От чего может быть аллергия при рассеянном склерозе

Рассеянный склероз (множественный склероз, диссеминированный склероз)-демиелинизирующее заболевание, поражающее преимущественно лиц молодого возраста, характеризуется признаками многоочагового поражения нервной системы, волнообразным течением. Рассеянный склероз как нозологическая форма впервые был описан Шарко в 1866 г. Заболевание встречается преимущественно в северных странах с холодным климатом. В теплых странах и южных районах нашей страны встречается крайне редко.

Этиология и патогенез рассеянного склероза

Этиология и патогенез рассеянного аклероза окончательно не выяснены. Большинство исследователей считают, что заболевание является инфекционно-аллергичеоким, определенную роль в его развитии на начальных этапах может играть вирусная инфекция. Предполагают, что нуклеиновые кислоты вируса, проникая внутрь клетки, изменяют состав ее собственных нуклеиновых кислот и тем самым нарушают синтез белков. Вновь образованные белковые соединения действуют как антигены, к которым в организме образуются специфические антитела (в частности, миелинотоксические). Основная роль при этом отводится аутоаллергическим механизмам — образующаяся цепная нейроаллергическая реакция антиген — антитело приводит к демиелинизации. Существенным фактором является повреждение глиальных клеток (олигодендроглии и швановских клеток) на ферментативном уровне и нарушение синтеза миелина. В участках демиелинизации обнаружено отсутствие некоторых липидов миелина: сфингомиелина, цереброзидов, холестерина, а также лецитина и кефалина, имеются данные о значительном нарушении метаболизма белков, углеводов, фосфорных соединений. В очагах демиелинизации уменьшается также содержание ряда аминокислот: фенилаланина, аргинина, глутаминовой кислоты. Распад протеолипидных комплексов миелина сочетается с деструктивными изменениями нервных и глиальных клеток, освобождением биогенных аминов: гистамина, ацетилхолина, серотонина и др., находящихся в клетках в связанном состоянии. Эти вещества имеют значение не только для местной нейроаллергической тканевой реакции, но и принимают участие в аллергической перестройке всего организма, посредством изменения проницаемости гематоэнцефалического барьера, функционального состояния вегетативной нервной системы, состава крови, общей сосудистой реакции.

Определенная роль в патогенезе рассеянного склероза принадлежит измененным лимфоидным клеткам ретикулоэндотелиальной системы (аутоагрессивные цитотоксические или иммунокомпетентные клетки).

Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера сопровождается образованием комплекса антиген-антитело в нервной ткани и ее повреждением.
В сыворотке крови и в спинномозговой жидкости отмечается повышение уровня антител, относящихся к у-глобулинам. Исследование отдельных фракций у-глобулинов в спинномозговой жидкости и сыворотке крови выявило увеличение количества иммуноглобулинов IgG, IgM, IgA [Тоurtellotte и др., 1964], особенно иммуноглобулина IgG, что позволяет рассматривать этот феномен в качестве дифференциально-диагностического признака рассеянного склероза [Poser, 1972].

Наряду с факторами клеточного, гуморального иммунитета на течение рассеянного склероза оказывают влияние парааллергические факторы, неспецифически изменяя иммунологическую реактивность организма: вирусные инфекции, эндокринные факторы, переохлаждение и др. В частности, показано, что в сыворотке крови больных рассеянным склерозом титр коревых антител выше, чем при ряде других неврологических заболеваний, а также у здоровых лиц. У многих больных рассеянным склерозом отмечается повышение титра антител к вирусам простого герпеса, паротита, краснухи и некоторым другим. Однако коревые иммунологические сдвиги при рассеянном склерозе могут быть обусловлены конституционными особенностями иммунологической системы больных и не свидетельствуют о причастности вируса кори к рассеянному склерозу. Не исключено, что для реализации нейротропных свойств предполагаемого вируса рассеянного склероза необходимо действие ряда дополнительных факторов, выявляющих неполноценность иммунологических механизмов организма.

В последнее время обсуждается вопрос генетической предрасположенности к заболеванию, связанной с наличием определенных антигенов тканевой несовместимости.
У больных рассеянным склерозом значительно чаще, чем в популяции, встречаются серологически определяемые антигены HLA-A3 И HLA-B7, а также антиген HLA-DW2, определяемый в лимфоцитах.
Предположение о наследственной предрасположенности подтверждается тем, что сибсы заболевают более часто, чем дети и родители, монозиготные близнецы болеют рассеянным склерозом чаще, чем дизиготные. Хотя рассеянный склероз тяжелое органическое поражение нервной системы, в патогенезе наблюдающихся в клинике симптомов имеет место и изменчивое нарушение проведения импульса по нервным волокнам, обусловленное тем, что демиелинизирующиеся аксоны очень чувствительны к любым изменениям гомеостаза.

Патоморфология рассеянного склероза

Клиника рассеянного склероза

Рассеянный склероз отличается полиморфностью клинических сиптомов. Предложенные различными авторами классификации рассеянного склероза основываются на клинических признаках; наиболее простым и удачным является деление заболевания на церебральную, спинальную, цереброспинальную и гиперкинетичеокую формы.

Выделение определенной формы рассеянного склероза имеет условный характер; так, у больного со спинальной формой заболевания возможно присоединение через некоторое время признаков поражения головного мозга. Весьма характерно возникновение заболевания в молодом возрасте, преимущественно в 20-40 лет; известны случаи развития рассеянного склероза в детском и пожилом возрасте. Появлению рассеянного склероза нередко предшествуют перенесенные общие инфекции, охлаждение организма. В большинстве случаев ранними и типичными признаками рассеянного склероза являются двигательные расстройства, неврит зрительных нервов, нарушение тазовых функций — чаще задержка мочеиспускания, императивные позывы к мочеиспусканию. Двигательные расстройства проявляются нижним спастическим парапарезом, гемипарезом, мозжечковыми симптомами: нарушение координации, интенционный тремор, атаксия, скандированная речь. Определенной особенностью спастических парезов является преобладание высокого мышечного тонуса над слабостью мышц. У многих больных обнаруживаются высокие сухожильные и надкостничные рефлексы, клонусы стоп и коленных чашечек, пирамидные симптомы без признаков снижения силы. Характерна спастико-атактическая походка больного. Снижение, неравномерность или отсутствие брюшных рефлексов — почти: постоянный признак рассеянного склероза. Другими частыми симптомами рассеянного склероза являются: мелкоразмашистый горизонтальный нистагм, диплопия (обычно поражение отводящего нерва), неврит лицевого нерва, особенно у больных детского и молодого возраста. В отдельных случаях ведущими признаками рассеянного склероза являются гиперкинезы: тремор головы, грубый (рубральный) тремор в руках, ногах, что порой лишает больных способности передвигаться, обслуживать себя. Диагностическое значение имеет обнаружение одностороннего или (реже) двустороннего ретробульбарного неврита, клинически: появляющегося снижением зрения или (в поздних случаях) полной слепотой на один глаз. Характерная обратимость офтальмологических симптомов. При исследовании поля зрения устанавливаются центральная скотома, гемианопсия и другие изменения.

На глазном дне часто обнаруживаются побледнение височных половин дисков зрительных нервов. В поздних стадиях заболевания диагностируют частичную пли полную атрофию сосочков зрительного нерва. При исследовании чувствительности отмечаются расстройства вибрационной чувствительности на нижних, редко — и на верхних конечностях; у некоторых больных нарушается мышечно-суставная чувствительность. Расстройства болевой и температурной чувствительности выражены обычно незначительно. Характерно преобладание субъективных признаков над объективными изменениями чувствительности: многие больные отмечают преходящие парестезии в дистальных отделах конечностей, умеренные корешковые боли. Лишь в единичных случаях обнаруживаются выраженные нарушения чувствительности: анестезия, диссоциированные расстройства по типу синдрома Броун-Секара, обусловливающие необходимость дифференцировать рассеянный склероз со спинальной опухолью. Нарушение психики более выражено в поздних стадиях болезни: эйфория, ослабление критики, иногда деменция. Общими клиническими признаками рассеянного склероза являются: волнообразность течения, нередко — полная обратимость симптомов на ранних стадиях заболевания, наличие признаков поражения различных отделов нервной системы. При рецидивах рассеянного склероза возможно появление (или усиление) прежних симптомов и присоединение новых.

Характерна значительная вариабельность одного и того же симптома, в основе чего лежат изменения проводимости по демиелинизированным волокнам в условиях изменения гомеостаза. В более поздних стадиях признаки болезни становятся стойкими и резко выраженными, инвалидизируя больных. Течение болезни в большинстве случаев занимает многие годы; летальный исход — от интеркуррентных инфекций. Спинномозговая жидкость обычно прозрачная, имеющая слабоположительные или отрицательные белковые реакции, нередко повышение белка до 0,6-1°/оо, иногда плеоцитоз до 10-50 в 1 мкл. Коллоидная реакция Ланге у большинства больных имеет паралитический характер. Наиболее значительно меняется содержание IgG-глобулинов. Особенно выражены изменения в спинномозговой жидкости в период обострения заболевания.

Дифференциальный диагноз рассеянного склероза

Дифференциальный диагноз рассеянного склероза на начальных этапах проводят с невротическими расстройствами, особое значение имеет при этом выявление признаков органического поражения нервной системы. Спинальные фермы рассеянного склероза могут напоминать опухоль спинного мозга, отличаясь меньшей выраженностью парезов (преобладает спастика), чувствительных и тазовых расстройств; в сложных случаях диагностике помогает пункция (наличие блока субарахноидального пространства при опухоли спинного мозга). От болезни Штрюмпеля рассеянный склероз отличается наличием признаков поражения других отделов нервной системы. Опухоль мозжечка или невринома слухового нерва исключается на основании отсутствия при рассеянном склерозе внутричерепной гипертензии; у больных рассеянным склерозом клиническая симптоматика, как правило, имеет связь не с одним очагом. В отдельных случаях — при наличии гемиплегии приходится дифференцировать сосудистое (инфаркт мозга) и демиелинизирующее заболевание; важен учет данных анамнеза, полного клинического обследования: признаки атеросклероза, АД, связь симптомов с определенным сосудистым бассейном — при сосудистом генезе гемиплегии.

Гиперкинетическая ферма рассеянного склероза может напоминать дрожательную форму гепатоцеребральной дистрофии. В то же время имеется ряд признаков, типичных для рассеянного склероза: ретробульбарный неврит, пирамидные симптомы, тазовые расстройства; для гепатоцеребральной дистрофии патогномонично роговичное кольцо Кайзера-Флейшера, изменение метаболизма меди и аминокислот, снижение церулоплазмина в крови больных. Весьма сложен и может быть условен дифференциальный диагноз острого рассеянного энцефаломиелита и рассеянного склероза. По-видимому, нет такого симптома, который мог бы быть при одном и отсутствовать при другом заболевании. Определенное значение может иметь выраженность общемозговых и общеинфекционных симптомов при развитии энцефаломиелита, а также острота появления признаков диффузного поражения головного и спинного мозга, в последующем — регресс клинической симптоматики, наличие в ряде случаев стойких остаточных явлений. Окончательное суждение в пользу того или иного заболевания может быть сделано на основании динамического наблюдения за больными-ремиттирующее течение при рассеянном склерозе, присоединение новых симптомов, изменение психики.

Лечение рассеянного склероза

В настоящее время для лечения рассеянного склероза применяют препараты, подавляющие механизмы аутоаллергии. С этой целью назначают кортикостероидные средства, преднизолон, дексаметазон и их аналоги. Гормональная терапия наиболее целесообразна при возникновении или обострении процесса. Довольно широко используют преднизолон: терапевтические дозы 40-60-80 мг и более в сутки назначают в два приема, основную дозу — утром. (Гормональные препараты можно назначать ежедневно или через день). В последующем дозу постепенно уменьшают; курс лечения преднизолоном в среднем составляет один месяц, после чего по показаниям могут быть рекомендованы поддерживающие дозы — 5-10 мг в сутки. Иммунодепрессанты целесообразно сочетать с препаратами, влияющими на метаболизм, в частности белков и липидов (инъекции никотиновой кислоты, витамины группы В, АТФ, церебролизин, глутаминовая кислота, метионин, алоэ, лецитин, липоцеребрин, линетол), и средствами, укрепляющими сосудистую стенку (рутин, аскорбиновая кислота, хлорид кальция). Отдельные авторы рекомендуют тимэктомию [Вейн А. М., 1980], учитывая роль вилочковой железы в иммунном ответе. Однако этот метод не может быть предложен для широкого применения в практике. Применяют также антигистаминные средства. В качестве стимулирующих воздействий назначают индуктотермию на область надпочечников, дробные переливания плазмы, гамма-глобулин. По показаниям назначают симптоматические средства: антихолинэстеразные препараты, миорелаксанты, психотропные препараты. Применяются лечебная физкультура и общеоздоровительные мероприятия.

Материалы клинических наблюдений

Анализ многочисленной и крайне разнообразной литера­туры, посвященной патогенезу рассеянного склероза, хотя и убеждает в том, что эпидемиологические и иммунологи­ческие связи этого заболевания с инфекцией играют изве­стную роль в его развитии, но тем не менее характер этих взаимоотношений не может считаться достаточно ясным. В связи с этим важно составить представление о различ­ных инфекционно-аллергических проявлениях при рассе­янном склерозе, тем более что длительность латентно­го периода при нем исчисляется, возможно, десятиле­тиями.

Несмотря на очевидную важность исследований такого рода, подобные исследования в клинике рассеянного скле­роза проводятся недостаточно, хотя и существуют наблю­дения, которые показывают значительную выраженность различных аллергических реакций при рассеянном скле­розе. Так, Kennedy (1938) наблюдал случаи рассеянного склероза, сочетавшиеся с крапивницей и непереносимостью к лекарственным средствам. Bayer, Sulzberger, изучая кожную реакцию па пищевые аллергены и используя дру­гие неспецифические тесты, отметили более высокую, чем в контрольной группе, предрасположенность к различным аллергическим проявлениям у части больных рассеянным склерозом. McAlpine (1946) установил, что первая атака заболевания совпала с астмой, сенной лихорадкой или кра­пивницей в 6% случаев. В 1955 г. этот же автор обнару­жил аллергические реакции перед началом атаки рассеян­ного склероза в 8% случаев (контрольная группа 2,8%)- При исключении 3-месячного периода, непосредственно предшествующего развитию неврологической симптомати­ки, частота встречавшихся аллергических заболеваний не отличалась от таковой в контрольной группе. У 11,5% больных активные проявления аллергии были отмечены после начала рассеянного склероза. McAlpine приводит характеристику следующих случаев рассеянного склероза: заболевание началось с ретробульбарного неврита, появив­шегося одновременно с сенной лихорадкой; после появле­ния приступов бронхиальной астмы; заболевание совпало с атакой ангионевротического отека. Этот же автор приво­дит описание больного рассеянным склерозом, который развился у него через 14 дней после вакцинации (введение противотифозно-паратифозной вакцины или антитетанического токсина). У другого больного типичная картина рас­сеянного склероза (с преходящими параличами обеих ног) возникла после введения антидифтерийной сыворотки (при этом первые неврологические симптомы появились уже через 24 ч). У третьего больного симптомы поражения нервной системы появились через день после первой про­тивотифозно-паратифозной вакцинации. У некоторых боль­ных рассеянным склерозом было обнаружено усиление неврологических симптомов (зрительных нарушений, па­раличей) в результате применения мышьяковых препара­тов. В иных случаях усиление неврологических расстройств сопровождалось повышением температуры и появлением дерматита.

По данным McAlpine, перед появлением неврологиче­ских симптомов, характеризовавших начало рассеянного склероза, инфекция наблюдалась у 10,8% больных. При этом у некоторых из них отмечена явная зависимость между местом возникновения воспалительного очага и пер­выми симптомами поражения центральной нервной систе­мы. У 30% больных из числа перенесших в течение забо­левания одну гнойную инфекцию или более наблюдались в связи с этим новые обострения болезни. У 10% больных первая атака рассеянного склероза возникла после какого- либо инфекционного заболевания, в том числе и гриппа. Этот же автор приводит 2 случая болезни, начало которой совпадало с развитием у больных карбункулов. В одном случае (карбункул на животе) вначале возникли сегмен­тарные нарушения чувствительности соответствующего уровня, затем нарушение походки и вскоре развилась пол­ная картина рассеянного склероза. В другом случае начало заболевания связано с фурункулезом (фурункулы на руке и левом бедре). Больному была введена стафилококковая вакцина, и через день он отметил, что левая рука плохо воспринимает изменения температуры. В дальнейшем и у этого больного развилась картина рассеянного склероза.

Schmidt с соавторами (1956) полагают, что такие ин­фекции, как туберкулез, сифилис и ревматизм, хотя и от­мечаются у больных рассеянным склерозом, но не чаще, чем при других заболеваниях, однако при нем они могут играть провоцирующую роль. Связь с каким-либо инфекци­онным заболеванием в пределах от 1 нед до 2 мес авторы отметили у 41,7% больных рассеянным склерозом. Среди больных с уже имеющимся рассеянным склерозом у 41,5% было отменено ухудшение состояния, связанное с инфек­цией. У 83% лиц, заболевших непосредственно после пере­несенной инфекции, ремиссий не было.

Для более полного изучения анамнестических и клини­ческих особенностей аллергических феноменов у наблюдав­шихся больных мы воспользовались известной схемой ис­следования больных, разработанной и принятой научно-ис­следовательской аллергологической лабораторией при АМН СССР, руководимой академиком АМН СССР А. Д. Адо. Эта схема включает сведения о перенесенных инфекцион­ных заболеваниях, в том числе туберкулезе и ревматизме, частых ангинах и гриппе; о наличии каких-либо аллерги­ческих проявлений, в том числе лекарственной и пищевой аллергии, а также о возможных климатических, сезонных и температурных влияниях на течение и проявления ос­новного заболевания и многие другие факторы. Помимо этого, в плане изучения инфекционно-аллергических про­явлений при рассеянном склерозе мы учитывали и некото­рые соматические показатели — состояние системы крови, сердечной мышцы, печени (см. главу IV).

Для характеристики инфекционно-аллергического со­стояния организма применялись также иммунологические, биохимические ликворо- и гематологические методы иссле­дования. В числе иммунологических методов исследования были использованы РСК, реакция пассивной гемагглюти-

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ: ИНФЕКЦИОННО-АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

1. Инфекционные заболевания в анамнезе больных рассеянным склерозом.

а — частые катары верхних дыхатель­ных путей б — частые ангины; в — хронический тонзиллит; г — туберку­лез; д — ревматизм.

нации по Бойдену, исследование комплементарной актив­ности сыворотки, титра сывороточных гемолизинов и гемагглютининов. Титр гемолизинов, гемагглютининов и комплементарная активность сыворотки расценивались как показатели неспецифического иммунитета.

В качестве биохимических методов исследования опре­деляли концентрацию белков сыворотки крови и их фрак­ций, концентрацию сывороточных иммуноглобулинов, сы­вороточных сиалогликопротеидов и хлорнорастворимых мукопротеидов и С-реактивного белка сыворотки: крови.

Полученные данные постоянно сопоставляли с клини­ческой характеристикой рассеянного склероза, представ­ленной в главе III.

Аллергологический анамнез свидетельствовал о том, что частыми ангинами страдали 37,4% больных, хрониче­ским тонзиллитом (констатировано врачом) —24,6%, час­тыми катарами верхних дыхательных путей — 43,3% боль­ных. В детстве перенесли туберкулез легких 7,8% больных. Мы наблюдали также больных, у которых активный ту­беркулезный процесс в легких непосредственно предшест­вовал заболеванию. Атаки ревматизма перенесли 5,9% больных.

Первым клиническим проявлениям рассеянного скле­роза непосредственно предшествовали следующие инфек­ции. Катар верхних дыхательных путей у 4,7% больных, у некоторых из них он сопровождался появлением герпеса на губах или в области носа и выраженной крапивницей. У 5% больных основному заболеванию предшествовала ангина. В единичных случаях имели место заболевания желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, мастит, отит с гноетечением, эндометрит, фурункулез и пневмо­ния. Другие воспалительные заболевания, такие, как фу­рункулез, обострение хронического тонзиллита, остеомие­лит, рожистое воспаление — отмечены у 3% больных.

Воспалительные заболевания различного характера, непосредственно предшествовавшие развитию неврологиче­ской симптоматики, отмечены у 30% больных (рис. 1).

Наблюдались воспалительные заболевания, отмеченные в анамнезе у больных, но не совпавшие с началом заболе­вания: средний гнойный отит, хронический гайморит, за­глоточный абсцесс, тромбофлебит, фурункулёз.

Периодически возникающие герпетические высыпания при отсутствии катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей были у 6 больных. У одной больной в период обострений рассеянного склероза возникал herpes zoster в области крестца. Его появление совпало с насту­пившим в то время более тяжелым течением заболевания (без полных ремиссий).

Определение вирусоносительства у обследованных боль­ных производилось А. И. Бурак и М. Д. Скобельским. Исследовались ликвор, сыворотка крови, кал. Применялся комплексный метод, включавший внесение материала от больных в первичные и перевиваемые тканевые куль­туры (почка обезьяны, почки щенков, фибробласты эмбрио­на человека), перевиваемые штаммы Hela, F1, Нер-2. В результате проведенных исследований вирусные штам­мы были выделены лишь в 3% случаев. Идентификация указанных штаммов позволила отнести их к группе виру­сов простого герпеса, к вирусам Коксаки и ЭКХО.

Те или иные аллергические проявления имели место в 64,5% случаев. При этом отмечены широкие индивиду­альные вариации. У одних больных наблюдались различ­ные формы аллергических состояний, у других — одна или две какие-либо формы.

Вазомоторный ринит в прошлом был у 13,7% больных, причем у 5,5% он усиливался в период обострения основ­ного заболевания. Крапивница отмечалась у 23,1% боль­ных, у 12,8% из них она появилась во время болезни. У некоторых из них крапивница была вызвана переменой климата: у одних возникла только весной, у других появ­лялась от холодной воды (при этом, помимо крапивницы, возникал отек Квинке), у третьих — при инсоляции, вак­цинации и т. д.

Вне зависимости от приема лекарств экзема наблюда­лась у 10,3% больных. У некоторых из них она усилива­лась во время обострений рассеянного склероза. У 2 боль­ных экзема носила сезонный характер, возникая весной и осенью.

Чешуйчатый лишай отмечен у 2,9% больных.

Другие аллергические проявления были у 10,3% боль­ных. Среди них отек Квинке был у 4,9%, что иногда предшествовало началу основного заболевания.

Бронхиальная астма наблюдалась у 2,9% больных. Имевшиеся у некоторых больных приступы мигрени уча­щались с момента начала болезни.

Лекарственная аллергия отмечена у 28,1 % больных. Она проявлялась в форме крапивницы, отека Квинке (в 2 случаях были отеки ушей), экземы, «универсального дер­матита лекарственного происхождения, стоматита, кра­пивницы, сопровождавшейся рвотой, затруднениями дыха­ния, снижением зрения.

Препаратами, которые вызывали аллергические реакции, являлись: пенициллин, анальгин, дезоксирибонуклеа­за, рибонуклеаза, синтомицин, пирамидон, а также анти­рабические прививки. Менее часто аллергические прояв­ления возникали в связи с введением проверила, глютаминовой кислоты, витаминов В с гемотранс­фузиями. Пищевая аллергия возникала у 5,9%. У всех больных она отмечалась до возникновения основного за­болевания и проявлялась в виде крапивницы или экземы. На рис. 2 показаны различные формы аллергических про­явлений у больных рассеянным склерозом.

Запись на прием к нейрохирургу

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

Новое исследование ставит под сомнение широко распространенное мнение, что аллергии не играют никакой роли при рассеянном склерозе (РС).

Хотя это не доказано, что аллергия вызывает РС, но и не вызывает непосредственных рецидивов, исследование, опубликованное в Интернете 18 декабря в Журнале неврологии, нейрохирургии и психиатрии, показали, что люди с РС, также страдающие пищевой аллергией, чаще имеют атаки рс и увеличение активных поражений на мрт.

Новое исследование способствует увеличению количества доказательств, которые связывают кишечные бактерии с иммунной системой и неврологическими заболеваниями, такими как РС.

Доктор Читнис и ее коллеги добавляют, что пищевая аллергия также может изменить кишечные бактерии, создавая нейроактивные химические вещества, которые влияют на центральную нервную систему.

Роль кишечного микробиома при рассеянном склерозе

Самооценочный опросник по аллергии плюс МРТ показывают тенденции. В исследование были включены 1349 человек с РС (344 мужчины и 1005 женщин), которые зарегистрировались в программе CLIMB и имели среднюю продолжительность заболевания 16 лет. Исследователи суммировали количество приступов рассеянного склероза, которые каждый человек имел в течение своей болезни. Участники заполнили анкетный опрос по поводу своей аллергии. В общей сложности 753 были МРТ с гадолинием, выполненные в течение примерно 90 дней после посещения клиники, когда анкета по аллергии была заполнена.

МРТ, усиленные контрастным веществом гадолинием, выделяют области воспаления (активные поражения) в головном мозге. По данным Национального общества рассеянного склероза, обычно клеточный слой, окружающий кровеносные сосуды головного и спинного мозга, препятствует проникновению веществ из кровотока в центральную нервную систему. Гадолиний выделяет воспаленные участки, где этот гематоэнцефалический барьер разрушен.

Из всех участников исследования 427 не имели известных аллергических реакций, а 922 имели одну или несколько аллергических реакций, 586 сообщили об аллергии на окружающую среду, 238 – о пищевой аллергии и 574 – об аллергии на назначенные лекарства.

Пищевые аллергии, о которых сообщалось, были аллергией на яйца, молочные продукты, пшеницу, сою, рыбу, моллюсков, фрукты, орехи и другие продукты питания. Среди аллергии на окружающую среду были аллергия на пыльцу, траву, деревья, пылевых клещей и домашних животных.

По словам исследователей, уже установленные факторы риска развития РС включают женский пол, курение, низкий уровень витамина D, инфекцию вирусом Эпштейна-Барра и ожирение у подростков, но как эти факторы повышают риск, неизвестно.

Что вызывает рассеянный склероз?

Больше рецидивов и активных поражений в группе пищевой аллергии.
Это исследование показало, что у людей с пищевой аллергией частота кумулятивных приступов (или рецидивов) в 1,38 раза выше по сравнению с теми, у кого нет аллергии.

В то время как любой тип аллергии был связан с большей вероятностью активного заболевания, группа пищевой аллергии также имела более чем двукратную вероятность наличия гадолиний-повышающих повреждений на МРТ.

Авторы исследования отметили, что не было значительных различий между группами, не страдающими аллергией, по сравнению с группами с экологической или лекарственной аллергией.

На основании результатов исследования Читнис советует людям с РС и пищевой аллергией избегать или сводить к минимуму контакт с пищевыми продуктами, на которые у них аллергия, поскольку они могут вызывать большую активность заболевания МС в дополнение к аллергическим симптомам, таким как крапивница, зуд заложенность носа, сыпь, слезотечение или покраснение глаз, покалывание или зуд во рту.

Аллергия 101: все, что вам нужно знать о триггерах, диагностике и лечении

Ограничения исследования: нет информации о типе лекарства от РС
Доктор Харел указывает, что в исследование был включен процент пациентов, получавших лекарства от РС, но не было информации о типе лекарства.

Авторы исследования подчеркивают, что исследование не демонстрирует причинно-следственную связь и ограничено в качестве наблюдательного исследования. Кроме того, вопросник был выпущен только один раз и опирался на ответы пациентов, которые являются субъективными.

«Будущие проспективные исследования необходимы, чтобы подтвердить наши выводы и понять основной биологический механизм