Эпилепсия как эндогенно-органическое заболевание

Общепринятой классификации эпилепсии до сих пор нет, что объясняется различными взглядами на ее этиологию и патогенез, хотя в послевоенные годы предпринимались огромные усилия специалистов разных стран по созданию систематики этого заболевания, которая могла бы стать приемлемой для большинства психиатров и невропатологов. К числу последних систематик относятся Международная классификация эпилепсии Международной лиги борьбы с эпилепсией (1989) и МКБ-10. Однако существовавшие ранее классификации представляют тоже большой интерес, ибо они отражают нозологические, клинические, локализационные, патогенетические и другие представления на разных этапах изучения этого заболевания и сложность его систематики. Любая классификация эпилепсии отражает, как правило, какую-либо одну особенность клинической картины или патогенеза заболевания. Созданию единой, унифицированной классификации эпилепсии препятствуют не только разногласия по поводу ее этиологии и патогенеза, но и крайнее разнообразие проявлений заболевания, нередко наблюдаемое у одного и того же больного. Одни исследователи ограничиваются разделением эпилепсии на генуинную и симптоматическую, другие выделяют типы течения болезни в зависимости от преобладания судорожных или бессудорожных пароксизмов или даже особенностей их структуры. Систематика эпилепсии нередко основывается на частоте и ритмичности пароксизмов (эпилепсия с частыми и редкими припадками, эпилепсия с интермиттирующим, нарастающим и неправильным ритмом припадков), времени возникновения пароксизмов (эпилепсия пробуждения, ночная эпилепсия), возрасте к началу болезни (детская эпилепсия, поздняя эпилепсия), прогредиентности (доброкачественная и злокачественная). В основе классификации нередко лежит локализация эпилептического очага, в связи с чем выделяют корковую, височную, диэнцефальную и другие виды эпилепсии.

Ранее широко была известна классификация Z Servit, основанная на патогенетическом принципе Автор исходил из того, что возникновение пароксизмов обусловлено взаимодействием трех факторов эпилептогенного раздражителя, эпилептогенного очага и судорожной готовности мозга. По мнению Z Servit, в зависимости от ведущего фактора можно выделять первичную, фокальную (вторичную) и рефлекторную эпилепсию. При первичной эпилепсии (по существу генуинной) основная роль принадлежит, как указывал Z Servit, повышенной судорожной готовности, врожденной или приобретенной в ранние годы жизни. При очаговой эпилепсии основной причиной заболевания является образование эпилептогенного очага в мозге вследствие травм или воспалительных поражений последнего, припадки в этом случае адверсивные. При рефлекторной эпилепсии Z Servit отводил основную роль в возникновении припадка эпилептогенному раздражителю, индивидуальному для каждого больного. При рефлекторной эпилепсии развитие припадков связано с повышенной чувствительностью периферического или коркового конца соответствующего анализатора. Как только действие эпилептогенного раздражителя прекращается, припадки исчезают. Основным недостатком классификации Z Servit являлось отсутствие полноценной клинической характеристики выделенных групп.

Несмотря на несомненную ценность систематики, предложенной D Janz, классификацию эпилепсии по синдромальному принципу (т.е. в зависимости от структуры припадка) вряд ли можно признать удовлетворительной, поскольку структура припадка — весьма неустойчивый критерий. Преобладание тех или иных пароксизмов часто отражает только определенный этап, а не болезнь в целом. Кроме того, ограничиваясь лишь характеристикой припадков, автор по существу не затрагивает такие важные параметры, как течение эпилепсии, изменения личности, прогредиентность болезненного процесса и др.

В систематике эпилепсии значительное место принадлежит особенностям пароксизмов Большинство классификаций пароксизмальных расстройств основывается на клинико-феноменологическом и неврологическом (локализация эпилептического очага) принципах Так были построены Венская классификация, принятая Международной противоэпилептической лигой (1964), и основанная на ней классификация эпилептических пароксизмов П М Сараджишвили (1969). В последней выделяются I Генерализованные (общие) припадки 1) большие судорожные припадки, 2) малые припадки (абсансы, миоклонические припадки, акинетические припадки), 3) эпилептическое состояние (status epilepticus), II Очаговые (фокальные) припадки 1) двигательные (джексоновские, адверсивные, жевательные, тонические постуральные, миоклонические), 2) чувствительные (сенсорные) припадки (соматосенс орные, зрительные, слуховые, обонятельные, вкусовые), приступы головокружения; 3) психические припадки, пароксизмальные нарушения психики (кратковременные психозы, сумеречные, сноподобные состояния, дисфории), эпилептические психозы, 4) автоматизмы; 5) речевые припадки (припадки потери артикуляции, собственно афатические припадки); 6) рефлекторные припадки.

Это одна из самых исчерпывающих классификаций пароксизмов, однако и она имеет недостатки. Прежде всего в ней не выдержано единство принятых критериев, например в группу очаговых припадков наряду с различными формами пароксизмов, определяемых на основании клинико-феноменологического критерия, включены рефлекторные припадки, которые выделяются по патогенетическому признаку. Кроме того, вызывает серьезные возражения включение в группу генерализованных припадков эпилептических состояний. Они могут состоять и из фокальных судорожных припадков Спорным остается включение в классификацию пароксизмальных расстройств эпилептических психозов, не соответствующих определению пароксизмов. Жесткое разграничение генерализованных и парциальных пароксизмальных расстройств также содержит известные противоречия В частности, у одного и того же больного нередко существуют или взаимно переходят друг в друга парциальные и генерализованные припадки, что дало основание некоторым авторам рассматривать оба вида пароксизмов как отражение различных стадий одной болезни.

Некоторые исследователи эпилепсии основывают систематику пароксизмов на чисто клинических критериях. Одни из них делят пароксизмы на судорожные и бессудорожные, другие выделяют судорожные, малые, психомоторные и диэнцефальные пароксизмы, третьи — малые, большие и локальные и т. п. Наиболее адекватно подразделение пароксизмов при эпилепсии на судорожные и бессудорожные, так как именно этот признак обычно определяет вариант, прогредиентность, а нередко и топическую диагностику заболевания.

Начиная с 90-х годов наибольшее распространение во всех странах получила Международная классификация эпилепсии, принятая на конгрессе Международной лиги борьбы с эпилепсией в октябре 1989 г. в Нью-Дели, США [Бурд Г. С., 1995]. Эта классификация построена на двух принципах дифференциации заболевания: первый из них связан с разделением эпилепсии на генерализованную и эпилепсию, характеризующуюся определенной локализацией эпилептического очага; второй — с выделением эпилепсии известной этиологии, т. е. симптоматической эпилепсии, и так называемой идиопатической эпилепсии. Симптоматическая эпилепсия рассматривается как следствие известных или предполагаемых болезней головного мозга, идиопатическая — как болезнь, не вызываемая явными причинами, за исключением предполагаемой наследственной предрасположенности. В этой классификации выделяется также криптогенная эпилепсия (болезнь с неустановленной, скрытой причиной). Криптогенная эпилепсия не соответствует ни идиопатической, ни симптоматической эпилепсии, хотя большинство ее видов могут быть отнесены к симптоматической эпилепсии неизвестной этиологии.

Здесь мы приводим краткий вариант Международной классификации эпилепсии (более полное ее изложение дается в статье Г. С. Бурд, опубликованной в 1995 г.) 2 .

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИЛЕПСИИ, ПРИНЯТАЯ МЕЖДУНАРОДНОЙ ЛИГОЙ БОРЬБЫ С ЭПИЛЕПСИЕЙ (1989)

1. Эпилепсия и эпилептические синдромы, связанные с определенной локализацией эпилептического очага (фокальная, локальная, парциальная эпилепсия)

1.1 Идиопатическая локально обусловленная эпилепсия (связанная с возрастными особенностями)

1.2. Симптоматическая локально обусловленная эпилепсия

1.3. Криптогенная локально обусловленная эпилепсия

2. Генерализованная эпилепсия и эпилептические синдромы

2.1. Идиопатическая генерализованная эпилепсия (связанная с возрастными особенностями)

2.2. Генерализованная криптогенная или симптоматическая эпилепсия (связанная с возрастными особенностями)

2.3. Генерализованная симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы

2.3.1. Генерализованная симптоматическая эпилепсия неспецифической этиологии (связанная с возрастными особенностями)

2.3.2. Специфические синдромы

3. Эпилепсия и эпилептические синдромы, которые не могут быть отнесены к фокальным или генерализованным

3.1. Эпилепсия и эпилептические синдромы с генерализованными и фокальными припадками

3.2. Эпилепсия и эпилептические синдромы без определенных проявлений, характерных для генерализованных или фокальных припадков

4. Специальные синдромы

4.1. Припадки, связанные с определенной ситуацией 4 2. Единичные припадки или эпилептический статус

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ 10-ГО ПЕРЕСМОТРА (МКБ-10)

G40 Эпилепсия

G40.0 Локализованная (фокальная) (парциальная) идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы с судорожными припадками с фокальным началом

Доброкачественная детская эпилепсия с пиками на ЭЭГ в центрально-височной области

Детская эпилепсия с пароксизмальной активностью на ЭЭГ в затылочной области

G40.1 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с простыми парциальными припадками

Приступы без изменения сознания

Простые парциальные припадки, переходящие во вторично генерализованные припадки

G.40.2 Локализованная (фокальная) (парциальная) симптоматическая эпилепсия и эпилептические синдромы с комплексными парциальными судорожными припадками

Приступы с изменением сознания, часто с эпилептическим автоматизмом

Комплексные парциальные припадки, переходящие во вторично генерализованные припадки

G40.3 Генерализованная идиопатическая эпилепсия и эпилептические синдромы

миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста

неонатальные судороги (семейные)

Детские эпилептические абсансы [пикнолепсия]

Эпилепсия с большими судорожными припадками [grand mal] при пробуждении

миоклоническая эпилепсия [импульсивный малый припадок, petit mal]

Неспецифические эпилептические припадки

G40.4 Другие виды генерализованной эпилепсии и эпилептических синдромов

Синдром Леннокса — Гасто

Симптоматическая ранняя миоклоническая энцефалопатия

G40.5 Особые эпилептические синдромы

Эпилепсия парциальная непрерывная [Кожевникова]

Эпилептические припадки, связанные с.

• применением лекарственных средств

• воздействием стрессовых факторов

При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX)

G40.6 Припадки grand mal неуточненные (с малыми припадками [petit mal] или без них)

G40.7 Малые припадки [peti t mal] неуточненные без припадков grand mal

G40.8 Другие уточненные формы эпилепсии

Эпилепсия и эпилептические синдромы, не определенные как фокальные или генерализованные

G40.9 Эпилепсия неуточненная

G41 Эпилептический статус

G41.0 Эпилептический статус g rand mal (судорожных припадков)

Тонико-клонический эпилептический статус

G41.1 Эпилептический статус petit mal (малых припадков)

Эпилептический статус абсансов

IG41.2 Сложный парциальный эпилептический статус

G41.8 Другой уточненный эпилептический статус

G 41.9 Эпилептический статус неуточненный

Последние две классификации также имеют недостатки и, вероятно, по мере дальнейшего изучения эпилепсии будут совершенствоваться. Они, однако, и сейчас способствуют взаимопониманию специалистов разных стран и развитию международного научного сотрудничества.

Исследователи генетики эпилепсии приводят различные данные о типе наследования при разных формах заболевания. Тем ие менее они признают, что при большинстве форм эпилепсии речь идет о полигенной наследственности, причем окончательный результат может быть связан с действием многих аддитивно или иигибнрующе действующих моментов. Для иллюстрации проводим родословную обследованной нами семьи, в которой дед пробанда и его брат были близнецами, оба страдали малой эпилепсией.

Была ли эта эпилепсия абсансной или височной, установить ие удалось, так как оба больных умерли в молодом возрасте. По сведениям, сообщенным семьей, у них отмечались замирания, во время которых иногда имели место простые автоматизмы — перебирание руками, чмоканье, облизывание. Близнец А1 был женат на здоровой женщине, а близнец А2— на женщине, в возрасте до 8 лет страдавшей фебрильиыми припадками.

От обоих браков было по трое детей, причем субъекты Б3, Б4 и Б5 были здоровы, Б6 страдала генерализованными судорожными припадками, Б8—мноклоническими абсансами (оба клинически обследованы). Б9 вышла замуж за человека, страдавшего эпилептоидной психопатией, а Б8 женился на женщине, у которой в анамнезе отмечены младенческие судороги. В результате в третьем поколения, произошедшем от А1, все четверо (В9, В10, В11, В12) здоровы, а в поколении, произошедшем от А2, из 3 человек 2 больны эпилепсией: у субъекта В13 наблюдаются генерализованные, а у B15—парциальные эпилептические припадки.

Этот пример убедительно демонстрирует аддитивную неблагоприятную роль таких наследственных факторов, как эпилептоидная психопатия, фебрильные припадки и младенческие судороги. Следовательно, полигеииость влияния очевидна. В целом же в наших наблюдениях с различной частотой встречались проявления в детстве таких пароксизмальиых состояний, как фебрильные и афебрильиые припадки, в происхождении которых также определенная роль отводится наследственному фактору.

Хотя мы не располагаем достаточными сведениями о распространенности этих пароксизмов в популяции, уже то, что при разных формах эпилепсии она оказалась различной (от 0 до 9,6%), может свидетельствовать об определенной роли наследственной отягощенности по детским фебрильным и афебрильным приступам в происхождении некоторых форм эпилепсии, т. е. о полигенной наследственности при них.

Как значение наследственного фактора неоднозначно для каждого возраста проявления эпилепсии, так и роль и характер органических поражений мозга не одинаковы для различных возрастно-зависимых форм эпилепсии. Так, при судорогах новорожденных—это одни факторы, при синдроме Уэста —другие, при эпилепсии пубертатного периода—третьи и т. д. Более подробные данные приведены нами в соответствующих разделах. Ниже указываются основные причины поражения мозга.

Пренатальные повреждения: 1) инфекции, главным образом вирусные (цитомегаловирус, краснуха); 2) паразитарные заболевания (токсоллазмоз); 3) токсемия н другие формы анормально протекающей беременности; 4) неизвестные факторы, вызывающие мозговые мальформация илн деструкции мозга; 5) нарушения питания.

Перинатальные мозговые повреждения: 1) физическая травма; 2) интрародовая аноксия; 3) постнатальная аноксия; 4) неонатальные метаболические нарушения (гипогликемия и др.); 5) неоиатальные инфекции.

Постнатальные мозговые повреждения: 1) инфекции; 2) травма; 3) метаболические расстройства (дегидратация и др.); 4) токсические факторы; 5) тяжелые н пролонгированные судороги различного происхождения; 6) неизвестные причины.

В наших исследованиях, проведенных на больных с начальными формами эпилепсии с целью исключения повреждающего влияния припадков на мозг, органическая неврологическая симптоматика выявлена по клиническим данным в 69% случаев, по эхоэнцефалографическим — в 75% и пневмоэнцефалографическим — в 77% случаев. Таким образом, можно говорить о том, что у большинства больных эпилепсией имеется органическая основа заболевания. Вместе с тем у 1/3 больных конкретные факторы повреждения мозга не установлены.

Это говорит о том, что отсутствие таких факторов в анамнезе еще не свидетельствует об исключении роли органического повреждения мозга как потенциального этиологического фактора развития эпилепсии. По-видимому, воздействие перинатальных и постнатальиых факторов часто не регистрируется. Кроме того, некоторые церебральные осложнения при общих инфекциях и других заболеваниях могут протекать без четкой клинической картины поражения мозга. В то же время проведенное нами проспективное наблюдение за 82 больными, перенесшими закрытую черепно-мозговую травму, показало, что эпилепсия развилась только у 6%.

Этот процент, казалось бы, невысок, но он в 6—10 раз выше, чем в популяции, что подтверждает причинную роль черепно-мозговой травмы у данных больных. Таким образом, органическое поражение мозга (в данном случае черепно-мозговая травма) может рассматриваться как фактор риска заболевания эпилепсией.

Условия реализации экзогенных факторов поражения мозга— факторов риска заболевания—точно неизвестны. По-видимому, основное значение имеет наследственная предрасположенность, хотя, согласно данным многих авторов, предрасположенность может быть не только наследственной, но и приобретенной. В этих случаях основную роль играют органические поражения головного мозга.

Психические расстройства при эпилепсии и черепно-мозговой травме.

ЛЕКЦИЯ 10.

6. Этиология и патогенез эпилепсии.

7. Клинические проявления эпилепсии.

8. Принципы лечения эпилепсии.

9. Психические расстройства при черепно-мозговой травме.

Эпилепсия – хроническое заболевание, характеризующееся ранним началом, пароксизмальными расстройствами, специфическими изменениями личности, острыми и хроническими психозами.

В 80% случаев эпилепсия дебютирует до 20 лет. Различия по полу отсутствуют. Распространенность эпилепсии – 6-8 случаев на 1000 населения.

Э – эндогенно-органическое заболевание.

По этиологии – 3 вида эпилепсий:

1. Идиопатическапя (генетические) факторы. Как правило, наследуется повышенная судорожная готовность. В результате формируется идиопатическая (генуинная) эпилепсия.

2. Симптоматическая (процессуальная – эпилептиформный синдром; резидуальная – последствия, остаточные явления перенесенного поражения ГМ. Факторы: ЧМТ (в т.ч. родовая), инфекционные и интоксикационные поражения головного мозга и др. При наличии установленных экзогенных факторов говорят о развитии симптоматической (вторичной) эпилепсии.

3. Криптогенная 60-70%

В связи с тем, что эпилепсия – это последствие перенесенного поражения головного мозга, принято различать:

· эпилептиформный синдром – пароксизмы при текущих заболеваниях мозга;

· эпилептическую реакцию – пароксизмы, возникшие в ответ на неблагоприятное воздействие (эклампсия, фебрильные судороги).

В патогенезе эпилепсии имеет значение ряд факторов.

1. Судорожная готовность. Судороги могут возникнуть у любого человека на раздражитель достаточной силы (пример – ЭСТ). При эпилепсии имеется врожденное или приобретенное снижение порога возбудимости и, соответственно, повышение судорожной готовности. Т.о., судороги возникают в ответ на раздражитель меньшей силы.

2. Эпилептический очаг. Это группа нейронов, которые разряжаются синхронно и генерируют разряд большой мощности, распространяющийся на другие отделы мозга. Синхронизированные разряды в эпилептическом очаге могут быть обнаружены при помощи ЭЭГ-исследования. Склонность к синхронизации может быть скрытой, но провоцируемой фотостимуляцией или гипервентиляцией при исследовании ЭЭГ. Это свидетельствует о повышенной судорожной готовности.

3. Эпилептогенный очаг. Это последствия органического поражения головного мозга (рубцы, спайки), которое привело к формированию эпилептического очага.

Эпилепсия, при которой имеется эпилептический очаг, называется фокальной (парциальной). Если возбуждение распространяется из срединных структур головного мозга – центрэнцефалическая эпилепсия.

Раздражение участков мозга вблизи эпилептического очага – простой парциальный пароксизм. Клиника – раздражение локального участка коры. Сознание СОХРАНЕНО.

При распространении возбуждения на РФ и лимбические структуры – сложный парциальный (психомоторный) пароксизм. Сознание ПОМРАЧЕНО.

При распространении возбуждения на другое полушарие через срединные структуры - вторично-генерализованный пароксизм. В этом случае парциальный пароксизм по отношению к вторично-генерализованному будет называться аурой. Сознание ВЫКЛЮЧЕНО.

Центрэнцефалические пароксизмы одновременно распространяются на все отделы головного мозга. В результате развивается первично генерализованный припадок. Фокальные пароксизмы дают клинику раздражения отдельных участков мозга, что клинически выражается в ауре. Затем возбуждение может распространяться на срединные структуры и далее – на другое полушарие. В этом случае происходит утрата сознания и развивается вторично генерализованный припадок. Фокальный припадок, предшествовавший вторично генерализованному, называется аурой. По характеру ауры можно определить локализацию эпилептогенного очага, что может быть важным для нейрохирургов.

Криптогенная эпилепсия – это наиболее распространенная форма болезни, которая встречается примерно у каждого второго пациента. Характерной особенностью криптогенной формы является то, что невозможно установить причину развития заболевания. Неустановленная этиология создает определенные трудности в подборе лечения, основу терапии таких пациентов составляют противосудорожные препараты.

Что это такое

Эпилепсия – это хроническое неврологическое заболевание, которое характеризуется повышенной предрасположенностью организма к возникновению эпилептических приступов. Эпилепсия является одной из наиболее частых патологий центральной нервной системы, среди взрослых и детей распространенность заболевания составляет примерно 50–100 случаев на 100 тыс. населения.

В зависимости от этиологии выделяют 3 формы патологии:

• симптоматическая;
• идиопатическая;
• криптогенная.

Криптогенная эпилепсия – это заболевание с неустановленной этиологией, то есть причина развития болезни не ясна, не выявлена. Диагноз устанавливается только после исключения других форм.

По каким-либо причинам возникает предрасположенность клеток головного мозга к формированию чрезмерного пароксизмального разряда. Такой разряд нарушает нормальное функционирование нейронов, что и приводит к клиническим проявлениям эпилепсии – потере сознания, судорогам, чувствительным и вегетативным нарушениям.

При криптогенной форме болезни чаще выявляют очаговые изменения. Очаг чрезмерной активности может локализоваться в лобной, височной, теменной или затылочной доле. Реже разряд распространяется на оба полушария головного мозга.

Как проявляется заболевание

Основным признаком заболевания являются повторяющиеся эпилептические припадки. Они бывают 2 видов – парциальные (фокальные) и генерализованные. Частые приступы могут спровоцировать необратимые изменения в головном мозге, в таком случаев некоторые симптомы болезни будут сохраняться даже вне приступов.

При криптогенной форме болезни чаще встречаются парциальные припадки. Для них характерно появление очага возбуждения в небольшом участке головного мозга. Симптоматика, которая при этом возникает, напрямую зависит от локализации очага возбуждения (височная, лобная, теменная, затылочная доля).

Больной обычно предчувствует обострение благодаря характерной ауре – слабо выраженным симптомам, которые появляются перед началом приступа.

Парциальные приступы бывают трех видов:

• простые – без потери сознания;
• сложные – с потерей сознания;
• с вторичной генерализацией – парциальный припадок переходит в генерализованный.

Клиника парциальных припадков разнообразна и может включать в себя моторный, чувствительный, вегетативный и психический компоненты. Все варианты парциальных припадков объединяет одно общее свойство – приступообразный характер.

Вид парциального припадка

Моторный парциальный припадок проявляется в виде быстрых и ритмичных сокращений отдельных групп мышц. Чаще всего судороги локализуются в мышцах лица, левой или правой руки, ноги.

Парциальный приступ с чувствительными нарушениями чаще всего проявляется в виде необычных ощущений в теле (жжение, онемение, ползание мурашек). Реже возникают обонятельные, зрительные, слуховые иллюзии и галлюцинации.

Приступы с вегетативным компонентом проявляются следующими симптомами:

· резкое побледнение или покраснение кожи;

· ощущение кома в горле;

Психический компонент проявляется в виде необычных мыслей, дереализации, деперсонализации, агрессивного или странного поведения, страхов.

Генерализованные приступы при криптогенной форме болезни встречаются гораздо реже. Для них характерно двустороннее вовлечение головного мозга, очаговая симптоматика отсутствует. В большинстве случаев генерализованные припадки проявляются в виде судорожного синдрома и сопровождаются потерей сознания. Выделяют тонико-клонические, миоклонические припадки и абсансы.

Тип генерализованных приступов

Наиболее распространенная форма приступа. Пациент не предчувствует его появление, а внезапно теряет сознание. Тонико-клонический припадок состоит из двух фаз – тонической и клонической. В первой фазе возникает сильное мышечное напряжение, тело выгибается, мышцы становятся как будто каменными. Пациент падает, может прикусывать язык, его дыхание останавливается. Затем наступает вторая фаза – быстрые и ритмические подергивания всех групп мышц. Постепенно подергивания прекращаются, в конце второй фазы может возникать непроизвольное мочеиспускание. В среднем приступ длится от 30 секунд до 3 минут.

Возникает редко, характеризуется кратковременным неритмичным подергиванием групп мышц.

Абсанс чаще возникает в детском возрасте и является бессудорожной формой генерализованного приступа. При развитии типичного абсанса человек как будто замирает, но при этом может совершать автоматические движения. Сознание при абсансе не выключается, но нарушается. Приступы длятся несколько секунд.

Вне приступов могут сохраняться неспецифические симптомы, которые не связаны непосредственно с судорожной активностью головного мозга:

• подавленное настроение;
• гневливость, обидчивость;
• нарушение памяти и других когнитивных функций.

Такие симптомы обычно появляются при длительных и частых генерализованных приступах, которые приводят к временной гипоксии головного мозга.

Методы диагностики

На эпилепсию указывает появление двух и более эпилептических припадков, но для постановки окончательного диагноза только лишь клинической картины недостаточно.

Эпилепсия неизвестного генеза является диагнозом-исключением, то есть для постановки диагноза необходимо исключить другие формы болезни. В анамнезе должны отсутствовать черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, инсульты, опухоли головного мозга.

Для окончательной диагностики необходимо проведение дополнительных исследований. Основным методом диагностики болезни является электроэнцефалография (ЭЭГ), для исключения симптоматической формы болезни назначаются методы нейровизуализации (МРТ или КТ головного мозга).

ЭЭГ – это метод, который позволяет регистрировать электрические импульсы в головном мозге. С помощью ЭЭГ можно выявить высокую судорожную готовность всего головного мозга, эпилептические очаги и их локализацию. Для получения более достоверных результатов дополнительно выполняется ЭЭГ со стимуляцией звуком, светом.

Для криптогенной формы эпилепсии более характерна очаговость патологического процесса.

МРТ головного мозга

Для криптогенной формы эпилепсии характерно отсутствие грубых изменений на МРТ.

Как лечить патологию

Лечение эпилепсии должен подбирать врач после постановки окончательного диагноза. Трудность лечения криптогенной формы заключается в том, что причину развития болезни выявить не удалось, соответственно, этиотропные методы не применяются. Основу терапии составляет прием противоэпилептических препаратов.

Выбор медикаментозного средства, прежде всего, зависит от типа припадка, учитывается также возраст пациента и наличие сопутствующих заболеваний.

Основными противоэпилептическими препаратами являются производные вальпроевой кислоты (вальпроаты) и карбамазепин. Вальпроаты – это универсальное средство, они могут применяться для лечения любых припадков, карбамазепин – при парциальных.

К современным противоэпилептическим средствам относятся ламотриджин, топирамат, леветирацетам, клоназепам и др.

Какие препараты назначаются

Генерализованный тонико-клонический, тонический, клонический

Препаратами выбора при генерализованной форме эпилепсии являются вальпроаты и ламотриджин. При неэффективности могут назначаться топирамат, прегабалин.

Для лечения миоклонических приступов используются вальпроаты, топирамат, леветирацетам.

Основным препаратам для лечения абсансов является вальпроевая кислота. Реже назначается ламотриджин, клоназепам, леветирацетам.

Для лечения парциальных приступов могут применяться вальпроаты, карбамазепин, а также современные препараты – топирамат, леветирацетам, ламотриджин.

Лечение начинают с приема одного препарата, при неэффективности или появлении побочных эффектов его меняют. Назначать или изменять противоэпилептическую терапию может только врач, непосредственно лечение проводится в домашних условиях (за исключением тяжелых генерализованных припадков, развития эпилептического статуса).

Прогноз и последствия

Прогноз при криптогенной форме болезни зависит от многих факторов – проводимого лечения, типа припадков, их частоты и продолжительности. При адекватной терапии прогноз благоприятный.

Частые и продолжительные припадки могут приводить к развитию эпилептической энцефалопатии. В тяжелых случаях приступ может закончиться травмой головы во время падения, асфиксией. Для предотвращения опасных последствий нужно принимать назначенное лечение, избегать воздействия триггерных факторов (прием алкоголя, недосыпание, переутомление, стресс).

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Образование: Ростовский государственный медицинский университет, специальность "Лечебное дело".

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

У 5% пациентов антидепрессант Кломипрамин вызывает оргазм.

Средняя продолжительность жизни левшей меньше, чем правшей.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Если улыбаться всего два раза в день – можно понизить кровяное давление и снизить риск возникновения инфарктов и инсультов.

Работа, которая человеку не по душе, гораздо вреднее для его психики, чем отсутствие работы вообще.

Кроме людей, от простатита страдает всего одно живое существо на планете Земля – собаки. Вот уж действительно наши самые верные друзья.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Кариес – это самое распространенное инфекционное заболевание в мире, соперничать с которым не может даже грипп.

Во время работы наш мозг затрачивает количество энергии, равное лампочке мощностью в 10 Ватт. Так что образ лампочки над головой в момент возникновения интересной мысли не так уж далек от истины.

Раньше считалось, что зевота обогащает организм кислородом. Однако это мнение было опровергнуто. Ученые доказали, что зевая, человек охлаждает мозг и улучшает его работоспособность.

Человеческие кости крепче бетона в четыре раза.

Американские ученые провели опыты на мышах и пришли к выводу, что арбузный сок предотвращает развитие атеросклероза сосудов. Одна группа мышей пила обычную воду, а вторая – арбузный сок. В результате сосуды второй группы были свободны от холестериновых бляшек.

Лечение в Израиле - это комплексный подход в диагностике заболевания, составление индивидуальных терапевтических схем, реабилитация и помощь в социальной адапта.