

Мой опыт применения аэробного дыхания на устройстве, которое изобрел Фролов (дыхательный аппарат или тренажер –.

Аппарат Фролова я приобрёл 11 лет назад и результаты моих занятий налицо Изучил инструкцию к нему.

Уважаемая Галина! В течение длительного времени получаю Ваши рассылки и слежу за развитием Вашего сайта.

Рассеянный склероз поражение. Что такое поражение мозга

Поражение – это повреждение участка ткани вследствие ушиба или болезни. Таким образом, поражение головного мозга – это повреждённый участок мозга. Хотя определение звучит весьма просто, понимание сути этого словосочетания может оказаться сложным. Дело в том, что существует множество различных типов поражения мозга. Они могут варьироваться от небольших до более значительных, от нескольких по количеству до многочисленных, от тех, которые можно считать относительно безвредными, до опасных для жизни.

Обычно причинами поражений мозга являются различного рода травмы, инфекции, возможное влияние некоторых химических веществ, проблемы с иммунной системой и т.д.

Проявления этой патологии варьируются в зависимости от типа, локализации и размера поражённого участка. При рассеянном склерозе спинного и головного мозга поражения проявляются не сразу. Обострения при РС, после которых и появляются поражения головного и спинного мозга, происходят, как правило, с определенной периодичностью. Но общие симптомы разных видов поражений включают следующие:

Головные боли
Боль в шее или скованность
Тошнота, рвота и отсутствие аппетита
Изменения зрения или боль в глазах
Смена настроения, качеств характера, поведения, умственных способностей и концентрации
Потеря памяти или спутанность сознания
Припадки
Жар
Затруднение движения

Хотя они носят общее определение – травмы или повреждения тканей в мозге значительно отличаются. Далее приводятся некоторые из них:

Абсцессы: инфицированные участки с гноем и воспалённые ткани. Подобное встречается не слишком часто, однако является серьёзной угрозой для жизни. Абсцессы головного мозга часто появляются после инфекций, обычно в близких участках, в связи с воспалениями ушей, синуситами или зубной инфекции. Также подобное заболевание может появиться вследствие повреждения или хирургического вмешательства.

Артериовенозная мальформация: тип поражения головного мозга, который появляется на раннем этапе развития. Артерии и вены в мозгу переплетаются и связываются, образуя структуры в виде тубы, называемые фистулами. Эти артерии не такие прочные, как нормальные. Вены чаще всего увеличены из-за постоянного притока крови из артерий через фистулы. Эти хрупкие сосуды могут разорваться, из-за чего кровь попадёт в мозг. Вдобавок ко всему, ткани мозга не могут нормально функционировать, так как не получают достаточного количества крови. Повреждение мозга может вызвать припадки. Это одни из первых симптомов заболевания.
Ишемический церебральный инсульт: омертвение тканей. Инсульт – это поражение мозга, при котором группа клеток головного мозга отмирает из-за недостаточного притока крови.

Детский церебральный паралич (ДЦП): этот тип поражения появляется, когда ребёнок находится в утробе матери. Это заболевание не прогрессирует со временем. Такое поражения мозга оказывает действие на способность двигаться, что также затрудняет общение и выполнение некоторых действий. Хотя, умственные способности многих детей, страдающих ДЦП, абсолютно нормальны.

Рассеянный склероз: При этом хроническом заболевании иммунная система атакует и повреждает оболочку нервных волокон (миелин), а также головной и спиной мозг. Эти поражения затрудняют передачу нервных импульсов от мозга ко всему организму. Предугадать следующее локальное место повреждений нервных волокон, на сегодняшний день не представляется возможным. Отсюда и непредсказуемость болезни. Абсолютно разные течения заболевания рассеянного склероза. Поражения при РС могут носить как временный так и нарастающий характер. Очень важно при таком повреждении головного или спинного мозга иметь непосредственный контакт с лечащим врачом для немедленной терапии.

Опухоли: аномальный рост клеток. Некоторые опухоли мозга доброкачественные. Другие – раковые. Они могут образовываться непосредственно в тканях мозга либо попадать из других частей тела из-за метастазов. Иногда они растут быстро, в других случаях – остаются неизменными.

Методы, используемые для поиска и диагностирования поражений мозга, зависят от симптомов. Во многих случаях компьютерная и магнитно-резонансная томография помогают точно определить локализацию, размер и характеристику поражения. Возможно, для определения признаков инфекции также понадобится анализ крови или другие лабораторные тесты. Признаки рассеянного склероза на МРТ головного мозга — это сигналы в белом веществе головного мозга. На снимках они выглядят как белые пятна или червячки размером до 2см. Это уже является весомым поводом навестить невролога и предпринять первые шаги на пути диагностирования рассеянного склероза. Подробно можно прочитать в статье МРТ при рассеянном склерозе.

Лечение зависит от типов поражений. Цели терапии могут заключаться в лечении, облегчении симптомов или улучшении качества и продолжительности жизни. Обычные методы лечения поражения головного мозга включают следующие:

Такие повреждения принимают различные формы, поэтому при диагностировании и лечении могут возникать сложности. Поэтому важно обговорить индивидуальные вопросы с вашим доктором. Вместе вы сможете определить лучший способ проведения диагностики, лечения, а также обсудите особенности дальнейшей жизни с учётом заболевания.

Новая теория возникновения рассеянного склероза, предложенная итальянским ученым Паоло Дзамбони, буквально взорвала научный мир. Она уже нашла немало сторонников и не меньшее число скептиков. И хотя большинство серьезных специалистов относятся к предположению Дзамбони довольно настороженно и не спешат делать каких-либо выводов до проведения масштабных исследований, большинство из них признают - если гипотеза Дзамбони подтвердится, это сделает настоящий переворот в изучении причин возникновения и лечении рассеянного склероза.

Паоло Дзамбони - известный итальянский специалист в области сосудистой хирургии. Он является профессором Университета Феррары (Италия). Одной из причин того, что профессор Дзамбони начал заниматься изучением проблемы рассеянного склероза, является то, что это заболевание было диагностировано у его жены.

То, что рассеянный склероз является многофакторным заболеванием, не берется отрицать практически никто из тех, кто занимается его изучением. Одной из основных причин рассеянного склероза в настоящее время считают аутоиммунную природу его возникновения, т.е. вследствие малоизученных пока причин иммунная система человека начинает воспринимать клетки нервных волокон, как чужеродные и атакует их. Повреждение миелиновой оболочки нервных волокон и приводит к возникновению клинических проявлений рассеянного склероза.

Гипотеза Паоло Дзамбони предполагает, что проявления рассеянного склероза тесно связаны со структурными изменениями в сосудах, по которым происходит отток венозной крови от головного и спинного мозга. Профессор Дзамбони считает, что при нарушения кровотока в яремной и непарной венах, обусловленных их стенозом (сужением), возникает повышенное давление в венозной системе головного и спинного мозга, гипоксия (кислородное голодание) и нарушение обменных процессов. Одним из главных метаболических нарушений в тканях мозга является отложение в них железа, что, по мнению Паоло Дзамбони, и запускает аутоиммунный процесс, который приводит к поражению миелиновых оболочек нервов.

Паоло Дзамбони не настаивает на том, что положения его гипотезы являются абсолютно безупречными и не нуждаются в проверке и доказательствах, более того, он настаивает на проведении крупномасштабного исследования, чтобы изучить обнаруженные им нарушения кровообращения в сосудах головного и спинного мозга у пациентов с рассеянным склерозом. Профессор Дзамбони признает, что ему и его коллегам, изучающим данную проблему, еще не совеем ясно, является ли хроническая цереброспинальная венозная недостаточность причиной рассеянного склероза или одним из его проявлений.

Большой интерес представляют результаты исследования доктора Дзамбони и его коллег (Zamboni P, et al. J Vasc Surg . 2009;50:1348-1358), в которых в качестве метода борьбы с хронической цереброспинальной венозной недостаточностью была предложена баллонная ангиопластика - метод механического расширения суженного сосуда с использованием катетера и пневматического баллона, который раздувается в месте сужения сосуда (Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. (December 2009). "A prospective open-label study of endovascular treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency". J. Vasc. Surg. 50 (6): 1348-58.e1-3. doi:10.1016/j.jvs.2009.07.096). Кстати, одним из участников исследования была и жена Паоло Дзамбони, которая живет с рассеянным склерозом. Данная процедура оказалась эффективной у пациентов с рецидивирующими формами рассеянного склероза и не оказала существенного у эффекта при прогрессирующей форме. Так, по данным результатов исследования оказалось, что у 47% пациентов, которые прошли процедуру баллонной ангиопластики, в течение 18 месяцев не наблюдалось рецидивов (в контрольной группе - 27%), более того, многие пациенты отмечали обратное развитие симптоматики рассеянного склероза.

Многие специалисты в области неврологии крайне негативно отнеслись к исследованиям Дзамбони и заявили, что говорить о том, что обнаруженные нарушения кровообращения не могут свидетельствовать об их влиянии на течение заболевания и уж тем более нельзя считать их причиной возникновения рассеянного склероза. Правда, даже многие из скептиков довольно осторожны в своих высказываниях и рекомендуют дождаться результатов крупномасштабного исследования этой проблемы, а уж потом делать какие-либо выводы.

Наибольшая в Германии независимая организация, объединяющая пациентов с рассеянным склерозом, NGO DMSG опубликовала всеобщее обращение с оценкой гипотезы хронической цереброспинальной венозной недостаточности. Их научные эксперты пришли к выводу, что концепция CCSVI является ненаучной, бесполезной и этически сомнительной.

Комментарии наиболее агрессивных противники гипотезы Дзамбони многие эксперты оценивают как нежелание крупных фармацевтических компаний пускать на свой рынок, приносящий огромные прибыли, новые методы лечения. Кстати, представители большинства национальных обществ, объединяющих пациентов с рассеянным склерозом, признают, что их деятельность частично финансируется этими самыми фармацевтическими компаниями.

В общем, все упирается в проведении крупномасштабного исследования, результаты которого или убедительно докажут правоту гипотезы Дзамбони, или категорически опровергнут ее. И проведение такого исследования рассматривается теми, кого заинтересовало предположение профессора Дзамбони. Так, например, представители канадского общества рассеянного склероза заявили, что очень заинтересованы в исследованиях профессора Дзамбони и согласны участвовать в финансировании крупномасштабного исследования по изучению открытого им явления.

Таким крупномасштабным исследованием хронической цереброваскулярной венозной недостаточности обещает стать исследование, проведение которого запланировано специалистами нью-йоркского Университета Буффало, в котором планируется участие 1600 взрослых и 100 детей, живущих с рассеянным склерозом. 9 февраля 2010 года закончили принимать заявки на участие в исследовании, на основании которых международная группа экспертов к маю сформирует группу пациентов, которые будут участвовать в исследовании. К июню планируется решить вопросы финансирования, а в июле начать его проведение. Следует отметить, что целью данного исследования не будут клинические испытания какого-либо метода лечения рассеянного склероза, оно предназначено для оценки распространенности хронической цереброспинальной венозной недостаточности среди пациентов с РС и ее роли в возникновении и течении рассеянного склероза. Примерный перечень вопросов, ответы на которые предполагается получить в ходе исследования:

Происходят ли такие нарушения кровообращения у всех людей с РС и с какими формами РС они преимущественно связаны?
Часто ли встречается CCSVI среди людей, которые не болеют рассеянным склерозом?
Возникает ли CCSVI у детей?
Является ли CCSVI причиной рассеянного склероза или наоборот?
Каковы последствия CCSVI и какие метаболические нарушения в организме человека она вызывает.

Если в первой части исследования будут получены ответы на вышеперечисленные вопросы, во второй его части предполагается выяснить:

Окажется ли эффективным лечение CCSVI для всех форм РС?
Как долго сохраняется эффект от проведенного лечения?
Будет ли результативным лечение, когда ни пациенты, ни исследователи, оценивающие его результаты, не будут знать о том, какое лечение проводилось?
Каковы надежность проведенного лечения, а также связанные с ним риски?
Насколько новый метод лечения склероза будет отличаться по эффективности от существующих в настоящее время.

Материалы по теме:

Franceschi C (April 2009). "The unsolved puzzle of multiple sclerosis and venous function". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 80 (4): 358. doi:10.1136/jnnp.2008.168179
Zamboni P (November 2006). "The big idea: iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis". J R Soc Med 99 (11): 589-93. doi:10.1258/jrsm.99.11.589
Singh AV, Zamboni P (December 2009). "Anomalous venous blood flow and iron deposition in multiple sclerosis". J. Cereb. Blood Flow Metab. 29 (12): 1867-78. doi:10.1038/jcbfm.2009.180
Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. (April 2009). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis". J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr. 80 (4): 392-9. doi:10.1136/jnnp.2008.157164
Видеоматериалы о CCSVI

Читайте также: