Рак щитовидной железы и рассеянный склероз

Рассеянный склероз (РС) - это тяжелое заболевание, с которым сложно справиться и трудно жить. Норвежские учёные провели тщательное исследование, где обнаружили, что он может также повысить риск заболевания раком.

Вероятность заболеть определенными видами рака у людей с этой болезнью на 50 % выше. К ним относятся: рак головного мозга, спинного мозга, зрительного нерва, органов дыхания и мочеполовой системы.

Результаты вызвали беспокойство не только у болеющих РС. Выяснилось также, что у близких родственников людей с РС риск развития рака крови (лейкемия), увеличивается примерно на 80%.

По мнению исследователей, заболевание раком крови среди родственников людей с РС может быть обусловлено не только общими генами, но также воздействием окружающей среды.

Брюс Бебо, вице-президент Национального сообщества людей с РС, поясняет: "Это исследование обращает внимание на потенциальную коморбидность РС (наличие нескольких заболеваний), но вероятность развития рака остается незначительной".

Бебо также отмечает, что другие исследования дали неоднозначные результаты. Некоторые указывали на рост риска заболевания раком, а другие - нет. Однако нельзя забывать о своём здоровье и регулярно проходить диспансеризацию.

Доктор Роберт Лисак, невролог медицинского центра в Детройте, добавил, что связь прослеживается только между раком и РС, причинно-следственной закономерности не выявлено.

Рассеянный склероз и курение

Рассеянный склероз является одним из аутоиммунных заболеваний. Это значит, что клетки, обычно защищающие организм, атакуют свои же органы и ткани. Поэтому любое постороннее вмешательство в иммунитет человека провоцирует развитие болезни. Курение способствует прогрессированию не только РС, но и некоторых видов рака.

"Благодаря последним научно-медицинским работам, мы знаем, что курение является фактором риска для развития РС. Не курите, а если курите – бросайте", - настоятельно рекомендует Р. Лисак.

Нельзя сказать, каким именно образом курение влияет на РС, так как вопрос их связи не изучен до конца. Есть несколько гипотез.

Известно, что в сигаретном дыме находится большое количество канцерогенов и других ядовитых веществ, которые заставляют иммунную систему работать активнее. Помимо этого, если в организм регулярно поступают вредные вещества, начинаются сбои в его защитной функции. Это и приводит к аутоиммунным заболеваниям.

Также микроэлементы табачного дыма повреждают некоторые участки ДНК. Если этих повреждений достаточно много, они остаются в генах. Отсюда появляется наследственный фактор заболеваемости.

Рассеянный склероз и алкоголь

В отличие от курения, среди факторов риска РС нет алкоголя. Несомненно, спиртные напитки негативно влияют на здоровье, однако умеренные дозы оказывают противовоспалительное действие. При этом вопрос совместимости алкоголя с медикаментами остаётся открытым.

Однако известно, что употребление алкоголя плохо влияет на микрофлору кишечника, провоцируя тяжелое воспалительное заболевание - а это уже потенциальный риск по рассеянному склерозу.

Рассеянный склероз: статистика по России

По статистике в России число больных РС составляет 200 тысяч человек. Примечательно, что географическое положение здесь играет роль. Рост заболеваемости наблюдается от южной части страны к северной и от восточной к западной. Причины доподлинно неизвестны.

Обычно РС диагностируется у людей от 30 лет, но за последние годы всё чаще встречаются случаи заболеваемости детей.

Лечение и симптомы аутоиммунных заболеваний

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Аутоиммунные заболевания — это болезни, развитие и образование которых связано с полным нарушением работы иммунной системы. Эти болезни, как правило, принято называть системными. Ведь начиная с разрушения одного органа или ткани, запускается процесс поражения всего организма.

Наиболее распространенные аутоиммунные заболевания на сегодняшний день: СПИД, атипичная пневмония, болезнь Грейвса или диффузный токсический зоб, тиреоидит Хашимото, системная красная волчанка, сахарный диабет 1 типа, рассеянный склероз, птичий грипп, ревматоидный артрит, склеродермия, витилиго, синдром Шегрена, болезнь Крона. Самое страшное, что это не весь список аутоиммунных заболеваний, поражающих организм человека.

Несмотря на то, что первое аутоиммунное заболевание было диагностировано более 100 лет назад, механизм развития и причины возникновения болезни не изучены досконально. Известно только то, что заболевания являются прямым результатом нарушения функциональности иммунной системы человека. Симптомы заболеваний также до конца не определены. В некоторых случаях человек может даже и не подозревать о наличии болезни.

Доказано, что при развитии системной красной волчанки, а также болезни Грейвса принимают участие Т-лимфоциты супрессоры. Их основная функция заключается в регулировании ответа иммунитета на попадание в организм вирусов и бактерий. При аутоиммунном заболевании, Т-лимфоциты не отвечают на поражение иммунитета, а в некоторых случаях их действие полностью блокируется.

Как правило, функционирование иммунной системы человека определяется генетическими факторами. Это означает, что аутоиммунные заболевания щитовидной железы, склеродермия, ревматоидный артрит — могли быть у кого-то из ваших родственников по прямой линии.

Иммунная система человека формируется в первый год жизни и окончательно созревает в период с 13 до 15 лет. Именно в этот момент закладывается аутоиммунная реакция организма на вирусы, чужеродные белки и инфекции. Стоит отметить, что во время созревания иммунной системы большая часть Т-лимфоцитов начинает воспринимать белок, содержащийся в крови человека, в виде инородного объекта.

Эта реакция иммунитета необходима для того, чтобы в течение всей жизни подавлять и уничтожать поврежденные клетки. Но, на каком-то этапе контроль иммунной системы за подобной реакцией Т-лимфоцитов блокируется в результате неизвестных причин. Как следствие, начинает развиваться заболевание иммунодефицита человека, ведь Т-лимфоциты начинают тотально уничтожать здоровые клетки.

На данный момент такое поражение иммунной системы принято классифицировать по причинам образования. Они могут быть внешними и внутренними.

К внешним причинам можно отнести инфекции, провоцирующие возникновение заболеваний и неблагоприятное воздействие окружающей среды (радиация, токсические выбросы, воздействие ультрафиолета). Аутоиммунные заболевания, возникающие в результате попадания инфекции или вируса в организм, характеризуются изменением химического и молекулярного состава тканей организма.

Следовательно, запускается аутоиммунный процесс, и клетки иммунитета нападают на ткани органа, уничтожая их как чужеродные. После развивается воспалительный процесс и начинается тотальное уничтожение всего организма. Такая аутоиммунная реакция организма наступает в результате поражения клеток вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

К внутренним причинам относят наследственные факторы, сопровождающиеся генными мутациями. В эту категорию входят аутоиммунные заболевания щитовидной железы.

Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – такой диагноз слышит каждый седьмой житель планеты. Щитовидная железа – это двигатель организма, благодаря которому вырабатываются гормоны, необходимые для жизнедеятельности и функционирования всех органов и систем человека.

Заболевания щитовидной железы аутоиммунного характера можно разделить на две категории.

1. Базедова болезнь или же диффузный токсический зоб щитовидной железы, характеризующийся выделением избыточного количества гормонов.
2. Тиреоидит Хашимото, который сопровождается гормональной недостаточностью– гипотиреозом.

Симптомы болезни Базедова проявляются в виде резкого снижения веса, которое невозможно контролировать диетой. У больного наблюдается нарушение артериального давления, повышение температуры тела без видимой на то причины, а также нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Симптомы, которые характерны для женщин – это нарушение менструального цикла, отсутствие овуляции. У мужчин Базедова болезнь является причиной снижения потенции и выработки сперматозоидов.

Причинами возникновения Базедовой болезни или тиреотоксикоза могут быть – диффузный токсический зоб, многоузловой зоб, рак щитовидной железы, аутоиммунный тиреоидит.

Лечение аутоиммунных заболеваний зависит от характера болезни и осложнений, которые она вызывает. Существуют 3 метода лечения Базедовой болезни, широко практикуемые на данный момент.

Медикаментозное лечение. Этот тип лечения основан на длительной гормональной терапии тиреостатическими препаратами. Как правило, это медикаменты, имеющие в составе радиоактивный йод, который направлен на разрушение пораженных клеток щитовидной железы. Гормональная терапия в данном случае будет направлена на поддержание работы тех органов, работа которых зависела от гормонов щитовидной железы. Это сердечно-сосудистая и центральная нервная система.

Хирургическое вмешательство. Аутоиммунное заболевание щитовидной железы – Базедова болезнь устраняется хирургическим способом в случае, если медикаментозное лечение радиоактивным йодом не принесло результатов. Также оперативное вмешательство необходимо, если у больного имеются симптомы онкологического поражения тканей щитовидной железы. В таком случае рекомендуется удалить узел железы или же полностью весь зоб в зависимости от локализации рака.

Лучевая терапия используется на последней стадии рака щитовидной железы.

Зоб Хашимото или лимфотозный зоб – это заболевание щитовидной железы, проявляющееся в виде воспалительного процесса тканей. Как правило, зоб сопровождается гипотиреозом (гормональной недостаточностью) и постепенным атрофированием тканей железы.

Симптомы зоба Хашимото проявляются в виде общей слабости организма, усталости, повышенной утомляемости. Если же зоб подвергся диффузным изменениям и увеличился в размерах, то человек начинает ощущать сильную боль в области шеи и грудной клетки. Вызвано это тем, что щитовидная железа, разрастаясь, начинает давить на соседние органы – верхние дыхательные пути и нервные окончания.

К факторам риска можно отнести пациентов, у которых на данный момент диагностирован диффузионный зоб щитовидной железы, а также тех, кто перенес какие-либо хирургические вмешательства в эндокринной системе. В данном случае, не стоит забывать и о наследственном факторе.

Лечение аутоиммунных заболеваний подобного вида не имеет специфической направленности. Зоб Хашимото подавляется гормональной терапией, длящейся несколько лет. Цель такого лечения – уменьшение размеров щитовидки и блокирование работы гипофиза, который является стимулятором выработки гормонов щитовидной железы в избыточном количестве. Если же ткани зоба уплотнены и подвержены риску образования раковой опухоли, то необходимо будет провести хирургическое вмешательство.

Медицина не стоит на месте, поэтому на данный момент аутоиммунные заболевания лечатся с помощью иммунносупрессивных веществ. Это вещества, которые способны блокировать функцию иммунной системы и снижать воспалительный процесс в тканях организма.

Но, значительный недостаток таких препаратов в побочных эффектах, которые проявляются после их применения. Такие симптомы, как выпадение волос, нарушения кроветворения, ожирение, увеличение артериального давления и гинекомастия у мужчин (формирование молочных желез) являются типичными после приема лекарственных препаратов.

Аутоиммунные заболевания подвергаются лечению с помощью таких препаратов, как азатиоприн, циклофосфамид, дексаметазон, хинин, такролимус. Необходимо понимать, что самостоятельное назначение указанных выше препаратов может повлечь за собой необратимые последствия. Обязательно обратитесь в медицинское учреждение за профессиональной консультацией. Если вы обнаружили какие-либо симптомы, то не стоит тянуть время, ведь лучше предупредить болезнь, чем потом ее лечить на протяжении не одного месяца и даже года.

Анализ на мелатонин в крови: как сдать анализ

Но постоянное снижение уровня содержания гормона в крови говорит о наличии патологии. В подобных случаях назначается анализ на мелатонин.

Снижение концентрации мелатонин в крови объясняется следующими причинами:

1. Проблемы со сном. Это могут быть бессонница, гиперсомнию (продолжительный сон), постоянная усталость, снижение работоспособности.
2. Расстройства психики. Подобные нарушения возникают из-за снижения концентрации мелатонина. Дефицит гормона приводит к депрессии, раздражительности, заторможенности реакции.
3. Рассеянный склероз. При таком заболевании анализ на мелатонин необходимо проводить регулярно. Этот метод позволяет предупреждать сезонное обострение патологии.
4. Сбой менструального цикла. Это происходит из-за гормональных нарушений, в том числе и при снижении концентрации мелатонина.
5. Патологии сердечно-сосудистой системы. Дефицит мелатонина провоцирует аритмию, а такие заболевания — дисфункцию шишковидной железы (продуцирует гормон).
6. Заболевания эндокринной системы. Анализ на мелатонин в данном случае проводится с целью выявления характера и особенностей нарушения (патологии яичек, щитовидной железы, надпочечников).

Рекомендуется проводить анализ на мелатонин лицам, которые принимают препараты, содержащие синтетический аналог этого гормона, с целью контроля и коррекции назначенного лечения.

Вне зависимости от возраста и состояния пациента последнему необходимо подготовится к ИФА. Для этого нужно:

1. За сутки до процедуры отказаться от потребления кофе, крепкого чая и алкогольных напитков. В некоторых случаях (при условии согласования с врачом) нужно прекратить прием лекарственных препаратов.
2. Есть перед процедурой не рекомендуется. В случае если проводится повторный забор материала, еду можно потреблять не позднее чем за 2 часа до назначенного ИФА.
3. Другие процедуры разрешено проводить после забора материала на анализ.
4. Женщинам перед забором материала следует проконсультироваться с врачом и определить оптимальный временной промежуток, когда следует проводить ИФА. Объясняется это тем, что синтез мелатонина меняется в зависимости от менструального цикла.
5. За полчаса до процедуры отказаться от курения и избегать физических и нервных нагрузок.

Забор крови для ИФА проводится в период с 8 до 11 часов утра обязательно натощак. Если возникает необходимость в отслеживании динамики изменения показателей, спустя некоторое время осуществляется повторная процедура.

Забор материала проводится из локтевой вены. Далее из крови с помощью центрифуги выводится фибриноген, а затем в оставшуюся сыворотку добавляется краситель. Результаты исследования известны через 10 дней.

Синтез мелатонина зависит от множества факторов, в связи с чем результаты ИФА могут показать отклонение от нормы даже при условии отсутствия патологии. В частности, по мере взросления человека концентрация гормона снижается.

Не меньшую роль в скорости выработки гормона играет характер питания. Жесткие диеты, вызывающие дефицит определенных микроэлементов (кальция, витамина В6), способствуют снижению концентрации гормона. Аналогичные последствия возникают из-за голодания.

Проблемы с синтезом гормона может спровоцировать нарушение режима дня. Снижение выработки обусловлено продолжительным сном в светлое время суток и бодрствованием — в темное.

В отсутствии указанных факторов и патологий концентрация мелатонина днем составляет 8-20 пг/мл. В ночное время этот показатель увеличивается до 70-150 пг/мл. У детей в первые три года жизни концентрация гормона в крови достигает 325 пг/мл. А у новорожденных уровень содержания мелатонина крайне низок, так как шишковидная железа не вырабатывает его.

Если результаты иммуноферментного анализа показали превышение нормальной концентрации мелатонина, то это может указывать на:

1. Расстройства психики. Повышение концентрации характерно для депрессии, шизофрении, маниакального состояния.
2. Патологии эндокринной системы. Из-за активной выработки мелатонина снижается продуктивность гипофиза и желез, отмечающих за синтез половых гормонов (эстрогенов). При эндокринных патологиях у женщин раньше срока наступает климакс. Также эти заболевания провоцируют раннее половое созревание и снижение либидо.

Снижение показателей концентрации гормона указывают на следующие проблемы:

1. Патологии яичников. Такие болезни провоцируют повышение концентрации эстрогена, из-за чего образуются множественные кисты в этих органах.
2. Заболевания матки. Фиброз и другие расстройства способствуют нарушению менструального цикла и появлению частых кровотечений. Это, в свою очередь, вызывает снижение концентрации мелатонина.

Низкие показатели в основном отмечаются при исследовании крови, взятой у женщин.

В случае выявления отклонения от нормы назначаются другие процедуры, позволяющие диагностировать тип нарушения, вызвавшего подобные изменения. Пациентам с гипер- и гипофункцией шишковидной железы рекомендуют нормализовать режимы сна и бодрствования (ложиться спать не позднее 10 вечера, длительность сна составляет 7-8 часов), гасить свет на ночь. Также необходимо изменить рацион, включив в него продукты, богатые витамином В6 и кальцием.

Мелатонин не накапливается в организме, в связи с чем нельзя допускать частого недосыпа в течение недели. При отклонениях от нормы следует обратиться за помощью к эндокринологу либо гинекологу.

Для лечения щитовидки наши читатели успешно используют Монастырский чай. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• • На заглавную
  • О журнале

  Поиск

  Сочетание рассеянного склероза и аутоиммунной патологии щитовидной железы: особенности течения демиелинизирующего процесса

  Е.В. КИСЕЛЕВА, Н.Н. СПИРИН

  Ярославский государственный медицинский университет, 150000, г. Ярославль, ул. Революционная, д. 5

  Киселева Екатерина Витальевна ― кандидат медицинских наук, ассистент кафедры нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, тел. (84852) 44-53-44, e-mail: [email protected]

  Спирин Николай Николаевич ― доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой нервных болезней с медицинской генетикой и нейрохирургией, тел. (84852) 44-53-44, e-mail: [email protected]

  Изучены клинические особенности рассеянного склероза (РС) и изменения, выявленные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), при наличии повышенного титра антитиреоидных антител. Проведено сравнение пациентов с РС, имеющих повышение титра антитиреоидных антител, с больными без патологии щитовидной железы. Анализировались особенности течения демиелинизирующего процесса, выраженность неврологических нарушений, а также выполнена оценка количества и объемов очагового поражения вещества головного мозга в сравниваемых группах. В условиях аутоиммунной реактивности к антигенам щитовидной железы наблюдалось тяжелое течение РС, а также большее количество и объем очагов демиелинизации в режиме Т2 по данным магнитно-резонансной томографии, что свидетельствует об активации РС в условиях второго аутоиммунного процесса. Больные РС, имеющие повышение титра антитиреоидных антител, требуют дополнительного наблюдения для своевременной коррекции тактики лечения.

  Ключевые слова: рассеянный склероз, щитовидная железа, аутоиммунный тиреоидит, антитиреоидные антитела.

  E.V. KISELEVA, N.N. SPIRIN

  Yaroslavl State Medical University, 5 Revolutsionnaya Str., Yaroslavl, Russian Federation, 150000

  Kiseleva E.V. ― Cand. Med. Sc., Assistant of the Department of Neurology with Medical Genetics and Neurosurgery, tel. (84852) 44-53-44, e-mail: [email protected]

  Spirin N.N. ― D. Med. Sc., Professor, Head of Department of Neurology with Medical Genetics and Neurosurgery, tel. (84852) 44-53-44, e-mail: [email protected]

  The clinical features of multiple sclerosis (MS) are studied, as well as the changes revealed by magnetic-resonance tomography (MRT), with the presence of high titer of anti-thyroid antibodies. MS patients with high titers of antibodies to the thyroid antigens without thyroid dysfunction were compared with MS patients without thyroid disorders. We analyzed the course of demyelinating process, severity of neurological dysfunction, number and volume of MRI lesions in the two groups. Under the influence of autoimmune reaction to thyroid antigens, a more severe course of MS was observed, as well as the larger number and volume of T2 lesions foci revealed by MRT, which may indicate an increase in the activity of demyelinating process under the second autoimmune process. The MS patients with the increasing titer of antithyroid antibodies should be observed additionally for the timely correction of the treatment.

  Key words: multiple sclerosis, thyroid gland, autoimmune thyroiditis, antithyroid antibodies.

  Аутоиммунные заболевания представляют собой разнородную группу болезней, связанных с нарушениями механизмов центральной и периферической иммунологической толерантности, приводящими к развитию иммунного ответа к аутоантигенам. Предполагается существование единых патогенетических механизмов аутоиммунности. Подтверждениями данной теории являются работы, описывающие сочетания нескольких заболеваний аутоиммунной природы у одного пациента [1, 2].

  Одним из наиболее распространенных аутоиммунных неврологических заболеваний является рассеянный склероз (РС). Исследователи отмечают более высокую частоту различных аутоиммунных заболеваний у пациентов с РС, особенно аутоиммунны поражения щитовидной железы (ЩЖ) [3]. Однако вопрос влияния различной патологии ЩЖ на течение демиелинизирующего процесса подробно не рассматривался.

  Цель работы ― изучить клинические особенности РС и изменения, выявленные при магнитно-резонансной томографии (МРТ), при наличии повышенного титра антитиреоидных антител.

  Материал и методы исследования

  В работе представлены результаты обследования 112 пациентов (92 женщины, 20 мужчин) с РС в возрасте от 18 до 64 лет (38,4±10,11). Диагноз был установлен по критериям W.I. McDonald, 2005 года (Polman C.H., 2005) [4]. Для оценки степени выраженности неврологического дефицита использовались шкалы J.F. Kurtzke, 1983 [5]: шкала повреждения функциональных систем (ФС), шкала тяжести состояния больных Expanded Disability Status Scale (EDSS). Скорость прогрессирования демиелинизирующего процесса рассчитывалась по отношению количества баллов EDSS к длительности заболевания в годах [6].

  МРТ проводилась на МР-сканере Siemens Essenza с магнитной индукцией 1,5 Тесла. Исследование выполнялось по единому протоколу с получением аксиальных, сагиттальных, фронтальных срезов в режимах Т1, Т2, Flair. МРТ с контрастным усилением Магневистом в стандартной дозировке было выполнено 67 больным. Количество и объем очагов рассчитывались на Т1 и Т2 сериях томограмм с толщиной среза 5 мм. Для морфометрического анализа применялась программа Radiant DICOM Viewer 1.9.16 (64-bit). Проводилось выделение контуров очагов на каждом срезе с помощью курсора, затем с помощью программы вычислялась площадь выделенной области. Общий объем поражения определялся как произведение суммарной площади поражения на всех срезах на толщину среза.

  Для анализа полученных результатов использовалась программа Statistica 10.0. Проверка нормальности распределения данных проводилась с использованием теста Колмогорова ― Смирнова. Результаты, не подчиняющиеся нормальному распределению, были представлены с использованием медианы и интерквартильного размаха (Me [Q1; Q3]). Для оценки достоверности различий по количественному признаку использовался критерий Манна ― Уитни (U), по качественному признаку ― точный критерий Фишера. При проведении корреляционного анализа использовался метод Спирмена (r). Критический уровень значимости составлял p 3 у 3 обследуемых (23%) с повышенным титром антитиреоидных антител. В группе сравнения у всех больных суммарный объем Т1-очагов находился в пределах 20 см 3 . Достоверных различий суммарных объемов демиелинизации в режиме Т1 в сравниваемых группах не наблюдалось (табл. 1). Суммарный объем Т1-очагов в группе с аутоиммунной реактивностью к антигенам ЩЖ возрастал с увеличение количества антител к ТПО (R=0,61, p=0,02, n=13).

  Таблица 1.

  Результаты МРТ (режим Т1) при РС в зависимости от патологии ЩЖ

  Примечание: *― сравнение с группой без патологии ЩЖ

  Распределение пациентов в сравниваемых группах в зависимости от количества очагов на Т2-взвешенных изображениях представлено на рисунке.

  Рисунок.

  Количество очагов в режиме Т2 в зависимости от патологии ЩЖ

  
  

  Примечание: * ― сравнение с группой без патологии ЩЖ, точный критерий Фишера, p 3 в режиме Т2 наблюдалось у 12 пациентов (92%) с повышенным титром антитиреоидных антител и только у 4 пациентов (40%) без патологии ЩЖ. Общий объем очагов в режиме Т2 в условиях аутоиммунной реактивности ЩЖ значительно превышал показатели группы сравнения (U=32, p=0,04) (табл. 2). В условиях аутоиммунной реактивности к антигенам ЩЖ объем поражения возрастал параллельно с увеличением титра антител к ТПО (R=0,65, p=0,02, n=13).

  Таблица 2.

  Результаты МРТ (режим Т2) при РС в зависимости от патологии ЩЖ

  Примечание: *― сравнение с группой без патологии ЩЖ

  Обсуждение

  В ходе данного исследования в условиях аутоиммунного процесса к антигенам ЩЖ наблюдалось более тяжелое течение РС: более короткая первая ремиссия, высокая скорость прогрессирования, большее количество обострений в год. Скорость прогрессирования РС нарастала с ростом концентрации антител к ТПО, количество обострений в год находилось в прямой зависимости от значений титра антител к ТПО и к ТГ. Таким образом, в условиях аутоиммунной реактивности к антигенам ЩЖ развивалось более активное течение демиелинизирующего процесса. Вероятно, один аутоиммунный процесс стимулировал развитие аутоиммунной реакции к другим антигенам.

  Подтверждением усиления активности аутоиммунного демиелинизирующего поражения явились и результаты МРТ. В условиях аутоиммунной реактивности к антигенам ЩЖ отмечалось большее количество и объем очагов демиелинизации в Т2-режиме, по сравнению с пациентами без патологии ЩЖ. Выраженность очагового поражения головного мозга нарастала с увеличением титра антител к ТПО.

  Выводы

  При наличии аутоиммунной реактивности к антигенам щитовидной железы наблюдается большая активность демиелинизирующего процесса, что проявляется более короткой первой ремиссией, ускорением прогрессирования патологического процесса, большим количеством обострений. По данным магнитно-резонансной томографии при рассеянном склерозе в условиях повышенного титра антитиреоидных антител отмечается также большее количество и объем очагов демиелинизации, нарастающее с увеличением титра антител к тиреопероксидазе. Таким образом, больные РС, имеющие повышение титра антитиреоидных антител, требуют дополнительного наблюдения для своевременной коррекции тактики лечения.

  Лечение рака щитовидной железы

  Щитовидная железа вырабатывает гормоны, которые влияют на метаболизм, сердцебиение, температуру тела, настроение и почти все важные процессы в организме. Злокачественное новообразование из клеток щитовидной железы встречается в 1.5% случаев рака. Опухоль, как правило, поддается лечению, возможны длительные ремиссии.

  Наши врачи применяют все современные технологии лечения рака щитовидной железы, добиваясь результатов лучше мировой статистики: высокоточные хирургические методики, химиотерапию новейшими препаратами, иммунотерапию, прицельное радиолечение. Это позволяет полностью уничтожить раковые клетки и во многих случаях сохранить орган, избавив пациента от необходимости всю жизнь принимать гормоны.

  Мы понимаем, как важно начать лечение в короткие сроки: прием онкологических пациентов ведется по записи без ожидания в очереди. Вы можете попасть к онкологу уже на следующий день после звонка, в течение 5-7 дней начать терапию при наличии необходимых анализов. С каждым пациентом работает команда онкологов, радиологов, химиотерапевтов, реабилитологов.

  Симптомы рака щитовидной железы

  
  Основное проявление опухоли — узловое образование, заметное при пальпации органа.

  К другим признакам и симптомам рака щитовидной железы относят:

  • увеличение шейных лимфоузлов;
  • боль и першение в горле, осиплость голоса;
  • трудности с глотанием, болезненность при прохождении пищи;
  • чувство инородного тела.

  В этих случаях стоит как можно скорее обратиться к врачу, чтобы уточнить диагноз. В Клинике Онкологии XXI века вы сможете в короткие сроки пройти нужные обследования: от первого визита к врачу до постановки диагноза обычно проходит не более 7 дней.

  Виды и стадии рака щитовидной железы

  По типу раковых клеток выделяют:

  1. Папиллярный рак щитовидной железы — наиболее распространенный вид, от 70% до 80% случаев. Чаще расположен с одной стороны, в одной доле. Метастазы редки, у пожилых людей возможно метастазирование в соседние органы, прогноз благоприятный.
  2. Фолликулярную карциному — развивается у людей старше 60 лет, а также в регионах с йододефицитом, метастазирует в отдаленные органы, прогноз относительно благоприятный.
  3. Медуллярную карциному — гормонально-активный вид заболевания, встречается редко, рано дает метастазы.
  4. Анапластическую карциному — низкодифференцированная опухоль. Особенности: агрессивный, бурный рост, метастазы в ближайшие и отдаленные органы. Прогноз неблагоприятный.

  Мы лечим все разновидности и стадии рака щитовидной железы, применяем мультидисциплинарный подход к терапии.

  Как мы можем помочь при раке щитовидной железы

  Заболевание как правило хорошо поддается лечению на первых стадиях, при отсутствии прорастания в соседние ткани и метастазов в другие органы. При запущенной опухоли медицина может продлить жизнь.

  Мы предлагаем лечение в соответствии с мировыми стандартами. В каждом случае проводим консилиум с участием онкологов, хирургов, рентгенологов и химиотерапевтов. Сопровождаем пациента до и после операции, оказываем психологическую поддержку.

  Последствия рака щитовидной железы

  
  Успех лечения зависит от стадии болезни, на которой поставлен диагноз и типа раковых клеток. При неагрессивной и рано обнаруженной форме новообразования шансы на выздоровление составляют 85-90%. Помните, что хотя мы научились помогать пациентам и на поздних стадиях рака щитовидной железы, раннее начало лечения позволит вам быстрее и проще справиться с болезнью.

  Диагностика рака щитовидной железы

  Мы используем современную диагностику рака щитовидной железы. Заподозрить опухоль врач может при пальпации щитовидной железы и шейных лимфоузлов. При наличии уплотнений или жалоб пациента, врач назначает ультразвуковое исследование органа.

  При подозрении на рак щитовидной железы под контролем УЗИ делаем тонкоигольную аспирационную пункционную биопсию (ТАПБ). Метод позволяет определить злокачественность и тип опухоли. Для обнаружения удаленных метастазов применяем компьютерную томографию и ПЭТ/КТ-сканирование на современном сканере, позволяющем обнаружить метастазы до 2 мм.

  Врач-онколог может назначить вам и другие анализы или обследования: каждый случай уникален, для постановки точного диагноза нужна индивидуальная схема диагностики.

  Лечение рака щитовидной железы

  
  Методы лечения подбираем с учетом тяжести болезни, вида рака щитовидной железы и состояния пациента, не просто лечим болезнь, но и сохраняем качество жизни наших пациентов после терапии:

  1. Хирургическое лечение - удаление пораженной части или железы полностью, по показаниям вместе с лимфоузлами и окружающими тканями.
  2. Лучевая терапия и химиотерапия - относятся к дополнительным методам лечения, позволяющим улучшить прогноз.

  В Клинике Онкологии предпочтение отдают малоинвазивным методикам лечения, позволяющим сохранить орган и его функцию.