Рассеянный склероз и биполярное расстройство

Академический редактор: Стефано Ф. Каппа

Эмоциональные нарушения широко распространены с ранним началом у пациентов с рассеянным склерозом (РС) [1]. Наличие психических симптомов в РС было подчеркнуто и систематически описано еще в 1877 году Шарко. Однако только в последние два десятилетия были проведены более подробные исследования [2]. Многие из этих симптомов описаны и не обязательно связаны с психологическим воздействием такой хронической и инвалидизирующей болезни. Депрессия является наиболее распространенным психиатрическим проявлением с распространенностью 22-54% [3]. Другими проявлениями являются тревога, эйфория и психоз [4]. Биполярное расстройство и сосуществование РС не являются общими, но хорошо доказаны. Несколько случаев уже сообщалось 5. Связь между этими двумя нарушениями не полностью определена. Здесь мы представляем три случая РС и биполярного расстройства, и мы обсуждаем возможные этиологические гипотезы и варианты лечения.

39-летний мужчина, не имеющий семейной истории болезни, наблюдался с 1992 года в возрасте 20 лет для биполярного расстройства с преимущественно маниакальными припадками. Его лечили стабилизатором настроения (карбонат лития). В октябре 2003 года он представил снижение остроты зрения, которое разрешилось спонтанно через 15 дней. В сентябре 2004 года он сообщил о парестезии и слабости левой части тела, связанной с недержанием мочи. Симптомы регрессировали после пятидневного курса внутривенного метилпреднизолона (1 г в день). Неврологическое обследование выявило левый гемипарез и левый пирамидальный синдром. Цереброспинальная МРТ показала множественные гипертензивные поражения Т2 в перивентрикулярном белом веществе и в мозолистом корпусе, а также шейный позвоночник при С2 и С3 (рис. 1). Были выполнены критерии радиологического Баркхофа для МС. Тесты на аутоантител (ANA, анти-ДНК, анти-SSA, анти-SSB и анти-SM) и серологические исследования (сифилис, гепатит B и C и ВИЧ) были отрицательными. Визуальные вызванные потенциалы показали повышенные задержки. Основываясь на этих результатах, пациент был диагностирован с рецидивирующей ремиссионной МС, а лечение с использованием интерферона бета-1А было начато с декабря 2004 года. За семь лет наблюдения пациент представил два неврологических припадка в декабре 2005 года и феврале 2007 года. Его последняя оценка EDSS была 1. Он неоднократно прекращал лечение стабилизатора настроения и имел сопутствующие маниакальные приступы.

38-летняя женщина с семейной историей биполярного расстройства у материнского дяди с 20-летнего возраста подвергалась маниакально-депрессивному психозу с преимущественно маниакальными эпизодами. Была назначена обработка стабилизатора настроения (карбонат лития). В 2005 году она консультировалась по поводу эпизода слабости обеих нижних конечностей. Она сообщила о подобном эпизоде в 2004 году, который разрешился спонтанно через несколько дней. Неврологическое обследование выявило квадрипирамидный синдром с правильным кинетическим мозжечковым синдромом. Цереброспинальная МРТ показала множественные яйцевидные и сливные T2-гиперинтенсивные поражения в перивентрикулярном и полувалютном белом веществе и поражение шейки матки на уровне C6. Не выявлено никаких повреждений, вызванных гадолинием. Серологические тесты на сифилис, гепатит В и С и ВИЧ, воспалительные тесты и антиядерные антитела были отрицательными. Был поставлен диагноз клинически определенной РС. При последующем наблюдении она представила один моторный год в год и лечилась высокими дозами метилпреднизолона в каждом эпизоде. Последний прием был в июне 2010 года. Она консультировалась по поводу эпизода слабости обеих нижних конечностей. Проводили трехдневный курс высоких доз внутривенного метилпреднизолона. Через два дня она представила маниакальную форму, требующую госпитализации в психиатрический отдел. Цереброспинальная МРТ не выявила новых повреждений. Пациент был обработан атипичными антипсихотиками (оланзапином), связанными с карбонатом лития с разрешением маниакального эпизода.

Второй случайный отчет иллюстрирует появление маниакального эпизода после высоких доз метилпреднизолона. Кортикостероиды уже давно участвуют в выпадении определенных психических симптомов. Наиболее распространенными побочными эффектами краткосрочной терапии кортикостероидами являются расстройство настроения, эйфория и гипомания. И наоборот, долгосрочная терапия имеет тенденцию вызывать депрессивные симптомы [18]. Дозировка напрямую связана с частотой побочных эффектов, но не связана с сроками, тяжести или продолжительностью этих эффектов [19]. Среди пациентов с РС, получавших кортикостероиды или АКТГ, в двух систематических исследованиях сообщалось, что 40% депрессии, 31% гипоманиакальные и 11% развились в смешанном состоянии и 16% — в психотическом состоянии [20]. Интересно, что эти симптомы не возникают при каждом воздействии лекарств и появляются чаще в случае прерывистого лечения [21].

Хотя исследование этиопатогенеза связи между МС и биполярным расстройством все еще ограничено, обсуждалась общая генетическая восприимчивость к обоим заболеваниям. В серии из 56 пациентов Schiffer et al. отмечали более высокую частоту гаплотипа HLA-DR2 и -DR3 и снижение частоты HLA-DR1 и -DR4 у пациентов с МС и биполярным расстройством с семейным аффективным расстройством [5]. Совсем недавно Bozikas et al. исследовал эту возможную ассоциацию, основанную на изучении системы HLA у членов семьи пациента с MS и биполярным расстройством и семейной историей биполярного расстройства. Это исследование показало, что гаплотип HLA-DR2 представляется восприимчивым локусом для биполярного расстройства. Эти исследования показывают, что гены вблизи области HLA на хромосоме 6 могут быть вовлечены в многофакторный патогенез, лежащий в основе клинической сопутствующей патологии двух расстройств [7]. Наш пациент в третьем случае имеет семейную историю биполярного расстройства и поэтому может иметь генетическую восприимчивость к этому расстройству. Гипотеза об общей уязвимости между МС и биполярным расстройством может быть повышена.

Маниакальные симптомы также могут быть связаны с расположением очагов белого вещества [22]. Действительно, орбитофронтальная кора является основной структурой, регулирующей социальное поведение. Его разъединение от подкорковых структур из-за повреждения белого вещества в РС может объяснить, по крайней мере частично, симптомы маниакального синдрома (повышенное настроение и растормаживание). Это было отмечено в третьем случае, когда новое активное поражение было обнаружено в орбитофронтальной коре, связанной с маниакальным эпизодом.

Биполярное расстройство у пациентов с РС обычно лечится так же, как и у общей популяции. Лечение стабилизаторами настроения (вальпроат натрия, карбамазепин и литий), связанное с атипичными антипсихотиками, обычно эффективно для маниакальных приступов. Это было у наших трех пациентов. Использование лития должно быть с осторожностью у пациентов с расстройствами сфинктера, поскольку они имеют тенденцию уменьшать потребление жидкости и, таким образом, могут иметь высокие уровни сывороточного лития, приближающиеся к токсическим дозам [23]. Ремиссия психических симптомов отмечалась с использованием высоких доз метилпреднизолона, даже если приступы были чисто психическими [10]. Этот положительный эффект кортикостероидов против психологических припадков подтверждает гипотезу о органической причине РС и биполярной сопутствующей патологии. Следует подчеркнуть, что риск обострения психических расстройств с использованием кортикостероидов, которые не являются постоянными и чаще встречаются в случае прерывистого лечения, не должны задерживать их использование. Фактически, пациенты, проявляющие психические симптомы, все еще могут лечиться стабилизаторами настроения, нейролептиками или антидепрессантами с одновременным стероидным конусностью, как видно из случая 2. Таким образом, основным уроком для клиницистов является то, что они должны знать о возможности стероидного психоза и будьте готовы к этому.

Лечение интерферона бета (IFN-β) было предложено нашим пациентам для предотвращения рецидивов с хорошей переносимостью. Хотя в начальных исследованиях сообщалось о случаях самоубийства и депрессии у пациентов, получавших IFN-β, ни одно из рандомизированных контролируемых исследований с использованием стандартизированных и подтвержденных мер депрессии не показало значительно повышенного риска депрессии у пациентов, получавших IFN-β [24]. В других исследованиях не наблюдалось ухудшения расстройств настроения у пациентов с РС, получавших IFN-β в течение длительного периода [25]. Поэтому мы можем заключить, что наличие большой депрессии не является абсолютным противопоказанием для лечения ИФН-β. Однако неврологи должны всегда быть настороже к возможному развитию депрессии у всех пациентов с РС, независимо от того, относятся ли они к лечению, модифицирующим болезнь, или нет.

В этих трех отчетах о случаях была показана возможная связь между MS и биполярным расстройством, ассоциация, которая еще недостаточно изучена. Мы пришли к выводу, что бета-терапия интерфероном хорошо переносится, тогда как высокие дозы кортикостероидов могут вызывать маниакальные приступы. MS и биполярная ассоциация могут быть вызваны локальным повреждением головного мозга, связанным с MS, или из-за общей генетической уязвимости. Больше исследований, посвященных конкретному ответу на лечение и генетической восприимчивости, является обязательным.

Авторы заявляют, что не существует конфликта интересов в отношении публикации этого документа.

Осевое церебральное T2-взвешенное изображение, показывающее множественные поражения в перивентрикулярном и подкорковом белом веществе. Палец Доусона (стрелка) является характерным признаком рассеянного склероза.

Осевое церебральное T1-взвешенное изображение, показывающее правое орбитофронтальное активное поражение с усилением гадолиния (стрелка).

Депрессия при рассеянном склерозе
Неврологические признаки и симптомы рассеянного склероза напоминают симптомы депрессии. Для обоих заболеваний характерны нарушения сна, но для депрессии типично раннее пробуждение, а для склероза – трудности засыпания и поддержания сна.
Суицидальные мысли должны рассматриваться как проявление депрессии, пока последняя не будет исключена.
Показать полностью…
Депрессия может казаться очевидной нормальной реакцией пациента на наличие у него прогрессирующего склероза. С другой стороны, наличие стресса само по себе не является достаточным основанием для предположения о большой депрессии. Важность своевременного распознавания большой депрессии у пациентов с рассеянным склерозом в большей степени (по оценкам самих пациентов) чем физические ограничения, слабость и когнитивный дефицит влияет на их качество жизни. Депрессия может провоцировать обострение симптомов, являющихся непосредственным проявлением патологии центральной нервной системы.
Обусловленные рассеянным склерозом и депрессией когнитивные нарушения могут суммироваться, а частота возникновения утомляемости (типичного симптома склероза) у пациентов с клинически значимыми депрессивными проявлениями увеличивается в 6 раз. Терапия депрессии у больных с рассеянным склерозом приводит к пропорциональному улучшению настроения, уменьшению утомляемости. Суицидальные замыслы возникают на протяжении жизни у 30% пациентов с рассеянным склерозом. Тремя наиболее важными предикторами суицида являлись выраженность большой депрессии, жизнь в одиночестве и злоупотребление алкоголем. Депрессия при рассеянном склерозе часто остается нераспознанной и недолеченной.
Депрессия влияет на иммунную систему и головной мозг и некоторые из этих влияний могут утяжелять течение рассеянного склероза.

Лечение депрессии при рассеянном склерозе
Правильная диагностика и терапия депрессии при рассеянном склерозе позволяют избежать симптоматического лечения, способного ухудшать ее течение. Например, некоторые препараты, назначаемые при утомляемости, может усиливать нарушения сна; бензодиазепины, назначаемые при бессонице, могут ухудшать когнитивные функции и повышать риск падений, а донепезил, выписываемый при когнитивных нарушениях, — нарушать аппетит, снижать энергетический потенциал и повышать утомляемость.
При выборе антидепрессантов полезно учитывать профиль их побочных эффектов.
На выбор антидепрессантов также влияет возможность одновременного лечения депрессии и сопутствующих состояний. ТЦА (такие как нортриптилин и дезипрамин) могут устранять недержание мочи и кала (за счет антихолинергического действия) и купировать невропатическую боль – характерные симптомы рассеянного склероза. Дулоксетин помимо купирования депрессии также является эффективным средством терапии невропатической боли (рекомендован к применению FDA).
Терапия рассеянного склероза кортикостероидами в высоких дозах также может приводить к депрессии.
Терапия депрессии оказывает специфическое влияние на ключевые иммунные факторы патогенеза воспаления и обострений рассеянного склероза, то есть может быть важным элементом в лечении рассеянного склероза.
Немедикаментозная терапия
Показано, что эффективность когнитивно-поведенческой, релаксационной терапии и групповой поддержки с акцентом на выработку адаптационных навыков наиболее эффективна. Данные наблюдений говорят о том, что физические упражнения улучшают настроение, половую функцию, уменьшают боль и утомляемость.

Биполярное расстройство при рассеянном склерозе
Взаимосвязь биполярного расстройства и рассеянного склероза подкрепляется фактом возможной генетической обусловленности этих заболеваний у некоторых пациентов.
Факторы риска стероид-индуцированной гипомании или мании у пациентов с рассеянным склерозом включает в себя эпизоды большой депрессии в анамнезе, а также отягощенный по депрессии семейный анамнез, т.е. предрасположенность к аффективным расстройствам. Аналогично отягощенный индивидуальный и семейный анамнез являются достоверными факторами риска при мании, индуцированной приемом антидепрессантов. Оба упомянутых расстройства хорошо поддаются лечению препаратами лития.

Лечение биполярного расстройства
Данные о лечении мании в рамках биполярного расстройства при рассеянном склерозе ограничены. Помимо стандартных психотропных препаратов некоторые авторы считают целесообразным назначать средства, замедляющие процесс демиелинизации (в частности, кортикостероиды, ИФН-β-1b, глатирамера ацетат), однако работы, обосновывающие эффективность такой терапии, отсутствуют.

Лечение эйфории
При эйфории, обусловленной биполярным расстройством или стероид-индуцированными аффективными изменениями, проводится этиотропное лечение. А, когда на фоне рассеянного склероза возникают структурные и функциональные изменения головного мозга, лечение назначается в соответствии с принципами терапии обширного поражения головного мозга.

Псевдобульбарный эффект при рассеянном склерозе
Псевдобульбарный аффект – непропорциональное и неконтролируемое проявление эмоций, не зависящее от настроения пациента. Состояние включает в себя неконтролируемый смех или плач, не имеющие эмоциональной взаимосвязи с ситуацией.
Показать полностью… Псевдобульбарный аффект не сопровождается обострениями болезни, депрессией или ажитацией, однако характеризуется более выраженным изменением интеллекта. Аффект может приводить к тяжелому дистрессу, поскольку пациенты зачастую понимают, что выражение эмоций не отражает их эмоционального состояния и не подвластно контролю.
Чаще встречается при двустороннем поражении головного мозга, в частности при болезни Альцгеймера, черепно-мозговых травмах, рассеянном склерозе и по частоте возникновения коррелирует со степенью снижения интеллекта. В патофизиологию вовлечены многие отделы головного мозга. В исследованиях было высказано мнение о возникновении данного расстройства при поражении префронтальной коры, но существует и гипотеза, что в основе аффекта лежит нарушения церебропонтоцеребеллярного проводящего пути.

Лечение псевдобульбарного эффекта
Результаты исследований свидетельствуют об эффективности ТЦА и СИОЗС, в частности, о возможности применения амитриптилина при рассеянном склерозе, нортриптилина после перенесенного инсульта, а также флуоксетина при обеих формах псевдобульбарного аффекта. Эффективность его лечения не зависит от терапевтического действия препаратов на депрессию. В сравнительно недавнем плацебо-контролируемом испытании декстрометорфана в сочетании с хинидином (для увеличения биодоступности декстрометорфана) было показано, что терапия этими препаратами псевдобульбарного аффекта на фоне рассеянного склероза является безопасной и эффективной.

Апатия при рассеянном склерозе
Апатия проявляется аффективными изменениями в виде притупления эмоций, когнитивными расстройствами – недостаточностью инициативы и критики, такими поведенческими изменениями, как отчужденность и изоляция. Характерными признаками апатии являются притупление эмоций, безразличие, уменьшение социальной активности и инициативы, плохая концентрация, тогда как при депрессии – дисфория.
Показать полностью… Пессимизм, суицидальные мысли, деструктивная самокритика, чувство вины и безнадежности. Апатичные пациенты с БА хуже справляются с повседневными задачами, чем могли бы при соответствующем состоянии их когнитивных функций. Поведение пациентов с апатией нередко интерпретируется как проявление лени или сознательного нежелания что-либо делать, что, в свою очередь, может усиливать дистресс.
Считается, что в основе патогенеза апатии лежит поражение лобных долей и, согласно недавним исследованиям, — передней части поясной извилины.

Лечение апатии
Важно дифференцировать апатию и депрессию, поскольку лечение этих двух состояний различно. Наиболее эффективным методом терапии апатии является назначение психостимуляторов (например, метилфенидата, холинергических средств или дофаминергических препаратов). Необходимость разграничения апатии и депрессии обусловлена также тем, что некоторые препараты, назначаемые при депрессии, могут усиливать апатию, например, СИОЗС могут провоцировать апатию и вызывать социальную дезадаптацию.

Психоз при рассеянном склерозе
Некоторые публикации отдельных наблюдений психозов при рассеянном склерозе содержат указания на психоз как на начальный симптом рассеянного склероза.
Пациенты в состоянии психоза сохраняют свои бредовые убеждения, несмотря на противоречащие им факты, и воспринимают свои галлюцинации как реальные образы и ощущения.
Показать полностью… Это может вызвать серьезный дистресс у членов семьи и ухаживающих лиц, особенно если эти люди вовлечены в бредовые переживания пациента. Сильный дистресс могут испытывать и сами пациенты, особенно при угрожающем характере бреда.
Психоз в отсутствие установленного аутоиммунного заболевания центральной нервной системы связывают с изменениями в иммунной системе. В исследованиях по изучению шизофрении было выявлено повышение концентраций ИЛ-6 в плазме крови у пациентов, не получавших лечения, и снижение их после терапии нейролептиками, также получены данные о корреляции уровней ИЛ-6 с тяжестью психопатологической симптоматики при шизофрении.

Лечение психоза
Доступными документальными свидетельствами использования нейролептиков при рассеянном склерозе служат сообщения о единичных клинических наблюдениях успешного применения клозапина, эффективности зипрасидона после неудачи терапии оланзапином и кветиапином, хорошей переносимости и эффективности арипипразола после развития акатизии на фоне применения рисперидона и зипрасидона.

Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе
Когнитивные нарушения при депрессии вариабельны, характеризуются неустойчивостью работоспособности, ухудшением внимания, склонностью преувеличения трудностей, а когнитивные нарушения при рассеянном склерозе характеризуются стойкостью, желанием пациента скрыть трудности, повышенным энтузиастом и старательностью.
Показать полностью…
Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе зачастую остаются нераспознанными по причине неспецифических симптомов, как замедление психической деятельности, забывчивость, нарушение управляющих функций, апатия при подкорковой деменции (поражение подкорковых ядер и белого вещества). У пациентов особенно страдали такие когнитивные нарушения, как кратковременная память, поддержание внимания, беглость речи, концептуальное мышление, визуально-пространственное восприятие.
У больных рассеянным склерозом с когнитивными расстройствами, в отличие от пациентов без таковых, отмечаются более выраженные нарушения половой функции, социальная дезаптация, более выраженные трудности при выполнении повседневных задач, более высокий уровень безработицы.

В основе БАР – череда мании и депрессии, а между ними – светлый промежуток, в котором нет эмоциональных расстройств. Эти состояния сменяют друг друга без внешней причины, так как заболевание является эндогенным (вызванное внутренними факторами – сбоями работы нейромедиаторных систем).

Причины

Существует множество теорий и гипотез развития БАР, но ни одна из них не получила официального одобрения от научного сообщества. На Международном генетическом конгрессе Трубников и Гиндилис представили генетическое пролонгированное исследование на однояйцевых близнецах. Его результаты – в развитии БАР в 70% отвечает наследственность и генетические факторы, в 30% – факторы внешней среды. В более поздних исследованиях вклад наследственности увеличился до 80%.

Генетические причины возникновения:

В ходе генетического картирования семейных генов исследователи выявили участки генов, наличие которых увеличивает вероятность БАР. Это участок 18-й хромосомы и локус 21-й хромосомы. Такие знания открывают возможность лечения расстройства на генетическом уровне.
Нарушение экспрессии молекул GAD67 и рилина. Патология этих же молекул наблюдается при шизофрении и передается по наследству.

Средовые причины возникновения:

Есть вероятность развития БАР у женщин в период беременности и кормления на фоне гормональных сдвигов. Также есть риск развития в состоянии послеродового психоза (депрессии).

В развитии болезни играют личностные факторы:

Депрессивный, гипертимный, психастенический или шизоидный тип личности. Однако больше всего влияет депрессивный и гипертимный типы.
Выраженные качества порядочности, ответственности и покладистости.
Выраженная добросовестность.
Доболезненные черты личности: трудности в контроле эмоций, циклотимия, частые и внезапные колебания настроения.

При рассеянном склерозе, биполярно-аффективное расстройство выступает как нейропсихиатрический признак демиелинизации нервных волокон.

Симптомы

В среднем длительной одной фазы длится от 2-3 недель до 2 лет. В стандартном случае депрессивная фаза биполярного аффективного расстройства длится в 3 раза длиннее маниакальной.

В социальном значении депрессивный эпизод пагубнее маниакального. В состоянии депрессии больные не выходят на работу и разрывают общественные связи, не выходят на улицу и закрываются в себе. В то время, как в фазе мании больные хоть и подвержены болезненному припадку и нередко совершают антиобщественные поступки, но работают и даже создают культурные элементы: пишут книги и картины, читают лекции, совершают научные открытия.

В психиатрии маниакальный синдром состоит из трех классических симптомов (триада Крепелина):

Повышенное настроение.
Повышенная двигательная активность.
Ускоренное течение психических процессов (тахипсихия).

Гипертимия, или повышенное настроение, характеризуется патологических повышенным фоном настроения в течение почти всей фазы. Часто настроение не соответствует социально принятым нормам: больные могут смеяться на похоронах или радоваться при увольнении. Повышенная двигательная активность, двигательное возбуждение, характеризуется постоянной подвижностью, неусидчивостью, беспокойством. Тахипсия характеризуется ускорением мышления и ассоциативных процессов. Однако ускорение мышления не означает того, что больной внезапно поумнел.

Ускорение ассоциативных процессов — значит поверхностность умозаключений. Больные почти никогда не доводят начатое дело до конца, пытаются ухватиться за все и сразу. То есть нарушение мышление непродуктивно. Однако в маниакальной фазе один психический процесс характеризуется продуктивностью – это память: больные быстро запоминают большие объемы информации.

Маниакальная фаза имеет стадии:

Клиническая картина депрессивного синдрома состоит из трех полярных симптомов:

Сниженное настроение – гипотимия.
Замедление психических процессов – брадифрения.
Снижение двигательной активности.

Депрессивный синдром в структуре биполярно-аффективного расстройства напоминает стандартную клиническую депрессию. Настроение улучшается к вечеру, ухудшается на утро. Утром больные обычно просыпаются подавленными, тревожными, без всякой инициации к рабочему дню.

Особенности депрессивной фазы:

отсутствие аппетита и снижение веса;
ангедония;
гипо- или абулия;
эмоциональное уплощение;
нарушение менструального цикла у женщин, снижение либидо у мужчин.

На высоте депрессивного эпизода на фоне биполярного аффективного расстройства наблюдаются психотические признаки: бред, деперсонализация и дереализация. Из-за сильной подавленности и сниженного настроения некоторые больные пытаются покончить жизнь самоубийством. Наиболее прогностически неприятное явление – синдром Котара – ипохондрически-нигилистический бред. Больные с синдромом Котара считают, что они мертвы, все органы сгнили заживо, а в предстоящем апокалипсисе виновна их собственная греховность.

Существует быстроциклическое биполярное аффективное расстройство. Характеризуется 4-5 фазами или смешанным вариантом БАР в течение года.

БАР с юношеским возрастом протекает тяжелее, так как подростки более склонны к суицидальному поведению.

Психозы с преобладанием аффективных расстройств разделяются на такие виды:

БАР 1-го типа. Это классический вариант биполярно-аффективного расстройства с выраженными маниакальными фазами.
БАР 2-го типа. Характеризуется гипоманиакальными и депрессивными фазами, без выраженного маниакального эпизода.

По типу полярности:

Чем биполярное расстройство отличается от биполярно-аффективного

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо зафиксировать чередование как минимум 2-х фаз и наличие интермиссии. Психиатру необходимо определить природу аффективного расстройства. При БАР – это эндогенные факторы, кроющиеся в неправильной работе нейромедиаторов. Аффективное расстройство (не БАР), например, реактивная депрессия, может возникнуть после психотравмирующего фактора (смерть родственника). Это отличает эмоциональное расстройство при БАР и эмоциональное расстройство при любых других аффективных патологиях.

Лечение

Клинические рекомендации по лечению БАР включают такие виды вмешательства:

Фармакотерапия.
Психокоррекция.
Прочие методы.

В основе фармакотерапии – нормотики – лекарственные средства, стабилизирующие настроение. К нормотимикам относятся противоэпилептические (вальпроаты, карбамазепин), препараты лития, атипичные антипсихотики (кветиапин). В пик депрессивной или маниакальной фазы назначается агрессивная терапия в больших дозах нормотимиков.

Психотерапия представляет собой методы, обучающие пациента прогнозировать наступление одной из фаз и своевременно принимать профилактическое лечение (препараты лития). Психотерапевт учит пациента адаптироваться к симптомам, сохранять профессиональные навыки и социальные связи, обучает стресс-менеджменту. Наиболее эффективные методы – когнитивно-поведенческая терапия и рациональная психотерапия.

К другим методам лечения относится транскраниальная магнитная стимуляция, которая влияет на показатели электроэнцефалографии.

Больные в фазе тяжелой депрессии нуждаются в помещении в стационар на основании правил психиатрической госпитализации – возможность нанесения себе ущерба (суицидальное поведение) и невозможность самостоятельно обслуживать себя за счет нарушения воли и апатии. Сестринский процесс при биполярно-аффективном расстройстве заключается в уходе за больным. Задача медсестры – смотреть за тем, чтобы пациент принимал лекарство в присутствии медперсонала, смотреть за питанием больного (если не ест, сообщить врачу).

Рассеянный склероз характеризуется демиелинизацией, повреждением аксонов, воспалением и глиозом (рубцеванием) с вовлечением в патологический процесс головного, спинного мозга и зрительных нервов. Течение склероза характеризуется либо чередованием обострений и промежутков относительного затишья, либо непрерывным прогрессированием.

Распространенность заболевания

Обычно рассеянный склероз встречается у молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. У женщин встречается данное заболевание в 2 раза чаще, чем у мужчин.
На распространенность заболевания влияют географические и этнические факторы. Так, больше всего рассеянным склерозом страдают выходцы из Северной Америки и Северной Европы. Это связано с недостатком витамина D, который вырабатывается в организме человека под действием солнечных лучей. А вот корейцы, китайцы и японцы о данной патологии практически не знают.

Клинические проявления (симптомы) рассеянного склероза

Рассеянный склероз у каждого человека проявляется по-разному. Определенных видов первичных симптомов эта болезнь не имеет. Первые признаки патологии зависят от того, где находится основной центр рассеянного склероза.
Диапазон клинических проявлений склероза охватывает как доброкачественные формы заболевания с минимальными нарушениями, так и быстропрогрессирующие, приводящие к инвалидизации пациента с кардинальными изменениями образа жизни пациента. Возникающие функциональные ограничения проявляются в виде физических, сенсорных нарушений и нейропсихиатрических расстройств.

Возможные обострения при рассеянном склерозе

Обострения рассеянного склероза обычно развиваются без каких-либо предвестников и имеют продолжительность от нескольких дней до нескольких недель. Непредсказуемость и вариабельность течения усложняют диагностику, иногда адаптивные способности пациента истощаются настолько, что это приводит его в уныние, ставит в тупик и оставляет стойкое ощущение собственной беспомощности в борьбе с болезнью.
В период обострения больной испытывает состояние чувств беспомощности, безнадежности, смятения, собственной несостоятельности, изоляции и падения самооценки. Указанные чувства приводят к фрустрации, замешательству и изоляции, которые в совокупности и обусловливают состояние деморализации.

Внимание. Если требуется срочная консультация узкого специалиста, а в силу тех или иных обстоятельств вы не можете быстро попасть к нужному врачу на прием (выходной день, находитесь загородом, заграницей, нет талонов или направления), то можно воспользоваться онлайн-консультацией врача любой специальности. Как получить онлайн консультацию? Переходите на сайт этой ссылке sprosivracha.org. и задавайте вопрос любому врачу через личные сообщения, ответ вы сможете получить не выходя из дома. Вам лишь нужно объяснить суть проблемы, описать симптомы и т.д.

На сайте представлены бесплатные и платные услуги, цены весьма демократичные.

Психические расстройства при рассеянном склерозе

Нарушения психической сферы при данной патологии занимают особое место в формировании клинической картины заболевания, являясь иногда причиной диагностических ошибок, и, в связи с этим, привлекают к себе в последние годы все большее внимание исследователей

Давайте рассмотрим наиболее часто встречающиеся психические нарушения при рассеянном склерозе.

Большая депрессия и суицид.
Биполярное расстройство.
Эйфория.
Псевдобульбарный эффект.
Апатия.
Психоз.
Когнитивные нарушения.

Слышали ли вы про телемедицинский сервис, где вы можете получить моментальную консультацию доктора в режиме онлайн. Как это сделать? Задать любой вопрос врачу и быстро получить бесплатную медицинскую консультацию можно на официальном сайте sprosivracha.org., где вам необходимо заполнить форму создания вопроса. На ваш вопрос специалист ответит уже в течение одного дня.

Неврологические признаки и симптомы рассеянного склероза напоминают симптомы депрессии. Для обоих заболеваний характерны нарушения сна, но для депрессии типично раннее пробуждение, а для склероза – трудности засыпания и поддержания сна.

Суицидальные мысли должны рассматриваться как проявление депрессии, пока последняя не будет исключена.

Депрессия может казаться очевидной нормальной реакцией пациента на наличие у него прогрессирующего склероза. С другой стороны, наличие стресса само по себе не является достаточным основанием для предположения о большой депрессии. Важность своевременного распознавания большой депрессии у пациентов с рассеянным склерозом в большей степени (по оценкам самих пациентов) чем физические ограничения, слабость и когнитивный дефицит влияет на их качество жизни. Депрессия может провоцировать обострение симптомов, являющихся непосредственным проявлением патологии центральной нервной системы.

Обусловленные рассеянным склерозом и депрессией когнитивные нарушения могут суммироваться, а частота возникновения утомляемости (типичного симптома склероза) у пациентов с клинически значимыми депрессивными проявлениями увеличивается в 6 раз. Терапия депрессии у больных с рассеянным склерозом приводит к пропорциональному улучшению настроения, уменьшению утомляемости. Суицидальные замыслы возникают на протяжении жизни у 30% пациентов с рассеянным склерозом. Тремя наиболее важными предикторами суицида являлись выраженность большой депрессии, жизнь в одиночестве и злоупотребление алкоголем. Депрессия при рассеянном склерозе часто остается нераспознанной и недолеченной.

Депрессия влияет на иммунную систему и головной мозг и некоторые из этих влияний могут утяжелять течение рассеянного склероза.

Взаимосвязь биполярного расстройства и рассеянного склероза подкрепляется фактом возможной генетической обусловленности этих заболеваний у некоторых пациенток.

Факторы риска стероид-индуцированной гипомании или мании у пациентов с рассеянным склерозом включает в себя эпизоды большой депрессии в анамнезе, а также отягощенный по депрессии семейный анамнез, т.е. предрасположенность к аффективным расстройствам. Аналогично отягощенный индивидуальный и семейный анамнез являются достоверными факторами риска при мании, индуцированной приемом антидепрессантов. Оба упомянутых расстройства хорошо поддаются лечению препаратами лития.

Показано, что и биполярная депрессия, и мания могут сопровождаться повышением концентрации провоспалительных цитокинов ИЛ-6, ИЛ-8 и ФНОά, в плазме крови. Этот факт позволяет предположить, что в формировании мании и депрессии задействованы одни и те же иммунные механизмы. ФНОά, ИЛ-1, ИЛ-6 в процессе иммунной активации стимулируют гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему, вероятно, участвующую в поддержании гомеостаза за счет выработки кортизола, который, в свою очередь, угнетает образование цитокинов. Гиперкортизолемия, согласно полученным данным, имеет связь с большой депрессией, а применение стероидов – с описываемыми аффективными расстройствами. У некоторых пациентов с рассеянным склерозом отмечается повышение уровня ИЛ-6, что в определенной степени может свидетельствовать о предрасположенности к биполярному расстройству.

Причинами эйфории может быть биполярное расстройство, маниакальная фаза или стероид-индуцированные аффективные изменения. Имеются подтверждения того, что многие случаи эйфории связаны с имеющимся поражением головного мозга. В одном исследовании под контролем МРТ была отмечена корреляция между меньшим объемом серого вещества и выраженностью эйфории и расторможенности. Результаты позволили сформулировать вторую гипотезу: эйфория и расторможенность при рассеянном склерозе обусловлены потерей тормозных ГАМК-нейронов, которые оказывают ингибиторное воздействие на нейрональные системы.

Псевдобульбарный аффект – непропорциональное и неконтролируемое проявление эмоций, не зависящее от настроения пациента. Состояние включает в себя неконтролируемый смех или плач, не имеющие эмоциональной взаимосвязи с ситуацией. Псевдобульбарный аффект не сопровождается обострениями болезни, депрессией или ажитацией, однако характеризуется более выраженным изменением интеллекта. Аффект может приводить к тяжелому дистрессу, поскольку пациенты зачастую понимают, что выражение эмоций не отражает их эмоционального состояния и не подвластно контролю.

Чаще встречается при двустороннем поражении головного мозга, в частности при болезни Альцгеймера, черепно-мозговых травмах, рассеянном склерозе и по частоте возникновения коррелирует со степенью снижения интеллекта. В патофизиологию вовлечены многие отделы головного мозга. В исследованиях было высказано мнение о возникновении данного расстройства при поражении префронтальной коры, но существует и гипотеза, что в основе аффекта лежит нарушения церебропонтоцеребеллярного проводящего пути.

Апатия проявляется аффективными изменениями в виде притупления эмоций, когнитивными расстройствами – недостаточностью инициативы и критики, такими поведенческими изменениями, как отчужденность и изоляция. Характерными признаками апатии являются притупление эмоций, безразличие, уменьшение социальной активности и инициативы, плохая концентрация, тогда как при депрессии – дисфория. Пессимизм, суицидальные мысли, деструктивная самокритика, чувство вины и безнадежности. Апатичные пациенты с БА хуже справляются с повседневными задачами, чем могли бы при соответствующем состоянии их когнитивных функций. Поведение пациентов с апатией нередко интерпретируется как проявление лени или сознательного нежелания что-либо делать, что, в свою очередь, может усиливать дистресс.

Считается, что в основе патогенеза апатии лежит поражение лобных долей и, согласно недавним исследованиям, — передней части поясной извилины.

Некоторые публикации отдельных наблюдений психозов при рассеянном склерозе содержат указания на психоз как на начальный симптом рассеянного склероза.

Пациенты в состоянии психоза сохраняют свои бредовые убеждения, несмотря на противоречащие им факты, и воспринимают свои галлюцинации как реальные образы и ощущения. Это может вызвать серьезный дистресс у членов семьи и ухаживающих лиц, особенно если эти люди вовлечены в бредовые переживания пациента. Сильный дистресс могут испытывать и сами пациенты, особенно при угрожающем характере бреда.

Психоз в отсутствие установленного аутоиммунного заболевания центральной нервной системы связывают с изменениями в иммунной системе. В исследованиях по изучению шизофрении было выявлено повышение концентраций ИЛ-6 в плазме крови у пациентов, не получавших лечения, и снижение их после терапии нейролептиками, также получены данные о корреляции уровней ИЛ-6 с тяжестью психопатологической симптоматики при шизофрении.

Когнитивные нарушения при депрессии вариабельны, характеризуются неустойчивостью работоспособности, ухудшением внимания, склонностью преувеличения трудностей, а когнитивные нарушения при рассеянном склерозе характеризуются стойкостью, желанием пациента скрыть трудности, повышенным энтузиастом и старательностью.

Когнитивные нарушения при рассеянном склерозе зачастую остаются нераспознанными по причине неспецифических симптомов, как замедление психической деятельности, забывчивость, нарушение управляющих функций, апатия при подкорковой деменции (поражение подкорковых ядер и белого вещества). У пациентов особенно страдали такие когнитивные нарушения, как кратковременная память, поддержание внимания, беглость речи, концептуальное мышление, визуально-пространственное восприятие.

У больных рассеянным склерозом с когнитивными расстройствами, в отличие от пациентов без таковых, отмечаются более выраженные нарушения половой функции, социальная дезаптация, более выраженные трудности при выполнении повседневных задач, более высокий уровень безработицы.

Лечение психических расстройств при рассеянном склерозе

Медикаментозное лечение при рассеянном склерозе

Правильная диагностика и терапия депрессии при рассеянном склерозе позволяют избежать симптоматического лечения, способного ухудшать ее течение. Например, некоторые препараты, назначаемые при утомляемости, может усиливать нарушения сна; бензодиазепины, назначаемые при бессонице, могут ухудшать когнитивные функции и повышать риск падений, а донепезил, выписываемый при когнитивных нарушениях, — нарушать аппетит, снижать энергетический потенциал и повышать утомляемость.

При выборе антидепрессантов полезно учитывать профиль их побочных эффектов.

На выбор антидепрессантов также влияет возможность одновременного лечения депрессии и сопутствующих состояний. ТЦА (такие как нортриптилин и дезипрамин) могут устранять недержание мочи и кала (за счет антихолинергического действия) и купировать невропатическую боль – характерные симптомы рассеянного склероза. Дулоксетин помимо купирования депрессии также является эффективным средством терапии невропатической боли (рекомендован к применению FDA).

Терапия рассеянного склероза кортикостероидами в высоких дозах также может приводить к депрессии.

Терапия депрессии оказывает специфическое влияние на ключевые иммунные факторы патогенеза воспаления и обострений рассеянного склероза, то есть может быть важным элементом в лечении рассеянного склероза.

Немедикаментозное лечение

Показано, что эффективность когнитивно-поведенческой, релаксационной терапии и групповой поддержки с акцентом на выработку адаптационных навыков наиболее эффективна. Данные наблюдений говорят о том, что физические упражнения улучшают настроение, половую функцию, уменьшают боль и утомляемость.

Данные о лечении мании в рамках биполярного расстройства при рассеянном склерозе ограничены. Помимо стандартных психотропных препаратов некоторые авторы считают целесообразным назначать средства, замедляющие процесс демиелинизации (в частности, кортикостероиды, ИФН-β-1b, глатирамера ацетат), однако работы, обосновывающие эффективность такой терапии, отсутствуют.

При эйфории, обусловленной биполярным расстройством или стероид-индуцированными аффективными изменениями, проводится этиотропное лечение. А, когда на фоне рассеянного склероза возникают структурные и функциональные изменения головного мозга, лечение назначается в соответствии с принципами терапии обширного поражения головного мозга.

Результаты исследований свидетельствуют об эффективности ТЦА и СИОЗС, в частности, о возможности применения амитриптилина при рассеянном склерозе, нортриптилина после перенесенного инсульта, а также флуоксетина при обеих формах псевдобульбарного аффекта. Эффективность его лечения не зависит от терапевтического действия препаратов на депрессию. В сравнительно недавнем плацебо-контролируемом испытании декстрометорфана в сочетании с хинидином (для увеличения биодоступности декстрометорфана) было показано, что терапия этими препаратами псевдобульбарного аффекта на фоне рассеянного склероза является безопасной и эффективной.

Важно дифференцировать апатию и депрессию, поскольку лечение этих двух состояний различно. Наиболее эффективным методом терапии апатии является назначение психостимуляторов (например, метилфенидата, холинергических средств или дофаминергических препаратов). Необходимость разграничения апатии и депрессии обусловлена также тем, что некоторые препараты, назначаемые при депрессии, могут усиливать апатию, например, СИОЗС могут провоцировать апатию и вызывать социальную дезадаптацию.

Доступными документальными свидетельствами использования нейролептиков при рассеянном склерозе служат сообщения о единичных клинических наблюдениях успешного применения клозапина, эффективности зипрасидона после неудачи терапии оланзапином и кветиапином, хорошей переносимости и эффективности арипипразола после развития акатизии на фоне применения рисперидона и зипрасидона.

Ингибиторы антихолинэстеразы, рекомендованные FDA для применения при болезни Альцгеймера, тестировались и на пациентах с рассеянным склерозом. По данным исследования, донепезил эффективно улучшал вербальное научение и память, однако не влиял на другие когнитивные функции и не увеличивал общее количество баллов при исследовании когнитивного статуса.

Читайте также: