Рассеянный склероз и ишемия головного мозга

Склероз – понятие, объединяющие болезни головного мозга и его сосудов, при которых нормальная ткань заменяется соединительной. Ниже представлены заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся склерозом:

Склероз сосудов головного мозга.
Рассеянный склероз головного мозга.
Туберозный склероз головного мозга.

Атеросклероз – это хроническое заболевание, сопровождающееся нарушением обмена липида и белков, отложением холестерина, в результате чего повреждается эластичная и мышечная стенка артерий. Из-за склероза сосудов уменьшается просвет артерии, снижается минутный объем циркулирующей крови, отчего головной мозг страдает от ишемии и гипоксии.

Рассеянный склероз – хроническое заболевание, сопровождающееся разрушением миелиновых оболочек на нервных волокнах, ведущее к нарушению неврологических и психических функций.

Туберозный склероз – генетическая патология, при которой в головном мозгу образуются мелкие доброкачественные опухоли, а белое вещество заменяется гигантскими глиальными клетками.

Причины

Склероз сосудов, или атеросклероз, возникает в результате таких причин:

Теория липопротеидного накопления: в стенке сосудов в избыточном количестве накапливаются липопротеиды низкой и очень низкой плотности.
Теория нарушения эндотелия: из-за повреждения внутреннего слоя сосудистой стенки нарушается защита артерии или вены.
Аутоиммунные факторы: из-за сбоев иммунитета защитные клетки расценивают сосудистую стенку как вражеский агент. Лейкоциты и макрофаги оседают на эндотелии и склерозируют его.

Факторы, приводящие к атеросклерозу:

курение;
малоподвижный образ жизни;
питание мучным, жирным;
сахарный диабет;
гипертоническая болезнь.

Причины развития рассеянного склероза:

Генетические факторы. Это не наследственное заболевание, но предрасположенность повышает риск болезни.
Факторы, повышающие вероятность развития рассеянного склероза: стресс, курение, географические территории с пониженным годовым освещением солнца, сниженный уровень мочевой кислоты.
Психологические факторы. В исследовании 2002 года утверждается, что риск развития рассеянного склероза повышается у людей с нарушенной привязанностью.

Туберозный склероз мозга развивается из-за большого количества спонтанных мутаций и генных аберраций у родителей. Генетические изменения снижают уровень белков гамартина и туберина. В норме они выступают как защитные факторы от опухоли, но при сниженном количестве гамартин и туберин не тормозят рост новообразований.

Симптомы

Признаки склероза сосудов головного мозга обуславливаются сужением просвета артерии, из-за чего в мозг поступает меньше крови. Степень сужения определяет тяжесть нарушений. Хронически сниженный объем циркуляции приводит к дисциркуляторной энцефалопатии, которая имеет такую клиническую картину:

Уменьшение объема кратко- и долговременной памяти, рассеянность внимания, замедленный темп мышления.
Частая смена настроения, вспышки ярости, раздражительность.
Снижение интереса к миру, потеря хобби, безынициативность, утрата мотивации.
Повышение мышечного тонуса, нарушение глотания и артикуляции, гнусавость, сиплость голоса.
Нарушение координации, неустойчивая ходьба.
Головокружение, тошнота и рвота, частая смена артериального давления.

Сниженный объем циркулирующей крови мозга, если оно сочетается с функциональным спазмом артерий при волнении, страхе или приеме лекарств, приводит к ишемическому инсульту. Клиническая картина острого нарушения мозгового кровообращения зависит от участка мозга, в котором остановился кровоток. Например, при ишемии средней мозговой артерии расстраивается речь и слух. Ишемический инсульт всегда сопровождается общими признаками:

Нарушение сознания. Больной заторможен, сонлив, отвечает на вопросы после 5-10 секундной паузы. Может падать в обморок.
Невнятная, медленная речь.
Головная боль, головокружение, тошнота и рвота.
Редко – судорожные припадки.

Клиническая картина рассеянного склероза зависит от локализации, где разрушились миелиновые оболочки нервов:

Поражение пирамидного пути: повышение сухожильных рефлексов, появление патологических рефлексов, паралич или частичное снижение мышечной силы, гемиплегия или тетраплегия.
Поражение мозжечка. Проявляется нарушением согласованности движений, дрожью конечностей, нарушение понимания мер расстояния. Атаксия варьируется от легкой до тяжелой, при которой даже простые двигательные акты, как мытье посуды, невозможны.
Поражение черепно-мозговых нервов. Проявляется дисфонией, нарушением глотания, снижением чувствительности языка, снижением мимики лица, асимметрией носогубной складки, невнятностью речи.

Рассеянный склероз сопровождается нарушением работы органов таза. Возникают императивные позывы, частое мочеиспускание, задержка стула, метеоризм. Глубокая демиелинизация сопровождается недержанием мочи и кала, также нарушением эрекции.

У 60% больных снижается глубокая и поверхностная чувствительность. Так, снижается ощущение боли, движения конечностями и тактильная чувствительность, преимущественно в пальцах рук.

Рассеянный склероз характеризуется нейропсихологическими и невротическими расстройствами. У больных снижается интеллект, поведение становится развязанным, нарушаются функции высшей нервной деятельности. К неврозоподобным расстройствам относятся депрессия, астенический синдром, истерическое расстройство.

У некоторых больных могут возникать судорожные припадки или отдельные тонико-клонические судороги. Клиническая картина при рассеянном склерозе бывает постоянной, так и периодической, когда атаксия, снижение

чувствительности, судороги и нарушения движений проявляются эпизодически.

Клиническая картина туберозного склероза чаще всего проявляется судорожными припадками, с них и начинается развитие болезни. Характерны абсансы (отключение сознания на несколько секунд) и судорожные приступы в отдельных частях тела. Из-за частых припадков нарушается психомоторное развитие ребенка.

Диагностика и лечение

Атеросклероз диагностируется при помощи биохимического анализа крови и допплерографии. Биохимия крови показывает уровень холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, допплерография – проходимость сосудов и циркуляцию крови в мозге.

Рассеянный склероз диагностируется при помощи объективного осмотра и инструментальных методов. Рассеянный склероз на МРТ выглядит как прослойка воды между слоями миелина. МРТ мозга при рассеянном склерозе визуализирует очаги патологического процесса.

Туберозный склероз диагностируется при помощи электроэнцефалографии, электрокардиографии и нейросонографии у детей. Очаги кальцинации визуализируются при помощи магнитно-резонансной томографии.

Атеросклероз сосудов лечится средствами, которые снижают уровень липидов в плазме крови. Препараты для лечения: аторвастатин, ловастатин, тиоктовая кислота. Лечение рассеянного склероза заключается в нормализации иммунной системы человека, предотвращении эпизодических обострений клинической картины и устранении воспаления. Туберозный склероз лечится препаратами, которые снижают эпилептическую активность мозга, мелкие доброкачественные новообразования лечатся хирургически. Народными средствами склероз мозга не лечится.

Дата публикации: 21.02.2018

Дата проверки статьи: 26.10.2018

Рассеянный склероз — хроническое неврологическое заболевание, сопровождающееся повреждением миелиновых оболочек нервов и серого вещества. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения, более 2,4 миллиона человек в мире страдают от этого недуга. У женщин болезнь встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. Рассеянный склероз появляется в возрасте от 15 до 40 лет.

Симптомы рассеянного склероза
Причины
Стадии рассеянного склероза
Разновидности заболевания
Диагностика рассеянного склероза
К какому врачу обратиться
Лечение рассеянного склероза
Препараты и лекарства
Осложнения
Профилактика рассеянного склероза

Симптомы рассеянного склероза

Рассеянный склероз характеризуется следующими симптомами:

слабость в конечностях;
ощущение покалывания и онемения;
снижение вибрационной чувствительности;
изменение сухожильных рефлексов;
мышечные спазмы;
ухудшение слуха и зрения;
нарушение мочеиспускания;
головные боли и головокружения;
расстройства речи;
дисфалгия;
синдром хронической усталости;
нарушение походки;
снижение полового влечения;
ухудшение умственной деятельности;
расстройство сна;
сбой в работе органов пищеварения;
повышенная тревожность;
депрессия.

Очаги демиелинизации локализуются в определенном месте и имеют характерную форму. Размеры активных бляшек варьируются в пределах 1-5 мм. При отечности могут достичь 10 мм. В основном они диагностируются на мозолистом теле, вдоль боковых желудочков. В редких случаях они бляшки поражают спинной мозг.

Причины

РС возникает вследствие таких причин:

наследственная предрасположенность;
место проживания — заболевание чаще развивается у людей, живущих на севере;
перенесенное вирусное заболевание;
чрезмерное потребление мясных блюд;
частые ангины в детстве;
взаимодействие с вредными веществами;
избыток ультрафиолета.

Стадии рассеянного склероза

Существует 4 стадии развития болезнь:

0-3,5 баллов — симптомы слабо выражены, человек продолжает работать и не нуждается в медицинской помощи;
4-4,5 баллов — у пациента возникают трудности при некоторых видах деятельности, он может пройти не более 100 метров самостоятельно;
6-6,5 баллов — больной нуждается в односторонней или двусторонней поддержке во время передвижения;
7 и более баллов — человек не может глотать, есть и говорить, передвигается он только в инвалидной коляске.

Разновидности заболевания

В зависимости от течения выделяют 3 вида патологии:

ремитирующее — встречается у 85-90 % пациентов. Признаки рассеянного склероза возникают периодически, затем самостоятельно проходят. Такое течение характерно для людей молодого возраста.
первично-прогрессирующее — диагностируется в 10-15 % случаев. Отличается постепенным наращиванием клинической картины без периодов клинических ремиссий и обострений.
вторично-прогрессирующее — заболевание прогрессирует с периодами стабилизации и обострения.

Диагностика рассеянного склероза

Эффективным методом исследования рассеянного склероза считается МРТ спинного и головного мозга. Он помогает обнаружить поврежденные участки нервных волокон. В некоторых случаях может потребоваться введение контрастного вещества для изучения активности процесса. Также назначаются дополнительные методы обследования — биохимическое исследование ликвора и анализ крови.

Для диагностики рассеянного склероза в сети клиник ЦМРТ используют такие методы:

К какому врачу обратиться

Чтобы поставить точный диагноз, обращайтесь к неврологу. В клинике ЦМРТ работают опытные врачи-неврологи, которые подберут эффективное лечение.

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 12 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 24 года

Физиотерапевт
Стаж 34 года

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 7 лет

Ортопед • Стромально-васкулярная фракция
Стаж 6 лет

Ортопед
Стаж 12 лет

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 10 лет

Невролог
Стаж 12 лет

Невролог
Стаж 21 год

Невролог • Иглорефлексотерапевт
Стаж 14 лет

Массажист
Стаж 7 лет

Массажист • Мануальный терапевт
Стаж 7 лет

Ортопед
Стаж 25 лет

Невролог • УЗД • Мануальный терапевт
Стаж 19 лет

Невролог
Стаж 13 лет

Массажист
Стаж 32 года

Массажист
Стаж 4 года

Невролог
Стаж 39 лет

Ортопед
Стаж 5 лет

Невролог • Мануальный терапевт
Стаж 10 лет

Невролог
Стаж 18 лет

Невролог
Стаж 8 лет

Мануальный терапевт • Реабилитолог
Стаж 8 лет

Массажист
Стаж 8 лет

Невролог
Стаж 6 лет

Массажист • Реабилитолог
Стаж 30 лет

Ортопед • Невролог
Стаж 24 года

Физиотерапевт
Стаж 32 года

Невролог
Стаж 32 года

Мануальный терапевт • Массажист
Стаж 6 лет

Ортопед
Стаж 25 лет

Невролог
Стаж 34 года

Невролог
Стаж 29 лет

Мануальный терапевт
Стаж 15 лет

Ортопед
Стаж 3 года

Лечение рассеянного склероза

При обострении патологии врач курс лечения включает глюкокортикоидный препарат. Такая терапия может вызвать следующие побочные эффекты:

появление гастрита и язвенной болезни желудка;
повышение кровяное давления;
нарушение водно-солевого обмена;
присоединение вторичных инфекций;
повышение глазного давления;
появления стероидной катаракты;
психические расстройства;
нарушение потоотделения;
одышка;
реактивация туберкулезного процесса;
повышение уровня сахара в крови;
стероидный диабет;
тахикардия;
остеопороз.

Скорректировать побочные действия поможет специальная диета. В рацион следует включить продукты, обогащенные калием. Также рекомендуется принимать лекарства, в состав которых входят кальций и калий, мочегонные препараты и средства для защиты слизистой оболочки желудка. Во время лечения врач контролирует такие показатели, как артериальное давление, сахар в крови и электрокардиограмму.

Для снижения частоты обострений требуется иммунокорригирующая терапия. Она включает иммуномодуляторы и глатирамер ацетат.

Избавиться от боли помогут препараты с обезболивающим эффектом. При стойких двигательных нарушениях пациенту назначают комплекс мероприятий для уменьшения спастичности в ногах и улучшения координации движений. На протяжении всего лечения больному показана психотерапия, поскольку ему трудно принять диагноз и сопутствующие болезни, возникающие в ходе прогрессирования недуга.

Для лечения рассеянного склероза в сети клиник ЦМРТ применяют следующие методы:

Общие сведения

Мозг нуждается в большем потреблении кислорода, чем другие органы. Особенностью его метаболизма является интенсивный обмен. При хроническом ухудшении кровоснабжения замедляется мозговой кровоток, уменьшается содержание кислорода и глюкозы, происходит сдвиг метаболизма (анаэробный гликолиз, лактатацидоз), появляется стаз капиллярной крови и склонность к тромбообразованию, вырабатываются нейротоксины. Все эти процессы приводят к гибели клеток. При хронической ишемии диагностируются поражение белого вещества полушарий и нарушается связь лобных долей и подкорки (феномен разобщения). Эти патологические изменения при отсутствии лечения приводят к сосудистой деменции.

Именно нарастание интеллектуально-мнестического дефицита характерно для хронической ишемии мозга. Если при ранних проявлениях заболевания у больных появляется тревога и депрессия, то хроническая ишемия мозга 2 степени из-за развития деменции характеризуется дезадаптацией больного в среде (социальной и бытовой). Устранение гипоксии, улучшение микроциркуляции и метаболизма уменьшает выраженность клинических симптомов и сохраняет мозговую ткань.

Патогенез

В основе хронической ишемии мозга лежат изменения структуры сосудистой стенки, возникающие при атеросклерозе или артериальной гипертензии. Липогиалиноз сосудов (дистрофические изменения сосудов в виде отложения гиалина и липопротеидов) небольшого калибра приводит к хронической ишемии белого вещества, в котором определяются очаговые (лейкоареоз) и диффузные изменения.

Эндотелий сосудов — это важный фактор, который регулирует сосудистый тонус. Эндотелиальные клетки синтезирует антиатеросклеротические вещества (например, оксид азота). На ранних стадиях повреждения эндотелиальных клеток развиваются функция эндотелия. Прежде всего, нарушается доступность оксида азота и уменьшается степень расширения сосудов. В клетках мозга развивается окислительный стресс — накапливаются в большом количестве активные формы кислорода. Даже если синтез оксида азота нормальный, то при окислительном стрессе он быстро инактивируется.

Оксидантный стресс играет основную роль в поражении нейронов мозга, поскольку в клетках накапливаются недоокисленные продукты обмена, расширяются кальциевые каналы и происходит поступление кальция в клетки. Это приводит к снижению активности нейронов головного мозга, что ухудшает мозговой метаболизм.

Таким образом, механизмы хронической ишемии мозга включают:

снижение кровотока;
нарастание глутаматной токсичности;
накопление кальция в клетках мозга;
развитие лактатацидоза;
активация внутриклеточных ферментов;
прогрессирование антиоксидантного стресса;
подавление белковых процессов в клетках и снижение энергетических процессов.

Первое время механизмы компенсации нарушенного мозгового кровообращения сдерживают появление клинических симптомов. При хорошо развитом коллатеральном кровообращении возможна хорошая компенсация. И наоборот, индивидуальные особенности строения сосудов становятся причиной декомпенсации. Со временем в условиях плохого снабжения мозга кислородом механизмы компенсации истощаются, недостаточным становится обеспечение мозга питанием и энергией и развиваются функциональные, а потом и необратимые изменения мозга в виде ишемических очагов.

Результатом сочетанных нарушений при хронической ишемии является симптомокомплекс, включающий когнитивные расстройства. При прогрессировании заболевания развиваются церебральные сосудистые кризы, присоединяются двигательные расстройства и выраженное ослабление памяти.

Классификация

Острые нарушения мозгового кровообращения:

Инсульт (ишемический, геморрагический).
Транзиторные ишемические атаки.
Церебральные кризы.

Хронические нарушения кровообращения мозга:

По клиническому синдрому выделяются:

Диффузная цереброваскулярная недостаточность.
Поражение сосудов каротидной системы.
Поражение вертебрально-базилярной системы кровообращения.
Вегетососудистые пароксизмы.
Психические расстройства.

По этиологическим причинам:

Атеросклеротическая энцефалопатия.
Гипертоническая.
Венозная.
Смешанная.

Начальные проявления.
Стадия субкомпенсациии.
Стадия декомпенсации.

Церебральная ишемия 1 степени — это компенсированная стадия с начальными проявлениями. У больного появляется слабость, утомляемость, головная боль, незначительное снижение памяти и внимания, замедленность движений. При 1 степени ишемии отмечаются минимальные поражения головного мозга, выявляемые инструментальными методами.

Церебральная ишемия 2 степени — это субкомпенсированная стадия. Ишемия головного мозга 2 степени протекает с ухудшением памяти, депрессивными расстройствами, психическим истощением, неустойчивостью при ходьбе. Отмечаются признаки недостаточности кровоснабжения в отдельных сосудистых бассейнах. Самым важным является то, что для 2 степени характерно органическое поражение ЦНС (лейкоареоз).

Ишемия третьей степени — декомпенсированная стадия. Наблюдаются расстройства чувствительности, речи, параличи, ослабление мимики, мышечная слабость, утрата работоспособности, психическая деградация. Могут нарушаться функции тазовых органов.

Причины

Наиболее частыми причинами, вызывающими хроническую ишемию, являются:

Реже нарушения мозгового кровообращения развиваются при посттравматическом расслоении позвоночных артерий, патологии позвоночника, врожденных деформациях артерий, васкулитах. Чаще всего хроническая ишемия развивается у пожилых лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Факторами риска данного заболевания являются:

Пожилой возраст.
Наследственная предрасположенность.
Пол.
Ожирение.
Нерациональное питание.
Недостаточная физическая нагрузка.

Симптомы ишемии головного мозга

Хроническая ишемическая болезнь головного мозга по выраженности проявлений делится на три стадии. Симптомы ишемии сосудов головного мозга разнообразны на разных стадиях. Если в начальных стадиях отмечаются астенические, тревожно-депрессивные и астено-депрессивные нарушения, то во второй в третьей стадии присоединяются выраженные интеллектуальные расстройства, которые характерны для сосудистой деменции. В начальных стадиях симптомы возникают при значительном эмоциональном и умственном напряжении, которые требуют усиления мозгового кровообращения.

В первой стадии начальных проявлений преобладают субъективные расстройства: непостоянные головные боли, тяжесть в голове, головокружения, слабость, эмоциональная лабильность, раздражительность, нарушения сна, снижение внимания, легкие расстройства памяти. В этой стадии не формируются неврологические синдромы за исключением астенического. При правильном лечении уменьшается выраженность или устраняются отдельные симптомы.

При 2-й стадии субкомпенсации чаще отмечаются нарушения памяти, неустойчивость при ходьбе, частые головокружения, реже отмечается астенический синдром. Усиливаются мнестико-интеллектуальные нарушения.

Для второй стадии характерны неврологические синдромы:

Когнитивных расстройств, которые переходят в сосудистую деменцию.
Псевдобульбарный. При этом страдают: артикуляция (речь), фонация (осиплость голоса), глотание и жевание.

Больные принимают пищу медленно и постоянно поперхиваются при глотании, поскольку жидкая пища попадает в нос. Часто наблюдаются приступы непроизвольного смеха или плача, возникающие вследствие насильственного сокращения мимических мышц.

Атактический. Двигательная дисфункция, выражающаяся в изменении походки и ухудшении координации.
Пирамидной недостаточности с легкими моно-и гемипарезами. При этом нарушается походка, отмечается скандированная речь и интенционное дрожание (дрожание конечностей).
Неврологические расстройства мочеиспускания.
Экстрапирамидные расстройства (гипокинезия или легкое повышение мышечного тонуса).
Синдром паркинсонизма. В отличие от болезни Паркинсона отмечается преимущественное вовлечение ног, отсутствие тремора покоя, развитие постуральной неустойчивости (невозможность удерживать равновесие или при изменении позы) и деменции.

Признаки в 3-й стадии (декомпенсации) более выражены. Выявляются вышеперечисленные неврологические синдромы, которые имеют устойчивый характер и прогрессируют. У больных отмечаются выраженные когнитивные дисфункции:

нарушение внимания;
расстройства всех видов памяти (долговременной, кратковременной и ассоциативной);
затруднения в профессиональной деятельности;
присоединение апрактико-агностических симптомов (неспособность выполнять целенаправленные движения и нарушение зрительного, тактильного и слухового восприятия) и нарушений речи.

Для лиц пожилого возраста характерной становится эмоциональная лабильность — быстрая и беспричинная смена настроения, раздражительность и плаксивость. Отмечается замедленность мышления, трудности с переключением на другой вид деятельности. Изменяется поведение пациентов: повышенная импульсивность, снижается способность к самокритике, появляется пренебрежение правилами поведения, принятыми в обществе.

С прогрессированием процесса присоединяются нарушения праксиса (отсутствие координированного и контролированного действия) и гнозиса (нарушения узнавания, в результате которого ранее знакомый окружающий мир, становится чуждым и непонятным). Все это значительно снижает социальную адаптацию пожилых пациентов.

Анализы и диагностика

Помимо сбора анамнеза и осмотра больного необходимо инструментальное подтверждение диагноза, которое включает:

УЗ-допплерография сосудов головы и шеи.
Магнитно-резонансная ангиография.
Магнитно-резонансная томография.
Компьютерная томография, которая позволяет выявить очаговые изменения в мозге.
Офтальмоскопия с исследованием глазного дна. Часто определяются застойные явления или отек зрительного нерва, изменения сосудов глазного дна. Периметрия определяет границы полей зрения и области выпадения полей зрения.
ЭКГ для выявления патологии ССС.
Биохимические исследования крови.
При диагностике когнитивных нарушений обязательно проводится нейропсихологическое тестирование.

Метод ультразвуковой доплерографии позволяет выявить атеросклеротические бляшки сонной артерии и дифференцировать их по эхогенности. Это дает возможность оценить их морфологическиое строение. По эхоплотности различают гипо-, гиперэхогенные и промежуточные бляшки сосудов. Также при УЗ-доплерографии выявляют стеноз внутричерепных артерий, нарушение их геометрии или спазм мозговых сосудов. К методам исследования сосудов головы и шеи относится также метод цветового дуплексного сканирования (ЦДК) и триплексное сканирование.

УЗ-допплерография сосудов головы и шеи

Лечение ишемии головного мозга

В процессе лечения ишемии сосудов головного мозга добиваются нормализации мозгового кровообращения, улучшения текучести крови и метаболизма в мозговой ткани. Фармакологическая коррекция направлена на основные звенья патогенеза, поэтому 40% больных получают как минимум три лекарственных препарата. Основными препаратами являются:

Вазоактивные средства.
Антиагреганты.
Средства нейрометаболического действия.

Кроме того, важно воздействовать на имеющиеся факторы риска — атеросклероз и артериальная гипертензия. В итоге лечение ишемической болезни головного мозга в обязательном порядке предусматривает:

Метаболические препараты также оказывают ноотропный эффект. Из этой группы препаратов можно назвать Церебролизин, Цитофлавин и Актовегин. Последний уменьшает нарушение энергетического питания нейронов, улучшая метаболизм АТФ при ишемии/гипоксии. Цитофлавин — нейропротектор, антигипоксант и антиоксидант. В его составе: янтарная кислота, рибоксин, никотинамид и рибофлавин. Он замедляет реакции промежуточного обмена при гипоксии мозга, вызванной разными причинами.

Оправданным и целесообразным считается сочетанное применение вазоактивных препаратов и проведение метаболической терапии. Вазоактивные и метаболического действия препараты принимаются курсами 2 раза в год. Существуют комбинированные лекарственные формы с вазоактивным и метаболическим эффектом — Инстенон, Фезам, Винпотропил.

С учетом сопутствующей патологии в комплекс лечения лиц пожилого возраста обязательно входят:

Читайте также: