Рассеянный склероз научные статьи для врачей

До настоящего времени точные причины развития рассеянного склероза остаются неизвестными. Показано, что в основе развития заболевания лежит сложное взаимодействие как наследственных (генетических) факторов, так и факторов окружающей среды, таких, например, как недостаточная инсоляция, некоторые вирусы, стрессы.

Клинические проявления рассеянного склероза многообразны и могут включать в себя такие нарушения как слабость или онемение в руках и ногах, снижение зрения, шаткость и неустойчивость при ходьбе, двоение, головокружение, повышение мышечного тонуса, нарушения мочеиспускания и многие другие симптомы. В отличие от бытовой трактовки термина "склероз", нарушения памяти при рассеянном склерозе встречаются крайне редко.

В большинстве случаев заболевание дебютирует в молодом возрасте и протекает с чередованием обострений и ремиссий. Под обострением понимают появление новой или усиление уже имеющейся симптоматики продолжительностью более суток. Ремиссия – стадия стабилизации заболевания, которая может наступать как самостоятельно, так и под действием современных лекарственных препаратов.
Следует отметить, что ни один из симптомов не является строго обязательным для рассеянного склероза. В то же время все указанные выше проявления могут наблюдаться и при других заболеваниях нервной системы. В связи с этим постановка диагноза должна осуществляться только квалифицированным специалистом на основании детального анализа жалоб, результатов неврологического осмотра и дополнительных методов исследования.

Для диагностики рассеянного склероза выполняется магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, позволяющие выявить "бляшки" - участки повреждения нервных волокон. В части случаев необходимо дополнительное введение контрастного вещества для оценки активности процесса. В некоторых случаях врач может назначить дополнительные методы обследования, такие как вызванные потенциалы, спинномозговая пункция с исследованием ликвора, специальные исследования крови или ликвора для исключения аутоиммунных или инфекционных заболеваний.

Для лечения рассеянного склероза используются иммуномодулирующие препараты, обладающие способностью снижать активность иммунной системы в отношении оболочек нервных волокон. В настоящее время для лечения рассеянного склероза используются как инъекционные, так и таблетированные формы лекарственных препаратов. Основная цель лечения – приостановить появление новых "бляшек" и, соответственно, новых клинических симптомов. Эффективность различных препаратов в лечении рассеянного склероза убедительно доказана в большом количестве клинических исследований. Важно отметить, что терапия должна быть начата максимально рано, с момента постановки диагноза, так как у большинства пациентов, даже при стабильной клинической картине и отсутствии симптомов заболевания, постоянно появляются новые участки повреждения нервных волокон. С течением времени это может приводить к появлению стойкого необратимого неврологического дефицита и инвалидизации.

Для лечения обострений рассеянного склероза обычно используется короткий курс высокодозной гормональной терапии (например, такой препарат как метилпреднизолон) или плазмаферез - процедура удаления большого количества плазмы крови вместе с "вредными" антителами и токсическими молекулами, вызывающими повреждение нервных волокон.

И. Н. Панова, И. Н. Степанова
Объединенная больница ЛСО, Москва

Рисунок 1. МР-томограмма мозга, показывающая более плотные участки белого вещества, типичные для рассеянного склероза

Морфологически рассеянный склероз (РС) характеризуется многочисленными очагами демиелинизации в головном и спинном мозге, которые отличаются от нормальной нервной ткани цветом и консистенцией. Микроскопически это картина периаксиальной демиелинизации нервных волокон. Происходит разрастание микроглии соединительной ткани, формируются глиозные рубцы, замещающие погибшую ткань. Так образуется неактивная бляшка РС, плотная на ощупь, имеющая сероватый оттенок.

Несмотря на многолетние исследования, причина возникновения РС до сих пор не выяснена. Условно исследование этиологических факторов можно разделить на две группы.

1. Изучение генетического фактора. РС является мультигенным заболеванием с вовлечением локусов, имеющих разное значение в разных этнических группах. Проявление генетической предрасположенности к РС также зависит от внешних факторов.
2. Изучение внешнего фактора. РС встречается чаще в крупных городах с населением больше 1 млн. жителей, а также у людей, имеющих многочисленные контакты с другими людьми в силу их профессии. Высокий уровень заболеваемости и его тяжелое течение наблюдается в областях с развитой промышленностью и загрязненной окружающей средой.

К внешним этиологическим факторам относится также инфекционный фактор экзогенной интоксикации.

В многообразии клинических проявлений РС можно выделить две группы симптомов.

Первая группа включает наиболее распространенные классические симптомы, которые являются непосредственным проявлением поражения проводящих путей мозга. Сюда же входят симптомокомплексы, отражающие особенности клинических проявлений многоочагового демиелинизирующего процесса. Ко второй группе относятся редкие клинические проявления заболевания.

Типичные клинические симптомы

Симптомы поражения пирамидного пути. Это наиболее частое поражение при РС, оно составляет 85-97%. В зависимости от локализации очага возникают геми- или парапарезы, реже монопарезы. Наиболее часто страдают нижние конечности, реже верхние; они вовлекаются позднее. Клинически проявляются патологические пирамидные рефлексы, повышение надкостничных, сухожильных рефлексов, снижение или полное отсутствие брюшных рефлексов. Последний симптом — это тонкое, раннее проявление заинтересованности поражения пирамидного пути.

Центральные парезы и параличи сопровождаются изменениями мышечного тонуса — как спастикой, так и гипотонией, дистонией. Одной из проблем для больных РС представляется повышение тонуса по спастическому типу. Как правило, оно наблюдается у больных с нижними парапарезами.

Рассеянный склероз — демиелинизирующее заболевание, которое характеризуется признаками многоочагового поражения нервной системы. Впервые был описан Шарко в 1968 году. Высокая значимость проблемы определяется его значительной распространенностью, а также тем, что заболевают преимущественно лица молодого возраста

Симптомы поражения мозжечка. Встречаются в 62-87% случаев. Больные жалуются на нарушение походки и равновесия. Клинически проявляются нарушениями координации и снижением мышечной силы. Часто встречается динамическая и стратегическая атаксия, дисметрия, асинергия, интенционное дрожание, скандированная речь, мегалография. Характерно пароксизмальное нарастание атаксии до невозможности ходить.

Симптомы поражения черепных нервов. Наблюдаются в 36-81% случаев. Очаги демиелинизации зачастую образовываются во внутримозговых частях нервов, поэтому могут отмечаться симптомы как центрального, так и периферического поражения двигательных черепных нервов, чаще III, V, VI, VII пары нервов. Наиболее частым клиническим симптомом поражения ствола мозга являются глазодвигательные нарушения, которые вызывают двоение.

Характерен симптом дискоординированного движения глазных яблок, недоведение глазных яблок в стороны, иногда наблюдается легкий птоз. Редко встречаются изменения зрачковых реакций. Одним из основных проявлений РС является нистагм как следствие поражения верхних отделов ствола.

Симптомы нарушения чувствительности. Встречаются у 56-92% пациентов. Один из наиболее частых симптомов РС — изменение глубокой и поверхностной чувствительности. Чаще на ранних стадиях отмечается небольшое расстройство болевой чувствительности, дизестезия в дистальных отделах конечностей. Особенностью нарушений чувствительности является то, что больные не могут четко их описать и часто предъявляют жалобы на онемение и жжение в конечностях.

Симптомы зрительных нарушений. Встречаются в 36-52% случаев. К зрительным нарушениям относится снижение остроты зрения, а также изменение полей зрения. Часто ретробульбарный неврит является первым симптомом заболевания. При офтальмологическом исследовании выявляются центральные скотомы, сужение полей зрения, преходящее снижение остроты зрения.

Симптомы нарушения функции тазовых органов. Наблюдаются в 26-53% случаев. Это один из первых и наиболее часто встречающихся симптомов при РС. Наиболее рано проявляются нарушения мочеиспускания по центральному типу, могут быть как учащения, так и задержка мочи, а также императивные позывы. На более поздних стадиях это, как правило, недержание мочи. У мужчин может быть снижение потенции, связанное с повреждением спинного мозга очагом демиелинизации.

Нейропсихологические симптомы. Имеют место в 65-95% случаев. Они могут включать в себя нарушение памяти, остроты мышления и всевозможные нарушения эмоционального характера. Особое внимание заслуживает депрессия с состояниями апатии и тревоги. Часто при РС отмечается эйфория, сочетаемая со снижением интеллекта. У женщин отмечаются истерические реакции, что является причиной несоответствия жалоб больной и объективной неврологической симптоматики.

Редкие клинические проявления

1. Пароксизмальные состояния 5-17%. Это могут быть короткие сенсорные и моторные расстройства, тонические спазмы, гемифациальные спазмы, острые приступы икоты и зевоты.
2. Вегетативные нарушения. К ним относятся симпато-адреналовые кризы, приступы гипотонии, брадикардии.
3. Симптомы поражения периферической нервной системы. Сюда относятся синдром полинейропатии, а также развитие мышечной атрофии.

РС в детском возрасте

Возрастные границы РС в настоящее время подвергаются пересмотру. Встречаются сообщения о развитии заболевания как в пожилом, так и в старческом возрасте. Но более актуальна проблема заболевания в детском возрасте.

Описаны случаи развития РС в двухлетнем возрасте, а в материалах НИИ неврологии АМН отмечено самое раннее начало заболевания в возрасте 11-15 лет. Диагностика РС в детском возрасте еще более затруднительна из-за многообразия синдромологических вариантов и типов течения.

Современные методы диагностики РС

Полиморфизм РС сильно затрудняет раннюю диагностику. Число и диапазон ошибок остаются значительными. Важнейшие критерии диагностики:

• начало болезни в молодом возрасте;
• полиморфизм клинических проявлений;
• мерцание “симптомов” даже на протяжении суток;
• волнообразное течение болезни.

Для обследования пациентов с подозрением на РС определен оптимальный диагностический алгоритм:

1. Клиническая картина, выявление неврологического поражения.
2. МРТ головного мозга, спинного мозга.
3. Офтальмологическое обследование.

Патологические изменения при МРТ наиболее часто локализуются в перивентикулярной области. Редко очаги демиелинизации видны в стволе и мозжечке. Отчетливой связи между числом очагов демиелинизации и тяжестью заболевания не наблюдается.

Дифференциальный диагноз РС

В начальных стадиях РС следует дифференцировать с ВСД, невротическими расстройствами, синдромом Меньера, ретробульбарным невритом, опухолью головного и спинного мозга, мозжечка, рассеянным энцефаломиелитом, дегенеративными заболеваниями нервной системы. Спинальные формы РС могут проявляться аналогично опухолям спинного мозга. Но симптоматика РС в начальных стадиях характеризуется меньшей выраженностью парезов, чувствительных и тазовых расстройств. От болезни Штрюмпеля РС отличается наличием признаков поражения других отделов нервной системы.

Варианты течения и прогноз

Течение РС носит хронический характер. В большинстве клиник приняты следующие термины для обозначения периодов заболевания.

1. Обострение: появление нового симптома или группы симптомов после того, как состояние больного оставалось стабильным в течение месяца.
2. Ремиссия: отчетливое улучшение состояния больного в виде уменьшения выраженности или исчезновения симптома или группы симптомов, которое длится не менее суток.
3. Хроническое прогрессирование: увеличение тяжести симптома заболевания в течение двух месяцев без стабилизации состояния.
4. Стабилизация: отсутствие обострения, прогрессирования и ремиссии не менее одного месяца.
5. Ремитирующее течение: течение с обострениями и ремиссиями без признаков прогрессирования. Различают также мягкое и злокачественное течение РС. К первому относят продолжительное протекание (10-15 лет и более) заболевания, сопровождающееся минимальными нарушениями. При злокачественном течении наступает полная инвалидизация больного в течение первых пяти лет.

Если заболевают люди старше 40 лет, при этом болезнь носит ремитирующий характер с первой ремиссией не менее года и длительностью первого обострения не более трех месяцев, то можно говорить о благоприятном процессе заболевания. Все остальные случаи считаются неблагоприятными.

Лечение РС складывается из мероприятий, направленных на борьбу с демиелинизацией ЦНС, и симптоматической терапии. К методам, направленным против демиелинизации, относят лечение обострений и хронически прогрессирующего заболевания. Некоторые виды терапии способны уменьшать частоту и выраженность рецидивов. Поскольку ни один из известных способов не вызывает ремиелинизацию, то главной задачей является замедление или стабилизация нарастания неврологического дефекта.

Препаратом выбора при лечении РС остаются кортикостероиды и препараты АКТГ. Полагают, что их назначение особенно показано во время острых эпизодов, частых рецидивов.

Эти средства призваны ограничить воспалительный процесс и степень разрушения миелина.

Одним из методов лечения РС является плазмоферез, обычно в сочетании с гормонотерапией. Наблюдается положительный эффект при лечении бетафероном. Он эффективен в основном при ремитирующей форме РС. Его назначают для уменьшения частоты обострений, а также для снижения скорости прогрессирования патологического процесса. Это говорит о том, что бетаферон не излечивает полностью, а лишь приостанавливает прогредиентное развитие заболевания.

Что касается эффективности биологических препаратов, то судить об этом трудно, так как нет объективных лабораторных маркеров для оценки активности демиелинизирующего процесса.

К симптоматической терапии РС относится лечение спастичности и флексорных спазмов. В этих случаях применяют миорелаксанты.

В период ремиссии назначается общеукрепляющая, ноотропная, сосудистая терапия, поощряется физическая нагрузка.

В целях профилактики больные должны избегать инъекций, интоксикации, переутомления, не рекомендуется смена климата, противопоказана гиперинсоляция. Вопрос о беременности и родах обсуждаем, хотя чаще в литературе встречаются данные об обострении заболевания в этот период.

Клинический случай

Рисунок 2. Компьютерная томограмма головного мозга: выявлены характерные для рассеянного склероза изменения

Женщина, 32 года, предъявляла жалобы на преходящую слабость в левой руке и ноге в течение года. Этот симптом почти полностью исчез за два месяца до госпитализации, но за последнюю неделю перед госпитализацией левая нога настолько ослабла, что больная часто спотыкалась при ходьбе. В течение последних трех месяцев отмечалось периодическое недержание мочи. В возрасте 18 лет имел место эпизод диплопии, которая спонтанно регрессировала.

Неврологическое обследование выявило бледность височной половины диска левого зрительного нерва, слабость в левой руке при пожатии, повышение рефлексов на левых конечностях, отсутствие поверхностных брюшных рефлексов с обеих сторон, симптом Бабинского слева. Наблюдалась гемиплегическая походка. Миелография и исследование спинномозговой жидкости не выявили патологических изменений. Выявлены характерные изменения на КТ (рис. 2)

Таким образом, у больной был диагностирован рассеянный склероз.

Рубрика: Медицина

Дата публикации: 20.12.2015 2015-12-20

Статья просмотрена: 3819 раз

Рассеянный склероз (РС) — тяжелейшее заболевание центральной нервной системы, наиболее часто возникающее среди молодых активных людей, сопровождающееся разнообразными неврологическими симптомами, в течение нескольких лет приводящее к инвалидности. На протяжении последних лет наблюдается рост заболеваемости РС, а также омоложение контингента больных.

Рассеянный склероз являетсямультифакторным заболеванием. Современная неврология совместно с такими науками, как биохимия, иммунология, генетика достигла больших успехов в изучении данного заболевания и научный поиск не прекращается ни на минуту.

Критериями диагностики рассеянного склероза являются:

 Возраст начала заболевания от 20 до 50 лет.

 Наличие симптомов, свидетельствующих о заболевании головного или спинного мозга.

 МРТ-признаки двух или более очагов демиелинизации.

 Объективные признаки заболевания головного или спинного мозга, выявляемые при врачебном осмотре.

 Два или более эпизода обострений длительностью не менее 24 часов с интервалом по крайней мере в один месяц.

 Отсутствие альтернативного объяснения имеющихся симптомов

Диагностика рассеянного склерозапредставляет собой весьма сложную задачу из-за отсутствия специфических клинических, рентгенологических, электрофизиологических и лабораторных признаков на ранних стадиях заболевания, которые с абсолютной достоверностью позволяли бы подтвердить диагноз рассеянного склероза. Тем не менее комплексное использование при рассеянном склерозе указанных методов позволяет подтвердить диагноз, оценить характер течения заболевания, остроту и стадию процесса, а также эффективность проводимого лечения. При рассеянном склерозе важное значение имеет ранняя диагностика, так как своевременно назначенное лечение может замедлить прогрессирование заболевания.

Методы диагностики рассеянного склероза:

 Электромиография, вызванные потенциалы (ЭМГ ВП)

Метод основан на том, что при РС вследствие демиелинизации, т. е. разрушения изолятора нервных проводников, происходит замедление проведения нервных импульсов. Скорость их проведения регистрируется специальной аппаратурой и подвергается компьютерной обработке. На основании полученных данных устанавливают процент снижения скорости проведения нервных импульсов, что лишь косвенно свидетельствует о демиелинизирующей патологии.

 Компьютерная томография (КТ)

Это метод, при котором можно обнаружить крупные очаги демиелинизации, а также другие признаки, имеющие место у больных рассеянным склерозом. Уступает по чувствительности и разрешающей способности магнитнорезонансной томографии.

 Магнитно-резонансная томография (МРТ)

 Исследование Цереброспинальной жидкости (Люмбальная пункция)

Единственный метод диагностики, имеющий высокую информативность. Это диагностическая процедура, во время которой в субарахноидальное пространство меж позвонков вводится игла с целью забора небольшого объема ликвора для последующего лабораторного анализа его состава. Положительные результаты этих тестов говорят о наличии анормального иммунного ответа и обнаруживаются у 90 % больных РС. Однако, необходимо отметить, что эти тесты не являются специфичными для рассеянного склероза (патологическая аутоиммунная реакция обнаруживается и при других заболеваниях).

 Иммунологические методы

Инновационная методика, основана на определении содержания в крови, взятой в небольшом количестве из вены, специфических маркеров, которые имеются у больных рассеянным склерозом. Данная методика дает ценные результаты в плане постановки диагноза и позволяет либо подтвердить, либо опровергнуть диагноз РС.

 Биохимическое исследованиекрови

Этот метод один из наиболее инновационных в современной медицине, и на данный момент еще не является таким распространенным как предыдущие методы диагностики. Данный метод был разработан и запатентован Пермским Государственным Медицинским Университетом им. Е. А. Вагнера. С помощью специальных реактивов определяют наличие в кровиопределенных веществ, которые содержатся у больных рассеянным склерозом.

Несмотря на большое количество новых методов исследования, на данный момент главенствующую роль занимает клиническая диагностика рассеянного склероза. Не потеряло ценности и офтальмологическое обследование. Врач-окулист обнаруживает на глазном дне изменения, характерные для больных рассеянным склерозом. Кроме того, он исследует поля зрения (при рассеянном склерозе часто возникает феномен выпадения полей зрения).

Таким образом, следует помнить, что диагноз рассеянного склероза выставляется неврологом на основании клинических данных и дополнительных методов обследования, описанных выше, причем нельзя поставить окончательный диагноз исходя из данных какого-то одного метода (приходилось встречаться с больным, у которого был ошибочно выставлен диагноз РС на основании данных лишь только ЭМГ с ВП и МРТ).

Бюллетень сибирской медицины 2013; 12 (3): 52–60..

Влияние нейродегенеративных изменений в головном мозге на формирование клини-ческой картины заболевания у больных рассеянным склерозом

Л.Н.Прахова, Е.П.Магонов, А.Г.Ильвес, А.А.Богдан, Г.В.Катаева, Е.С.Малахова, Ж.И.Савинцева, И.Д.Столяров, Т.Н.Трофимова.

Вестник Росздравнадзора 2014; 4: 48-52.

Плацебо-контролируемые клинические исследования лекарственных средств у пациентов с рассеянным склерозом: этические аспекты

Вотинцева М.В., Ивашкова Е.В., Петров А.М., Столяров И.Д.

Неврологический журнал №2 2011 c. 33-37

Концентрический склероз Бало (клиническое наблюдение и вопросы диагностики)

Прахова Л.Н., Савинцева Ж.И., Заволоков И.Г., Ильвес А.Г., Малахова Е.С., Трофимова Т.Н.

Неврологический журнал 2009; 6: 19-23.

Структурные и функциональные изменения головного мозга при рассеянном склерозе (механизмы развития, роль и методы оценки с использованием современных методов нейровизуализации)

Прахова Л.Н., Ильвес А.Г.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2012; 9: 87-94

Современные возможности комплексного диагностического обследования при проведении дифференциальной диагностики воспалительных и опухолевых поражений спинного мозга

Л.Н. Прахова, Ж.И. Савинцева, А.Ф. Гурчин, А.Г. Ильвес, Е.С. Малахова, Т.С. Матвеева, Ю.В. Назинкина, Н.А. Тотолян, Т.Н. Трофимова

Вестник Российской Военно-медицинской академии 2012; 1 (37):121-125.

Взаимосвязь когнитивных нарушений и изменений метаболизма глюкозы в головном мозге у больных рассеянным склерозом

Г.Г.Шкильнюк, А.Г.Ильвес, А.М.Петров, Л.Н.Прахова, Г.В.Катаева, Т.Н.Резникова, И.Д.Столяров

Вестник Росздравнадзора 2010; 4: 64-67.

Современные методы диагностики и лечения рассеянного склероза

Неврологический журнал №2, 2013, с.37-42

Эффективность и безопасность применения митоксантрона при рассеянном склерозе. Краткий обзор литературы и описание клинического случая вторичной лейкемии

Ильвес А.Г., Прахова Л.Н , Заволоков И.Г., Столяров И.Д., Тотолян Н.А.

Невропатический болевой синдром в клинической картине рассеянного склероза: обзор литературы, клиника, лечение

Агафьина А.С., Столяров И.Д., Ивашкова Е.В.

Изменение состояния иммунной системы как отражение системной патологии при нервно-психических заболеваниях

Б.Г.Бутома, А.И.Скорик, А.М.Петров, И.Д.Столяров

Особенности двигательных нарушений при рассеянном склерозе и способы их медикаментозной коррекции

О.Л.Ивко, Л.Н.Прахова, Т.Л.Цветкова, А.Г.Ильвес, И.Г.Никифорова, А.М.Петров, М.В.Вотинцева,И.Д.Столяров

Взаимосвязь объема и активности очагов поражения в головном мозге (по данным магнитно-резонансной томографии (МРТ)) и когнитивных нарушений у больных рассеянным склерозом

К.К.Минеев, А.Г.Ильвес, Г.В.Катаева, Л.Н.Прахова, А.М.Петров, Т.Н.Резникова, А.В.Поздняков, И.Д.Столяров

Особенности личности и функционирование структур головного мозга (по данным ПЭТ-исследования) у больных рассеянным склерозом

Т.Н. Резникова, И.Ю.Терентьева, Г.В.Катаева, А.Г.Ильвес, Л.Н.Прахова

Нейроиммунология: некоторые теоретические и прикладные клинические аспекты

И.Д.Столяров, Р.П.Огурцов, А.М.Петров

Рабочее совещание неврологов РФ и образовательный семинар "Клиника, диагностика и лечение демиелинизирующих заболеваний

Н.Н.Спирин, А.Н.Бойко, В.А.Буланова

Актуальность темы. Рассеянный склероз (РС), на сегодняшний день, является болезнью, не поддающейся полному излечению и значительно сокращающей продолжительность жизни больных, и ее качество.[2,3].Частота встречаемости случаев РС по Ставропольскому краю составляет 20-32,8 на 100000 населения, кроме того, РС – болезнь молодого возраста (17-40 лет) [3,6]. Клинически самыми опасными и угрожающими жизни проявлениями РС являются его обострения (экзацербации), вызванные появлением очага воспаления (демиелинизации) в головном или спинном мозге. В период обострения либо ухудшаются существующие симптомы, либо появляются новые[1, 2, 6]. Вследствие этого, целями лечения обострений РС являются: уменьшение активности иммунопатологического процесса; регрессирование возникшей новой симптоматики и уменьшение выраженности имевшегося неврологического дефицита [2, 6].

Цель исследования. Проанализировать, существующие на сегодняшний день, старые и современные варианты лечения обострений РС.

Результаты. 1. При легких обострениях с изолированными чувствительными или эмоциональными расстройствами используют: общеукрепляющие средства, средства, улучшающие кровоснабжение тканей, витамины, антиоксиданты, успокоительные, антидепрессанты при необходимости. [2]

2. При беременности и лактации - только плазмаферез. [2]

3. Основным стандартным методом терапии тяжелых обострений РС признано использование схем внутривенного введения кортикостероидов в пульс-дозах, причем длительность обострений и выраженность остаточного неврологического дефицита зависят от своевременного проведенного курса именно такой терапии. Их использование целесообразно тогда, когда обострение проявляется тяжелыми симптомами и быстрое купирование отека и воспаления может способствовать более полному регрессу симптомов. Признанным считается назначение пульс-терапии метилпреднизолоном (метипредом, урбазоном, солу-медролом), который, имея метильную группу, лучше проникает через клеточную мембрану и связывается с внутриклеточными глюкокортикоидными рецепторами, что обеспечивает его большую, чем у обычного преднизолона, активность. МП вводится по 500-1000 мг в 200-400 мл физраствора в/в капельно по 25-30 кап. в минуту 1 раз в день в первой половине суток, 3-7 дней в зависимости от тяжести обострения; 1000 мг - при выраженных поражениях ствола мозга, атаксией, потерей зрения. При преобладании нарушений пирамидной и чувствительной сферы препарат показан в суточной дозе 500 мг.[4]

5. Инфекции, вероятнее всего, провоцируют или модулируют аутоиммунный процесс при РС, поэтому найденные в крови и ликворе IgM и IgG к вирусам герпеса, особенно 6-го типа, Эпштейн — Барр вирусу, опоясывающего герпеса. наиболее целесообразным в качестве купирования обострения является назначение специфической противовирусной терапии с применением зовиракса внутривенно капельно по 250 мг 2 раза в день в течение 5 дней либо вальтрекса перорально 1000 мг в сутки. В случае признаков реактивации ЭБВ-инфекции после курса противогерпетической терапии рекомендуем введение специфического противоЭБВ иммуноглобулина (вирабина).

6. При тяжелых рецидивах PC, не поддающихся воздействию КС терапии, значительное улучшение состояния может вызвать проведение плазмафереза [5]. Его можно также комбинировать с гормональной и другой иммуносупрессорной терапией. В течение 2 недель от 3 до 5 раз обменивается 1,5 объема плазмы за каждый сеанс; после процедуры плазмафереза внутривенно капельно вводится 500-1000 мг метилпреднизолона на 400 мл 0,9% физиологического раствора хлорида натрия.

7. При частых обострениях со стремительным развитием сильно проявляющихся функциональных нарушений неврологического характера эффективно действует сочетание циклофосфамида (Эндоксан) и кортизона. Цитостатики в дозах меньших, чем при онкозаболеваниях, поэтому крайне редко наблюдаются характерные побочные действия. Обычно назначается 500 мг на 3 дня, следующих один за другим или 100мг на один день.[4]

8. Длительное лечение препаратами 1 ряда – как терапия, направленная на снижение вероятности возникновения обострений[2]

Способы: Иммуносупрессивный: Азатиоприн (Имуран, Imurek), Циклоспорин А (Сандиммун), Циклофосфамид (Эндоксан), Cladribin (Leustatin), Desoxyspergualin, Лимфоцитаферез, Тимэктомия, Антилимфоцитная сыворотка, Спленэктомия, Митоксантрон (Новантрон), Метотрексат, Лимфорентгенография

Иммуномодулирующий:Бета-интерферон (Бетоферон, Ребиф, Avonex), Иммуноглобулины, Linomid, Copolymer-1 (Кополимер-1, Копаксон-Тева).

Данный вид лечения при обострениях противопоказан и используется при ремиссиях в целях: - снижения частоты возникновения обострений;

- замедления прогрессирования болезни;

- отдаления сроков наступления инвалидности

- сокращения приема кортикостероидных препаратов

- содействия восстановительным процессам

9. Длительная терапия обострений РС подразумевает инъекционные способы введения препаратов 1 линии, что способствует возникновению целого ряда проблем, связанных с переносимостью и косплаентностью больных, к тому же названные выше препараты иммуномодуляторов не дают эффекта у 100% испытуемых. В связи с этим, наибольшее внимание в наши дни уделяется изучению ПИТРС 2 линии с пероральным приемом. Таким препаратом является финголимод.

11. Симптоматическое лечение рассеянного склероза. 1 Повышенный мышечный тонус (спастичность) - миорелаксанты (баклосан); 2. Дрожание, неловкость в конечностях - клоназепам, финлепсин; 3. Повышенная утомляемость – нейромидин; 4. При нарушениях мочеиспускания – детрузитол, амитриптилин, прозерин; 5.При хронических болях – противоэпилептические препараты (финлепсин, габапентин, лирика), антидепрессанты (амитриптилин, иксел); 6. Депрессия, тревожность, синдром вегетативной дистонии -успокоительными средствами, транквилизаторами (феназепам), антидепрессантами (амитриптилин, ципрамил, паксил, флуоксетин)[1]

12. Технологии экстракорпоральной гемокоррекции:

Криомодификация аутоплазмы. Позволяет достаточно эффективно вывести из организма пациента аутоагрессивные антитела и медиаторы воспаления. Для этой же цели – выведение аутоагрессивных антител, медиаторов воспаления, циркулирующих иммунных комплексов и других факторов патогенности. Инкубация клеточной массы с иммуномодуляторами. При обнаружении у больного рассеянным склерозом хронических вирусных или бактериальных инфекций – комплекс лечения дополняем технологиями экстракорпоральной антибактериальной и иммунофармакотерапии. Позволяющие провести санацию очагов инфекций и таким образом устранить пусковые механизмы, приводящие к нарушению регуляции иммунной системы и развитию процессов аутоиммунного воспаления. [5]

Выводы: Но несмотря на всё вышесказанное, ни один из методов терапии РС не дает его полного излечения и не обещает адекватной восприимчивости у 100% больных, принимающих данный препарат, а значит настоящая проблема остается открытой и требует дополнительного изучения. Но самыми эффективными являются ПИТРС 2 ряда, достаточно хорошо снижающие риск случаев обострений и нарастание дефицита неврологической симптоматики.