Пвл это всегда дцп
Девочки, у кого как развиваются дети с этим диагнозом? Прошу писать только тех кто знает, что это за диагноз
- #ДЦП и нарушения опорно-двигательного аппарата
- #Задержка психического развития
- #Нарушение речи
- #Недоношенные детки
- #Онкологические заболевания
- #Синдром Дауна
- #Синдром раннего детского аутизма
- #Эпилепсия
- *Правила сообщества
- Off
Комментарии пользователей
у нас ПВЛ. Родились на 28 неделе. Сейчас ДЦП. Но мы потихонечку движемся к новым успехам))) Ребенку 2,8, пока сам не ходит и только-только учится сидеть самостоятельно… и то пока не очень хорошо получается)) Врачи говорят, пострадали именно двигательные функции… хоть и задержка психо-речевого развития приличная. Как и у его брата-двойняшки, у него тоже дцп, но там другие проблемы были.
у меня много друзей у которых дети болеют, за что мучатся, неизвестно, родители все нормальные…
Да, вот и я не пойму… столько сейчас деток с проблемами со здоровьем… очень жалко малышей((( Эх((
А вы пили много ноотропов? И массаж, наверное, делали? Как ваши детки сейчас развиваются?
Как сказал врач для дочери было естественно родиться маленькой, она легче перенесла, хотя мрт ей не делали, в физическом плане у нее есть немного гипотонус, но она ходит, а вот в речевом… пока подождем до 2,2 а потом лечитб начнем, может начнет говорить. Сын тяжелый был, но лечила до 2 лет точно без остановкт, массаж каждый месяы, дома лфк, кортексин, мидокалм, пантокальцин, винпоцетин, диакарб, какие то суспензии из аптеки, энцефабол. Он ходит, но если приглядется, то конечно не как все, эквинус, косолапость, про плоскостопие уж молчу. Я бы сказала и речевое в норме, но после мрт и пвл и постановки диагноза зпр, честно, то в шоке, мы на выпускном в садике утреник вели и слова он все запомнил очень быстро. А вы в Матроне не ездили? я просила кто в Москве бывал зайти, помолиться
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кравченко Е.Л., Вострикова Т.А., Власова И.В.
Детский церебральный паралич (ДЦП) является основной причиной детской инвалидности. Одной из причин формирования ДЦП считается перивентрикулярная лейкомаляция головного мозга (ПВЛ) у недоношенных детей. Нейросонография в раннем периоде новорожденности основной метод диагностики этого состояния при условии мониторирования в течение первых месяцев жизни. Были обследованы 248 недоношенных младенцев. Признаки ПВЛ были выявлены у 16 детей. В последующем ДЦП был диагностирован у 13 детей из всех обследованных. Большинство имели изменения головного мозга по типу ПВЛ (11 детей), только у 2 младенцев ДЦП диагностирован на фоне других морфологических изменений головного мозга. Выявление ПВЛ на ранней стадии и своевременное лечение дает возможность профилактировать развитие ДЦП.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кравченко Е.Л., Вострикова Т.А., Власова И.В.
ULTRASOUND INVESTIGATION OF PERIVENTRICULAR LEUKOMALACIA AS PREDICTOR OF DEVELOPMENT OF INFANTILE CEREBRAL PARALYSIS IN IMMATURE INFANTS
Infant cerebral paralysis (ICP) is the main cause of invalidity in children. One of the reasons of ICP formation is brain periventricular leukomalacia (BPL) in immature infants. Neurosonography in the early newborn period is the main method for diagnostics of this state upon condition of monitoring during the first months of life. 248 immature infants were examined. The signs of BPL were found in 16. Henceforth, ICP was diagnosed in 13 children of all examined. Most children had brain changes by type of BPL (11). ICP was diagnosed at the background of other brain structural changes only in 2 infants. Identification of BPL at the early stage as well as forehanded treatment gives an opportunity for prevention of ICP development.
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЛЕЙКОМАЛЯЦИИ КАК ПРЕДИКТОРА РАЗВИТИЯ ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА
У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ
ULTRASOUND INVESTIGATION OF PERIVENTRICULAR LEUKOMALACIA AS PREDICTOR OF DEVELOPMENT OF INFANTILE CEREBRAL PARALYSIS IN IMMATURE INFANTS
Кравченко Е.Л. Вострикова Т.А. Власова И.В.
Детский церебральный паралич (ДЦП) является основной причиной детской инвалидности. Одной из причин формирования ДЦП считается пе-ривентрикулярная лейкомаляция головного мозга (ПВЛ) у недоношенных детей. Нейросонография в раннем периоде новорожденности - основной метод диагностики этого состояния при условии мониторирования в течение первых месяцев жизни. Были обследованы 248 недоношенных младенцев. Признаки ПВЛ были выявлены у 16 детей. В последующем ДЦП был диагностирован у 13 детей из всех обследованных. Большинство имели изменения головного мозга по типу ПВЛ (11 детей), только у 2 младенцев ДЦП диагностирован на фоне других морфологических изменений головного мозга. Выявление ПВЛ на ранней стадии и своевременное лечение дает возможность профилактировать развитие ДЦП. Ключевые слова: нейросонография, детский церебральный паралич, лейкомаляция.
Kravchenko E.L. Vostrikova T.A. Vlasova I.V.
Infant cerebral paralysis (ICP) is the main cause of invalidity in children. One of the reasons of ICP formation is brain periventricular leukomala-cia (BPL) in immature infants. Neurosonography in the early newborn period is the main method for diagnostics of this state upon condition of monitoring during the first months of life. 248 immature infants were examined. The signs of BPL were found in 16. Henceforth, ICP was diagnosed in 13 children of all examined. Most children had brain changes by type of BPL (11). ICP was diagnosed at the background of other brain structural changes only in 2 infants. Identification of BPL at the early stage as well as forehanded treatment gives an opportunity for prevention of ICP development.
Key words: neurosonography, infant cerebral paralysis, leukomalacia.
Детский церебральный паралич (ДЦП) является чрезвычайно важной неврологической проблемой в педиатрии, так как считается основной причиной детской инвалидности [1, 2].
Одной из основных причин формирования ДЦП считаются гипок-сически-ишемические поражения головного мозга, в частности, пе-
(ПВЛ). По литературным данным, частота возникновения ДЦП у детей, перенесших ПВЛ, колеблется от 38 до 95 % [1].
Перивентрикулярная лейкомаля-ция — это локальный или распространенный асептический некроз белого вещества больших полушарий головного мозга, преимущественно вокруг рогов и тел боковых желудочков. В основе патогенеза ПВЛ лежит ишемия перивентри-кулярной зоны мозга. Одним из основных этиологических факторов ПВЛ является недоношенность и низкая масса тела при рождении, наличие острой или хронической гипоксии. Перивентрикулярная зона расположена в области пограничного кровоснабжения между конечными ветвями ветрикулопе-тальных кортикальных артерий и
ривентрикулярная лейкомаляция глубокими вентрикулофугальными
Развитие ПВЛ протекает в 3 стадии (острая, стадия псевдокист и поздняя). Впоследствии в области некрозов часто происходят вторичные кровоизлияния с развитием геморрагических инфарктов.
Для диагностики ПВЛ используются методы нейровизуализации: УЗИ головного мозга или нейро-сонография (НСГ), рентгеновская КТГ, МРТГ. КТГ и МРТГ достаточно информативные методы обследования, но необходимость использования анестезиологического пособия и определенная лучевая нагрузка, а также высокая стоимость метода значительно ограничивают возможности их применения в неонатологии. Поэтому НСГ считается приоритетным методом обследования головного мозга у новорожденных и детей первого года жизни как относительно дешевый, безопасный метод, позволяющий проводить многократные исследования в динамике непосредственно в палате детского или реанимационного отделения [3]. Точность этого метода в диагностике ПВЛ составляет, по данным Митькова В.В., 8689 % [4].
Целью данного исследования явилось изучение частоты выявления ПВЛ у недоношенных детей за трехлетний период (2006-2008 гг.) и изучение этого явления как причины развития ДЦП.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Из 248 обследованных недоношенных детей при первичном обследовании только у 30 новорожденных (12,1 %) не было выявлено патологических изменений головно-
го мозга. У большинства же детей го характера, которая исчезает к выявлялись изменения различного концу 1-2 недели жизни. Поэтому характера (рис. 1). окончательное заключение о нали-
Распределение выявленных изменений у недоношенных детей при НСГ
У 160 новорожденных изменения при НСГ ограничивались признаками незрелости головного мозга (64,5 % всех исследуемых). У 4 детей на фоне незрелости были выявлены перивентрикулярные кисты, у 6 — субэпендимальные кровоизлияния, у 5 — признаки гидроцефалии. Признаки острой стадии ПВЛ были диагностированы у 16 младенцев (6,5 % всех обследованных недоношенных детей).
При НСГ новорожденных в этой группе в коронарной и сагиттальной плоскостях сканирования лоци-ровалась зона повышенной эхоген-ности с неровными контурами, преимущественно вокруг тел и задних рогов обоих боковых желудочков (рис. 2).
Нейросонограмма 1-й (острой) стадии ПВЛ у недоношенного новорожденного
Сложность диагностики острой фазы ПВЛ заключается в существовании у недоношенных детей до 34-36 недель гестации зоны повышенной эхогенности в перивен-трикулярной области транзиторно-
чии ПВЛ выносили при сохранении зоны повышения эхогенности специфической локализации после 10-14-го дня жизни ребенка.
Таким образом, основную группу для данного исследования составили 16 новорожденных с ПВЛ. Группа сравнения состояла из 202 детей, имеющих различного рода и степени выраженности изменения головного мозга, выявленные при НСГ. Детей без патологических изменений головного мозга из исследования исключили.
Динамическое наблюдение за детьми в группе с ПВЛ позволило зафиксировать изменения НСГ на различных стадиях.
Во второй стадии ПВЛ, на 3-4 неделе жизни, в зоне повышенной эхогенности формировались кисты. Чаще лоцировались мелкие (до 3-5 мм) единичные или множественные кисты, которые располагались перед передними или за затылочными рогами боковых желудочков, а также в зоне лучистого венца (рис. 3).
Степень выраженности патологических изменений головного мозга у детей была различной, в зависимости от количества, размеров кист и их распространенности [1].
В 12,4 % случаев выявлялись признаки первой, легкой степени. По данным НСГ, после 10-14 дня жизни ребенка сохранялась повышенная эхогенность перивентрику-лярной зоны без образования кист. Однако эта группа была самой малочисленной. У четверти детей (25 %) выявлялись мелкие кисты до 5 мм
Нейросонограмма 2-й стадии ПВЛ. Кисты перивентрикулярной области: а — сагиттальная плоскость сканирования, б — фронтальная плоскость сканирования
в лобно-теменных отделах головного мозга. Пять младенцев (31,3 %) были с изменениями 3 степени, у которых величина кист головного мозга была более 5 мм. Столько же новорожденных имели изменения четвертой, тяжелой степени. Кисты размером более 5 мм распространялись на более глубокие отделы белого вещества головного мозга.
В дальнейшем, на поздней стадии ПВЛ, происходило спадение мелких одиночных кист и формирование участков глиоза и рубцовой ткани. Множественные перивентрикуляр-ные кисты, захватывающие все отделы боковых желудочков, часто сливались между собой, образуя крупные конгломераты. На НСГ в этот период выявлялись умеренная вентрикуломегалия, расширение субарахноидального пространства, признаки атрофии паренхимы мозга (рис. 4).
Клинический диагноз ДЦП был выставлен 13 детям из наблюдаемых нами рожденных недоношенными детей. Из 16 детей с ПВЛ ДЦП был диагностирован у 11 детей, частота развития ДЦП в этой группе составила 68,7 %. В группе сравнения диагноз ДЦП был подтвержден только у двух новорожденных. У одного ребенка, по данным НСГ, были выявлены признаки гидроцефалии, у второго определялись признаки одностороннего субэпендимального кровоизлияния. Частота выявления ДЦП в группе сравнения составила 0,9 %. То есть, встречаемость ДЦП в группе с ПВЛ была достоверно выше (%2 = 109,6, р = 0,000).
Все дети с диагнозом ДЦП имели от 2 до 4 степени тяжести ПВЛ. У детей с 1 степенью ПВЛ развитие ДЦП не отмечено.
В результате анализа нами была выявлена высокая частота развития ДЦП у недоношенных новорожденных, имеющих изменения головного мозга по типу ПВЛ. Причем частота ДЦП зависела также от степени патологических изменений моз-
га. По данным литературы, частота развития ДЦП при первой степени ПВЛ составляет до 35 %, при более тяжелой степени (от 2 до 4) риск возрастает до 65 % [1].
Низкая частота ДЦП при 1 степени ПВЛ по нашим наблюдениям объясняется ранним выявлением изменений головного мозга при НСГ, поскольку всем без исключения недоношенным детям обследование проводилось в день поступления в отделение новорожденных из родильного дома. Своевременно начатое лечение ранней стадии ПВЛ (создание оптимального температурного режима для недоношенного новорожденного, купирование гипоксемии, поддержание адекватного газообмена, стабильной гемодинамики) профилактировало про-грессирование изменений мозга.
У детей со 2-4 степенью ПВЛ частота развития ДЦП составила, по нашим данным, 78 %, что превышает литературные данные (65 %). Возможно, это связано с тем, что дети из этой группы, кроме выраженных морфологических изменений головного мозга, имели высокий риск развития ДЦП. Из известных факторов риска 68,8 % новорожденных с признаками ПВЛ имели срок гестации 29-31 недель, а 18,8 % - менее 29 недель. У 75 % детей оценка по шкале Апгар при рождении была менее 5 баллов. Низкая масса тела при рождении
Нейросонограмма 3-й (поздней) стадии ПВЛ. Порэнцефалические кисты, вентрикулодилатация
(менее 1500 кг) зафиксирована у 43,8 % новорожденных. У 75 % младенцев были симптомы карди-ореспираторной недостаточности, внутриутробное инфицирование.
Таким образом, проведенное исследование демонстрирует, что пе-ривентрикулярная лейкомаляция головного мозга является основным фактором, приводящим к развитию детского церебрального паралича у недоношенных детей. Частота развития ДЦП зависит от степени выраженности изменений мозга. У всех недоношенных новорожденных необходимо начать ультразвуковой мониторинг структурных изменений головного мозга в возможно более ранние сроки для выявления начальной стадии перивен-трикулярной лейкомаляции и своевременного лечения.
1. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитии детского церебрального паралича /Е.Д. Белоусова, М.Ю. Никанорова, Е.С. Кешиян, О.Н. Малиновская //Вестник педиатрии и перина-тологии. - 2001. - № 5. - С. 26-32.
2. Лильин, Е.Т. Современные аспекты патогенеза детского церебрального паралича /Е.Т. Лильин, Л.И. Виноградова //Детская и подростковая реабилитация. - 2005. - № 1. - С. 23-28.
3. Воронов, И.А. Нейросонографическое определение перивен-трикулярной лейкомаляции как фактора раннего прогнозирования развития детского церебрального паралича /И.А. Воронов, Е.Д. Воронова //Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2001. - № 1. - С. 49-51.
4. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 3 /под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева. - М.: Видар, 1997. - С. 45.
5. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии /под ред. М.И. Пыкова, К.В. Ватолина. - М., 1998. - С. 42-46.
Сведения об авторах: Information about authors:
Кравченко Е.Л., врач ультразвуковой диагностики Kravchenko E.L., physician of ultrasound diagnostic
отделения функциональной диагностики, Федеральное department by functional diagnostic department, Federal
государственное лечебно-профилактическое учреждение state medical prophylactic institution «Scientific clinical
г. Ленинск-Кузнецкий, Россия. Russia.
Вострикова Т.А., врач ультразвуковой диагностики Vostrikova T.A., E.L., physician of ultrasound diagnostic
отделения функциональной диагностики, Федеральное department by functional diagnostic department, Federal
государственное лечебно-профилактическое учреждение state medical prophylactic institution «Scientific clinical
г. Ленинск-Кузнецкий, Россия. Russia.
Власова И.В., к.м.н., заведующая отделением Vlasova I.V., MD, head of functional diagnostic
функциональной диагностики, Федеральное department, Federal state medical prophylactic
государственное лечебно-профилактическое учреждение institution «Scientific clinical center of miners' health
_ Ленинск-Кузнецкий, Россия.
Adress for correspondence:
Адрес для переписки:
Kravchenko E.L., 7th district, 9, Federal state medical
Тел. 8 (38456) 9-54-23, 9-54-25 Tel. 8 (38456) 9-54-23, 9-54-25
1. Причины и факторы риска 2. Патогенез 3. Клиническая картина 4. Терапевтические мероприятия
Изменения головного мозга проявляются кистами и полостями, которые формируются в течение примерно одного месяца. Именно поэтому в конце первого месяца жизни для всех новорожденных детей должна быть проведена нейросонография (НСГ).
Поражение носит необратимый характер. Это значит, что лечение, которое применяется после постановки этого диагноза, не может помочь избавиться от патологии.
У недоношенных новорожденных детей часто могут возникать другие поражения головного мозга, которые необходимо дифференцировать от ПВЛ. К некоторым из них относятся церебральная лейкомаляция, телэнцефальный глиоз, псевдокисты, мультикистозная энцефаломаляция, субкортикальная
лейкомаляция и т. д.
Причины и факторы риска
Возможность появления этой патологии повышается у недоношенных детей: при этом чем меньше вес при рождении, тем вероятнее развитие патологического процесса. К другим факторам риска относят пол ребенка: мальчикам диагностируют это заболевание чаще, чем девочкам.
Помимо гипоксии мозга на появление очагов ПВЛ может влиять избыточное количество углекислого газа (гиперкапния) в крови, а также кислородное отравление (гипероксия), которое иногда возникает при искусственной вентиляции легких во время реанимационных мероприятий. Опасной является ситуация резкой смены гипоксии гипероксией, что может случиться без контроля содержания и соотношения кислорода и углекислоты в крови во время ИВЛ. Кроме того, усугублять положение может развившаяся инфекция.
Отмечено также, что риск появления ПВЛ повышается, в зависимости от времени года: чаще всего она диагностируется у тех детей, последние два – три месяца которых приходятся на зиму или раннюю весну. Специалисты связывают это с влиянием метеорологических перепадов, которые влияют на беременность. Также может играть роль гиповитаминоз.
Патогенез
В результате названных причин возникает некроз белого вещества головного мозга, после чего к патологическому процессу добавляется дегенерация астроцитов (звездчатых нейроглиальных клеток с отростками), разрастание микроглии (специфических глиальных клеток ЦНС) и скопление липидосодержащих макрофагов в некротизированных тканях. После этого начинается фагоцитоз поврежденных участков – примерно через 5–7 дней, а через неделю происходит формирование кист (это занимает две недели, а иногда – больше). На завершающих стадиях возникают глиозные рубцы или псевдокисты. В некротизированных областях появляются вторичные геморрагические инфаркты. В течение 2–4 месяцев происходит атрофия ткани.
ПВЛ развивается в первые часы, но также может возникнуть и позднее – вплоть до 10 дней после рождения. Лейкомаляция также может поражать внутриутробно – если течение беременности отличается патологическим характером (гестоз, обострение хронического пиелонефрита, гепатита, фетоплацентарная недостаточность).
Уже в роддоме у детей отмечается синдром угнетения центральной нервной системы. Он выражается снижением:
- тонуса мышц;
- специфических рефлексов;
- двигательной активности;
Примерно у четверти новорожденных младенцев присутствует судороги. Почти половина детей страдает от синдрома гипервозбудимости. У некоторых младенцев могут отмечаться стволовые симптомы (нарушения сердечно-сосудистой, дыхательной деятельности). В некоторых случаях какие-либо аномалии в периоде новорожденности могут отсутствовать, а в отдельных вариантах ПВЛ приводит к летальному исходу, независимо от лечения.
Перивентрикулярная лейкомаляция становится почти в 90% случаев причиной детского церебрального паралича (ДЦП), в 60% - сходящегося косоглазия.
Степень тяжести церебральных расстройств зависит от многочисленности и площади лейкомаляционных полостей. Однако в тех случаях, когда очаги распределены тонко вокруг желудочков, прогноз имеет более благоприятный характер.
Процент практически здоровых младенцев с ПВЛ составляет примерно 4%. Последствия поражения для них могут быть незначительны.
Изменения головного мозга носят необратимый характер – по этой причине радикальное лечение, позволяющее избавиться от патологии, не существует. Терапия направлена на устранение негативных симптомов и улучшение мозговых процессов. Стандартно используются ноотропы, корректоры мозгового кровообращения, а также препараты, позволяющие справляться с двигательными нарушениями.
Поскольку ПВЛ в большинстве случаев встречается у недоношенных новорожденных детей, главной мерой профилактики патологии является продление срока беременности, предупреждение преждевременных родов.
Частота осложнений после получения кровоизлияний может снижаться, если адекватно использовать в лечении препараты сурфаканта, уменьшающего проявление дыхательных нарушений. Кроме того, оснащение реанимации новорожденных современной аппаратурой для проведения автономной искусственной вентиляции легких снижает возможность тяжелого последствия для детей.
Поддерживающее лечение ребенка с данным диагнозом должно происходить в течение всего периода детства.
Итак, перивентрикулярная лейкомаляция – это тяжелое поражение головного мозга, которое встречается у новорожденных (преимущественно, недоношенных) детей вследствие тяжелых родов, осложненной беременности. Заболевание следует отличать от других патологий (среди которых псевдокисты, церебральная лейкомаляция, телэнцефальный глиоз и т. д.), по той причине, что лечение этих болезней может отличаться друг от друга.
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Кравченко Е.Л., Вострикова Т.А., Власова И.В.
Детский церебральный паралич (ДЦП) является основной причиной детской инвалидности. Одной из причин формирования ДЦП считается перивентрикулярная лейкомаляция головного мозга (ПВЛ) у недоношенных детей. Нейросонография в раннем периоде новорожденности основной метод диагностики этого состояния при условии мониторирования в течение первых месяцев жизни. Были обследованы 248 недоношенных младенцев. Признаки ПВЛ были выявлены у 16 детей. В последующем ДЦП был диагностирован у 13 детей из всех обследованных. Большинство имели изменения головного мозга по типу ПВЛ (11 детей), только у 2 младенцев ДЦП диагностирован на фоне других морфологических изменений головного мозга. Выявление ПВЛ на ранней стадии и своевременное лечение дает возможность профилактировать развитие ДЦП.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кравченко Е.Л., Вострикова Т.А., Власова И.В.
ULTRASOUND INVESTIGATION OF PERIVENTRICULAR LEUKOMALACIA AS PREDICTOR OF DEVELOPMENT OF INFANTILE CEREBRAL PARALYSIS IN IMMATURE INFANTS
Infant cerebral paralysis (ICP) is the main cause of invalidity in children. One of the reasons of ICP formation is brain periventricular leukomalacia (BPL) in immature infants. Neurosonography in the early newborn period is the main method for diagnostics of this state upon condition of monitoring during the first months of life. 248 immature infants were examined. The signs of BPL were found in 16. Henceforth, ICP was diagnosed in 13 children of all examined. Most children had brain changes by type of BPL (11). ICP was diagnosed at the background of other brain structural changes only in 2 infants. Identification of BPL at the early stage as well as forehanded treatment gives an opportunity for prevention of ICP development.
УЛЬТРАЗВУКОВАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНОЙ ЛЕЙКОМАЛЯЦИИ КАК ПРЕДИКТОРА РАЗВИТИЯ ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА
У НЕДОНОШЕННЫХ ДЕТЕЙ
ULTRASOUND INVESTIGATION OF PERIVENTRICULAR LEUKOMALACIA AS PREDICTOR OF DEVELOPMENT OF INFANTILE CEREBRAL PARALYSIS IN IMMATURE INFANTS
Кравченко Е.Л. Вострикова Т.А. Власова И.В.
Детский церебральный паралич (ДЦП) является основной причиной детской инвалидности. Одной из причин формирования ДЦП считается пе-ривентрикулярная лейкомаляция головного мозга (ПВЛ) у недоношенных детей. Нейросонография в раннем периоде новорожденности - основной метод диагностики этого состояния при условии мониторирования в течение первых месяцев жизни. Были обследованы 248 недоношенных младенцев. Признаки ПВЛ были выявлены у 16 детей. В последующем ДЦП был диагностирован у 13 детей из всех обследованных. Большинство имели изменения головного мозга по типу ПВЛ (11 детей), только у 2 младенцев ДЦП диагностирован на фоне других морфологических изменений головного мозга. Выявление ПВЛ на ранней стадии и своевременное лечение дает возможность профилактировать развитие ДЦП. Ключевые слова: нейросонография, детский церебральный паралич, лейкомаляция.
Kravchenko E.L. Vostrikova T.A. Vlasova I.V.
Infant cerebral paralysis (ICP) is the main cause of invalidity in children. One of the reasons of ICP formation is brain periventricular leukomala-cia (BPL) in immature infants. Neurosonography in the early newborn period is the main method for diagnostics of this state upon condition of monitoring during the first months of life. 248 immature infants were examined. The signs of BPL were found in 16. Henceforth, ICP was diagnosed in 13 children of all examined. Most children had brain changes by type of BPL (11). ICP was diagnosed at the background of other brain structural changes only in 2 infants. Identification of BPL at the early stage as well as forehanded treatment gives an opportunity for prevention of ICP development.
Key words: neurosonography, infant cerebral paralysis, leukomalacia.
Детский церебральный паралич (ДЦП) является чрезвычайно важной неврологической проблемой в педиатрии, так как считается основной причиной детской инвалидности [1, 2].
Одной из основных причин формирования ДЦП считаются гипок-сически-ишемические поражения головного мозга, в частности, пе-
(ПВЛ). По литературным данным, частота возникновения ДЦП у детей, перенесших ПВЛ, колеблется от 38 до 95 % [1].
Перивентрикулярная лейкомаля-ция — это локальный или распространенный асептический некроз белого вещества больших полушарий головного мозга, преимущественно вокруг рогов и тел боковых желудочков. В основе патогенеза ПВЛ лежит ишемия перивентри-кулярной зоны мозга. Одним из основных этиологических факторов ПВЛ является недоношенность и низкая масса тела при рождении, наличие острой или хронической гипоксии. Перивентрикулярная зона расположена в области пограничного кровоснабжения между конечными ветвями ветрикулопе-тальных кортикальных артерий и
ривентрикулярная лейкомаляция глубокими вентрикулофугальными
Развитие ПВЛ протекает в 3 стадии (острая, стадия псевдокист и поздняя). Впоследствии в области некрозов часто происходят вторичные кровоизлияния с развитием геморрагических инфарктов.
Для диагностики ПВЛ используются методы нейровизуализации: УЗИ головного мозга или нейро-сонография (НСГ), рентгеновская КТГ, МРТГ. КТГ и МРТГ достаточно информативные методы обследования, но необходимость использования анестезиологического пособия и определенная лучевая нагрузка, а также высокая стоимость метода значительно ограничивают возможности их применения в неонатологии. Поэтому НСГ считается приоритетным методом обследования головного мозга у новорожденных и детей первого года жизни как относительно дешевый, безопасный метод, позволяющий проводить многократные исследования в динамике непосредственно в палате детского или реанимационного отделения [3]. Точность этого метода в диагностике ПВЛ составляет, по данным Митькова В.В., 8689 % [4].
Целью данного исследования явилось изучение частоты выявления ПВЛ у недоношенных детей за трехлетний период (2006-2008 гг.) и изучение этого явления как причины развития ДЦП.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Из 248 обследованных недоношенных детей при первичном обследовании только у 30 новорожденных (12,1 %) не было выявлено патологических изменений головно-
го мозга. У большинства же детей го характера, которая исчезает к выявлялись изменения различного концу 1-2 недели жизни. Поэтому характера (рис. 1). окончательное заключение о нали-
Распределение выявленных изменений у недоношенных детей при НСГ
У 160 новорожденных изменения при НСГ ограничивались признаками незрелости головного мозга (64,5 % всех исследуемых). У 4 детей на фоне незрелости были выявлены перивентрикулярные кисты, у 6 — субэпендимальные кровоизлияния, у 5 — признаки гидроцефалии. Признаки острой стадии ПВЛ были диагностированы у 16 младенцев (6,5 % всех обследованных недоношенных детей).
При НСГ новорожденных в этой группе в коронарной и сагиттальной плоскостях сканирования лоци-ровалась зона повышенной эхоген-ности с неровными контурами, преимущественно вокруг тел и задних рогов обоих боковых желудочков (рис. 2).
Нейросонограмма 1-й (острой) стадии ПВЛ у недоношенного новорожденного
Сложность диагностики острой фазы ПВЛ заключается в существовании у недоношенных детей до 34-36 недель гестации зоны повышенной эхогенности в перивен-трикулярной области транзиторно-
чии ПВЛ выносили при сохранении зоны повышения эхогенности специфической локализации после 10-14-го дня жизни ребенка.
Таким образом, основную группу для данного исследования составили 16 новорожденных с ПВЛ. Группа сравнения состояла из 202 детей, имеющих различного рода и степени выраженности изменения головного мозга, выявленные при НСГ. Детей без патологических изменений головного мозга из исследования исключили.
Динамическое наблюдение за детьми в группе с ПВЛ позволило зафиксировать изменения НСГ на различных стадиях.
Во второй стадии ПВЛ, на 3-4 неделе жизни, в зоне повышенной эхогенности формировались кисты. Чаще лоцировались мелкие (до 3-5 мм) единичные или множественные кисты, которые располагались перед передними или за затылочными рогами боковых желудочков, а также в зоне лучистого венца (рис. 3).
Степень выраженности патологических изменений головного мозга у детей была различной, в зависимости от количества, размеров кист и их распространенности [1].
В 12,4 % случаев выявлялись признаки первой, легкой степени. По данным НСГ, после 10-14 дня жизни ребенка сохранялась повышенная эхогенность перивентрику-лярной зоны без образования кист. Однако эта группа была самой малочисленной. У четверти детей (25 %) выявлялись мелкие кисты до 5 мм
Нейросонограмма 2-й стадии ПВЛ. Кисты перивентрикулярной области: а — сагиттальная плоскость сканирования, б — фронтальная плоскость сканирования
в лобно-теменных отделах головного мозга. Пять младенцев (31,3 %) были с изменениями 3 степени, у которых величина кист головного мозга была более 5 мм. Столько же новорожденных имели изменения четвертой, тяжелой степени. Кисты размером более 5 мм распространялись на более глубокие отделы белого вещества головного мозга.
В дальнейшем, на поздней стадии ПВЛ, происходило спадение мелких одиночных кист и формирование участков глиоза и рубцовой ткани. Множественные перивентрикуляр-ные кисты, захватывающие все отделы боковых желудочков, часто сливались между собой, образуя крупные конгломераты. На НСГ в этот период выявлялись умеренная вентрикуломегалия, расширение субарахноидального пространства, признаки атрофии паренхимы мозга (рис. 4).
Клинический диагноз ДЦП был выставлен 13 детям из наблюдаемых нами рожденных недоношенными детей. Из 16 детей с ПВЛ ДЦП был диагностирован у 11 детей, частота развития ДЦП в этой группе составила 68,7 %. В группе сравнения диагноз ДЦП был подтвержден только у двух новорожденных. У одного ребенка, по данным НСГ, были выявлены признаки гидроцефалии, у второго определялись признаки одностороннего субэпендимального кровоизлияния. Частота выявления ДЦП в группе сравнения составила 0,9 %. То есть, встречаемость ДЦП в группе с ПВЛ была достоверно выше (%2 = 109,6, р = 0,000).
Все дети с диагнозом ДЦП имели от 2 до 4 степени тяжести ПВЛ. У детей с 1 степенью ПВЛ развитие ДЦП не отмечено.
В результате анализа нами была выявлена высокая частота развития ДЦП у недоношенных новорожденных, имеющих изменения головного мозга по типу ПВЛ. Причем частота ДЦП зависела также от степени патологических изменений моз-
га. По данным литературы, частота развития ДЦП при первой степени ПВЛ составляет до 35 %, при более тяжелой степени (от 2 до 4) риск возрастает до 65 % [1].
Низкая частота ДЦП при 1 степени ПВЛ по нашим наблюдениям объясняется ранним выявлением изменений головного мозга при НСГ, поскольку всем без исключения недоношенным детям обследование проводилось в день поступления в отделение новорожденных из родильного дома. Своевременно начатое лечение ранней стадии ПВЛ (создание оптимального температурного режима для недоношенного новорожденного, купирование гипоксемии, поддержание адекватного газообмена, стабильной гемодинамики) профилактировало про-грессирование изменений мозга.
У детей со 2-4 степенью ПВЛ частота развития ДЦП составила, по нашим данным, 78 %, что превышает литературные данные (65 %). Возможно, это связано с тем, что дети из этой группы, кроме выраженных морфологических изменений головного мозга, имели высокий риск развития ДЦП. Из известных факторов риска 68,8 % новорожденных с признаками ПВЛ имели срок гестации 29-31 недель, а 18,8 % - менее 29 недель. У 75 % детей оценка по шкале Апгар при рождении была менее 5 баллов. Низкая масса тела при рождении
Нейросонограмма 3-й (поздней) стадии ПВЛ. Порэнцефалические кисты, вентрикулодилатация
(менее 1500 кг) зафиксирована у 43,8 % новорожденных. У 75 % младенцев были симптомы карди-ореспираторной недостаточности, внутриутробное инфицирование.
Таким образом, проведенное исследование демонстрирует, что пе-ривентрикулярная лейкомаляция головного мозга является основным фактором, приводящим к развитию детского церебрального паралича у недоношенных детей. Частота развития ДЦП зависит от степени выраженности изменений мозга. У всех недоношенных новорожденных необходимо начать ультразвуковой мониторинг структурных изменений головного мозга в возможно более ранние сроки для выявления начальной стадии перивен-трикулярной лейкомаляции и своевременного лечения.
1. Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитии детского церебрального паралича /Е.Д. Белоусова, М.Ю. Никанорова, Е.С. Кешиян, О.Н. Малиновская //Вестник педиатрии и перина-тологии. - 2001. - № 5. - С. 26-32.
2. Лильин, Е.Т. Современные аспекты патогенеза детского церебрального паралича /Е.Т. Лильин, Л.И. Виноградова //Детская и подростковая реабилитация. - 2005. - № 1. - С. 23-28.
3. Воронов, И.А. Нейросонографическое определение перивен-трикулярной лейкомаляции как фактора раннего прогнозирования развития детского церебрального паралича /И.А. Воронов, Е.Д. Воронова //Ультразвуковая и функциональная диагностика. - 2001. - № 1. - С. 49-51.
4. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. Т. 3 /под ред. В.В. Митькова, М.В. Медведева. - М.: Видар, 1997. - С. 45.
5. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике в педиатрии /под ред. М.И. Пыкова, К.В. Ватолина. - М., 1998. - С. 42-46.
Сведения об авторах: Information about authors:
Кравченко Е.Л., врач ультразвуковой диагностики Kravchenko E.L., physician of ultrasound diagnostic
отделения функциональной диагностики, Федеральное department by functional diagnostic department, Federal
государственное лечебно-профилактическое учреждение state medical prophylactic institution «Scientific clinical
г. Ленинск-Кузнецкий, Россия. Russia.
Вострикова Т.А., врач ультразвуковой диагностики Vostrikova T.A., E.L., physician of ultrasound diagnostic
отделения функциональной диагностики, Федеральное department by functional diagnostic department, Federal
государственное лечебно-профилактическое учреждение state medical prophylactic institution «Scientific clinical
г. Ленинск-Кузнецкий, Россия. Russia.
Власова И.В., к.м.н., заведующая отделением Vlasova I.V., MD, head of functional diagnostic
функциональной диагностики, Федеральное department, Federal state medical prophylactic
государственное лечебно-профилактическое учреждение institution «Scientific clinical center of miners' health
_ Ленинск-Кузнецкий, Россия.
Adress for correspondence:
Адрес для переписки:
Kravchenko E.L., 7th district, 9, Federal state medical
Тел. 8 (38456) 9-54-23, 9-54-25 Tel. 8 (38456) 9-54-23, 9-54-25
Читайте также:
