При рассеянном склерозе может быть ангиопатия

Центр экстракорпоральной гемокоррекции

Центр экстракорпоральной гемокоррекции и иммунотерапии специализируется на уникальных лечебных технологиях, позволяющих достичь успеха при широком спектре иммунологических расстройств!

Аутоиммунные расстройства - применяются технологии Экстракорпоральной гемокоррекции и иммунотерапии, дающие возможность, используя физиологические иммунные реакции прервать активность аутоиммунных процессов, не подавляя активности иммунной системы в целом и не нарушая иммунной защиты организма
Аллергии и другие иммунные нарушения – проводится эффективная коррекция имеющихся иммунных нарушений
Хронические вирусные инфекции и бактериальные инфекции – используем методы Экстракорпоральной гемокоррекции и иммунотерапии для коррекции иммунных нарушений и усиления противоинфекционного иммунитета
Онкологические заболевания - используются технологии Экстракорпоральной иммунотерапии, позволяющие прервать иммунную толерантности к опухолевым антигенам и усилить противоопухолевый иммунитет

криомодификация аутоплазмы
экстракорпоральная антибактериальная терапия
экстракорпоральная иммунофармакотерапия
инкубация клеточной массы с лекарственными препаратами
внутрисосудистое лазерное облучение крови
ультрафиолетовое облучение крови
озонотерапия

Экстракорпоральная противоопухолевая иммунотерапия
Экстракорпоральная противоинфекционная иммунотерапия
Экстракорпоральная противовоспалительная иммунотерапия
Экстракорпоральная регенеративная иммунотерапия

После определения характера имеющихся патологических нарушений, для каждого пациента мы разрабатываем индивидуальную программу лечения заболевания. Лечение проводится режиме дневного стационара или в профильных отделениях КБ85.

На базе нашего медицинского центра можно провести

лечение различных заболеваний в режиме дневного стационара. Такой режим лечения особенно важен для пациентов, которые дорожат своим временем и не могут надолго отвлечься от работы. Курсы лечения заболеваний в режиме дневного стационара проводятся в комфортабельных палатах, в которых имеется телевизор и доступ в интернет. В режиме дневного стационара мы проводим лечение заболеваний в тех случая, когда состояние пациента не требует круглосуточного нахождения в больнице.

Успех в лечении аутоиммунных заболеваний во многом определяется новыми подходами к патогенезу аутоиммунных заболеваний и новыми методами диагностики этих заболеваний

Если у вас регулярно кружится голова, ухудшается слух, а по телу бегают мурашки, поторопитесь к врачу.

Как правило, это не смертельно. Однако, прогрессируя, рассеянный склероз больно бьёт по качеству жизни. Слабость, повышенная утомляемость, проблемы с памятью, ухудшение зрения, дрожание рук, двигательные проблемы…

Рассеянный склероз наиболее распространён у людей в возрасте 45–64 года, однако первые его проявления могут наблюдаться Multiple Sclerosis (MS): Early Signs and Common Symptoms уже в 20–40 лет.

К сожалению, лекарства от этого недуга пока не существует. Однако есть способы приостановить развитие болезни и сгладить уже проявившиеся симптомы. Чем раньше вы обратитесь к терапевту или неврологу, тем эффективнее сможете бороться.

Вот основные признаки What are the early signs of MS? , которые помогут вовремя обратиться к врачу.

1. Изменения зрения

Это один из самых распространённых ранних симптомов. Зрительный нерв страдает от склероза едва ли не первым. Результатом этого поражения становятся проблемы со зрением. В какой-то момент вы замечаете, что, например:

Проблемы со зрением могут быть и иными: рассеянный склероз — заболевание с довольно непредсказуемыми эффектами. Однако сам факт того, что с глазами происходит что-то не то, должен вас насторожить. Особенно если это сопровождается другими ранними симптомами рассеянного склероза.

2. Слабость и повышенная утомляемость

Необъяснимая слабость на ранних стадиях рассеянного склероза присутствует у 80% заболевших Fatigue . Она вызвана повреждениями нервов в позвоночнике и первым делом затрагивает ноги: становится тяжело ходить или долго стоять.

3. Покалывание в конечностях

Этот симптом вызван повреждениями в головном и спинном мозге, в результате чего нервные окончания на поверхности тела получают противоречивые сигналы. Как правило, неприятные мурашки бегают по:

рукам;
ногам;
пальцам;
лицу.

Поначалу эти симптомы бывают мягкими, однако по мере развития рассеянного склероза становятся всё более болезненными.

4. Онемение, потеря чувствительности кончиков пальцев

Пальцы могут неметь по разным причинам. Но если, прикасаясь к предмету, вы не можете распознать, тёплый он или холодный, это тревожный симптом.

5. Электрические разряды в теле

Стоит неудачно повернуть голову, двинуть рукой или ногой, согнуться — и вас будто пронизывает током. При развивающемся рассеянном склерозе такие ощущения могут стать регулярными.

6. Судороги в мышцах

Примерно половина людей, страдающих рассеянным склерозом, на ранних стадиях заболевания испытывает Pain необъяснимые спазмы в мышцах ног, рук, спины.

Обратите внимание: судорога может быть естественным ответом, например, на физическое перенапряжение, неудобную обувь или обезвоживание. Но мышечные спазмы как регулярный симптом явно связаны с какой-то системной проблемой. Не исключено, что и с рассеянным склерозом.

7. Нарушения координации

Если у вас часто кружится голова, вы заметили, что стали неуклюжим, иногда теряете равновесие, неуверенно чувствуете себя при ходьбе, самое время проконсультироваться с врачом. Не оставляйте эти тревожные признаки без внимания.

8. Проблемы с мочеиспусканием

Ещё один симптом, который встречается у 80% людей с рассеянным склерозом. Проявляется он так: вы пьёте то же количество жидкости, но стали бегать в туалет гораздо чаще. Или, например, не всегда успеваете удержать мочу. Или не можете пописать до полного опустошения мочевого пузыря.

9. Изменения в сексуальной сфере

Из-за повреждения нервов жертвы рассеянного склероза нередко перестают испытывать сексуальное влечение и чувствовать оргазм.

10. Эмоциональная нестабильность

Повышенная тревожность, раздражительность, бесконечные смены настроения — от радости и счастья до плаксивости и полного разочарования в жизни — ещё один частый симптом рассеянного склероза.

11. Когнитивные нарушения

Рассеянный склероз повреждает нервные волокна в мозге, что моментально сказывается на высшей нервной деятельности. Заболевшему человеку становится сложно концентрироваться на чём-либо, он постоянно отвлекается, его внимание рассеяно, а скорость обработки информации снижена. Кроме того, ухудшается память.

12. Любые внезапные физиологические перемены

Рассеянный склероз — заболевание весьма разнообразное. Помимо вышеперечисленных симптомов, его проявления могут включать в себя:

ухудшение слуха;
дрожание рук;
проблемы с глотанием и дыханием;
ставшую невнятной речь;
изменения походки;
головные боли.

Если вы наблюдаете за собой любую из перечисленных перемен и тем более если они сочетаются с другими признаками рассеянного склероза, не медлите с визитом к врачу. Не факт, что у вас обнаружат это заболевание. Но если всё-таки речь о рассеянном склерозе, то начать реабилитацию как можно раньше — в ваших же интересах.

Склероз – понятие, объединяющие болезни головного мозга и его сосудов, при которых нормальная ткань заменяется соединительной. Ниже представлены заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся склерозом:

Склероз сосудов головного мозга.
Рассеянный склероз головного мозга.
Туберозный склероз головного мозга.

Атеросклероз – это хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением обмена липида и белков, отложением холестерина, в результате чего повреждается эластичная и мышечная стенка артерий. Из-за склероза сосудов уменьшается просвет артерии, снижается минутный объем циркулирующей крови, отчего головной мозг страдает от ишемии и гипоксии.

Рассеянный склероз – хроническое заболевание, сопровождающееся разрушением миелиновых оболочек на нервных волокнах, ведущее к нарушению неврологических и психических функций.

Туберозный склероз – генетическая патология, при которой в головном мозгу образуются мелкие доброкачественные опухоли, а белое вещество заменяется гигантскими глиальными клетками.

Причины

Склероз сосудов, или атеросклероз, возникает в результате таких причин:

Теория липопротеидного накопления: в стенке сосудов в избыточном количестве накапливаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности.
Теория нарушения эндотелия: из-за повреждения внутреннего слоя сосудистой стенки нарушается защита артерии или вены.
Аутоиммунные факторы: из-за сбоев иммунитета защитные клетки расценивают сосудистую стенку как вражеский агент. Лейкоциты и макрофаги оседают на эндотелии и склерозируют его.

Факторы, приводящие к атеросклерозу:

курение;
малоподвижный образ жизни;
питание мучным, жирным;
сахарный диабет;
гипертоническая болезнь.

Причины развития рассеянного склероза:

Генетические факторы. Это не наследственное заболевание, но предрасположенность повышает риск болезни.
Факторы, повышающие вероятность развития рассеянного склероза: стресс, курение, географические территории с пониженным годовым освещением солнца, сниженный уровень мочевой кислоты.
Психологические факторы. В исследовании 2002 года утверждается, что риск развития рассеянного склероза повышается у людей с нарушенной привязанностью.

Туберозный склероз мозга развивается из-за большого количества спонтанных мутаций и генных аберраций у родителей. Генетические изменения снижают уровень белков гамартина и туберина. В норме они выступают как защитные факторы от опухоли, но при сниженном количестве гамартин и туберин не тормозят рост новообразований.

Симптомы

Признаки склероза сосудов головного мозга обуславливаются сужением просвета артерии, из-за чего в мозг поступает меньше крови. Степень сужения определяет тяжесть нарушений. Хронически сниженный объем циркуляции приводит к дисциркуляторной энцефалопатии, которая имеет такую клиническую картину:

Уменьшение объема кратко- и долговременной памяти, рассеянность внимания, замедленный темп мышления.
Частая смена настроения, вспышки ярости, раздражительность.
Снижение интереса к миру, потеря хобби, безынициативность, утрата мотивации.
Повышение мышечного тонуса, нарушение глотания и артикуляции, гнусавость, сиплость голоса.
Нарушение координации, неустойчивая ходьба.
Головокружение, тошнота и рвота, частая смена артериального давления.

Сниженный объем циркулирующей крови мозга, если оно сочетается с функциональным спазмом артерий при волнении, страхе или приеме лекарств, приводит к ишемическому инсульту. Клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения зависит от участка мозга, в котором остановился кровоток. Например, при ишемии средней мозговой артерии расстраивается речь и слух. Ишемический инсульт всегда сопровождается общими признаками:

Нарушение сознания. Больной заторможен, сонлив, отвечает на вопросы после 5-10 секундной паузы. Может падать в обморок.
Невнятная, медленная речь.
Головная боль, головокружение, тошнота и рвота.
Редко – судорожные припадки.

Клиническая картина рассеянного склероза зависит от локализации, где разрушились миелиновые оболочки нервов:

Поражение пирамидного пути: повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, паралич или частичное снижение мышечной силы, гемиплегия или тетраплегия.
Поражение мозжечка. Проявляется нарушением согласованности движений, дрожью конечностей, нарушение понимания мер расстояния. Атаксия варьируется от легкой до тяжелой, при которой даже простые двигательные акты, как мытье посуды, невозможны.
Поражение черепно-мозговых нервов. Проявляется дисфонией, нарушением глотания, снижением чувствительности языка, снижением мимики лица, асимметрией носогубной складки, невнятностью речи.

Рассеянный склероз сопровождается нарушением работы органов таза. Возникают императивные позывы, частое мочеиспускание, задержка стула, метеоризм. Глубокая демиелинизация сопровождается недержанием мочи и кала, также нарушением эрекции.

У 60% больных снижается глубокая и поверхностная чувствительность. Так, снижается ощущение боли, движения конечностями и тактильная чувствительность, преимущественно в пальцах рук.

Рассеянный склероз характеризуется нейропсихологическими и невротическими расстройствами. У больных снижается интеллект, поведение становится развязанным, нарушаются функции высшей нервной деятельности. К неврозоподобным расстройствам относятся депрессия, астенический синдром, истерическое расстройство.

У некоторых больных могут возникать судорожные припадки или отдельные тонико-клонические судороги. Клиническая картина при рассеянном склерозе бывает постоянной, так и периодической, когда атаксия, снижение

чувствительности, судороги и нарушения движений проявляются эпизодически.

Клиническая картина туберозного склероза чаще всего проявляется судорожными припадками, с них и начинается развитие болезни. Характерны абсансы (отключение сознания на несколько секунд) и судорожные приступы в отдельных частях тела. Из-за частых припадков нарушается психомоторное развитие ребенка.

Диагностика и лечение

Атеросклероз диагностируется при помощи биохимического анализа крови и допплерографии. Биохимия крови показывает уровень холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, допплерография – проходимость сосудов и циркуляцию крови в мозге.

Рассеянный склероз диагностируется при помощи объективного осмотра и инструментальных методов. Рассеянный склероз на МРТ выглядит как прослойка воды между слоями миелина. МРТ мозга при рассеянном склерозе визуализирует очаги патологического процесса.

Туберозный склероз диагностируется при помощи электроэнцефалографии, электрокардиографии и нейросонографии у детей. Очаги кальцинации визуализируются при помощи магнитно-резонансной томографии.

Атеросклероз сосудов лечится средствами, которые снижают уровень липидов в плазме крови. Препараты для лечения: аторвастатин, ловастатин, тиоктовая кислота. Лечение рассеянного склероза заключается в нормализации иммунной системы человека, предотвращении эпизодических обострений клинической картины и устранении воспаления. Туберозный склероз лечится препаратами, которые снижают эпилептическую активность мозга, мелкие доброкачественные новообразования лечатся хирургически. Народными средствами склероз мозга не лечится.

Необычайное клиническое разнообразие PC обусловливает необходимость его дифференциации от широкого спектра неврологических заболеваний различной этиологии. Часто диагностика PC, особенно на ранних стадиях заболевания, вызывает существенные затруднения даже у опытных неврологов. Нередко приходится проводить комплексное обследование пациента, включающее множество лабораторных и инструментальных методов (клинический, биохимический, иммунологический анализ крови и ликвора, регистрация вызванных потенциалов, MPT, компьютерная томография, исследование вестибулярных функций и др.).

Список заболеваний, которые могут имитировать РС клинически или по данным МРТ обширен. Впрочем, на практике существует относительно немного заболеваний, которые похожи на РС как клинически, так и по МРТ. В целом дифференциальная диагностика определяется клиническим вариантом дебюта. Например, у субъекта с медленно прогрессирующей миелопатией обследование будет существенно отличаться от такового у субъекта с острой изолированной демиелинизирующей оптической невропатией. Список исследований для исключения имитирующих РС заболеваний у пациента с типичным клиническим дебютом зависит от региональных особенностей и прочих эпидемиологических факторов. Так, в тропиках РС редкость, а инфекционные поражения ЦНС, наоборот, наблюдают часто. Обычная панель дифференциально-диагностических тестов включает концентрацию витамина B12, серологическое исследование на сифилис, на болезнь Лайма (в контексте эпидемиологической ситуации), исследования на антифосфолипидные антитела, на анти-AQP4 (при продольном миелите и, возможно, при впервые возникшем остром оптическом неврите), на антинуклеарные антитела. Следует учитывать, что антинуклеарные антитела в невысоком титре (1:40) могут присутствовать более, чем у 30% здоровых лиц, а в титре 1:160 — у 5%. Кроме того, важно помнить, что позитивный тест на имитирующее РС заболевание само по себе не исключает диагноз РС (например, дефицит витамина B12 может быть и у больных РС).

Наиболее часто РС приходится дифференцировать от следующих групп заболеваний: гипоксически-ишемических васкулопатий (заболевания мелких сосудов, тромбоэмболическая болезнь, CADASIL, церебральная амилоидная ангиопатия, синдром Сусак); воспалительных и аутоиммунных заболеваний (острый рассеянный энцефаломиелит, оптикомиелит и заболевания спектра оптикомиелита, васкулиты и близкие воспалительные заболевания); инфекций (прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия, ВИЧ энцефалит, Болезнь Лайма); метаболических и токсических расстройств (центральный понтинный миелинолиз, синдром задней обратимой энцефалопатии); травматических расстройств (диффузное аксональное повреждение, радиационная лейкоэнцефалопатия), опухолей и паранеопластических процессов [Aliaga E.A., Barkhof F., 2014].

Тромбоэмболическая болезнь может проявляться Т2 гиперинтенсивным очагом. Кардиоэмболическое ишемическое поражение часто локализуется в кортико-субкортикальной области. В острой стадии его легко диагностировать за счет ограничения диффузии (на DWI изображениях), в подострой и хронической стадии приходится ориентироваться на наличие старых лакун и кортикальных инфарктов, микрокровоизлияний. CADASIL ассоциируется с мутациями в гене NOTCH3 (19q13.1). МРТ картина характеризуется присутствуем диффузных сливных субкортикальных и перивентрикулярных Т2 гиперинтенсивных очагов в белом веществе. В то же время типично наличие лакунарных инфарктов и микрокровоизлияний. Изменения белого вещества обычно более симметричные, чем при РС, и вовлекают субкортикальное белое вещество с поражением U-волокон, полюсы височных доле, полуовальный центр, верхнюю лобную извилину, наружную и самую наружную капсулы. В отличие от РС часто обнаруживают субкортикальные кистозные поражения за счет расширения периваскулярных пространств пенетрирующих артерий в области соединения серого-белого вещества и в базальных ганглиях. Очаги обычно не контрастируются. В плане дифференциальной диагностики также следует учитывать, что при CADASIL редко вовлекается мозолистое тело, отсутствуют кортикальные очаги и не поражаются ствол (за исключением моста мозга). Церебральная амилоидная ангиопатия характеризуются наличием микрокровоизлияний, а иногда и макрокровоизлияний (для их выявление необходимо МРТ в режиме GRE или SWE). Возможны крупные Т2 гиперинтенсивные сливные очаги в белом веществе, чаще асимметричные. Синдром Сусака — микроангиопатия неясной этиологии с поражением ЦНС, окклюзией ветвей артерии сетчатки и нейросенсорной тугоухостью, развивающаяся у молодых женщин. При синдроме Сусака часто поражается мозолистое тело, но обычно центральные отделы, а не нижняя поверхность, как при РС. Кроме того, типичны очаги в глубоком сером веществе, лакунарные инфаркты, контрастирование оболочек.

Острый рассеянный энцефаломиелит (ОРЭМ) может имитировать первое проявление РС, причем в отсутствие энцефалопатии и предшествующей инфекции, надёжных клинических или МРТ критериев, позволяющих дифференцировать ОРЭМ и РС, не существует. Правильный диагноз обычно можно поставить только при последующем наблюдении, тем более, что у 20–30% больных с ОРЭМ в дальнейшем диагностируют РС. На МРТ при ОРЭМ обнаруживают Т2 гиперинтенсивные множественные, часто сливные двусторонние симметричные очаги, которые могут распространяться на кору. Размеры очагов сильно варьируют, но, как правило, они более крупные (могут быть псевдоопухолевыми), чем при РС, и имеют нечеткие края. Даже в случае доминировании при ОРЭМ мелких очагов, обычно присутствует хотя бы один очаг размером 1–2 см. Очаги при ОРЭМ локализуются по большей части в глубоком белом веществе и в области соединения серого-белого вещества, обычно в теменной и затылочной долях. Перивентрикулярные очаги не очень характерны. Помимо коры, может поражаться глубокое серое вещество, а также ствол и мозжечок. После введения контраста отмечают точечное, нодулярное, полное и неполное кольцевидное накопление во всех очагах (впрочем, признак имеет малую значимость, так как во многих случаях очаги при ОРЭМ вообще не контрастируются). При ОРЭМ возможны очаги в спинном мозге, они обычно локализуются в грудном отделе и могут быть длинными и отечными. При классическом монофазном ОРЭМ новых очагов не ожидается, а те, что есть, должны подвергаться обратному развитию, хотя бы частично. При возвратном рассеянном энцефаломиелите возможно повторное контрастирование или увеличение базовых очагов, а при мультифазном, наряду с новыми симптомами из ранее пораженной области, возможно появление новых очагов. Впрочем, существование возвратного и мультифазного рассеянного энцефаломиелита является предметом дискуссий, вероятно, большинство описанных случаев представлены РС.

Спектр заболеваний оптиконевромиелита, помимо собственно оптиконевромиелита Девика, включает азиатский оптикоспинальный РС, продольный миелит, оптический неврит или миелит с очагами в головном мозге, типичными для оптикомиелита. Многие из этих синдромов по клиническим и МРТ данным перекрываются с РС. С учётом того, что у части больных анти-AQP4 отсутствуют, дифференциальная диагностика может быть весьма сложной. Для заболеваний спектра оптикомиелита типичен продольный миелит (более 3 сегментов и более половины диаметра спинного мозга, с вариабельным контрастированием, затем могут развиваться атрофия и образовываться сирингомиелитические полости). Очаги в головном мозге концентрируются вдоль ликворной системы: области, прилегающие к третьему желудочку, водопроводу мозга; они также могут располагаться в таламусе, гипоталамусе и дорсальных отделах ствола. Возможны перивентрикулярные очаги, но в отличие от РС они имеют тенденцию быть субэпиндимарными, а не перпендикулярными (как типичные для РС пальцы Доусона). Иногда очаги бывают большими и отечными, могут распространяться с дорсального ствола на мозжечковые ножки, а с эпендимной поверхности — на мозолистое тело, вплоть до поражения его на всю толщину. Описаны обширные полушарные очаги, иногда псевдоопухолевые, или вовлекающие кортикоспинальные тракты. Для заболеваний спектра оптикомиелита не характерны кортикальные очаги и контрастирование оболочек.

Васкулиты: клинические проявления вариабельны и включают как системные проявления, так и неврологические расстройства, развивающиеся в результате синдромы могут быть как высоко характерными, но чаще клиническая картина неспецифична. При поражениях ЦНС МРТ картина обычно неспецифична, некоторые варианты васкулитов сопровождаются появлением Т2 гиперинтенсивных очагов в белом веществе, неотличимых от РС, но одновременное наличие инфарктов, микрокровоизлияний, кальцинатов и вовлечение оболочек обычно позволяют предположить правильный диагноз. Наиболее часто дифференциальную диагностику с РС приходиться проводить при следующих васкулитах.

Первичный васкулит ЦНС: возможны рассеянные Т2 гиперинтенсивные очаги, напоминающие РС, но также обычно развиваются кровоизлияния, инфаркты, и контрастируются оболочки мозга. Возможно поражение спинного мозга. Обычная ангиография в части случаев позволяет выявить изменения стенок сосудов, но часто её результаты нормальны.

Синдром нейро-Бехчета: возможны рассеянные гиперинтенсивные Т2 очаги в белом веществе, как при РС. Отличительные признаки включают крупные сливные Т2 гиперинтенсивные очаги в стволе и базальных ганглиях, в острой стадии эти очаги обширны и сопровождаются отеком, но потом могут уменьшаться и даже исчезать. Для хронического синдрома нейро-Бехчета типичная атрофия ствола в отсутствие атрофии полушарий, также возможны тромбоз мозговых синусов. Вовлечение спинного мозга возможно, но поражаются более длинные сегменты, чем при РС.

Нейросаркоидоз: частые проявления включают контрастируемые оболочки и множественные Т2 гиперинтенсивные очаги в белом веществе, часто одновременно контрастируемые. Типично, что после введения контраста происходит диффузное или узловое контрастирование утолщенных оболочек, обычно в супраселлярной и базальной цистернах. Кроме того, для нейросаркоидоза типично периваскулярное распространение поражения. Клинически типично поражение черепных нервов, и поражение зрительного нерва может имитировать оптический неврит. Паренхиматозные гранулемы в свою очередь, могут имитировать бляшки РС. Возможно контрастирование оболочек спинного мозга, но истинный миелит составляет редкость.

Системная красная волчанка (СКВ): возможны крупные инфаркты, кортикальная атрофия, мультифокальные очаги в сером веществе и/или Т2 гиперинтенсивные очаги в белом веществе. В отличие от РС очаги в белом веществе имеют тенденцию к распределению по васкулярному паттерну, часто наблюдают поражение базальных ганглиев, с отеком и точечным контрастированием; выраженную кальцификацию в базальных ганглиях, зубчатом ядре, семиовальном центре и кортико-субкортикальных областях. Поражение спинного мозга чаще протекает в форме продольных обширных очагов.

При гранулематозе Вегенера и болезни Шегрена возможны церебральные и менингеальные поражения. Иногда выявляют демиелинизирующие поражения белого вещества, напоминающие РС, но они обычно сочетаются с инфарктами и микрокровоизлияниями. При болезни Шегрена возможно развитие как продольного миелита, так и оптического неврита, что позволяет предположить о перекрывающихся патогенетических механизмах при болезни Шегрена с поражением ЦНС и заболеваниями спектра оптикомиелита.

Хроническое лимфоцитарное воспаление с понтинным периваскулярным контрастированием, чувствительное к глюкокортикоидам: недавно описанное воспалительное расстройство в форме понтинного энцефаломиелита. На МРТ обнаруживают Т2 гиперинтенсивные очаги с точечным и изогнуто-линейным контрастным усилением в мосту, других отделах ствола, мозжечке и спинном мозге.

Инфекционные поражения: несколько инфекций могут проявляться очагами в белом веществе, в том числе Т2 очагами, напоминающими РС. В большинстве случаев в плане дифференциальной диагностики ведущее значение имеют соответствующие клинические проявления, серологические тесты и анализы ликвора.

При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии (ПМЛ) очаги могут появляться в любой области белого вещества (в том числе в таламусе, базальных ганглиях, мозолистом теле, мозжечковых ножках), но все же чаще располагаются супратенториально, в лобной, теменной и затылочной долях. Очаги обычно крупные, поначалу фокальные, но потом становятся сливными, в типичных случаях имеют резкую границу в направлении к серому веществу (с вовлечением U-волокон), но нечеткую в направлении к белому веществу. Очаги гиперинтенсивны на Т2 и DWI, гипоинтенсивны на Т1, могут контастироваться. Для ранней диагностики важны учет таких признаков как субкортикальная локализация, вовлечение U волокон, вид на Т2, Т1 и DWI, характеристики границ, а также точечный паттерн контрастирования, возможно отражающий периваскулярный характер воспаления.

Лайма болезнь: специфический паттерн отсутствует, могут быть мелкие Т2 гиперинтенсивные очаги в полушариях и стволе, но в отличие от РС в меньшей степени вовлекающие мозолистое тело. В острой стадии очаги могут контрастироваться, а в случае менингоэнцефалита контрастируются и оболочки. Могут поражаться зрительный нерв, лицевой нерв, корешки спинальных нервов, в то же время миелит наблюдают редко.

Метаболические и токсические поражения на МРТ обычно проявляются более симметричными и сливными очагами, чем при РС. Центральный понтинный миелинолиз развивается обычно после быстрой коррекции гипонатриемии и характеризуется билатеральным симметричным вовлечением центральных отделов моста, иногда также вовлекаются таламус и базальные ганглии. Отличается от РС сохранностью белого вещества по периферии, по желудочковой поверхности, а также отсутствием контрастирования очагов. Экстрапонтинный миелинолиз может поражать церебральное белое вещество, мозолистое тело, очаги как правило, двусторонние и симметричные; в подострой стадии имеют тенденцию к исчезновению. Синдром задней обратимой энцефалопатии характеризуется головной болью, нарушением сознания, судорогами и нарушениями зрения, на МРТ обнаруживают двусторонние фокальные или сливные кортикальные и субкортикальные области вазогенного отека, в основном в теменно-затылочных областях (Т2 гиперинтенсивные). Часто вовлекаются лобные, нижние височно-затылочные области, мозжечок. Описаны односторонние поражения. Синдром обычно развивается при тяжелой артериальной гипертензии, эклампсии или приеме некоторых ЛС (цисплатина, такролимуса, циклоспорина, эритропоэтина, альфа-интерферона), после купирования гипертензии или отмены ЛС изменения подвергаются обратному развитию.

При диффузном аксональном поражении разрывы аксонов на МРТ выглядят как Т2 гиперинтенсивные очаги, они обычно локализуются в глубоком белом веществе верхней лобной извилины, на границе белого и серого вещества в лобной и височной долях, в базальных ганглиях, мозолистом теле и мосте; что иногда напоминает изменения при РС. В плане дифференциальной диагностики, помимо анамнеза, следует обращать внимание на геморрагические поражения и другие изменения, связанные с травмой (ушибы коры, поверхностный гемосидероз, старые переломы). Лучевая терапия может приводить к тяжелой демиелинизации центрального белого вещества, особенно если она сочетается с химиотерапией, на МРТ обнаруживают симметричные или асимметричные сливные Т2 гиперинтенсивные области, но с сохранностью U-волокон.

Опухоли: РС может проявляться опухолеподобными очагами, кроме того, он может сочетаться с опухолями ЦНС, чаще глиального происхождения. Главный дифференциальный признак — наличие открытого кольца контрастирования, типичного для опухолеподобных очагов РС; истинные опухоли, напротив, обычно сопровождаются закрытым кольцом контрастирования.

Читайте также: