Нейроборрелиоз и рассеянный склероз

Ключевое различие между Рассеянным склерозом и Боррелиозом (болезнь Лайма) заключается в том, что Боррелиоз является инфекционным заболеванием, тогда как Рассеянный склероз не является воспалительным заболеванием, он не имеет инфекционное происхождение. То есть Рассеянный Склероз является хроническим аутоиммунным, опосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему. Боррелиоз, с другой стороны, вызывается бактерией Borrelia типа спирохет — Borrelia burgdorferi, которая проникает в организм человека через укусы вшей или клещей. Рассеянный склероз и Боррелиоз — это болезни, которые могут повлиять на нервную систему.

Обзор и основные отличия
Что такое Рассеянный склероз
Что такое Боррелиоз
Сходство между Рассеянным склерозом и Боррелиозом
В чем разница между Рассеянным склерозом и Боррелиозом
Заключение

Рассеянный склероз является хроническим аутоиммунным, опосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему. Это приводит к множественным областям демиелинизации в головном и спинном мозге. Заболеваемость рассеянным склерозом выше среди женщин. Рассеянный склероз, в основном, возникает у пациентов от 20 до 40 лет. Распространенность заболевания варьируется в зависимости от географического региона и этнического происхождения. Кроме того, пациенты с рассеянным склерозом подвержены другим аутоиммунным нарушениям. Генетические факторы и факторы окружающей среды влияют на патогенез заболевания. Три наиболее распространенных проявления рассеянного склероза — это невропатия зрительного нерва, демиелинизация ствола головного мозга и спинного мозга.

Патогенез

Процесс поражения миелиновой оболочки нервных волокон происходит в белом веществе головного и спинного мозга, при котором создаются бляшки. Бляшки размером 2-10 мм обычно обнаруживаются в зрительных нервах, перивентрикулярной области, мозолистом теле головного мозга, стволе мозга и его мозжечковых связях и шейном отделе.

При Рассеянном склерозе периферические миелиновые нервы не затрагиваются напрямую. При тяжелой форме заболевания происходит постоянное разрушение аксонов, что приводит к прогрессирующей инвалидности.

Типы Рассеянного Склероза

Рецидивирующе-ремитирующий рассеянный склероз
Вторичный прогрессирующий рассеянный склероз
Первичный прогрессирующий рассеянный склероз
Рецидивирующе-прогрессирующий рассеянный склероз

Общие признаки и симптомы

Боль при движениях глаз
Неповоротливость руки или конечность
Нестабильность при ходьбе
Легкое запотевание центрального зрения/цветовая ненасыщенность/плотная центральная скотома
Снижение чувствительности и проприоцепции в ногах
Мочевое недержание и повышенная частота
Невропатическая боль
Депрессия
Сексуальная дисфункция
Чувствительность к температуре
Усталость
Мышечная спастичность

На поздней стадии рассеянного склероза можно заметить тяжелые истощающие симптомы с атрофией зрительного нерва, нистагмом, признаками мозговой активности, псевдобульбарным параличом, спастическим тетрапарезом, атаксией, недержанием мочи и когнитивными нарушениями.

Диагностика

Диагноз рассеянного склероза может быть поставлен, если у пациента было 2 или более приступов, поражающих различные части ЦНС. МРТ является стандартным исследованием для подтверждения клинического диагноза. КТ и CSF обследование предоставит дополнительные подтверждающие доказательства для диагноза в случае необходимости.

Лечение

На конец 2019 года не выявлено случаев полного излечения от рассеянного склероза. Но есть несколько иммуномодулирующих препаратов, которые могут изменить течение ремиттирующей фазы рассеянного склероза. Они известны как наркотики, модифицирующие заболевание (DMD). Бета-интерферон и Глатирамера ацетат являются примерами таких лекарств. Помимо медикаментозной терапии, общие меры, такие как физиотерапия, поддержка пациента с помощью междисциплинарной команды и трудотерапия, могут значительно улучшить жизненный уровень пациента.

Прогноз

Прогноз рассеянного склероза меняется непредсказуемым образом. Высокая нагрузка МР-поражения при первоначальном проявлении, высокий уровень рецидивов, мужской пол и позднее проявление обычно связаны с плохим прогнозом. Некоторые пациенты продолжают жить нормальной жизнью без видимых нарушений, в то время как некоторые могут столкнуться с серьезными нарушениями.

В подавляющем большинстве случаев Боррелиоз (болезнь Лайма) вызывается бактерией Borrelia типа спирохет — Borrelia burgdorferi, которая проникает в организм человека через укусы вшей или клещей. Другими менее часто встречающимися возбудителями являются B.afzelli и B.garinii.

Источником инфекции является иксодид (твердый клещ), который питается кровью многих крупных млекопитающих. Птицы также могут распространять этих паразитических клещей в экосистеме. Как упоминалось ранее, спирохеты попадают в кровоток человека после укуса клещей, чья взрослая, личиночная и нимфальная стадии способны размножать инфекцию.

У большинства пациентов, страдающих Боррелиозом, наблюдается тенденция к эрлихиозу как коинфекции.

Клинические особенности

Прогрессирование заболевания происходит в три этапа, и клинические особенности варьируются в зависимости от стадии.

Ранняя локализованная стадия

Уникальной особенностью, которая определяет эту начальную фазу, является появление кожной реакции вокруг места укуса клеща. Это называется Erythema migrans. Около 2-30 дней после укуса клеща может появиться макулярная или папулезная сыпь. Сыпь обычно возникает в области, прилегающей к укусу клеща, а затем распространяется по периферии. Эти повреждения кожи имеют характерный вид бычьего глаза с кольцевой структурой и с центральной бледностью. Однако эти признаки не являются патогномоничными для болезни Боррелиоза. На этой стадии могут быть незначительные общие симптомы, такие как лихорадка, лимфаденопатия и усталость.

Раннее распространение болезни

Распространение инфекции из исходного места происходит через кровь и лимфу. Когда организм начинает реагировать на инфекцию, пациент может жаловаться на легкую артралгию и недомогание. В некоторых случаях можно отметить развитие метастатической мигрирующей эритемы. Неврологическое затруднения становятся очевидными обычно через несколько месяцев после первоначальной инфекции. Это подтверждается возникновением лимфоцитарного менингита, паралича черепно-мозговых нервов и периферической невропатии. Частота возникновения кардита и радикулопатии, связанных с Боррелиозом, варьируется в зависимости от определенных эпидемиологических факторов.

Поздняя стадия болезни

Артрит, поражающий крупные суставы, полиневрит и энцефалопатия являются клиническими признаками на поздней стадии заболевания. Нейропсихиатрические проблемы могут возникнуть в результате вовлечения паренхимы мозга. Хронический акродерматит является редким осложнением прогрессирующего Боррелиоза.

Диагностика

На начальной стадии заболевания диагноз может быть поставлен на основании клинических особенностей и истории болезни. Культивирование организмов из образцов биопсии обычно не является надежным и отнимает много времени (поскольку процесс дает удовлетворительные результаты после не менее шести недель).

Обнаружение антител бесполезно в самом начале заболевания, но дает чрезвычайно точные результаты на ранних стадиях распространения и поздних стадиях.

Увеличение доступности передовых методов, таких как ПЦР, ускорило процесс диагностики и лечения Боррелиоза, минимизировав тем самым опасные для жизни осложнения.

Лечение

Самые последние методические рекомендации советуют не лечить бессимптомных пациентов с положительными результатами теста на антитела.
Стандартная терапия состоит из 14-дневного курса доксициклина (200 мг в день) или амоксициллина (500 мг 3 раза в день). Но в случае диссеминированного заболевания с артритом терапия продолжается до 28 дней.
Любое вовлечение нейронов должно контролироваться парентеральным введением бета-лактамов в течение 3-4 недель.

Профилактика

Использование защитной одежды
Средства от насекомых
Риск заражения в первые несколько часов укуса клеща значительно низок. Таким образом, удаление клеща сразу снижает вероятность развития прогрессирующего заболевания.

Оба заболевания влияют на нервную систему.

Определение и клинические особенности

Рассеянный склероз является хроническим аутоиммунным, опосредованным заболеванием, поражающим центральную нервную систему. Напротив, Боррелиоз вызывается спирохетой Borrelia burgdoferi, которая проникает в организм человека через укусы вшей или клещей. Рассеянный склероз является неинфекционным заболеванием, тогда как Боррелиоз является инфекционным заболеванием.

Кроме того, клинические признаки Рассеянного Склероза включают боль при движениях глаз, слабое запотевание центрального зрения/ненасыщенность цвета/плотную центральную скотому, снижение чувствительности и проприоцепции в ступнях, неповоротливость руки или конечность, неустойчивость при ходьбе, мочевое недержание и повышенная частота, невропатическую боль, усталость, спастичность, депрессию, сексуальную дисфункцию и температурную чувствительность. Однако при Боррелиозе на начальной стадии заболевания появляется макулярная папулезная сыпь, позже возникают неврологические проявления. Кроме того, артрит, поражающий крупные суставы, полиневрит и энцефалопатия являются клиническими признаками последней стадии заболевания.

Диагностика и лечение

Диагноз Рассеянный склероз может быть поставлен, если у пациента было 2 или более приступов, поражающих различные части ЦНС. МРТ является стандартным исследованием для подтверждения клинического диагноза. КТ и CSF обследование может предоставить дополнительные подтверждающие доказательства для диагноза в случае необходимости. При Боррелиозе диагноз может быть поставлен на основании клинических особенностей и анамнеза на начальной стадии заболевания. Хотя обнаружение антител бесполезно в самом начале заболевания, оно дает точные результаты на ранних стадиях распространения и поздних стадиях.

Кроме того, стандартная терапия при Боррелиозе состоит из 14-дневного курса доксициклина (200 мг в день) или амоксициллина (500 мг 3 раза в день). Но в случае диссеминированного заболевания с артритом терапия длится 28 дней. Тем не менее, нет полного излечения от Рассеянного склероза. Но есть несколько иммуномодулирующих препаратов, которые могут изменить течение ремиттирующей фазы Рассеянного склероза. Помимо медикаментозной терапии, общие меры, такие как физиотерапия, поддержка пациента с помощью Многопрофильной команды и трудотерапия, могут значительно улучшить жизненный уровень пациента.

Подводя итог, можно сказать, что основная разница между Рассеянным склерозом и Боррелиозом заключается в их происхождении и типе. Рассеянный склероз является неинфекционным воспалительным состоянием, но Боррелиоз является инфекционным заболеванием, основной причиной которого является инфекционный агент.

1) Необходимо выяснить, был ли когда-нибудь у пациента укус клеща. Укус клеща может быть год, два, десять и более лет назад. Укус клеща в анамнезе не всегда может быть исключительно в эндемической зоне, но, безусловно, укус в эндемической зоне имеет ведущее значение при постановке диагноза.

Однако в некоторых случаях: при положительных тестах, при характерной клинической картине диагноз б. Лайма устанавливается без укуса клеща в анамнезе.

2) При постановке диагноза б.Лайма особенно важно учесть, наблюдалась ли при укусе клеща характерная мигрирующая эритема (см. фото)

3) Необходимо выяснить у больного, отмечалось ли постепенное ухудшение самочувствия с развитием типичных симптомов для Лайм-боррелиоза : тяжелого поражения нервной системы, сердца, опорно-суставного аппарата, наличия своеобразных изменений кожи и т.д.

(см. Симптомы и течение Лайм-боррелиоза в др. разделе.)

4) В поздних стадиях заболевания лабораторная диагностика играет наименее существенную роль, поскольку положительные лабораторные тесты выявляются лишь у 30-50% больных. А при некоторых формах течения заболевания, если отмечается выраженный иммунодефицит, анализ-тест (Ig М и Ig G) на присутствие боррелий в крови почти всегда отрицательный.

Особенно большие трудности вызывает диагностика боррелиоза, если у пациента не было отмечено эритемы, если больной не зафиксировал укуса, если заболевание развивается сразу с тяжелых неврологических симптомов, сходных по клинической картине с рассеянным склерозом.

Как правило, в нашей стране неврологи не проводят дифференциальную диагностику рассеянного склероза с нейроборрелиозом, зачастую в неврологических клиниках даже не назначается даже анализ ИФА крови, Elisa на боррелиоз. В век МРТ диагностическая люмбальная пункция проводится чрезвычайно редко. Однако при нейроинфекциях исследование ликвора по-прежнему крайне необходимо для постановки диагноза…

Не исключено, что немалая доля больных с благоприятно текущим рассеянным склерозом страдает именно нейроборрелиозом.

Лечение гормонами нередко значительно усугубляет состояние этих пациентов и подавляет и без того ослабленный иммунитет.

Прежде всего, из-за грубых ошибок врачей и из-за несвоевременного обращения за медицинской помощью самих пациентов Лайм — боррелиоз нередко обнаруживается на поздней стадии заболевания – в 3 стадии, либо уже в хронической стадии, что особенно затрудняет и диагностику, и терапию этого заболевания.

К сожалению, в хронической стадии лабораторно подтвердить Лайм-боррелиоз представляется возможным не более чем в 30% случаев. Поэтому необходимо тщательное наблюдение за таким пациентом, в ряде случаев показано дополнительное обследование.

1)необходимо полное взаимопонимание врача и пациента;

2) наблюдение пациента у одного и того же врача ( невролога, кардиолога, ревматолога, инфекциониста, окулиста.)

Важно знать: извлеченного из кожи клеща необходимо подвергнуть лабораторной диагностике; все укушенные клещом, а также любые пациенты при малейшем подозрении на б. Лайма в 1, 2, 3 ст. и хронической ст. течения подлежат обязательному лабораторному тестированию крови на боррелиоз: методом ИФА (Ig М и Ig G ) либо Elisa ( антитела класса М и G). При положит. тесте клеща на инфекцию следует срочно начать терапию АБ- 28 дн., а также при развившемся боррелиозе следует проводить антибиотиками по соответствующим схемам. Нередко показана незамедлительная госпитализация.

К сожалению, в России пока почти еще нигде не делается — самый совершенный анализ — Западный Blot .

В самых сложных, запущенных, случаях, лучше сочетать все методы лабораторной диагностики, включая анализ ликвора.

К сожалению, в поздних стадиях заболевания анализы на боррелиоз (ИФА и Elisa) при постановке диагноза играют не столь существенную роль: поскольку тесты, в большинстве случаев, показывают отрицательный результат. Диагноз б. Лайма в З ст. и при хрон. форме, прежде всего, основывается на анамнезе и характерной клинической картине.

Если бы всем укушенным людям своевременно( через 3-6 нед) назначались анализы ИФА крови , повторно проводились исследования ИФА либо Elisa(на антитела к боррелиям)крови , а в случае положительных тестов , в случае развития характерных симптомов боррелиоза ( даже при отриц. титрах) незамедлительно назначался бы соответствующий (длительный) курс антибиотикотерапии, а в сложных случаях предоставлялась бы консультация других специалистов, то можно было бы избежать многих серьезных последствий!

Кстати, нашла диссертацию на эту тему
Заключение диссертационного исследованияна тему "Дифференциально-диагностические признаки рассеянного склероза и хронического боррелиозного энцефаломиелита"
ВЫВОДЫ

1. Сходными признаками рассеянного склероза и хронического боррелиоз-ного энцефаломиелита являются многоочаговость поражения центральной нервной системы с преобладанием пирамидных и мозжечковых расстройств и более частое развитие заболеваний у женщин.

2. Основными признаками, отличающими хронический боррелиозный энцефаломиелит от рассеянного склероза, являются: большая частота указаний на укус клеща в анамнезе, более частое, раннее и выраженное поражение периферических нервов и корешков, полиорганность клинических проявлений хронической боррелиозной инфекции, преимущественно в виде сочетанного поражения нервной системы, суставов и мышц, повышенная скорость оседания эритроцитов, более редкое поражение зрительных нервов.

3. Отличительной особенностью поражения нервной системы при рассеянном склерозе по сравнению с хроническим боррелиозным энцефаломиелитом является наличие множественных очагов в головном мозге, удовлетворяющих МРТ-критериям диссеминации в месте, а также большая частота развития очагов в спинном мозге, с преимущественной локализацией в шейном отделе.

4. Сходными клинико-инструментальными признаками первично-прогрессирующего рассеянного склероза и хронического боррелиозного энцефаломиелита являются: начало заболевания на четвертом десятилетии жизни, первично-прогрессирующее течение, полисимптомный дебют с развитием нижнего спастического парапареза, наличие очаговых изменений в белом веществе головного мозга по данным магнитно-резонансной томографии.

5. Первично-прогрессирующий рассеянный склероз в отличие от хронического боррелиозного энцефаломиелита характеризуется отсутствием мигрирующей эритемы в анамнезе, относительно редким развитием полиневропатии и отсутствием поражения корешков спинного мозга, нормальной скоростью оседания эритроцитов, развитием очагов демиели-низации в головном и спинном мозге, удовлетворяющих МРТ-критериям диссеминации в месте.

6. При однократном серологическом исследовании у трети больных рассеянным склерозом выявляются повышенные титры антител к Borrelia burgdorferi, причем почти у половины из них определяются ложноположи-тельные реакции, частота которых достоверно возрастает с увеличением продолжительности рассеянного склероза.

7. В эндемичном по иксодовым клещевым боррелиозам регионе у каждого пятого пациента с рассеянным склерозом наблюдается его сочетание с Лайм-боррелиозом, что способствует полисимгхтомному дебюту рассеянного склероза, более раннему и тяжелому поражению чувствительной сферы, развитию полиневропатии и артралгий.

8. Алгоритм дифференциальной диагностики рассеянного склероза и хронического боррелиозного энцефаломиелита основан на выделении отличительных анамнестических, клинических, серологических и нейровизуали-зационных признаков с оценкой их значимости с помощью разработанной таблицы.

Поздние поражения нервной системы при Лайм-боррелиозе (ЛБ), проявляющиеся через месяцы и годы после начала заболевания, часто после длительного латентного периода, включают в себя признаки поражения всех отделов нервной системы. В литературе выделяют разные варианты его течения [1, 2]: прогрессирующий энцефаломиелит, хроническую радикулополиневропатию, хронический лимфоцитарный менингит, церебральный васкулит, энцефалопатию и др. Хроническое течение ЛБ в России изучено мало, что связано с отсутствием общепринятых критериев диагностики и недоступных для широкой практики методов идентификации инфекции [3].

Прогрессирующий энцефаломиелит при ЛБ нередко имитирует рассеянный склероз (РС) [1, 2, 4–6]. Впервые хронический боррелиозный энцефаломиелит был описан в 1985 г. R.Ackermann и соавт. у 8 больных ЛБ [1]. Позже была изучена группа из 44 больных, у которых встречались либо преимущественно церебральные проявления, напоминающие мультифокальный энцефалит, или спинальные симптомы, напоминающие спинальный РС. Энцефаломиелит при ЛБ чаще встречается в Европе, чем в США [6–8].

В настоящее время частота выявления энцефаломиелита при ЛБ невысока и составляет в среднем 4–5% от всех случаев нейроборрелиоза [4–6, 9]. Чаще всего наблюдается медленное развитие поражения нервной системы с постепенным углублением патологического процесса, имитирующее другие нозологические формы, в частности РС, рассеянный энцефаломиелит. Большинство больных не указывают на предшествующую мигрирующую эритему или укус клеща. Развитие хронического течения боррелиозной инфекции в большинстве случаев происходит после безэритемной и субклинической форм раннего периода ЛБ [10]. Все это вызывает отсрочку в постановке правильного диагноза.

Энцефаломиелит при ЛБ в отличие от РС чаще диагностируется в среднем и пожилом возрасте. Ведущими симптомами прогрессирующего боррелиозного энцефаломиелита являются спастические пара- и тетрапарезы, атаксия, дисфункция тазовых органов, когнитивные расстройства в виде снижения памяти и концентрации внимания. Данные проявления могут быть сходными с РС. Однако на ранних стадиях нейроборрелиоза в отличие от РС интеллектуально-мнестические расстройства доминируют в клинической картине. Кроме того, при боррелиозном энцефаломиелите выраженность парезов, атаксии, тазовых нарушений значительно меньше, чем при РС [2, 6, 9, 10–12].

Больше чем у 50% больных ЛБ с поражением центральной нервной системы (ЦНС) наблюдаются сопутствующее поражение корешков и периферических нервов, множественные парезы черепных нервов, преимущественно вестибулокохлеарного. Характерно развитие полирадикулоневропатии с чувствительными и двигательными расстройствами. По данным электронейромиографического исследования, периферический нейроборрелиоз характеризуется преимущественно аксональным типом невропатии [2, 5–7, 9]. Поражение периферической нервной системы (ПНС) нередко встречается и при РС в виде дистальных гипотрофий, нарушения чувствительности по невротическому и полиневротическому типу. В большинстве случаев эти нарушения остаются субклиническими [11, 13, 14].

Поражение нервной системы при ЛБ редко бывает изолированным, обычно оно сочетается с общеинфекционным синдромом и лимфаденопатией. Особенностью клинической картины поздней стадии заболевания является полиорганность проявлений с вовлечением патологии со стороны кожи, сердца, суставов, глаз. Наиболее характерно сочетание хронического поражения нервной системы и суставов в виде полиартралгий, реже – артритов [3–5, 16].

Магнитно-резонансная (МР) томография (МРТ) считается наиболее информативным неинвазивным инструментальным методом диагностики и оценки активности РС. В настоящее время для постановки диагноза РС используются МР-критерии, предложенные F.Barkhof и соавт., а также M.Tintore и соавт. (наличие перивентрикулярных, инфратенториальных и юкстакортикальных очагов, перивентрикулярные очаги обычно овоидные, длинная ось очага расположена перпендикулярно стенкам желудочка, величина очагов обычно составляет более 3 мм). В ходе широкого использования этих критериев была выявлена их недостаточная специфичность для диагностики РС [15]. Подобные изменения на МРТ нередко регистрируются и при других неврологических заболеваниях, в том числе при нейроборрелиозе [6, 7, 15]. При этом для ЛБ более характерны субэпендимарные мелкие очаги (рис. 1, 2) [17].

Рис. 1. МРТ головного мозга: сагиттальная плоскость: а – пациент с нейроборрелиозом; б – пациент с РС

Рис. 2. МРТ головного мозга: поперечная плоскость: а – пациент с нейроборрелиозом; б – пациент с РС

Кроме того, локализация очагов на уровне спинного мозга более специфична для РС, чем для нейроборрелиоза [18, 19]. При проведении дифференциального диагноза РС в настоящее время используется МРТ с контрастированием. Одновременное выявление как накапливающих, так и не накапливающих контраст очагов наиболее характерно для РС и ставит под сомнение другие диагнозы.

Критерием при постановке диагноза боррелиозного энцефаломиелита, по мнению большинства авторов, является обнаружение воспалительных изменений в спинно-мозговой жидкости (СМЖ) в виде лимфоцитарного плеоцитоза, повышения уровня белка и интратекального синтеза IgM-, IgG-, IgA-антител к боррелии [2, 6, 7, 9, 20]. Интратекальный синтез специфических антител без других признаков воспаления в СМЖ не обязательно свидетельствует об активной инфекции; он также может наблюдаться у здоровых индивидов и быть проявлением как латентной инфекции, так и предыдущей экспозиции B. burgdorferi [21]. По данным J.Heller и соавт. [22], у больных с нейроборрелиозом уровень IgM и цитоза в СМЖ значительно превышает таковой у больных с РС. Существует и другая точка зрения, согласно которой отсутствие плеоцитоза и интратекального синтеза антител к B. burgdorferi не исключает нейроборрелиоз даже в отдаленные сроки заболевания [20]. Вместе с тем у больных с хроническим нейроборрелиозом в ряде случаев в СМЖ могут определяться антитела к основному белку миелина, как и при РС [21, 22].

Дополнительным свидетельством в пользу боррелиозной этиологии энцефаломиелита является полный или частичный регресс симптоматики на фоне проводимой этиотропной антибактериальной терапии. В отличие от ЛБ, положительные результаты лечения при обострении РС достигаются с помощью иммуносупрессивной терапии [2, 5, 11, 12].

В целом в эндемичных по ЛБ регионах России больным с синдромом энцефаломиелита неясной этиологии, а также при атипичном течении РС, особенно при наличии в анамнезе укуса клеща, мигрирующей эритемы, выраженных когнитивных нарушений, радикулополиневропатий, полиорганных нарушений, при отсутствии типичных очагов на МРТ следует проводить в сыворотке крови и СМЖ серологические исследования на антитела к боррелии, что позволит своевременно выявить случаи недиагностированного нейроборрелиоза. Назначение адекватной антибактериальной терапии на ранних стадиях нейроборрелиоза позволит достичь значительного регресса симптоматики.

1. Ackermann R, Gollmer E, Kupper B. Progressive Borrelien-Enzephalomyelitis: Chronische Manifestation der Erythema Chronicum Migrans Krankheit am Nervensystem. Dtsch Med Wochenschr 1985; 110: 1039–42.

2. Logigian EL, Kaplan RF, Steere AC. Chronic neurologic manifestations of Lyme disease. N Engl J Med 1990; 323 (21): 1438–44.

3. Ананьева Л.П. Особенности поздних и хронических проявлений иксодовых клещевых боррелиозов в России. Клещевые боррелиозы. Материалы научно-практической конференции, 2002; 43.

4. Бондаренко А.Л., Тихомолова Е.Г., Аббасова С.В. и др. Клинико-иммунологические особенности иксодовых клещевых боррелиозов при диссеминированном и хроническом течении. Клещевые боррелиозы. Материалы научно-практической конференции, 2002; 78.

6. Hansen K. Clinical and epidemiological features of Lyme neuroborreliosis in Denmark. Acta Neurol Scand 1994; 89 (suppl. 151): 30–3.

7. Kristoferitsch W. Neurologic manifestations in Lyme borreliosis. Clin Dermatol 1993; 11: 393–400.

8. Steere AC. Lyme Disease. N Engl J Med 1989; 31 (9): 586–97.

9. Деконенко Е.П., Уманский К.Г., Вирис И.Е. Основные синдромы неврологических нарушений при Лайм-борреллиозе. Тер. арх. 1995; 1: 52–6.

10. Cr é ange A. Clinical manifestations and epidemiological aspects leading to a diagnosis of Lyme borreliosis: neurological and psychiatric manifestations in the course of Lyme borreliosis. Med Mal Infect, 2007.

11. Гусев Е.И., Завалишин И.А., Бойко А.Н. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания. М.: Миклош, 2004.

12. Завалишин И.А., Головкин В.И. Рассеянный склероз. М.: Медицина, 2000.

13. Forrester C, Lascelles R Association between polyneuritis and multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiat 1979; 42: 864–6.

14. Wier A, Hansen S, Ballantyne N. Single fiber electromyographic jitter in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiat 1979; 42: 1146–50.

15. Бринар В.В., Позер Ч.М. Лабораторные методы в диагностике рассеянного склероза. Журн. неврол. и псих. Рассеянный склероз (Прил. 1). 2002; 7–14.

16. Лесняк О.М. Лайм-боррелиоз. Екатеринбург, 1999.

17. Aalto A, Sj ц wall J, Davidsson L et al. Brain Magnetic Resonance Imaging Does Not Contribute to the Diagnosis of Chronic Neuroborreliosis. Acta Radiol 2007; 48 (7): 755–62.

18. Серков С.В., Пронин И.Н., Бойко А.Н., Корниенко В.Н. Роль МРТ в диагностике и дифференциальной диагностике рассеянного склероза и других заболеваний с поражением белового вещества головного мозга. Рассеянный склероз и другие демиелинизирующие заболевания Под. ред. Е.И. Гусева. М., 2004; 318–43.

19. Scott W. Magnetic resonance imaging of the brain and spine. 3 rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002.

20. Peter O, Marini M, Blanc E et al. The diagnosis of Lyme borreliosis. Apropos of a neurological case. Schweiz Med Wochenschr 1991; 121 (6): 189–93.

21. Mertens HG, Martin R, Kohlhepp W. Clinical and neuroimmunological findings in chronic Borrelia burgdorferi radiculomyelitis (Lyme disease). J Neuroimmunol 1988; 20: 309–14.

22. Heller J, Holzer G, Schimrigk K. Immunological differentation between neuroborreliosis and multiple sclerosis. J Neurol 1990; 237 (8): 465–70.

23. Кравчук Л.Н., Булава Н.В. Периферический нейромоторный аппарат у больных клещевым нейроборрелиозом (болезнью Лайма). Неврол. и психиатр. 1993; 4: 14–8.

Читайте также: