Глутоксим при рассеянном склерозе

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Рязанцева Анастасия Александровна, Алифирова В. М., Иванова С. А., Бойко А. С., Кротенко Н. М.

Проведен сравнительный анализ уровня нейроактивной аминокислоты глутамата в сыворотке крови у 17 практически здоровых лиц и у 63 пациентов с рассеянным склерозом (РС) в зависимости от типа течения, стадии, длительности заболевания и инвалидизации. Уровень глутамата оказался достоверно выше у больных РС (16,47±4,37 нмоль/мкл) в сравнении со здоровыми лицами (11,31±3,08 нмоль/мкл). При ремиттирующем типе РС он был увеличен на 43,4 %, при вторично-прогрессирующем – на 45,3 %, при первично-прогрессирующем – на 66,3%. При экзацербации заболевания концентрация глутамата достигала максимальных значений (18,44±3,44 нмоль/мкл) в сравнении с ремиссией (15,12±3,97 нмоль/мкл). Достоверных изменений уровня глутамата в зависимости от длительности заболевания и степени выраженности инвалидизации выявлено не было. Полученные результаты могут быть использованы как один из дополнительных диагностических критериев для определения стадии заболевания, а контроль над уровнем глутамата может стать новой терапевтической мишенью при РС.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Рязанцева Анастасия Александровна, Алифирова В. М., Иванова С. А., Бойко А. С., Кротенко Н. М.

Глутаматная эксайтотоксичность при рассеянном склерозе

А.А. Рязанцева, В.М. Алифирова, С.А. Иванова, А.С. Бойко, Н.М. Кротенко

Проведен сравнительный анализ уровня нейроактивной аминокислоты глутамата в сыворотке крови у 17 практически здоровых лиц и у 63 пациентов с рассеянным склерозом (РС) в зависимости от типа течения, стадии, длительности заболевания и инвалидизации. Уровень глутамата оказался достоверно выше у больных РС (16,47+4,37нмоль/мкл) в сравнении со здоровыми лицами (11,31+3,08 нмоль/мкл). Приремиттирующем типе РС он был увеличен на 43,4 %, при вторично-прогрессирующем - на 45,3 %, при первично-прогрессирующем - на 66,3%. При экзацербации заболевания концентрация глутамата достигала максимальных значений (18,44+3,44 нмоль/мкл) в сравнении с ремиссией (15,12+3,97 нмоль/мкл). Достоверных изменений уровня глутамата в зависимости от длительности заболевания и степени выраженности инвалидизации выявлено не было. Полученные результаты могут быть использованы как один из дополнительных диагностических критериев для определения стадии заболевания, а контроль над уровнем глутамата может стать новой терапевтической мишенью при РС.

Ключевые слова: рассеянный склероз, глутамат, эксайтотоксичность

Рассеянный склероз - хроническое прогрессирующее воспалительно-дегенеративное заболевание центральной нервной системы (ЦНС), характеризующееся образованием множественных очагов демиелинизации, поражающее лиц молодого трудоспособного возраста и быстро приводящее их к инвалидизации [2, 3, 9]. На сегодняшний день доказано, что РС является мультифакторным аутоиммунным заболеванием [5, 10, 11, 13, 19], хотя до сих пор не решен вопрос о первичности поражения нервной и иммунной систем [1]. С одной стороны, эти системы имеют высокую степень автономности, а с другой -характеризуются тесными и сложными двусторонними взаимодействиями, в основе которых находятся биохимические процессы [1]. Установлено, что при РС имеет место патология нейрональной трансмиссии, обусловленная, главным образом, глутаматом и его нейроактив-ными метаболитами, с развитием эксайтотоксического повреждения нейрональных структур, реакций окислительного стресса, индукцией активаторов патологического апоптоза и клеточной гибели 5.

виллардиин, каинат, квисквалат, ^метил^-аспартат, метилглютамат и ряд других веществ) [17].

На сегодняшний день установлена роль глутамата в передаче нервных импульсов через глутаматергические синапсы по всему мозгу и участие его во многих процессах. Глутаматная система - самая мощная трансмиттерная система мозга; более 40% всех синапсов мозга - глутамат-ные, т.е. возбуждающие. Глутамат является основной возбуждающей аминокислотой в ЦНС. Глутаматергические нейроны были обнаружены в коре больших полушарий, обонятельной луковице, гиппокампе, черной субстанции, мозжечке, сетчатке [1, 17, 19]. Кроме того, глутаматергиче-ские окончания обнаружены также в миндалине, стриату-ме, на клетках-зернах мозжечка [17, 18]. Общепризнанным является также тот факт, что глутамат - основной нейро-медиатор задних рогов спинного мозга. Глутамат присутствует в 30-40% всех синапсов головного мозга, из них 80-90% расположены в тех областях мозга, которые участвуют в когнитивной обработке - коре головного мозга и гиппокампе [18, 20]. Ранее сообщалось, что уровень глута-мата увеличивался в цереброспинальной жидкости пациентов с ремиттирующим и вторично-прогрессирующим РС, а также в сыворотке крови до наступления клинического рецидива [19].

В России были проведены исследования, в которых было доказано, что данная аминокислота может выступать в роли сильного нейротоксина, способствуя эксайтотокси-ческому повреждению нервных клеток [1, 3]. У больных РС показано достоверное повышение содержания в крови возбуждающих аминокислот аспартата и глутамата, а также тормозной аминокислоты таурина. При этом отмечена тесная связь повышения уровня этих медиаторных аминокислот с тяжестью неврологического дефицита, течением болезни и топикой поражения супраспинальных и спи-нальных нисходящих двигательных систем [1, 3].

Несмотря на интенсивные исследования в нейрохимии, молекулярной биологии, иммунологии и генетике, этиология и патогенез РС остаются невыясненными, также до сих пор нет ответа на вопрос о том, что является причиной возникновения обострений. Согласно одной из имеющих-

ся точек зрения, РС не является болезнью иммунной системы [12]. Поэтому рассмотрение метаболических нарушений при данном заболевании заслуживает особого внимания.

Пациенты и методы_

Нами обследованы 63 пациента (61,1% женщин и 38,9% мужчин) с достоверным диагнозом РС [15, 16], находящихся под наблюдением в неврологической клинике Сибирского государственного медицинского университета. Средний возраст больных на момент обследования составлял 36,5 лет (от 17 до 59 лет), средний возраст начала заболевания - 30,1 лет (12-47), длительность заболевания - 10,4 лет (от 1 года до 19 лет). В качестве контрольной группы для лабораторных исследований были включены 17 практически здоровых лиц (6 мужчин, 11 женщин) в возрасте от 17 до 60 лет. Критериями исключения из программы обследования для здоровых лиц и больных РС являлись: возраст моложе 17 и старше 60 лет; период обострения хронических воспалительных заболеваний; наследственные и психические болезни, злокачественные новообразования, алкогольная и наркотическая зависимости; отсутствие информированного согласия.

Исследование проведено с соблюдением биоэтических норм согласно протоколу, утвержденному локальным этическим комитетом. В соответствии с международными критериями диагностики РС, у 46 (73 %) больных диагностирован ремиттирующий тип течения болезни (РРС), у 11 (17,5%) - вторично-прогрессирующий РС (ВПРС), у 6 (9,5%) - первично-прогрессирующий РС (ППРС). Среди обследованных с РРС в стадии ремиссии наблюдались 26 пациентов, в фазе обострения болезни -20. Средний возраст пациентов с РРС составил 37 лет (17-59), с ВПРС - 45 лет (26-59) и с ППРС - 51 год (37-57). Средний возраст дебюта - 21,45±6,78 лет. Самым частым симптомом дебюта РС были зрительные нарушения (25 чел. - 39,7%), на втором месте оказались пирамидные расстройства (18 пациентов - 28,6%). Достаточно часто болезнь манифестировала поражением чувствительных структур (16 больных - 25,4%). Реже встречались мозжечковые нарушения (4 пациента -6,34%). Выраженность неврологического дефицита оценивалась путем определения суммы баллов неврологического дефицита (шкала FS) и степени инвалидизации (шкала EDSS).

Кровь для биологических исследований брали из локтевой вены утром, натощак. Концентрацию глутамата в сыворотке крови определяли спектрофотометрическим методом при 1=450 нм, используя наборы реагентов Glutamate Assay Kitt (BioVision, США). Принцип метода основан на окислении глутаминовой кислоты в глутаматдегидрогеназной реакции до альфа-кетоглутарата с выделением NADH, который, взаимодействуя с реагентом, изменяет окраску реакционной смеси, что регистрируется на спектрофотометре при указанной выше длине волны. Интенсивность окраски раствора пропорциональна содержанию глутами-новой кислоты в исследуемых образцах сыворотки крови. Концентрацию глутаминовой аминокислоты в образцах сыворотки выражали в нмоль/мкл.

Статистический анализ данных проводили с использованием пакета прикладных программ Statistica, версия 6.0 для Windows (StatSoft.Inc., 2001). Выборки проверя-

_ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. Клиническая неврология

Глутаматная эксайтотоксичность при рассеянном склерозе

ли на нормальность распределения по критерию Колмогорова-Смирнова. Достоверность различий определяли по t-критерию Стьюдента и с использованием непараметрического U-критерия Манна-Уитни для независимых выборок. Различия считали статистически значимыми при достигнутом уровне значимости р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Примечание: Р - достоверность различий значений при сравнение с группой контроля; Р1 - достоверность различий между показателями пациентов в состоянии ремиссии и при обострении.

Клиническими признаками ремиссии считались: улучшение состояния больного в виде уменьшения выраженности или исчезновения симптомов длительностью не менее 1 месяца. Критериями обострения являлись: появление новой неврологической симптоматики, выявляемой при клиническом обследовании и сохраняющейся не менее 24 часов. Было установлено, что при обострении концентрация глутамата в сыворотке крови по отношению к контролю увеличена на 63,04% (в 1,63 раза), а в стадии ремис-

сии - на 33,68% (в 1,34 раза). При межгрупповом сравнении показателей глутамата у больных в стадии обострения или ремиссии было выявлено, что при экзацербации уровень глутамата статистически значимо выше (18,44±3,44 нмоль/мкл, р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

_ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ. Клиническая неврология

Глутаматная эксайтотоксичность при рассеянном склерозе

International Panel on the Diagnosis of Multiple Sclerosis. Ann. Neurol. 2010; 50: 121-127.

17. Pin J.P. The metabotropic glutamate receptors: structure and functions. Neuropharmacology 2005; 34: 1-26.

18. Popratiloff A., WeinbergR. AMPA receptor subunits underlying terminals of fine-caliber primary afferent fibers. J. Neurosci. 2006; 16: 3363-3372.

19. Sarchielli P., Greco L., Floridi A. et al. Excitatory amino acids and multiple sclerosis: evidence from cerebrospinal fluid. Arch. Neurol. 2003; 60: 8: 1082-1088.

20. TovarK.R., Westbrook G.L. Mobile NMDA receptors at hippocam-pal synapses. Neuron 2002; 34: 255-264.

Glutamate excitotoxicity in multiple sclerosis

A.A. Ryazantseva, V.M. Alifirova, S.A. Ivanova, A.S. Boyko, N.M. Krotenko

Siberian State Medical University, Ministry of Health; Research Institute for Mental Health, Siberian Brunch of the Russian Academy of Medical Sciences (Tomsk)

Key words: multiple sclerosis, glutamate, excitotoxicity

A comparative analysis of the level of neuroactive amino acid glutamate in the blood serum of 17 healthy individuals and 63 patients with multiple sclerosis (MS), according to the course, stage and duration of the disease and disability, was performed. The level of glutamate was significantly higher in MS patients (16.47±4.37 nmol/^l) compared to healthy individuals (11.31±3.08 nmol/^l). It was increased by 43.4% in relapsing-remitting type of MS, by 45.3% in secondary progressive MS, and by 66.3% in primary progressive MS. In

exacerbation of the disease, glutamate concentration reached maximum values (18.44±3.44 nmol/^l) compared to remission (15.12±3.97 nmol/^l). No significant changes in the levels of glutamate depending on the duration of illness and severity of disability were found. The obtained results can be used as one of additional diagnostic criteria for determining the disease stage, and control over the level of glutamate may become a new therapeutic target in MS.

Контактный адрес: Рязанцева Анастасия Александровна - асп. каф. неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России. 634050, Томск, просп. Ленина, д. 107. Тел.: +7 (3822) 905-348, факс: +7 (3822) 53-20-50; e-mail: Nervanastasia@mail.ru;

Алифирова В.М. - зав. каф. неврологии и нейрохирургии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России;

Кротенко Н.М. - доц. каф. нормальной физиологии ГБОУ ВПО СибГМУ Минздрава России.

За те 150 лет, что медицине известно это заболевание, и сама болезнь успела измениться, и ее лечение стало совсем другим. Сегодня врачи советуют пациентам воспринимать этот диагноз не как смертельный приговор с небольшой отсрочкой, а как вызов. Потому что при рассеянном склерозе можно жить полной жизнью. Надо только набраться сил и терпения.

Наши эксперты:

Президент Общероссийской общественной организации инвалидов-больных рассеянным склерозом, председатель Совета общественных организаций по защите прав пациентов при Росздравнадзоре Ян Власов.

Профессор кафедры неврологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета им. акад. И. П. Павлова Наталья Тотолян.

Миф № 1. Рассеянным склерозом болеют лишь старики. Это состояние, связанное с потерей памяти

На самом деле. С атеросклерозом эта болезнь не связана, (а серьезные нарушения памяти — очень редкий симптом). Рассеянный склероз — это прогрессирующая патология центральной нервной системы. Развивается в результате аутоиммунного воспаления с поражением миелиновых оболочек нервных волокон, что постепенно приводит к гибели нервных клеток. При обострениях в головном и спинном мозге формируются множественные рассеянные очаги воспаления и склероза (рубцевания), что проявляется новыми симптомами или усилением старых.

Чаще всего рассеянный склероз начинается в молодом возрасте (25-40 лет), до 10% — у детей. В мире этой болезнью страдают 2,5 млн человек. В России, по официальным данным, — 90 тысяч (по неофициальным — 150 тысяч). В среднем ежегодный прирост больных составляет 7%.

Миф № 2. Главный симптом рассеянного склероза — проблемы при ходьбе

На самом деле. Рассеянный склероз называют болезнью с тысячью лицами. Часто первым признаком может быть ухудшение зрения на один глаз, онемение в руке или ноге, головные боли и головокружения, проблемы с координацией. Иногда это просто повышенная утомляемость или проблемы с удержанием мочи. Поэтому зачастую первыми с заболеванием встречаются терапевты, офтальмологи и урологи. Рано распознать болезнь иногда сложно, поэтому регулярно проводятся специальные школы неврологов, на которых врачей учат настороженности к самым разным симптомам, которыми может сигналить это заболевание.

Еще недавно постановка диагноза затягивалась на 5-8 лет. Сегодня в России ситуация кардинально улучшилась благодаря тому, что сообщество неврологов и общественные организации, изучающие рассеянный склероз, ведут образовательную деятельность по этой проблеме. Тем не менее болезнь несколько лет может протекать вовсе бессимптомно. В этом случае ее можно выявить только при магнитно-резонансной томографии (МРТ), показывающей измененные участки на томограммах головного или спинного мозга. Сообщество неврологов даже предлагало Минздраву ввести скрининг на рассеянный склероз с детского возраста. Но МРТ — дорогой метод, поэтому такого скрининга пока нет.

Миф № 3. Только МРТ головы позволяет убедиться в диагнозе

На самом деле. Основные методы диагностики рассеянного склероза — клинические проявления в совокупности с данными МРТ и анализом цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Для анализа ЦСЖ делают поясничный прокол, получают 1-2 мл жидкости и тестируют на олигоклональные иммуноглобулины — их наличие подтверждает воспалительный процесс. Эти исследования безопасны и рекомендуются в большинстве случаев для ранней диагностики. Есть и дополнительные инструментальные исследования: методики вызванных потенциалов, когерентной оптической томографии и другие.

Миф № 4. Причина заболевания — вирусы

На самом деле. Рассеянный склероз, как и большинство хронических заболеваний, относится к мультифакториальным патологиям. На ряд факторов, провоцирующих болезнь, повлиять нельзя, но некоторые (так называемые модифицируемые факторы) мы можем устранить, тем самым снизив риск РС и его более тяжелого течения.

Науке известны многочисленные наследственные факторы предрасположенности к РС (впрочем, есть и гены защиты от болезни). Также риск повышают неблагоприятная экология, курение, избыток соли в диете, дефицит солнечных лучей и витамина D. Многочисленные исследования последних лет указывают также на роль изменения состава микрофлоры кишечника в развитии аутоиммунного воспаления и даже повреждения нервных клеток при РС.

Миф № 5. Люди с рассеянным склерозом долго не живут. Через несколько лет они перестают ходить, а через 10-15 лет — погибают

На самом деле. Раньше во многих случаях так и было. Но сегодня благодаря инновационному лечению наступление инвалидности отодвинуто на много лет. В Европе, например, удалось добиться почти обычной средней продолжительности жизни при рассеянном склерозе (80 лет). При этом крайне важно то, как быстро поставлен диагноз и назначено лечение.

Многое зависит и от формы заболевания. В 85% случаев рассеянный склероз протекает в более благоприятной ремиттирующей форме. Она чаще начинается в более молодом возрасте и характеризуется периодами обострений и длительных улучшений (ремиссий). Но в 15% случаев развивается более тяжелая форма болезни: первично-прогрессирующая. Она чаще стартует после 40 лет и быстро может привести к инвалидности. Очень важно правильно определить форму болезни, так как лекарства, эффективные при одной из них, бесполезны при другой.

Миф № 6. Рассеянный склероз неизлечим. Остается только смириться с этим

На самом деле. На данный момент вылечить это заболевание нельзя, но контролировать чаще всего удается. За последнее десятилетие жизнь пациентов с рассеянным склерозом изменилась кардинальным образом. С появлением нескольких поколений препаратов, так называемых ПИТРС (препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза), врачи получили возможность не просто облегчать симптомы, а предотвращать обострения и последующую инвалидность. Количество таких препаратов растет с каждым годом.

Миф № 7. Лекарства от рассеянного склероза подавляют иммунитет. Поэтому они очень вредны и опасны

На самом деле. Все ПИТРС подавляют не иммунитет, а иммунное воспаление. Выделяют препараты 1-й линии, куда входят более мягкие средства (иммуномодуляторы), а также препараты 2-й линии — селективные иммуносупрессоры, которые избирательно воздействуют на иммунную систему, снижая ее аутоагрессию. Далеко не все ПИТРС необходимо принимать постоянно. Есть препараты, курс лечения которыми составляет всего несколько дней в году, а эффект может продолжаться очень долго, если лечение было своевременным.

Миф № 8. Инновационные лекарства недоступны для российских пациентов

На самом деле. Все инновационные лекарства от рассеянного склероза, зарегистрированные в мире, доступны и российским пациентам. Большинство ПИТРС пациенты могут получать бесплатно: рассеянный склероз включен в перечень нозологий, при которых осуществляется централизованное льготное обеспечение лекарствами. Новейшие препараты становятся доступными в России с опозданием в 2-3 года, но врачи в этом факте даже находят преимущества. Эта отсрочка позволяет разработать меры по профилактике возможных осложнений терапии, которые выявляются именно в первые годы широкого применения нового препарата.

Миф № 9. Жизнь людей с рассеянным склерозом полна боли, страданий и ограничений. Нельзя строить карьеру, работать, путешествовать, заниматься спортом, создавать семью и планировать потомство

На самом деле. Болезнь, конечно, накладывает определенные ограничения, например, врачам нередко приходится обсуждать с пациентами выбор профессии без экстремальных условий работы, разумный подход к планированию беременности и другие вопросы. Но зачастую люди с рассеянным склерозом добиваются в жизни большего, чем их здоровые сверстники.

Важно только вовремя обратиться к специалистам и вместе с ними держать руку на пульсе, контролируя эффективность и безопасность терапии. Современное инновационное лечение позволяет пациентам с РС вести привычный образ жизни с минимальным количеством визитов в медучреждение. В ближайшее время на рынок выйдет новый препарат, который позволит пациентам принимать таблетки только несколько дней в году.

Большинство запретов существует только в головах людей. Например, дозированные физические нагрузки при этом заболевании не только не запрещены, но и просто необходимы! Лечебная физкультура, скандинавская ходьба, плавание и верховая езда доказали свою пользу.

С таким диагнозом можно жить, заниматься спортом, путешествовать, работать, создавать семью. Детям по наследству эта болезнь не передается. А беременность даже сопровождается снижением риска обострений, поэтому прекращение лечения на этот период является правилом, а не исключением. Правда, после родов в связи с увеличением риска активности РС рекомендуется сразу же продолжить прерванную терапию.

Лечение рассеянного склероза помогает пациентам активизировать внутренние механизмы организма на борьбу с заболеванием и облегчить симптомы. А также предотвратить развитие осложнений и новых обострений рассеянного склероза.

Витамины при рассеянном склерозе
Путь пациента с рассеянным склерозом
Контроль. Правила терапии рассеянного склероза
Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза — ПИТРС. Базовая терапия
Роль немедикаментозных методов лечения рассеянного склероза
О терапии рассеянного склероза. Глатирамера ацетат
Управляй жизнью с рассеянным склерозом
Как вести дневник симптомов
Вопросы врачу

Особое место в терапии рассеянного склероза занимают интерферон бета-1b и глатирамера ацетат. Вы сможете узнать о механизме действия этих лекарств. Необходимый вид терапии определит Ваш лечащий врач.
Наряду с этим, вы ознакомитесь с немедикаментозными (народными) методами лечения рассеянного склероза. Выясните, как здоровый образ жизни, различные методы реабилитации и психотерапии, а также физическая активность способны предупредить обострения и облегчить некоторые симптомы рассеянного склероза.

Витамины при рассеянном склерозе

Если вы решили начать прием каких-либо БАД, необходимо обязательно сообщить об этом своему лечащему врачу. Подробности о витаминной терапии при рассеянном склерозе рассмотрим в статье

Путь пациента с рассеянным склерозом

Столкнувшись с рассеянным склерозом, больной может почувствовать себя растерянным. В непривычной ситуации непременно возникает вопрос: что делать?!

Каждый пациент проходит определенный путь от постановки диагноза до назначения терапии. Этот путь состоит из 5 неотъемлемых этапов.

Контроль. Правила терапии рассеянного склероза

Возможности терапии рассеянного склероза постоянно расширяются. Появляются и совершенствуются различные методы лечения.

Терапия рассеянного склероза подчиняется определенным правилам. Чтобы быть здоровым, дольше находиться в стадии ремиссии и снизить количество обострений, важно соблюдать ряд несложных правил.

Препараты, изменяющие течение рассеянного склероза — ПИТРС. Базовая терапия

Основу терапии рассеянного склероза составляют препараты, изменяющие течение рассеянного склероза (ПИТРС). Эти препараты борются с процессами, уничтожающими миелин в нервных волокнах. Благодаря чему активность рассеянного склероза снижается, а значит человек дольше остается здоровым и может жить полноценной жизнью. Существуют различные условия и критерии приема ПИТРС, которые позволяют выбирать терапию индивидуально для каждого пациента.

Роль немедикаментозных методов лечения рассеянного склероза

Наряду с классическим лечением пациенты часто применяют методы немедикаментозной терапии. Эти методы лечения позволяют облегчить симптомы и состояние больного.

Об основных разновидностях немедикаментозной терапии и ее эффективности вы сможете узнать из этой статьи.

О терапии рассеянного склероза. Глатирамера ацетат

О терапии рассеянного склероза. Глатирамера ацетат Глатирамера ацетат — вещество, активно защищающее клетки мозга от повреждения. Глатирамера ацетат берет весь удар на себя, так как повторяет структуру миелина, и не дает ему разрушаться, когда иммунные клетки начинают атаковать.
О том, как выглядит механизм действия глатирамера ацетата в организме, вы можете узнать из этой статьи.

Управляй жизнью с рассеянным склерозом

Рассеянный склероз заставляет нас играть по своим правилам. Мы подчиняемся симптомам и невольно идем у болезни на поводу. Но самочувствие не должно мешать планам и вставать на пути карьеры или общения с семьей и друзьями.

Узнайте, как обуздать симптомы и взять свою жизнь под контроль из наших советов по управлению симптомами.

Как вести дневник симптомов

Казалось ли вам, что симптомы возникают внезапно и без причины? Хотелось ли предотвратить нежелательные проявления рассеянного склероза?

Дневник симптомов откроет вам закономерности возникновения обострений, позволит выявить их причины и прогнозировать последствия. Дневник поможет вашему лечащему врачу назначить эффективную терапию и наглядно оценить результаты лечения.

Вопросы врачу

Случалось ли с вами, закрыв дверь кабинета врача, вы вдруг вспоминали, что не задали самый важный вопрос? Или терялись в догадках, как правильно реагировать на новые симптомы. Возможно, вас не раз беспокоило, верно ли протекает ваша терапия.

Мы составили список вопросов, которые вы сможете задать лечащему врачу, чтобы не упустить ни одной детали при общении со специалистом.

Состав

В 1 мл средства Глутоксим содержится 10, 5 или 30 мг динатрия глутамил-цистеинил-глицина.

Вспомогательные вещества: кислота уксусная, ацетат натрия, вода.

Форма выпуска

Бесцветный прозрачный раствор для инъекций без запаха или с незначительным запахом уксуса.

Формы выпуска ампул 5 мг/1 мл:

один миллилитр в стеклянной ампуле, 5 ампул контурной упаковке — одна, две, пять или десять упаковок в картонной пачке;
один миллилитр в стеклянной ампуле, 10 ампул контурной упаковке — одна, две, пять или десять упаковок в картонной пачке.

Формы выпуска ампул 60 мг/2 мл:

два миллилитра в стеклянной ампуле, 10 или 5 ампул контурной упаковке — одна упаковка в картонной пачке.

Формы выпуска ампул 30 мг/1 мл:

один миллилитр в стеклянной ампуле, 5 ампул контурной упаковке — одна упаковка в картонной пачке.

Формы выпуска ампул 20 мг/2 мл:

два миллилитра в стеклянной ампуле, 5 ампул контурной упаковке — одна упаковка в картонной пачке.

Формы выпуска ампул 10 мг/1 мл:

один миллилитр в стеклянной ампуле, 5 ампул контурной упаковке — одна упаковка в картонной пачке.

Формы выпуска ампул 10 мг/2 мл:

два миллилитра в стеклянной ампуле, 5 ампул контурной упаковке — одна, две, пять или десять упаковок в картонной пачке;
два миллилитра в стеклянной ампуле, 10 ампул контурной упаковке — одна, две, пять или десять упаковок в картонной пачке.

Фармакологическое действие

Детоксицирующее, гемостимулирующее, иммуномодулирующее, гепатопротекторное действие.

Фармакодинамика и фармакокинетика

Фармакодинамика

Препарат оказывает детоксицирующее, гемостимулирующее, иммуномодулирующее, гепатопротекторное действие, ослабляет лекарственную устойчивость онкологических клеток к антрациклиновым антибактериальным препаратам и алкилирующим средствам; помогает преодолеть лекарственную резистентность к Изониазиду Mycobacterium tuberculosis.

Иммуномодулирующее действие обусловлено влиянием на кальцийзависимые пути макрофагов, что вызывает повышение:

активности ферментов лизосом;
функциональной дееспособности и выживаемости макрофагов;
поглощения и гибели бактерий;
экзоцитоза гранул с внутриклеточными формами M. tuberculosis;
образования свободных радикалов кислорода;
выделения цитокинов.

Потенциирует эффекты Доксорубицина на раковые клетки и химиотерапевтических средств на Mycobacterium tuberculosis.

Гемостимулирующее действие вызвано рецептор-опосредованной активацией костномозгового кроветворения: эритропоэза, гранулоцито-моноцитопоэза и лимфопоэза.

Детоксицирующее и гепатопротекторное действия вызваны рецептор-опосредованным стимуляцией экспрессии ферментов детоксикации ксенобиотиков, повышением внутриклеточного содержания восстановленного глутатиона (защищающего клетку от токсического воздействия радикалов).

Оказывает прямое подавляющее действие на фактор лекарственной устойчивости раковых клеток, который определяет резистентность к действию химиотерапии.

Инициирует реакцию превращения Изониазида в активную форму – молекулы изоникотиновой кислоты, которые обладают бактериостатическим действием на M. tuberculosis.

Стимулирует экзоцитоз везикул из фагоцитов с внутриклеточными паразитами, обеспечивая их эвакуацию из убежища и делая восприимчивыми для действия антибиотиков.

Фармакокинетика

Относится к естественным метаболитам. После инъекционного введения биодоступность достигает 90% и более. Концентрация в крови имеет дозозависимый характер и наступает в течение 3-5 минут после внутривенного введения или в течение 8-10 минут после внутримышечного.

Метаболизируется как естественный пептид в тканях и органах организма. Выделяется с мочой.

Показания к применению

Предупреждение и терапия вторичных иммунодефицитов, связанных с химическими, радиационными и инфекционными причинами.
Повышение резистентности организма к разнообразным воздействиям (интоксикация, инфекция, радиация).
Восстановление угнетенных иммунных реакций и подавленного костномозгового кроветворения.
Как гепатопротекторное средство при лечении хронических гепатитов вирусной природы.
Усиление лечебных эффектов антибиотикотерапии хронических заболеваний легких обструктивного характера.
Предупреждение послеоперационных септических осложнений.
Тяжелые формы туберкулезавне зависимости от локализации.
Предупреждение обострений гепатитау лиц с туберкулезомна фоне антитуберкулезной терапии.
Терапия токсических явлений при антитуберкулезном лечении.
В составе поликомпонентного лечения псориаза в неосложненной форме.
В составе поликомпонентного лечения новообразований злокачественного характера: для предупреждения и лечения проявлений химиотерапии и лучевой.

Противопоказания

Беременность или период лактации.
Сенсибилизация к компонентам препарата.

Побочные действия

Возможно небольшое увеличение температуры тела, боль в месте инъекции препарата (для снижения болезненности препарат используют вместе с 1 мл 0.5% новокаиновым раствором).

Инструкция по применению Глутоксима (Способ и дозировка)

Лицам взрослого возраста препарат разрешено вводить внутривенно, подкожно и внутримышечно в дозе до 40 мг в день в зависимости от клиники и типа заболевания. Курсовая дозировка составляет 50-300 мг. С целью профилактики препарат применяют ежедневно в дозе 5-10 мг внутримышечно в течение двух недель.

В составе сочетанной терапии туберкулеза препарат рекомендуют вводить ежедневно по 60 мг внутримышечно в первые десять дней, в следующие три недели препарат вводят по 60 мг через один день. Повторный курс терапии при необходимости проводят через 2-6 месяцев.

В составе сочетанной терапии псориаза в неосложненной форме назначают ежедневно по 10 мг внутримышечно в течение двух недель, потом два раза в неделю в течение месяца. Всего – 25 инъекций.

Во время химиотерапии в онкологии вводят 60 мг препарата подкожно за 2 часа до непосредственного использования противоопухолевых средств. Затем между циклами химиотерапии вводят 60 мг препарата через день.

Во время лучевой терапии вводится 60 мг препарата подкожно через час после сеанса облучения на протяжении цикла лучевой терапии через день.

Глутоксим разрешено вводить вместе с водорастворимыми средствами в одном шприце.

Передозировка

Нет подтвержденных сообщений о случаях передозировки.

Взаимодействие

При совместном применении Рифампицина, Циклосерина, Рифабутина, Капреомицина, Изониазида, Левофлоксацина усиливается их бактериостатический эффект на M. Tuberculosis; Доксорубицина, Этопозида усиливается их противоопухолевое действие.

Условия продажи

Приобретение возможно только по рецепту.

Условия хранения

Хранить в темном месте при комнатной температуре. Беречь от детей.

Срок годности

Особые указания

Не влияет на способность управлять мобильными механизмами.

Читайте также: