Вмиг лекарство от рассеянного склероза

Atara Biotherapeutics: T-клеточная терапия против вируса Эпштейна — Барр.

Человеческий разум относится к новой идее так же,
как тело относится к странному белку: он отвергает ее.

Питер Медавар, биолог, нобелевский лауреат

Новая научная истина торжествует не потому,
что ее противники признают свою неправоту,
просто ее оппоненты со временем вымирают,
а подрастающее поколение знакомо с нею с самого начала.

Макс Планк, физик, нобелевский лауреат

Суть проблемы

Прогрессирующий рассеянный склероз (PMS), как тяжелая форма этого демиелинизирующего заболевания, классифицируется на первично-прогрессирующий рассеянный склероз (PPMS) и вторично-прогрессирующий рассеянный склероз (SPMS). Первый справедлив при непрестанном ухудшении течения заболевания к моменту постановки его диагноза (15% случаев). Второй начинается как рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз (RRMS), который в конечном итоге превращается в SPMS у 80% пациентов.

Согласно глобальной статистике, мировая популяция пациентов с рассеянным склерозом разбивается следующим образом : на долю RRMS приходится 57% больных, тогда как PMS охватывает 43%, включая 15% пациентов с PPMS и 28% с SPMS.

Медицинская потребность в новых прорывных и, главное, высокоэффективных лекарственных препаратах для терапии прогрессирующего рассеянного склероза по-прежнему остается незакрытой. Сообщество врачей и пациентов мечтает либо об обращении инвалидизации вспять с последующим устойчивым поддержанием достигнутых успехов, либо о хотя бы стабильной остановке прогрессирования рассеянного склероза.

Гипотеза, нашедшая ответ

У EBV-положительных иммунологически разнообразных и со здоровой иммунной системой доноров (не больных рассеянным склерозом) лейкоферезом собирают мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC). Из них выделяют T-клетки и B-клетки, которые затем культивируют и размножают.

B-клетки трансформируют в антигенпрезентирующие клетки (APC) путем их трансфектирования рекомбинантным аденовирусным вектором AdE1-LMPpoly, который кодирует CD8 + T-клеточные эпитопы, имеющие отношение к антигенам вируса Эпштейна — Барр — ядерному EBV-антигену 1 (EBNA1), латентному мембранному белку 1 (LMP1), латентному мембранному белку 2A (LMP2A).

T-клетки подвергаются воздействию APC, которые экспрессируют указанные EBV-антигены. Итогом становится стимуляция и размножение EBV-специфических CD8 + T-клеток — таргетированных цитотоксических T-лимфоцитов (CTL).

При внутривенном введении CTL пациентам с рассеянным склерозом они уничтожают персистирующие в центральной нервной системе EBV-инфицированные B-клетки, которые несут искомые EBV-антигены.

Поскольку ATA188 является HLA-совместимым только частично, создается обширная библиотека криоконсервированных ATA188-препаратов: нужный отбирается для каждого пациента сообразно соответствию хотя бы по двум HLA-аллелям, общим для ATA188 и конкретного больного.

Возможная победа над прогрессирующим рассеянным склерозом

Клинические исследования NCT03283826 фазы I проверяют безопасность и эффективность ATA188, назначаемого монотерапевтически один раз в год (несколькими циклами) на протяжении пяти лет взрослым EBV-положительным пациентам (n=97) с прогрессирующими формами рассеянного склероза — первично-прогрессирующим или вторично-прогрессирующим. Испытания состоят из двух частей. Среди критериев включения: возраст 18–66 и 18–56 лет, балл по расширенной шкале степени инвалидизации (EDSS) 3,0–7,0 и 3,0–6,5 — соответственно для первой и второй частей.

В еще не начатой второй части исследований (рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых) будут определены изменения конечных точек: EDSS, тест на время прохождения 25 футов (T25-FW), тест с девятью отверстиями и стержнями (9-HPT), МРТ-объемы шейного отдела спинного мозга и всего головного мозга, число очагов поражения головного мозга на T1-взвешенных МРТ-изображениях с контрастированием гадолинием и число новых или увеличивающихся очагов на T2-взвешенных МРТ-изображениях.

Заявлено, что с увеличением дозы ATA188 ответ на лечение углублялся. Так, по одному пациенту в когортах 1 и 2 и два пациента в когорте 3 показали SDI за период 6 месяцев, который сохранялся и по истечении 12 месяцев. Два участника в когорте 4 максимальной дозы также продемонстрировали SDI за 6 месяцев, но их 12-месячные данные еще не собраны. Основной вклад в достижение SDI поступил со стороны улучшения балла EDSS.

шкала тяжести усталости (FSS): минимальное клиническое улучшение составляло −0,7 балла;

шкала влияния рассеянного склероза (MSIS-29) [домен физических возможностей]: −8 баллов;

T25-FW: −20%;

9-HPT: −20%;

субъективный опросник способности передвигаться (MSWS-12): −8 баллов;

EDSS: −1 балл (при исходном EDSS 3–5 баллов) и −0,5 балла (EDSS 5,5–7,0);

острота зрения (VA) [по шкале LogMAR]: изменение минимум на −0,1 в каждом глазу.

Подтверждено, что длительно сохраняющаяся заявленная терапевтическая эффективность ATA188 напрямую коррелирует с увеличением дозы препарата.

Профиль безопасности ATA188 характеризуется отсутствием дозолимитирующей токсичности и фатальных побочных реакций. Все отрицательные явления, связанные с терапией, носили легко-умеренную степень выраженности. И хотя один пациент столкнулся с тяжелой побочной реакцией, приведшей к выходу из клинических исследований, она проявилась на фоне продолжающихся симптомов инфекции верхних дыхательных путей и возможной стоматологической инфекции. Насморк — единственная побочная реакция, зафиксированная у более чем одного испытуемого.

ATA188 не оказал клинически значимого эффекта на выработку цитокинов, в том числе не привел к синдрому выброса цитокинов.

Более чем надежда

И хотя развитие рассеянного склероза, вероятно, подталкивается не одним причинным фактором, вирус Эпштейна — Барр является единственным известным на сегодняшний день фактором риска, в обязательном порядке необходимым для манифестации заболевания. Доказано, что 100% пациентов с рассеянным склерозом подверглись воздействию EBV. При этом EBV-инфицированные клетки, особенно B-клетки памяти, ставшие ввиду вирусного заражения бессмертными, играют, есть мнение, важнейшую роль в иммунном каскаде, ответственном за рецидивирующие и прогрессирующие формы рассеянного склероза. Успехи существующей фармакотерапии, которая истощает пул всех периферических B-клеток, лишний раз свидетельствует о ключевой позиции этих клеток в патофизиологии рассеянного склероза. Показана оправданность продолжения экспериментов с терапией рассеянного склероза при помощи ATA188 — цитотоксическими T-клетками, селективно таргетированными против EBV-инфицированных B-клеток и плазматических клеток, как циркулирующих в организме, так и персистирующих в центральной нервной системе.

Некоторые наблюдения таковы, что эффективность ATA188 в отношении улучшения статуса инвалидизации зависит, кажется, от исходного балла по шкале EDSS: чем запущеннее заболевание, тем меньше (или медленнее) проявляется целебная сила лечения. И всё же улучшение показателя EDSS даже на один балл — уже примечательно. Ведь если пациент, к примеру, изначально передвигался с тростью, то после терапии ATA188 он обрел способность самостоятельной ходьбы.

Имеющиеся лекарственные препараты способны лишь слегка придержать ухудшение прогрессирующего рассеянного склероза — им не по силам остановить или обратить заболевание вспять. Если ATA188 добьется этого в ходе строго контролируемой части 2 клинических испытаний, нас ждет эволюция в парадигме лечения прогрессирующей и других форм рассеянного склероза.

Рассеянный склероз и вирус Эпштейна — Барр

Считается, что генетические и внешние факторы вносят определенный вклад в риск развития рассеянного склероза — хронического воспалительного демиелинизирующего заболевания центральной нервной системы, вызывающего прогрессирующую инвалидизацию. За последние четыре десятка лет появилось всё больше доказательств , что вирус Эпштейна — Барр (EBV) играет существенную роль в развитии рассеянного склероза. Предположение подкреплено рядом независимых исследований, указывающих на поголовное присутствие инфекции у пациентов и наличие высоких титров сывороточных антител против EBV как в ходе клинического течения рассеянного склероза, так и до его манифестации .

Вирус Эпштейна — Барр, или вирус герпеса человека 4 типа (HHV-4), во многих отношениях является уникальным. Так, в целях колонизации организма он заражает B-лимфоциты, активирует и способствует их клональному размножению, а затем на протяжении всей жизни человека персистирует латентной инфекцией в B-клетках памяти, несущих фенотип покоящихся клеток. Вирус, переключаясь с латентной (спящей) на литическую (репликационную) форму посредством модуляции своих ядерных генов, латентных мембранных белков (LMP) 1, 2A и 2B и вирусного предраннего белка BZLF1 (ZEBRA), реактивируется в плазматических клетках и эпителиальных клетках миндалин, организуя собственную передачу другим организмам через слюну и генитальные выделения. Несмотря на то что этим ДНК-двухцепочечным гамма-герпесвирусом заражено приблизительно 95% взрослого населения планеты, число EBV-инфицированных клеток в организме удерживается под строгим иммунным контролем, в том числе EBV-специфическими цитотоксическими T-лимфоцитами CD8 + , которые уничтожают пролиферирующие и литически инфицированные клетки.

В ряде случаев иммунологический надзор над EBV ослабевает, что отражается развитием различных болезней. Известно, что вирус Эпштейна — Барр является причиной инфекционного мононуклеоза. Он ассоциирован с определенными онкологическими заболеваниями, включая лимфому Ходжкина, лимфому Беркитта, рак желудка, карциному носоглотки. Вирус Эпштейна — Барр связан с детскими расстройствами вроде синдрома Алисы в стране чудес и острой мозжечковой атаксии. Есть мнение, что он усиливает риски развития аутоиммунных патологий, в том числе дерматомиозита, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена.

Касательно рассеянного склероза, считается , что у восприимчивых хозяев EBV-инфекция наделяет зараженные аутореактивные B-клетки аномальной способностью к выживаемости и пролиферации. Такие латентно инфицированные клетки аккумулируются в лимфоидных структурах и органах-мишенях, затрагиваемых при этом заболевании. Если речь идет о головном мозге, это приводит к постоянному синтезу аутоантител, которые атакуют и повреждают олигодендроциты, миелин и нейроны.

Что примечательно, 78% хронических областей мозгового поражения при рассеянном склерозе и только 33,3% образцов здорового мозга содержали плазматические клетки CD138 + в паренхиме, где быть их не должно. Не исключено, EBV-инфекция ответственна за экстравазацию последних из сосудистой сети головного мозга, наделяя воспалительный процесс постоянством.

В 46% и 44% тканях соответственно был найден белок BZLF1, притом что в случае биоптатов с рассеянным склерозом он находился преимущественно в связке с областями хронического поражения головного мозга. Считается, что BZLF1 способен подавлять выработку интерлейкина 2 (IL-2) и интерлейкина 6 (IL-6). Помимо участия в B-клеточном созревании IL-6 важен для нейро- и генеза олигодендроглии в нормальных условиях и после повреждения.

Кроме того, в 85% образцах головного мозга пациентов с рассеянным склерозом отмечалось куда более выраженное присутствие иммунных клеток с EBV-кодируемыми малыми РНК-1 (EBER1), нежели в биоптатах здоровых лиц.

Дополнительные свидетельства

Так, ассоциированный с рассеянным склерозом ретровирус (MSRV), относящийся к патогенному W-семейству эндогенных вирусов человека (pHERV-W), может трансактивироваться внешними факторами, например вирусом герпеса человека 6-го типа (HHV-6) или вирусом Эпштейна — Барр. Итогом становится генерация патогенного оболочечного белка MSRV-Env, который, сверхактивируя эндогенный толл-подобный рецептор 4 (TLR4), запускает провоспалительный каскад и подавление ремиелинизации.

Темелимаб (GNbAC1) — рекомбинантное гуманизированное моноклональное антитело, избирательно таргетированное на внеклеточный домен MSRV-Env в целях его нейтрализации.

Иммунглобулины — это антитела (защитные белки), которые вырабатываются иммунной системой человека в ответ на антигены (чужеродные белки, бактерии, вирусы). Специфически взаимодействуя с антигенами, иммуноглобулины помогают клеткам крови быстрее нейтрализовать чужеродные объекты.

Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ) — лекарственное средство, которое состоит из антител, отфильтрованных из донорской крови нескольких тысяч человек. Обычно, внутривенное введение иммуноглобулинов замещает и восполняет недостаток естественных антител в сыворотке пациента, снижая тем самым риск развития различных инфекций у пациента.

Стандартно ВВИГ применяется при лечении различных иммунодефицитных состояний, также возможно их применение в качестве терапии некоторых неврологических заболеваний, таких как синдром Гийена-Барре и миастения

Применение ВВИГ в терапии рассеянного склероза

ВВИГ не являются стандартной терапией РС, однако, по результатам некоторых небольших клинических исследований введение ВВИГ позволяет замедлить прогрессирование заболевания, уменьшить количество рецидивов, отсрочить наступление тяжелой инвалидизации и облегчить некоторые симптомы рассеянного склероза.

В частности, проведенное в Австрии клиническое исследование продемонстрировало небольшое, но статистически значимое снижение инвалидизации, измеряемое снижением балльной оценки по расширенной шкале инвалидизации (EDSS) и снижение параклинической активности недуга по результатам МРТ (уменьшение размеров и количества гиперинтенсивных очагов).

В то же время, результаты некоторых других исследований, проведенных в Европе, не продемонстрировали никакой разницы между прогрессированием РС в группе пациентов, получавших ВВИГ и плацебо.

Тем не менее многие специалисты считают, что есть основания полагать, что ВВИГ могут быть эффективны в качестве терапии рассеянного склероза в следующих случаях:

Предотвращение обострений после родов. ВВИГ — единственный препарат, который разрешен к применению во время беременности и кормления грудью. Его введение может оказать положительное влияние на снижение риска послеродовых рецидивов рассеянного склероза, которые отмечаются примерно у 30% рожениц, страдающих РС.
Снижение риска возникновения рецидива во время беременности. Результаты терапии ВВИГ во время беременности неоднозначны: с одной стороны введение ВВИГ во время беременности может снизить вероятность наступления рецидива, однако этот риск значительно снижается в любом случае.
Индивидуальная непереносимость стандартной терапии ПИТРС. Терапия ВВИГ может рассматриваться в качестве второй линии терапии пациентов, тяжело переносящих стандартную превентивную терапию рассеянного склероза (иммуномодулирующую терапию Бетафероном, Авонексом, Ребифом, Копаксоном или их биоаналогами)
Клинически изолированный синдром (КИС). Одно небольшое исследование показало, что у пациентов, перенесших клинически изолированный синдром и получивших терапию ВВИГ, на протяжение года риск перехода КИС в достоверный РС снижался более чем в два раза.
Прогрессирующие формы РС. Результаты небольшого клинического исследования, проведенного в Европе показали замедление прогрессирования недуга у пациентов с первично-прогрессирующим РС, получавших терапию ВВИГ. В то время как данных клинических исследований, подтверждающих существенные улучшения состояний пациентов с вторично-прогрессирующим течением, нет.
Восстановление утраченных функций. Потенциально ВВИГ могут стимулировать процессы ремиелинизации и, следовательно, способствовать некоторому восстановлению утраченных функций.

Дозировка и режим введения

Протоколов лечения рассеянного склероза ВВИГ, четко регламентирующих дозировку и режим введения иммуноглобулинов не сегодняшний день не существует. Некоторые специалисты рекомендуют ежемесячное введение ВВИГ в дозировке 1 грамм на килограмм массы тела пациента. Некоторые специалисты считают эффективной следующую схему лечения: 400 мг/кг/сут в течение 5 дней, затем 400 мг/кг ежемесячно.

Побочные действия ВВИГ

Наиболее распространенным побочным действием терапии ВВИГ является головная боль, которая обычно успешно купируется нестероидными противовоспалительными препаратами. Другие побочные эффекты могут включать: повышение температуры, боли в суставах, боль в груди и рвоту. У некоторых пациентов после введения ВВИГ могут развиваться серьезные аллергические реакции.

Препарат не следует применять при:

гиперчувствительности к иммуноглобулинам человека;
дефиците по IgA за счет наличия антител к нему;
почечной недостаточности;
обострении аллергического процесса;
сахарном диабете;
анафилактическом шоке на препараты крови.

Риск передачи инфекций. ВВИГ — препарат, который производится из компонентов крови. Несмотря на то, что донорская кровь проходит тщательные проверки, теоретически остается небольшой риск того, что препарат может содержать инфекционные агенты, такие как вирусы.

Стоимость

Стоимость ВВИГ высока и может колебаться в пределах $30-$70 за один грамм. В стандартной дозировке 400 мг/кг массы тела, человеку, который весит 70 кг., необходимо вводить 28 граммов ВВИГ ежемесячно. Стоимость подобной терапии в среднем составит порядка $1500 в месяц.

– вице-президент Российского комитета исследователей рассеянного склероза и президент, генеральный директор Общероссийской общественной организации инвалидов – больных рассеянным склерозом, доктор медицинских наук профессор Ян Власов;

– президент Российского комитета исследователей рассеянного склероза, профессор кафедры неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики лечебного факультета РНИМУ им. Н. И. Пирогова Минздрава России, доктор медицинских наук, врач высшей категории Алексей Бойко.

Дебют этой опасной болезни у большинства людей не вызывает настороженности. Ведь её начальные симптомы обычно не внушают тревоги. Повышенную усталость, слабость в руках и ногах, проблемы со зрением сами больные часто списывают на проблемы с позвоночником (дорсопатии), стрессы, недосып. Но ведь именно так может начинаться и рассеянный склероз, который чаще всего выбирает именно молодых (обычно возникает в возрасте 25–40 лет). Это заболевание – вторая по частоте причина инвалидности (после травм) у людей молодого возраста. К сожалению, очень часто об истинном положении вещей пациенты узнают с большим опозданием, так как врачи обычно ставят более распространённые диагнозы.

Всё хуже и хуже

В мире рассеянный склероз диагностирован у 2,3 млн людей. В России, по оценкам специалистов, таких больных не менее 150 тысяч человек. Большая часть из них страдает рецидивирующим рассеянным склерозом (РРС), течение которого проходит с периодами рецидивирующей формы болезни, характеризующейся обострениями, сменяющимися ремиссиями, – то есть спокойными периодами, когда состояние больных улучшается. Но со временем нарушения всё равно накапливаются, и заболевание неуклонно прогрессирует, появляются новые или усугубляются уже имеющиеся симптомы. Тем не менее благодаря своевременной диагностике и правильно назначенному лечению врачам удаётся сдерживать развитие патологии.

Шаг вперёд

Помочь таким пациентам врачи долгое время были не в состоянии – ведь поддерживающее симптоматическое лечение и физическая реабилитация могли лишь немного снизить мышечный тонус, но не замедлить развитие болезни. До сих пор нигде в мире не существовало лекарств с доказанной эффективностью при такой форме болезни. Сегодня благодаря регистрации в России инновационного препарата Окрелизумаб у российских пациентов с таким диагнозом появилась возможность отсрочить развитие инвалидности. По клиническим исследованиям, при приёме этого лекарства скорость прогрессирования болезни снижается на 24%. А по наблюдению врачей, на фоне терапии у трети пациентов вообще отсутствуют какие-либо признаки прогрессирования заболевания, то есть возникает состояние, сравнимое с ремиссией. Кроме того, Окрелизумаб показал более высокую эффективность (на 50% выше, чем у ПИТРС) и в отношении рецидивирующего рассеянного склероза. У 9 из 10 пациентов, проходивших лечение, отсутствовало прогрессирование болезни, что подтверждалось не только клинически, но и на МРТ.

Препарат Окрелизумаб представляет собой моноклональное антитело к особому белку, который связывается с B‑лимфоцитами (клетками иммунной системы) и запускает процесс их уничтожения. Несмотря на то, что лекарство очень дорогое (ожидается, что годовой курс будет стоить более миллиона рублей), есть надежда, что оно войдёт в перечень жизненно необходимых лекарственных средств и каждый больной сможет получить его бесплатно, что даст возможность этим людям воплотить в жизнь задуманное: строить карьеру, создавать семью да и просто нормально жить.

Симптомы рассеянного склероза:

Повышенная утомляемость. Есть у 90% людей с этим диагнозом.
Слабость в ногах.
Онемение конечностей и других участков тела.
Головная боль.
Проблемы со зрением (более чем у 25% пациентов).
Депрессия (в 2 раза чаще, чем у остальных).
Нарушения работы мочевого пузыря (как минимум у 80% пациентов).

Врачи петербургского Центра рассеянного склероза принимают своих пациентов онлайн
Новые препараты для лечения шизофрении, диабета, рака и рассеянного склероза вошли в льготные перечни на 2021 год
Молчание поневоле. Как помочь, если голос пропал

- Сегодня мы можем только контролировать рассеянный склероз, отсрочить наступление его последствий. Но может быть, например, через 10 лет появится новое лекарственное средство, которое излечит болезнь целиком. Я лично думаю, что это возможно. И наша компания работает в этом направлении, - заявил генеральный директор Merck в России и странах СНГ Маттиас Вернике.

В возможность полного излечения от этого тяжелого аутоиммунного заболевания верит и Наталья Тотолян, профессор кафедры неврологии ПСПбГМУ им. Павлова.

- Есть ли перспектива в будущем полностью излечить РС? Определенно, да. Но этот вопрос в стадии процесса. В большинстве случаев сегодня мы начинаем лечить рано – как только установлен диагноз. Это огромное достижение последних десятилетий. Но с позиции полного излечения это может быть поздно. В перспективе надо начинать лечение еще раньше. Тем не менее важно, что уже сегодня мы можем контролировать болезнь вплоть до отсутствия ее проявлений, - сказала специалист Первого меда.

По словам Натальи Тотолян, сейчас в мире одобрено более 15 препаратов для лечения РС – их называют ПИТРС (препараты, изменяющие течение рассеянного склероза). Практический каждый из них инновационный и имеет уникальный механизм действия именно на это заболевание. И для пациентов в России новые разработки достаточно быстро становятся доступными. По мнению врача, небольшое отставание в появлении инновационных лекарств в России работает в плюс и врачам, и пациентам с РС.

- Скорость внедрения новых препаратов в России хорошая. Отстаем от других крупных стран ЕС, США примерно на 2-3 года. И в этом есть плюс. Препарат может быть еще не одобрен в стране и не успел войти в льготный перечень, а в мире уже столкнулись с проблемой отдаленных осложнений. Это не удивительно и даже ожидаемо. Наши препараты воздействуют на иммунную систему, - объясняет Наталья Тотолян. - Проблемы с осложнениями начинают решаться разными способами и мы получаем не только препарат, но и бонус в виде правил, как избежать этих осложнений. Это отставание для специалистов – ключ к более уверенному назначению терапии.

Как отмечает председатель Общественного совета по защите прав пациентов, сопредседатель Всероссийского союза пациентов Ян Власов, новые препараты для лечения РС, зарегистрированные на планете, приходят в Россию практически в течение года, а уже через 1-2 года попадают в один из льготных перечней и становятся бесплатными для пациентов. Стоимость же таких препаратов высока – от 200 тысяч до 1,5 млн рублей, поэтому немногие смогли бы позволить себе покупать их за собственные деньги.

Рассеянный склероз (РС) — хроническое аутоиммунное заболевание, при котором поражается миелиновая оболочка нервных волокон головного и спинного мозга. Ежегодно в последнюю среду мая, в этом году - 27 мая, во многих странах мира отмечается Всемирный день борьбы с рассеянным склерозом.

Можно ли вылечить рассеянный склероз?

В настоящее время в терапии болезни выделяют три направления:

лечение обострений;
превентивная терапия препаратами, изменяющими течение рассеянного склероза (ПИТРС);
симптоматическое лечение.

Каждое направление применяется на определенной стадии заболевания. Главная цель терапии — уменьшить частоту обострений и замедлить прогрессирование рассеянного склероза.

Эффективность лечения зависит от многих факторов — например, скорости и типа прогрессирования заболевания, частоты его обострений, но в то же время и от соблюдения пациентом назначений, своевременного их выполнения.

Согласно наиболее распространенной классификации типов болезней выделяют четыре разновидности рассеянного склероза, каждой из которых соответствует определенное лечение.

Ремиттирующий рассеянный склероз характеризуется периодическими обострениями, между которыми наступает период улучшения состояния больного. В данном случае в период обострений чаще всего назначается пульс-терапия гормонами — кортикостероидами, уменьшающими воспаление в центральной нервной системе и способствующими восстановлению нарушенных функций. После купирования обострения необходим подбор препарата, изменяющего течение рассеянного склероза. Лекарственные средства этой группы предотвращают возникновение новых обострений.
Вторично-прогрессирующий рассеянный склероз связан с неуклонным прогрессированием болезни. В этом случае применяют высокодозные иммуномодуляторы или иммуносупрессивные препараты, подавляющие активность иммунитета.
Для первично-прогрессирующего заболевания характерно непрерывное ухудшение состояния с самого начала патологического процесса. Этот тип менее всего поддается лечению, однако терапия предполагает борьбу с симптомами и поддержание качества жизни.
Ремиттирующе-прогрессирующий рассеянный склероз характеризуется наличием обострений и нарастанием проявлений заболеваний и в межприступном периоде. Лечение такое же, как и при ремиттирующем течении. Иногда сразу назначают вторую линию терапии ПИТРС.

Не последнюю роль в лечении любого типа рассеянного склероза играет контроль над развитием болезни. Исследования с помощью МРТ позволяют отслеживать изменения в головном и спинном мозге, выявляя очаги демиелинизации и оценивая активность процесса. Сопутствующим анализом является иммунологическое исследование крови пациента.

Симптомы рассеянного склероза разнятся от случая к случаю — врачи говорят, что не существует двух пациентов с одинаковым набором сопутствующих проявлений. Это связано с индивидуальным течением болезни, ведь она поражает различные участки головного мозга, а значит, наносит вред тем или иным функциям организма. Одним из часто встречающихся симптомов является спастичность мышц. Для облегчения состояния больного используют препараты, уменьшающие мышечный тонус (на основе баклофена [1] , толперизона [2] , тизанидина [3] ). Снижение контроля мочеиспускания тоже является частой проблемой при рассеянном склерозе, в этом случае применяют коррекцию метаболических процессов с помощью внутривенного введения препаратов левокарнитина [4] . Средства с действующим веществом глицин [5] назначают при потере координации и треморе — длительный прием препарата помогает снизить выраженность этих симптомов. Повышения умственной активности пациента достигают с помощью лекарств, оказывающих ноотропное, психостимулирующее действие, на основе метионил-глутамил-гистидил-фенилаланил-пролил-глицил-пролина [6] .

Снизить вред от наиболее выраженных приступов рассеянного склероза призваны препараты, уменьшающие воспалительный процесс в головном и спинном мозге — кортикостероиды (КС) и адренокортикотропный гормон (АКТГ). КС замедляют движение иммунных клеток к головному мозгу и снижают общее количество антител в крови. С помощью кортикостероидных лекарств на основе метилпреднизолона [7] , преднизолона [8] и некоторых других можно купировать обострения и уменьшить их выраженность.

Известно, что эти лекарства не могут замедлить или каким-либо образом повлиять на течение болезни. Тем не менее их применение в большинстве случаев необходимо для облегчения состояния пациента во время обострений.

Терапия рассеянного склероза не ограничивается лекарствами. Для поддержания нормальной жизнедеятельности больному необходимо посещать различные процедуры, которые способны восстановить некоторые из утраченных функций организма.

В лечении рассеянного склероза очень важен комплексный подход, поэтому большое значение уделяют следующим немедикаментозным процедурам:

лечебная физкультура помогает компенсировать последствия нарушений двигательной способности. Однако для достижения наибольшего эффекта и, что важнее, устранения риска навредить себе за разработкой комплекса упражнений следует обратиться к специалисту;
то же самое касается и биомеханотерапии , то есть физических упражнений с помощью механических тренажеров. Исследования показали эффективность данного метода при правильном выборе нагрузки;
если у больного наблюдаются слабый тонус мышц и болевые синдромы, то можно прибегнуть к медицинскому массажу. Однако помните, что массаж в ряде случаев может ухудшить состояние, усиливая спазмы. Поэтому необходимо прибегнуть к помощи узкоспециализированного специалиста, имеющего опыт работы с больными рассеянным склерозом;
в качестве физиотерапии применяют электрофорез, миостимуляцию, воздействие ультразвуком, магнитотерапию, плазмаферез и другие процедуры, направленные на уменьшение интоксикации, воспалений и активации обменных процессов;
для облегчения болей используют иглоукалывание, которое также улучшает настроение и работоспособность;
БОС (биологическая обратная связь) заключается в отслеживании и управлении физиологическими процессами, происходящими в организме, с помощью новейших мультимедийных устройств;
проблемы с позвоночником поможет решить его тракционное вытяжение. Полезным эффектом процедуры считают снижение болевого синдрома и тренировку суставов и позвонков;
психотерапия — это очень важный способ улучшения состояния пациента. Дело в том, что негативные эмоции могут усугубить болезнь, являясь стимулом к дополнительным нарушениям в работе ЦНС.

Кроме классических приемов лечения и компенсации симптомов рассеянного склероза, врачи все чаще используют самые современные разработки в этой области.

Научную работу по созданию эффективного лекарства от рассеянного склероза ведут медики всего мира. В 2016 году Национальное общество рассеянного склероза выделило 10,5 миллионов долларов на поиск такого средства. Исследования ведутся в большинстве развитых странах мира, в том числе и в России. Давайте рассмотрим несколько новейших разработок.

Относительно новая процедура. Она появилась в 2003 году. Основана на полезном свойстве стволовых клеток устранять рубцовую ткань и восстанавливать миелиновые волокна. Процедура включает: изъятие биоматериала пациента, выделение стволовых клеток, их выращивание в лабораторных условиях и последующее введение больному. В результате повышается активность мыслительных процессов, двигательных функций, улучшается эмоциональное состояние.

Это выделение лейкоцитов больного и их искусственная стимуляция клетками нервной ткани, результатом которой становится размножение Т-лимфоцитов. Полученные клетки подвергают мощному радиационному излучению, после чего вводят их обратно пациенту. Реакцией организма во многих случаях становится распознавание этих клеток как чужеродных и частичное уничтожение в том числе и здоровых Т-лимфоцитов. К сожалению, имитировать индивидуальную иммунную реакцию, являющуюся причиной заболевания, в лабораторных условиях невозможно, поэтому эффективность процедуры пока считают низкой.

Лечение рассеянного склероза — это целый комплекс разнообразных мер, который довольно сложно реализовать в домашних условиях. Всеми необходимыми ресурсами располагают гериатрические центры с отделением реабилитации. Чтобы повысить качество жизни и самого больного, и всей его семьи, лучше доверить уход за ним профессионалам.

Читайте также: