Октагам применение при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз - это хроническое иммуновоспалительное заболевание, при котором, вследствие нарушений в работе иммунной системы, повреждается миелиновая оболочка нервных волокон, что приводит к постепенной утрате различных функций нервной системы, связанных с физическим и психоэмоциональным состоянием больного.

Историческая справка
Впервые морфологическую картину рассеянного склероза описали французские ученые Крювелье и Красвелл в 1835 году. Ими были обнаружены "островки серой дегенерации, разбросанные по спинному мозгу, стволу мозга, мозжечку и иногда по большим полушариям". Первое подробное описание рассеянного склероза принадлежит известному французскому невропатологу Жану Мартену Шарко (1856 год), который считал наиболее характерными симптомами заболевания нистагм (подергивание глазных яблок), интенционное (усиливающееся при приближении к цели) дрожание и скандированную (прерывистую) речь ("триада Шарко"). Детальное микроскопическое описание поражений мозга при рассеянном склерозе принадлежит Джемсу Даусону (1916 г.). Томас Риверс в 1935 году впервые экспериментально воспроизвел демиелинизирующее заболевание на животных и высказал предположение об аутоиммунном характере патогенеза рассеянного склероза. Известный американский невропатолог Джон Куртцке, используя вычислительную технику, в 1955 году установил, что при рассеянном склерозе встречаются 685 симптомов, однако, он не выявил ни одного симптома специфического именно для этого заболевания. Значительный вклад в изучение патогенеза и клинических проявлений рассеянного склероза внесли отечественные неврологи - А.П. Зинченко, Р.К. Шамрей, В.И. Головкин, Д.А. Марков и др.

Распространенность рассеянного склероза
В мире рассеянным склерозом болеет около 3 000 000 человек. Распространенность заболевания зависит от географических зон, являясь наиболее низкой в области экватора и увеличиваясь к северу и югу. В России рассеянным склерозом заболевают от 10 до 70 человек на 100 000 населения. У большинства больных первые симптомы заболевания возникают в молодом возрасте (от 20 до 40 лет). Женщины заболевают в 1,5-2 раза чаще, чем мужчины.

Симптомы рассеянного склероза
Особенностью рассеянного склероза является большое разнообразие симптомов. Первые признаки рассеянного склероза нередко возникают после провоцирующего воздействия каких-либо факторов: травмы, операции, заболевания, нервного стресса, родов и т.п.
Рассеянный склероз может начинаться с изменений чувствительности в виде преходящих ощущений покалывания и "мурашек" в руках и ногах, зрительных расстройств, вестибулярных нарушений в виде приступов головокружения, с обратимых двигательных нарушений. В далеко зашедшей стадии рассеянного склероза обычно выявляются следующие группы симптомов:
- Нарушения двигательной активности - парезы, спастичность (аномальное повышение мышечного тонуса), патологические рефлексы.

- Нарушения координации - шаткость, интенционное дрожание, нистагм, неустойчивость в вертикальном положении и т.д.
- Нарушения чувствительности - снижение чувствительности, онемение, покалывание, боли и т.д.
- Нарушения зрения - снижение остроты, изменение полей зрения и т.д.
- Нарушения речи - замедление речи, скандированная речь и т.д.
- Нарушения функций тазовых органов - императивные (внезапные и сильные) позывы к мочеиспусканию, задержка или недержание мочи, импотенция, запоры или недержания кала.
- Изменения в психологической сфере - эмоциональная неустойчивость, эйфория, депрессия, ухудшение памяти, снижение концентрации внимания и т.д.
- Слабость (усталость), утомляемость
- Непереносимость жары (часто приводит к усилению других симптомов)
Следует отметить, что при рассеянном склерозе нет ни одного специфического, характерного лишь для этого заболевания симптома. У каждого больного имеет место индивидуальное сочетание различных симптомов.
Степень инвалидизации больного рассеянным склерозом определяют с использованием специальной международной шкалы, которая сокращенно называется - EDSS (Expanded Disability Status Scale). Минимальное значение этой шкалы (0) соответствует отсутствию неврологических симптомов. При значении EDSS от 1.0 до 4.5 больные рассеянным склерозом полностью способны к самообслуживанию, в то время как значение EDSS, равное 7.0 и более соответствует глубокой степени инвалидизации пациентов.
Неврологи всего мира используют эту шкалу для того, чтобы охарактеризовать состояние больного рассеянным склерозом в момент осмотра. Индекс EDSS, измеряемый при повторных посещениях врача, позволяет понять, как развивается заболевание, и насколько эффективно то лечение, которое получает больной.

Очень важно, что, независимо от места нахождения, переездов из одного города в другой, или даже в другую страну, при оценке состояния больного врачи используют одни и те же единицы измерения, вследствие чего информация о больном не искажается и не теряется. При этом у пациента не возникает дополнительных трудностей, связанных с представлением информации о его заболевании и состоянии медицинским работникам.

ТРАДИЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Поскольку рассеянный склероз возникает, прежде всего, как результат дефекта в иммунной системе, иммунные клетки являются основной мишенью для лечения этого заболевания. Лекарственные препараты, зарегистрированные для лечения рассеянного склероза, делят на иммуномодуляторы (интерфероны и глатирамер ацетат - Копаксон) и иммуносупрессанты (митоксантрон, циклофосфан, азатиоприн, глюкокортикостероиды и др.).

Интерфероны
ИФН -1b (Бетаферон) стал первым препаратом, одобренным для лечения рассеянного склероза в 1993 г. Затем были зарегистрированы две версии ИФН-1а, несколько отличающегося от Бетаферона по химической структуре (Авонекс и Ребиф).
Клиническая эффективность различных препаратов ИФН при выборе оптимальной дозировки и режима лечения одинакова.

Действие ИФН обусловлено связыванием с рецепторами на поверхности клетки и запуском продукции ряда белков, обладающих противовирусным и противовоспалительным действием. Терапевтический эффект ИФН при рассеянном склерозе обусловлен торможением размножения клеток иммунной системы и созданием противовоспалительного фона, что способствует уменьшению выраженности патологического процесса.
Другим важным механизмом действия является снижение темпа миграции лейкоцитов из крови в центральную нервную систему. Кроме того, было показано, что ИФН способствует ускорению естественной гибели патологических Т-лимфоцитов, а также является антагонистом ИФН - белка, играющего важную роль в патогенезе рассеянного склероза. При использовании ИФН курс лечения составляет, по меньшей мере, 6 месяцев, и при наличии эффекта должен продолжаться пожизненно.
Анализ результатов клинической эффективности ИФН при рассеянном склерозе показывает, что терапия ИФН несколько уменьшает частоту рецидивов в течение первого года лечения. Долгосрочная эффективность ИФН неочевидна и требует дальнейшего изучения.

Копаксон (Глатирамер ацетат)
Глатирамер ацетат был разработан как аналог той части белка миелина, против которой направлена атака аутоиммунных Т-лимфоцитов. Глатирамер ацетат подавляет аутоиммунную реакцию за счет запуска продукции противовоспалительных белков-цитокинов и активации Т-супрессоров: Т-лимфоцитов, специализирующихся на подавлении иммунных реакций.
С иммунологической точки зрения данный механизм действия представляется достаточно сомнительным, и неоднократно подвергался критике.
Снижение количества и площади очагов поражения при терапии Копаксоном наблюдается не ранее чем, через 6-7 месяцев после начала терапии.

Обзор результатов клинических исследований Копаксона, опубликованный в 2003 г, не подтвердил наличия какого-либо положительного эффекта от назначения Копаксона при рассеянном склерозе. Однако более поздние исследования показали некоторую эффективность препарата в ряде ситуаций. С точки зрения соотношения стоимость/эффективность, Копаксон является самым невыгодным из всех препаратов, применяемых для лечения рассеянного склероза.

Иммуноглобулин G (гамимун, пентаглобин, октагам, хумаглобин).
Иммуноглобулин G осуществляет транзиторную блокаду определенных рецепторов на макрофагах, подавляя опосредованное ими разрушение миелина; уменьшает формирование новых иммунных комплексов, нейтрализует провоспалительные цитокины. Внутривенное введение иммуноглобулина G достоверно уменьшает число обострений заболевания. Это лечение признано наиболее уместным в начальной стадии заболевания, при частоте обострений не более 2 раз в год.
Препарат можно назначать при неэффективности копаксона и бета-интерферонов. Показана возможность применения иммуноглобулина G у пациенток с рассеянным склерозом в послеродовой период для снижения риска развития обострения после рождения ребенка.

Цитостатики
Цитостатические иммуносупрессанты применяют при активном прогрессирующем течении заболевания и неэффективности глюкокортикостероидов. Использование цитостатиков обусловлено, прежде всего, их системным иммуносупрессивным действием.

Азатиоприн (имуран)
Циклофосфан (циклофосфамид)
Метотрексат
Кладрибин
Митоксантрон

Глюкокортикостероиды
Глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, солю-медрол, дексаметазон) - обладают выраженным противовоспалительным, противоотечным и мебраностабилизирующим действием.
Глюкокортикостероиды уменьшают выраженность воспалительных реакций и восстанавливают проведение импульсов по сохранным волокнам, что вызывает быстрый положительный клинический эффект. Однако кортикостероидная терапия не является специфичной, не излечивает заболевание и не изменяет течение рассеянного склероза.
Применение глюкокортикостероидов наиболее эффективно в периоде обострения рассеянного склероза. При стабилизации или медленном прогрессировании заболевания назначение этих препаратов не эффективно.
Глюкокортикостероиды имеют много побочных эффектов: замедление заживления ран, увеличение массы тела, эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта, отеки, артериальная гипертония, повышение свертываемости крови, остеопороз, психические нарушения.

Новые методы лечения рассеянного склероза
Метод трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе начали изучать в США и Европе одновременно с 1995 года.
В России первая трансплантация стволовых клеток при рассеянном склерозе выполнена в 1999 году под руководством проф. А.А Новика.

К 2007 году в мире сделано около 400 операций трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе.
Этот метод позволяет устранить причину заболевания - ликвидировать аутоиммунные Т-лимфоциты, которые повреждают нервную ткань головного и спинного мозга. Трансплантация, выполненная в ранних стадиях заболевания, позволяет остановить прогрессирование заболевания на многие годы и предотвратить формирование инвалидизации больных.
Трансплантация не проводится больным с далеко зашедшими стадиями рассеянного склероза, у которых функции движения, мочеиспускания, опорожнения кишки необратимо утрачены (в течение многих лет).
Вопрос о целесообразности проведения трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе рассматривается в отношении каждого больного после его детального обследования.
Эффективность трансплантации стволовых клеток при рассеянном склерозе (исключая далеко зашедшие стадии заболевания) у больных, ранее получивших различные виды стандартной терапии, составляет по данным Европейского регистра 75-80%.
Выбор метода лечения - это этап принятия очень важного решения, которое должно основываться на точных данных, касающихся диагноза заболевания, с учетом индивидуальных особенностей больного. Обсуждение вопросов лечения с больным и, по его желанию, с его близкими является неотъемлемым элементом утверждения общей программы лечения.

Вопросы о рассеянном склерозе

ВМИГ (внутримышечные иммуноглобулины)

Валерий , вы пациент ,а я хоть в 90е годы и вынужден был по материальным соображениям уйти из медицины. но всё таки имею диплом врача .так что о РС я имею представление не сомневайтесь и не меньше вашего. Если Вам нравиться стандартный протокол тогда какой смысл обсуждать альтернативу.

Валерий речь шла о собственных Аутоглобулинах ,которые во время гормонотерапии применять бесполезно. а не о ВВИГ, создаётся впечатление что вы намеренно стараетесь создать путаницу. Касаемо гомеопатии , вы не знакомы с новыми теориями иммунитета ,поэтому не знаете как можно иммунизацией в малых дозах вызвать в организме создание в активных центрах антителпродуцирующего комплекса образ антигена ,который будет клонироваться ,по сути производить то что нужно. Вы используете устаревшие теории которые ничего не обьясняют.. речь о гомеопатии 21века .к стандартной Ганемановской она отношения не имеет
Гомеопатия 21 века работает на разведении не выше 12. за счёт иммунизации без участия клеток сд4. появляются антитела несущие только образ антигена и не имеющие к нему комплементарных рецепторов
Разбирать с вами новые теории у меня нет желания, я то знаю на практике что метод работает, а вы не знаете.
Короче с помощью иммунизации в 12разведении можно с экономить на очень дорогих препаратах заставив организм сих самостоятельно вырабатывать, этот метод с успехом опробован на моноклональных антителах в онкологии ,на Герцептине ..больные не получающие герцептин по квоте , получили тот же самый эффект на 12 его разведении закапыванием под язык.

Очень многие больные РС просто не могут получить адекватную медицинскую помощь да и диагноз им ставят только когда триада Шарко видна, и никаких Пирс и гламераацетат они никогда не получат,и кроме того лечение РС как таковое до сих пор не отработано, одни исследования говорят одно, другие другое.. Одни ратуют за пульсовую внутривенную а другие за пероральное введение в таблетках ,утверждая что внутривенные инфузии на глюкозе наоборот очень вредны Вы вот к ВМИГ склоняетесь. а почитали бы что в 50е годы делали вакцинации для лечения РС..лаковую кровь в вену вводили..Я вам со временем дам ссылки на очень интересные исследования которые в те времена не могли обьяснить но сейчас время пришло.

Валерий, Ваш опыт очень ценен и кроме того он полностью подтверждает Теорию..так что спасибо Вам за эту тему.

По моему анализу ВМИГ должен быть эффективным что вы и доказали ,ещё раз отмечу что лучше всего ВМИГ должен работать на людях с ПЕРВОЙ 1/0/ группой крови у остальных групп могут быть побочки в виде лихорадок. Вопрос --какая динамика МРТ у вас на ВМИГЕ?

Испытаю глатимероацетат в 12 разведении сообщу, (у меня сейчас оптический неврит поэтому писать сложно)

Валерий , я с глобулинами работал ещё 30лет назад когда работал младшим научным сотрудником . Сейчас когда дело коснулось меня самого, то я про них вспомнил и нашёл подтверждение в диссертации Казанского мед института, кроме того у меня есть свои наработки по иммунологии и мои друзья коллеги которые в теме. А то что на всех форумах сейчас сидят Тролли работающие на фарм мафию всем известно..Им главное деньги попилить и всё.

Кстати получить больному ВВИГ не так просто , ему ещё диагноз нужно утвердить а его ставить официально не хотят, а когда поставят так уже ноги отнимутся, а ВМИГ может воспользоваться любой .

Я знаю одного невролога больного РС он себе ремиссию поддерживает курсами цитостатика гидрооксимочевины ..в дебюте РС цитостатик может просто оборвать процесс уничтожив иммунно память .

Андрей. Найди к чему в этой исповеди можно придраться. Что исправить.

Так судьба распорядилась что мне, по медицинским показаниям, в качестве патогенетической терапии рассеянного склероза, в 2005 году назначили ВВИГ, все остальные препараты оказались кардиоагрессивны, а я перенёс два инфаркта. И болезнь стала активно прогрессировать. Мне 9 лет ежемесячно, а чаще 2 раза в месяц капали ВВИГ. (октагам, октагам 10%, интратек пентаглобин). Я экспериментировал, старался подобрать минимально достаточную для себя дозировку, чтобы не расходовать лишний дорогой препарат. Пришлось изучить иммунологию, чтобы понять, как работают ВВИГ в вопросе остановки прогрессирования аутоиммунных болезней. Неврологию, в части причины развития и стадий болезни рассеянного склероза. Отличия ремитирующего течения (РРРС), от прогрессирующего (ВПРС, ППРС). Роли гематоэнцефалического барьера в течении заболевания.
У меня, уже в то время, был ВПРС. ГЭБ не работал. И появление в крови а затем в ЦНС аутоиммунных клеток я ощущал по появлению продуктов распада миелина, на которые очень специфично реагирует организм. Таким образом, я чувствовал, когда идёт аутоиммунная реакция в ЦНС, а когда её нет. Какое количество ВВИГ мне следует капать, и через какой промежуток времени, чтобы расходовать минимально достаточную дозу донорских иммуноглобулинов. ВВИГ на мне работали эффективно. Ощущал практически полную остановку прогрессирования рассеянного склероза, а также артрита крупных суставов, которое врачи также называли аутоиммунным заболеванием.
С принятием программ ДЛО и 7 нозологий, появилось много специфических препаратов, предназначенных только для лечения РС. Чтобы оттеснить эффективные ВВИГ, в протоколе ведения больных его стали рекомендовать назначать только беременным и кормящим женщинам и для снятия обострений, когда гормоны становятся не эффективными. Я, предчувствуя, что моё лечение идёт в разрез с предписаниями руководящих документов, понимал, что скоро моё эффективное лечение закончится. Стал искать для себя альтернативу. Меня заинтересовали работы казанских врачей, в частности ДМН профессора Матвеевой Т.В. И кандидатская диссертация Хафизовой И.Ф. по лечению рассеянного склероза внутримышечными иммуноглобулинами.
Эта методика не достигла широкого развития, потому что там не был раскрыт механизм, почему малые дозы дешёвого ВМИГ в вопросе остановки прогрессирования рассеянного склероза работают также эффективно как и большие дозы дорогих ВВИГ. Этот вопрос в их работах не освещался.
Также они рекомендовали колоть по 2 укола в неделю, по одной дозе 1,5 мл. Но когда я стал тестировать на себе ВМИГ, я почувствовал что 1 доза на мне работает около 60 часов. И если не уколоть следующую, то продолжалось прогрессирование болезни. В дальнейшем, при тестировании ВМИГ больными РС, читателями форумов, на которых я разместил информацию по ВМИГ, из их отзывов стало ясно, что всё зависит от индивидуальных особенностей иммунной системы. Кому-то требуется 1 укол через 2 суток, а кому-то достаточно и 1 укола через 4 суток. Но так как в Казани для КИ и лечения брали больных с РРРС, которые не чувствовали момента окончания действия в организме донорских иммуноглобулинов, то и определить индивидуальную дозировку, руководствуясь ощущениями больных не могли. Неврологи, которые пробовали применить данную методику, отмечали, что для кого-то она работает, для других нет. А это уже не лекарство, которое работает только на избранных. В это время появилась программа ДЛО, а затем и 7 нозологий. И применение дешёвых ВМИГ стало не актуально. Их клинику перестали финансировать.
Изучая иммунологию, я остановился на гематолимфатическом барьере. С его помощью иммунная система отбирает из кровотока малую часть плазмы крови. Анализирует её состав по наличию в ней иммунных тел, и увеличивая или уменьшая выработку, поддерживает их постоянный состав в крови.
Когда мы вводим в кровь ВВИГ. Для длительного лечения подбираем такое их количество, чтобы в течении месяца иммунная система определяла их избыточное количество и прекращала выработку и поступление в кровь новых. В своих иммуноглобулинах содержатся и аутоиммунные. А отсутствие их в крови останавливает аутоиммунные реакции в организме.
Отбор плазмы крови в лимфатическую систему происходит через ГЛБ
( гематолимфатический барьер). А этот барьер находится в мышечной ткани организма. Направление движения межтканевой жидкости от капилляров кровеносной системы к капиллярам иммунной системы.
Если применять ВМИГ, то содержимое в/м инъекции первоначально полностью впитывается в капилляры иммунной системы. И пройдя по ней, выделяются в кровь. Органы тестирования констатируют что в крови избыток иммуноглобулинов. Иммунная система прекращает выделение в кровь новой партии. А отсутствие своих, содержащих в составе и аутоиммунные иммуноглобулины, устраняет аутоиммунные реакции в организме. Здесь , мы вроде как обманываем иммунную систему. Но этот обман во благо.
Начиная колоть ВМИГ, понимая механизм их работы, я опасался, что остановка выработки своих иммуноглобулинов уменьшит их содержание в крови ниже критического уровня. Всё-таки при применении ВВИГ, в кровь в месяц вводится около 20 г сухого вещества. А при введении ВМИГ 2,25 г. Но этого оказалось достаточно. Иммунограма через год применения ВМИГ показала их содержание в крови в пределах нормы. Чуть ниже средних показателей. И это не только у меня. ( При применении ВВИГ было ближе к верхнему уровню). После начала регулярного применения ВМИГ, у многих прошёл герпес. Прекратились простудные заболевания. Некоторые, не ощущая прогресса в лечении РС (А главная задача превентивной терапии не допустить ухудшения, а не вылечивания), всё равно колют, только из за того что прошли постоянные простуда и герпес, и при этом обострений РС нет.
Испытав эту методику на себе, подтвердив её на добровольцах с форумов больных рассеянным склерозом и другими аутоиммунными заболеваниями, я с радужными мыслями стал рассказывать о ней своим врачам, врачам назначающим ПИТРС, их начальникам. В их лице я не нашёл понимания. Мне кулуарно объяснили, что это связано с огромными деньгами. И даже выдали документ центральной врачебной комиссии края, в котором мне запрещалось экспериментировать с ВМИГ, не назначив при этом для меня ни чего в качестве превентивной терапии. Просто другого в моём случае не существует.
В России около 200 тыс. больных РС. Около 100 тыс. получают бесплатные ПИТРС. Остальным или бесплатные ПИТРС не подошли, или территориально не могут постоянно посещать центры и кабинеты РС, которые размещены в центрах административных делений. Да и нет таких ПИТРС, которые бы эффективно работали при ВПРС. Купить самостоятельно, рекомендованные ПИТРС , тоже не возможно, из за их высокой цены.
К великому сожалению, после моих публикаций на форумах о эффективной работе ВМИГ в остановке прогрессирования РС и других аутоиммунных болезней, в аптеках страны пропали ВМИГ. И цену их увеличили. И всё равно аптеки даже заказы на них не принимают. Потому что больные их берут не по одной пачке, а сразу по 20. Чтобы на год хватило…
Надеюсь это временно.

Всё верно написано относительно ВМИГ я тоже прочёл диссертацию Казанских врачей и уже потом вышел на Вашу тему. Эффективность ВМИГ не менее 80%
Надо добавить что при отсутствии ВМИГ можно пробовать Противокоревой и против ветряной оспы иммунноглобулин человека и некоторые внутрикожные вакцины вызывающие переключения иммунитета на клеточный выключая образование антител..Есть такой препарат Рузам, длялечения астмы он из убитых стафилококков. он как раз запускает механизм усиления макрофагов и тормозит антителопродукцию..но тут надо эксперементировать на РС. в онкологии люди которым терять нечего Рузам применяют и с положительным результатом. Про забор собственной плазмы в момент обострения и выделение аутоглобулинов я уже писал, если есть такая возможность то нужно сделать. Аутоглобулины обкалывают возле лимфоузлов ..что прекращает выработку собственных . Но это уже тема для научной работы, а нам бы что по быстрее.

По поводу Питрс . я уже писал что в небольших, до 12 гомеопатических разведениях и иммунизацией под язык в малых дозах возможно заставить организм самостоятельно создавать образ этих Дорогих препаратов без участия клеток СД4 СД8. cоздаются только образы в активных центрах , при этом наблюдается феномен слущивания антигена с мембраны и наш Миелин остаётся нетронутым

Центр экстракорпоральной гемокоррекции

Центр экстракорпоральной гемокоррекции и иммунотерапии специализируется на уникальных лечебных технологиях, позволяющих достичь успеха при широком спектре иммунологических расстройств!

• Аутоиммунные расстройства - применяются технологии Экстракорпоральной гемокоррекции и иммунотерапии, дающие возможность, используя физиологические иммунные реакции прервать активность аутоиммунных процессов, не подавляя активности иммунной системы в целом и не нарушая иммунной защиты организма
• Аллергии и другие иммунные нарушения – проводится эффективная коррекция имеющихся иммунных нарушений
• Хронические вирусные инфекции и бактериальные инфекции – используем методы Экстракорпоральной гемокоррекции и иммунотерапии для коррекции иммунных нарушений и усиления противоинфекционного иммунитета
• Онкологические заболевания - используются технологии Экстракорпоральной иммунотерапии, позволяющие прервать иммунную толерантности к опухолевым антигенам и усилить противоопухолевый иммунитет

• криомодификация аутоплазмы
• экстракорпоральная антибактериальная терапия
• экстракорпоральная иммунофармакотерапия
• инкубация клеточной массы с лекарственными препаратами
• внутрисосудистое лазерное облучение крови
• ультрафиолетовое облучение крови
• озонотерапия

• Экстракорпоральная противоопухолевая иммунотерапия
• Экстракорпоральная противоинфекционная иммунотерапия
• Экстракорпоральная противовоспалительная иммунотерапия
• Экстракорпоральная регенеративная иммунотерапия

После определения характера имеющихся патологических нарушений, для каждого пациента мы разрабатываем индивидуальную программу лечения заболевания. Лечение проводится режиме дневного стационара или в профильных отделениях КБ85.

На базе нашего медицинского центра можно провести

лечение различных заболеваний в режиме дневного стационара. Такой режим лечения особенно важен для пациентов, которые дорожат своим временем и не могут надолго отвлечься от работы. Курсы лечения заболеваний в режиме дневного стационара проводятся в комфортабельных палатах, в которых имеется телевизор и доступ в интернет. В режиме дневного стационара мы проводим лечение заболеваний в тех случая, когда состояние пациента не требует круглосуточного нахождения в больнице.

Успех в лечении аутоиммунных заболеваний во многом определяется новыми подходами к патогенезу аутоиммунных заболеваний и новыми методами диагностики этих заболеваний

В апреле 2018г, у меня на блоге уже был пост про Иммуноглобулиновую терапию с той лишь разницей, что там мы рассматривали, виды данной терапии и ее влияние ее на некоторые аутоиммунные заболевания. А сегодня я хочу поговорить с вами именно про иммуноглобулины для лечения рассеянного склероза.

Иммуноглобулин при рассеянном склерозе используется как альтернативная терапия, которая назначается после подтверждения диагноза РС с целью стимулирования иммунитета человека.

В лечении аутоиммунных болезней используются 2 типа глобулинов:
• IgM ― олигоклональные иммуноглобулины при рассеянном склерозе нацелены на подавление аутоиммунных процессов за счет блокирования патогенных антител. Преимущественно этот тип запускает ремиелинизацию.
• IgG ― иммуноглобулин G при рассеянном склерозе модулирует активность иммунитета. Отличительная особенность ― быстрота проникновения через гемато-энцефалический барьер.

Комплексная терапия предполагает сочетание обоих видов.

Этот ряд лекарств показан при:
1. Первично-прогрессирующей форме РС.
2. Вторично-прогрессирующем типе заболевания.
3. В случаях, когда интерферональный ряд не останавливает развитие заболевания.
4. При индивидуальной непереносимости Интерферона бета-1а.

Иммуномодуляторы помогают человеку справиться с сопутствующими симптомами болезни, включая тяжелые психозы, депрессии, сбои в системе свертывания крови, судороги и т.д.

Внутривенные иммуноглобулины при рассеянном склерозе: механизм действия

Ежемесячная рекомендованная доза для в/в инъекций составляет 150-200 миллиграмм на 1 кг массы тела.

Принцип действия основан на:
1. Ускорении ремиелинизации ― процесса восстановления разрушенного миелина в тканях центральной нервной системы.
2. Подавлении аутоиммунных процессов, в частности за счет уменьшения скорости фагоцитоза, связывания аутоанител и аналогичных антигенов, угнетения факторов, обостряющих течение болезни (например, цитокинов).

Преимущества качественных иммуноглобулинов от рассеянного склероза:

• замедление инвалидизации;
• минимальная вероятность проявления побочных эффектов;
• возможность использования в период ГВ (грудное вскармливание), беременности;
• пациенты отмечали хорошую переносимость препаратов;
• простота приема.

Экспериментальные исследования ученых доказали эффективность таких препаратов. Ниже приведено процентное соотношение ремиелинизации при поражениях спинного мозга грызунов:
• 23,2% ― терапия Ig M;
• 14,2% ― статистика зафиксирована при лечении глобулином G;
• 6,7% ― спонтанное действие, не подтвержденное клиническими исследованиями.

Результаты, зафиксированные внутри клиник, которые специализируются на лечении РС посредством введения в организм ИГ:
1. Торможение прогрессирования заболевания ― согласно оценке результатов магнитно-резонансной томографии 75% пациентов, проходивших иммуномодулирующую терапию.
2. Частота проявления обострений снижается в среднем в 2,2 раза.
3. Снижение риска атрофии коры головного мозга.

Примечание: результативность иммунотерапии зависит от продолжительности лечения, которое назначается врачом в индивидуальном порядке.

Внутримышечное введение иммуноглобулинов при рассеянном склерозе оказывает аналогичный эффект. Разница заключается во времени всасывания активных веществ кровеносной системой ― при в/венном вливаниях процесс происходит быстрее.