Эпилептический и эпилептогенный очаг

По определению экспертов ВОЗ эпилепсия является хроническим заболеванием головного мозга человека, характеризующимся повторными эпилептическими приступами, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

В возникновении эпилепсии ведущая роль принадлежит генетической предрасположенности (в большей мере это касается идиопатических форм эпилепсии) и поражениям мозга в пре-, интранатальные (перинатальная энцефалопатия, кортикальные дисплазии, пороки развития головного мозга, хромосомные аномалии) или постнатальный (опухоли головного мозга, церебральные инсульты, черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, артериовенозные мальформации, глиоз мозга) периоды (как правило, в случае симптоматических и, вероятно,криптогенных форм эпилепсии).

В патогенезе эпилепсии лежит спонтанная мембранная нестабильность нейронов коры больших полушарий, приводящая к возникновению на клеточной мембране пароксизмального деполяризационного сдвига. При этом наступает внезапная пролонгированная деполяризация нейрона с результирующей вспышкой разрядов.

Повышенная тенденция к деполяризации эпилептогенных нейронов обусловлена их, так называемой, сверхчувствительностью к которой приводят повреждения в мембране или метаболизме нейрона; нарушением регуляции концентрации экстраклеточных ионов и (или) трансмиттеров, определяющим их дисбаланс и, следовательно, повышение нейронной возбудимости; склонностью нейронных сетей к облегчению возбудимости вследствие дефицита ингибиторных влияний [Bate L., Gardiner M., 1999; Фаттахова А. Х. и др., 2005].

Показано, что генерация эпилептических разрядов является прямым следствием дисфункции натрий-, калий-, кальций- ионных каналов [Аванцини Д., 2005].

Следует отметить, что повышенный уровень возбудительных деполяризационных процессов в пораженной зоне приводит к накоплению ионов калия в экстраклеточном пространстве, влекущему избыточную и длительно поддерживающуюся деполяризацию мембран нейронов [Olejniczak P., 2006] и стимулирующему пролиферацию глии. Глиоз, в свою очередь, нарушает организацию межнейронных синаптических контактов, что ведет к дополнительной нестабильности мембраны нейронов.

Совокупность эпилептогенных нейронов, организованных определенным образом в нейронные ансамбли составляет эпилептический очаг. Для него характерны повышение синаптической проводимости, вследствие изменения синаптического аппарата, синхронность и синфазность разрядов эпилептических нейронов [Зенков Л.Р., Ронкин М.А., 1982]. Интегральным результатом этих изменений служит способность очага генерировать гиперсинхронный разряд.

Степень эпилептизации нейронов в очаге различна. Максимально эпилептизированные нейроны, обладающие способностью давать почти постоянные стереотипные разряды с короткими интерспайковыми интервалами рассматриваются как пейсмекеры эпилептической активности. Менее эпилептизированные нейроны могут вовлекаться в эпилептическое возбуждение под влиянием пейсмекерных нейронов в связи с воздействием различных факторов. В результате критическая масса охваченных эпилептическим возбуждением нейронов может становиться достаточной для возникновения эпилептического приступа.

В эпилептических очагах часто выделяют центральную зону с гибелью и (или) полной инактивацией нейронов, промежуточную зону с частично сохранившимися нейронами и периферическую зону, в которой эпилептогенные нейроны чередуются с нормальными клетками. В других случаях такого отчетливого зонального деление нет, но отмечаются разрежение нейронов, их структурные изменения, а также выраженная пролиферация глии, вызывающая нарушения медиаторного метаболизма.

Такие структурные изменения нейронов эпилептического очага, как отсутствие дендритных шипиков, сглаженность поверхности дендритов, редукция дендритных окончаний и, следовательно, преобладание аксосоматических типов синапсов, характеризующихся легкостью запуска мембранных потенциалов, а также избирательное выпадение ГАМКергических синаптических терминалей [Ward A. A., Wyler A. R., 1981; Epileptic. 2002] рассматриваются как морфологические проявления частичной нейронной деафферентации, которая обусловливает сверхчувствительность нейронов коры к восприятию гиперсинхронных разрядов, определяет повышенную спонтанную нейронную активность и чувствительность синаптических рецепторов [Карлов В. А., 1990, 2003].

Наряду с этим имеет место разветвление аксонов с формированием сетей возвратных влияний — возвратными возбуждающими и тормозными циклами. В результате нейроны в эпилептическом очаге выключаются из нормальной интегративной деятельности, их возбуждение замыкается друг на друге.

Важнейшим свойством эпилептического очага является его детерминантный характер, выраженный в способности к навязыванию режима своей работы другим отделам мозга [Крыжановский Г. Н., 1980]. Это приводит, с одной стороны, к формированию вторичных и третичных эпилептических очагов, с другой — к изменению информационной функции нейронов всего мозга.

Однако, эпилептический очаг — это еще не эпилепсия, так как при наличии электрографически регистрируемого очага припадки могут отсутствовать и болезнь не развивается. С другой стороны, даже при клинически манифестной эпилепсии припадки повторяются, как правило, лишь с той или иной частотой, следовательно, в паузах между ними эпилептический очаг остается блокированным. Совокупность механизмов, препятствующих распространению и генерализации эпилептической активности называют антиэпилептической системой.

Антиэпилептическая система представлена, прежде всего, структурам мозгового ствола, главным образом, каудального его отдела [Гельгорн Е., Луфборроу Д., 1966; Карлов В. А., 1990], а также гипоталамуса, хвостатого ядра, мозжечка, которые обладают ингибиторной функцией. Активация этих структур происходит под влиянием кортико-фугальных импульсов, а ингибиторное влияние на эпилептическую активность они оказывают посредством тормозных коллатеральных влияний, вызывающих гиперполяризацию корковых нейронов [Степанова Т. С., Грачев К. В., 1976; Сараджишвили П. М., Геладзе Т. Ш., 1977; Окуджава В. М., 1988; Majkowski J., 1986].

Эпилептическая система включает в себя структуры, активизирующие эпилептический очаг, пути распространения эпилептического разряда и образования, способствующие его генерализации.

В процессе эпилептизации мозга имеют значение те же механизмы, что и в эпилептическом очаге, однако они возникают за его пределами. Так, недостаточность антиэпилептической системы приводит к повторению эпилептических припадков, то есть бомбардировке большого количества нейронов мозга чрезмерными разрядами. Это в свою очередь вызывает значительные функциональные перестройки: изменение уровня постоянного потенциала мозга, избыточную деятельность нейронных мембран, изменение синаптических связей и информационной функции нейронов мозга в целом.

В основе механизма нарушения информационной функции нейронов, приводящего к эпилептическому типу перекодировки информации [Зенков Л. Р., Мельничук П. В., 1985], и вовлечения мозга в гиперсинхронную активность лежит повышенная готовность мозга включаться в ауторитмическую активность, связанная с увеличение интенсивности реакции нейронов под влиянием стимула.

В дальнейшем важную роль приобретает функциональное истощение интернейронов, которые в норме осуществляют селекцию поступающих к нейронам импульсов. В результате нарушения переработки сигналов нейроны специфически перекодируют афферентные стимулы, что приводит к генерации во всей массе мозга эпилептической активности. Возникает постоянный самоподдерживающийся процесс, связанный со значительными перестройками на биохимическом и молекулярном уровнях. Возвращение к исходному типу деятельности, отличающемуся избирательностью и дифференцированностью реакций, по-видимому, затруднено также в связи с активацией катаболических процессов, необходимых для покрытия повышенных энергетических затрат эпилептических нейронов.

Так, известно, что нейроглия, со сверхмедленной электрической активностью которой связывают защитные механизмы торможения, усиленно синтезирует в цитоплазме запасы белка и РНК для нейронов в ответ на их расход в результате эпилептического возбуждения [Певзнер Л. З., 1972; Ахмеров Н. У., 1982].

Однако трофическое обеспечение эпилептической активности одновременно способствует прогрессированию эпилептизации.

Дезорганизующее влияние эпилептической активности не ограничивается головным мозгом, а распространяется и на сегментарный моторный аппарат спинного мозга. При разных формах эпилепсии возможны различные и разнонаправленные изменения функционального состояния сегментарного аппарата спинного мозга [Сараджишвили П. М., Геладзе Т. Ш., 1977; Карлов В. А., 1990].

В реализации первично-генерализованной эпилепсии основное значение придается таламокортикальным механизмам. Согласно кортико-таламической концепции, разряд, возникающий первично в коре, распространяется на интраламинарные ядра таламуса с последующим мгновенным вовлечением билатерально и синхронно обеих гемисфер [Avoli M., Gloor P., 1994]. Это объясняет мгновенное выключение сознания и одновременное возникновение судорог с обеих сторон при генерализованных формах эпилепсии.

Орбито-фронтальная кора, поясная извилина, миндалевидно-гиппокампальный комплекс, черная субстанция также принимают участие в генерализации эпилептического разряда [Чхенкели С. А., Шрамка М., 1990].

Отмечено, что тонические приступы связаны с активацией сети ствола мозга, а абсансы обусловлены гиперсинхронизацией нейронных кругов переднего мозга и изолированной ритмической активностью внутри таламокортикальной сети [Marescaut Ch., 1997; Карлов В. А., 2006].

Однако поскольку при разрядах пик-волна частотой 3 в секунду следующий за пиком волна является отражением антирекрутирующего тормозных процессов [Гусельников В. Н., 1976; Elger C. E., Wieser H. G., 1984; Glaser G. H., 1997; Avoli M. et. al., 2001], можно предполагать, что включение тормозного механизма позволяет ограничить распространение эпилептического разряда пределами кортико-ретикулярной системы [Gloor P., 1982].

Следовательно, возникновению генерализованной эпилептической активности способствуют два механизма — недостаточность восходящих активирующих влияний мозгового ствола и повышенная возбудимость мозговой коры на афферентные стимулы.

Эпилептогенный субстрат — зона структурного повреждения мозга.

Зона раздражения — область коры, в которой регистрируется эпилептиформная активность в межприступном периоде.

Зона начала приступа — область коры, инициирующая приступ, согласно ЭЭГ-исследованию.

Симптоматогенная зона — область коры, продуцирующая начальные клинические симптомы эпилептического приступа

Эпилептогенная зона — область коры больших полушарий, ответственная за генерацию эпилептических приступов. Ее локализация может быть установлена посредством ЭЭГ с применением глубинных электродов в момент приступа.

Зона функционального дефицита — область коры, функциональные изменения нейронов которой обусловливают возникновение неврологических и нейропсихологических нарушений.

Эпилепсия считается болезнью детского возраста, так как 60–70 % приступов дебютируют у детей [Hauser W. A., 1992; Клинико-нейрофизиологические. 2004; Фаттахова А. Х. и др., 2005; Особенности. 2005].

Мозг ребенка характеризуется большим количеством возвратных возбуждающих синапсов, исчезающих в процессе созревания, локализованных в базилярных дендритных слоях гиппокампа и генерирующих обилие возбуждающих постсинаптических потенциалов. В незрелом гиппокампе имеются области с высокой плотностью N-метил-D-аспартат-рецепторов, предопределяющих усиление проведения возбуждения. Характерны низкий уровень ГАМК, малая концентрация ГАМК-рецепторов, недостаточное развитие ГАМК-синапсов в незрелых пирамидальных нейронах гиппокампа и неокортексе [Bohme I., Luddens H., 2001; Treiman D. M., 2001; Epileptic. 2002], нарушение обратного захвата ГАМК и снижение чувствительности к ней пирамидальных нейронов [Petroff O. A et. al., 1999; Patrylo P.R. et. al., 2001]. А, как известно, ГАМК является наиболее распространенным трансмиттером торможения, недостаточная активность которого внутри таламокортикальной системы служит одним из ведущих механизмов развития эпилепсии [Avoli M., Gloor P., 1994].

Кроме того, в ранних стадиях кортикального нейрогенеза ГАМК оказывает возбуждающее действие на нейроны [Baulac M., 2003; Карлов В. А., 2004; Зенков Л. Р., 2005], это необходимо для накопления внутриклеточного кальция, без чего невозможны рост и дифференцировка клеток [Cherubin E. et. al., 1991; Reelin. 1998].

Для генерации эпилептиформной активности имеет значение и возбудимость постсинаптических и аксональных мембран, которая в большей степени определяется активностью вольтажворотных ионных каналов и регуляцией их деятельности [Michaelis E. K., 1998]. Потенциалы действия незрелых нейронов значительно более длительны по сравнению с таковыми нейронов у взрослых. Их характеризуют также более медленная активация калиевых каналов, которые реполяризуют потенциалы действия [Woody W. M., 1998; Карлов В. А., 2006].

С возрастом происходит изменение нейромедиаторных систем, рецепторного аппарата, запрограммированный апоптоз нейронов, установление нейронных связей, аксональный роста [Особенности. 2005], что опосредует повышение порога эпилептической активности головного мозга.

Наличие при эпилепсии характерных электрографических феноменов и определенных корреляций между типами эпилептических приcтупов и их электроэнцефалографическими паттернами сделало электроэнцефалографию методом, не заменимым при диагностике эпилепсии.

Электрографические феномены отражают важнейшие патофизиологические механизмы заболевания. Поскольку гиперсинхронный разряд образуется благодаря cинхронному и синфазному разряду большого количества нейронов, он имеет высокоамплитудную пикоподобную форму и характеризуется негативностью.

Приведенные графоэлементы являются эпилептиформными и так названы в связи с тем, что преимущественно характерны для людей, страдающих эпилепсией [Зенков Л. Р., 2001].

На наш взгляд, эту отдельно выделенную группу логичнее относить не к эпилептиформной активности как таковой наряду с эпилептиформными графоэлементами, а представлять как варианты эпилептиформных паттернов, образованных эпилептиформными графоэлементами — пиками, острыми волнами и их комплексами с медленными волнами.

Что касается ЭЭГ-паттернов статуса и, особенно, приступа, то в этом случае первостепенное значение имеет совпадение во времени изменений ЭЭГ с клиническими иктальными проявлениями.

Так по определению H. O. Luders и S. Noachtar (2000) ЭЭГ-паттерн приступа характеризуется внезапным изменением биоэлектрической активности, регионального или диффузного характера, ассоциированным с эпилептическим приступом. ЭЭГ-паттерн статуса определяется в случае продолженных или часто повторяющихся эпилептиформных ЭЭГ-паттернов приступа без восстановления нормальной фоновой ритмики. ЭЭГ-паттерн статуса может не всегда коррелировать с клиническими симптомами эпилептического статуса.

Пик-волновые комплексы с частотой 3 кол./с — это эпилептиформные графоэлементы, состоящие из единичных пиков с последующей медленной волной с частотой 2,5–4 кол./с и образующие регулярный генерализованный петтерн.

Медленные комплексы пик-волна формируют нерегулярные разряды и образованы пиком (или острой волной) с последующей медленной волной, частотой менее 2,5 кол./с.

Фотопароксизмальная реакция характеризуется появлением эпилептиформной активности, как генерализованного, так и регионального характера при предъявлении ритмической фотостимуляции различной частоты

Сходные с эпилептиформными феноменами характеристики могут приобретать и основные биоритмы головного мозга. В этих случаях у них, как правило, значительно возрастает амплитуда и вершина волн становится заостренной. Такие биопотенциалы обычно встречаются при эпилепсии, но могут наблюдаться и в норме [Gloor Р., 1982; Зенков Л. Р., Ронкин М. А., 1982].

Все указанные выше феномены могут регистрироваться спорадически, однако значительно чаще они проявляются группами, внезапно возникающими и исчезающими, то есть, представлены в виде пароксизмов.

Пароксизмы эпилептиформных феноменов, как правило, обозначаются как разряды, а пароксизмы бета-, альфа-, тета-, дельта- волн и полифазных волн — как вспышки.

Эпилептиформные феномены могут быть фокальными, односторонними, билатерально-синхронными и генерализованными. Наличие устойчивой фокальной эпилептиформной активности, как правило, служит объективным признаком локального эпилептогенного поражения. Генерализованные билатерально-синхронные разряды типичны для так называемых первично-генерализованных приступов, если же пароксизм начинается в виде фокальных разрядов, переходящих в генерализованные, то это характерно для вторично-генерализованных приступов. В более редких случаях эпилептиформная активность имеет односторонний характер. Билатерально-синхронная негенерализованная эпилептиформная активность может наблюдаться при височных, лобных или лобно-височных эпилептических очагах. Это часто связано со склонностью таких очагов образовывать зеркальные фокусы [Gastaut H., 1972; Карлов В. А., 1990].

При расположения электродов применяют два основных способа отведения: монополярный (референтный) и биполярный. Под монополярным отведением подразумевают определение разности потенциалов между двумя электродами, один из которых находится над головным мозгом (рабочий электрод), а другой — на определенном удалении от него (референтный электрод). В качестве референтного преимущественно используют ушной электрод и усредненный электрод. Последний представляет собой суммарную активность всех рабочих электродов.

Биполярное отведение основано на определении, разности потенциалов между двумя электродами, расположенными над разными отделами головного мозга.

При анализе электроэнцефалограммы для эффективной оценки и более правильной ее интерпретации, определения локализации патологической активности, дифференцировки артефактов используются различные варианты отведений и схемы монтажей (коммутации электродов).

В представленной работе преимущественно приведены фрагменты электроэнцефалограмм с использованием референтного отведения с усредненным электродом, в ряде случаев представлены ЭЭГ-паттерны с использованием референтного отведения с ипсилатеральным ушным электродом и биполярного отведения с продольным монтажом, когда при таких типах отведений электроэнцефалографическая картина наиболее отчетлива (рис. 1.6г).

В соответствии с международным стандартом, графический фрагмент ЭЭГ обязательно сопровождается отметкой о возрасте, поле, состоянии обследуемого, схемой монтажа электродов, масштабным маркером с указанием чувствительности и скорости записи, а также в случае отличия от общепринятых — значениями фильтров пропускания частот и постоянной времени [Deuschl G., Eisen A., 1999; American. 2006].

В эксперименте на животных эпилептический процесс может развиваться стремительно, и вторичные эпилептические очаги нередко возникают через десятки минут после образования первичного. На приводимых ниже рисунках, взятых из нашей экспериментальной работы, представлены подобные данные. Стрнхиинный эпилептический очаг формировался в сенсомоторной коре левого полушария.

Проводились курарезация животного, искусственная вентиляция легких. Видно начало распространения эпилептической активности из первичного очага. Однако последующие приступы возникали уже в других структурах, а именно в сенсомоторной коре интактного полушария (зеркальный очаг), а также по так называемому центрэнцефалическому типу.

Концепция эпилептического очага подтверждается в случаях парциальных и вторично-генерализованных припадков. Наиболее сложно объяснить механизм первичных генерализованных припадков, при которых эпилептический очаг не идентифицирован. В Международной классификации эпилепсии, принятой в Киото в 1981 г., предусматривается выделение вторично-генерализованной эпилепсии с первично-генерализованными припадками.

Этим самым признается, что первично-генерализованные припадки (судорожные и абсаисы) могут быть проявлением органического (диффузного или миогоочагового) поражения мозга. Классическими примерами являются младенческий спазм и синдром Леннокса — Га сто. Однако накопленные данные позволяют считать, что подобный механизм может иметь место и в ряде других случаев эпилепсии с генерализованными припадками без фокального начала.

При этом на ЭЭГ возникают двусторонние синхронные и симметричные разряды эпилептических припадков. Так, Е. Marcus и С. Watson (1968) показали, что двустороннее поражение больших полушарий головного мозга может вызывать ритмическую генерализованную синхронную активность пик-волн даже при удалении подкоркового белого вещества.

В работах С. А. Чхенкели (1977—1982) приведены полученные во время стереотаксических операций данные о том, что поясная извилина может принимать участие в возникновении генерализованной бнлатеральио-сннхрониой активности даже в тех случаях, когда эпилептический очаг локализуется в височных структурах. Возможность развития судорожных эпилептических припадков, клинически протекающих как первично-генерализованные, при височных очагах была показана в исследованиях, проведенных П. М. Сараджишвили (1979).

Начиная с 1971 г., мы неоднократно публиковали материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, вызванных очагами в областях лобного полюса или медиобазалькой лобной коры, что особенно часто имело место при эпилептическом статусе.

В данной серии исследований у 5,6% больных ВЭ с височными или височно-лобными эпилептическими очагами на ЭЭГ обнаружены пароксизмы генерализованных синхронных разрядов пик-волн частотой 2—3,5 в секунду. У части больных эти разряды были к тому же и абсолютно симметричными. Кроме того, у 14,5% больных парциальной иноменативной эпилепсией установлена локализация эпилептогенного поражения в орбитофронтальной части лобной доли головного мозга. У этих больных наблюдались генерализованные припадки без фокального начала.

Приведенные данные подтверждают возможность развития генерализованных припадков при эпилептогенных поражениях височных медиобазальных и лобных орбитофронтальных структур.

Эпилепсия лобной доли (лобная эпилепсия) – это разновидность эпилепсии, причиной которой является эпилептогенный очаг в лобной доле головного мозга. Симптомы эпилепсии могут быть различными в зависимости от того, какая доля головного мозга поражена. Лобная эпилепсия может проявляться необычными симптомами, которые напоминают проявления психических заболеваний или расстройств сна.

Во многих случаях исследование электрической активности головного мозга (ЭЭГ) может не выявить патологических изменений. Обычно медикаментозное лечение позволяет контролировать течение заболевания. Если противосудорожная терапия неэффективна, прибегают к хирургическому лечению.

Судороги при лобной эпилепсии обычно длятся менее 30 секунд и часто возникают во сне. Симптомы лобной эпилепсии включают:

Если у вас есть симптомы или признаки судорожных припадков, обратитесь к врачу. Позвоните 911 или в местную службу спасения, если вы видите, что у человека судорожный припадок длительностью более 5 минут.

Причиной лобной эпилепсии могут быть поражения лобной доли головного мозга, например, опухоли, инсульт, инфекции или травмы. Генная мутация является причиной редкого наследственного заболевания – аутосомно-доминантной ночной лобной эпилепсии. Если этим заболеванием страдает один из ваших родителей, вероятность того что вы унаследуете этот ген и у вас разовьется заболевание, составляет 50%.

В большинстве случаев причины лобной эпилепсии остаются неизвестными.

• Эпилептический статус. При эпилепсии лобной доли часто возникают серии приступов, которые могут переходить в опасное состояние – эпилептический статус. В таком случае судороги длятся гораздо дольше обычного. Судороги длительностью более 5 минут должны рассматриваться как неотложное состояние.
• Травмы. Движения во время судорожного приступа могут быть причиной травмы.
• Нарушения функций головного мозга. В зависимости от частоты и длительности приступов, могут поражаться память, моторные навыки и другие функции высшей нервной деятельности.
• Синдром внезапной неожиданной смерти при эпилепсии (Suddenunexplaineddeathinepilepsy,SUDEP). По неясным до конца причинам люди, страдающие судорожными приступами, имеют повышенный риск внезапной смерти. Возможные причины включают проблемы с сердцем или дыханием, вероятно, связанные с генетическими мутациями. Достижение контроля за приступами с помощью медикаментозной терапии является лучшим способом профилактики этого синдрома.

Вам следует вначале обратиться к семейному врачу, который может направить вас к неврологу.

Что вы можете сделать
Чтобы подготовиться к посещению врача:

• Запишите, какие симптомы вы испытываете. Укажите и те симптомы, которые могут казаться вам несвязанными с причиной обращения к врачу. Если судорожные приступы у вас протекают по-разному, опишите их. Поражают ли они различные стороны тела? Нарушается ли речь после некоторых приступов?
• Составьте список всех лекарственных препаратов, витаминов и биодобавок, которые вы принимаете, с указанием дозировок. Запишите причины, по которым вы прекратили прием каких-либо препаратов, например, появление побочных эффектов или низкую эффективность.
• Попросите кого-либо из родственников отправиться к врачу с вами. Иногда бывает трудно запомнить всю информацию, которую вы услышите от врача на приеме. Сопровождающий вас может запомнить то, что забыли или пропустили вы. Поскольку приступы эпилепсии сопровождаются потерей памяти, их лучше сможет описать тот, кто видит их со стороны, нежели тот, кто переносит.
• Запишите вопросы. Подготовив список вопросов врачу заранее, вы сможете использовать время приема более эффективно.

Список основных вопросов:

• Что является наиболее вероятной причиной судорожных приступов?
• Могут ли еще возникнуть у меня судорожные приступы? Будут ли у меня другие типы судорожных приступов?
• Какие обследования я должен пройти? Требуется ли специальная подготовка?
• Какие методы лечения существуют, и что вы порекомендуете мне?
• Какие препараты вы мне назначите? Есть ли более дешевые препараты-дженерики в качестве альтернативы?
• У меня есть сопутствующие заболевания. Как сочетать их лечение с лечением эпилепсии?
• Какими побочными эффектами обладают препараты, которые вы мне назначили?
• Возможно ли хирургическое лечение?
• Требуются ли мне какие-либо ограничения в образе жизни? Могу ли я водить машину?
• Могу ли я взять с собой какие-либо брошюры или печатные материалы? Какие веб-сайты вы можете мне рекомендовать?
• Чего ожидать от врача
• Врач задаст вам ряд вопросов, например:
• Когда у вас появились симптомы?
• Замечали ли вы какие-либо необычные ощущения, возникающие перед началом приступа?
• Как часто возникают приступы?
• Можете ли вы описать типичный приступ?
• Как долго длится приступ?
• Возникают ли серии приступов?
• Можете ли вы или тот, видел ваши приступы со стороны, описать, всегда ли одинаково протекают приступы или они различаются?
• Какие препараты вы принимали и в каких дозировках?
• Пробовали ли вы комбинации препаратов?
• Замечали ли вы, что именно провоцирует возникновение приступа, например, плохое самочувствие или недостаток сна?
• Были ли судорожные приступы у кого-либо из ваших ближайших родственников?

Помимо общего осмотра врач проведет неврологическое исследование, во время которого оценит:

• Мышечную силу
• Чувствительность
• Слух и речь
• Зрение
• Координацию движений и равновесие

Диагностировать эпилепсию лобной доли трудно, поскольку ее симптомы могут быть приняты за психическое заболевание и расстройство сна, например, ночные кошмары. Эпилепсия лобной доли не настолько хорошо изучена, как другие виды эпилепсии. Возможно, что приступы при эпилепсии лобной доли являются следствием возбуждения эпилептогенных очагов в других областях мозга.

Врач может назначить ряд исследований, например:

• Сканирование головного мозга. Лобная эпилепсия может быть вызвана наличием опухоли, травмой или патологией сосудов лобной доли головного мозга. Визуализация головного мозга, чаще всего с помощью МРТ, может выявить причину.

• Электроэнцефалография (ЭЭГ). При ЭЭГ с помощью электродов, размещенных на волосистой части головы, регистрируется электрическая активность головного мозга. ЭЭГ позволяет диагностировать некоторые виды эпилепсии, но именно при лобной эпилепсии результаты исследования могут быть нормальными.
• Видеомониторинг. Для проведения видеомониторинга пациент остается на ночь и спит в клинике. Во время ночного сна проводятся одновременно видеосъемка пациента и регистрация ЭЭГ. Затем врач сравнивает, что происходило на видеозаписи с пациентом в тот момент, когда на ЭЭГ регистрировалась судорожная активность.

За последнее десятилетие возможности лечения эпилепсии лобной доли существенно возросли. Появились несколько новых противосудорожных препаратов. Также существуют различные виды хирургических вмешательств, к которым прибегают, если медикаментозное лечение не дает эффекта.

Лекарственные препараты
Для контроля за приступами одинаково эффективны все противосудорожные препараты, но во всех случаях возможно добиться устранения приступов только с помощью медикаментозной терапии. Если лечение не приносит эффекта, врач может назначить вам другой препарат или подобрать комбинацию препаратов. Разрабатываются новые и более эффективные противосудорожные препараты.

Хирургическое лечение
Если не удается достичь адекватного контроля за приступами с помощью медикаментозной терапии, врач может рекомендовать хирургическое лечение. Для этого необходимо точно установить, где именно в головном мозге расположен эпилептогенный очаг. Два новых метода нейровизуализации – однофотонная эмиссионная компьютерная томография (SPECT) и корегистрация иктальной SPECT и МРТ – позволяют с высокой точностью установить очаг, но, к сожалению, пока малодоступны.

Обычно используется другой метод нейровизуализации – картирование головного мозга, при котором электроды размещаются в веществе головного мозга и используются для записи и стимуляции, что позволяет оценить соотношение эпилептогенных зон и функционально значимых зон коры головного мозга.

Вообще хирургическое лечение эпилепсии, которая плохо поддается медикаментозной терапии, чаще всего бывает успешным. Хирургическое лечение эпилепсии лобной зоны менее успешно, чем при других видах эпилепсии, но также может быть эффективным.

Хирургическое лечение эпилепсии:

• Удаление эпилептогенной коры под нейрофизилогическим контролем. Если причиной всех судорожных приступов является один эпилептогенный очаг, удаление небольшого количества ткани коры головного мозга может устранить или уменьшить частоту приступов.
• Изоляция эпилептогенного очага. Если удаление ткани коры головного мозга невозможно, хирург выполняет несколько разрезов, чтобы изолировать эпилептогенный очаг, что предотвращает распространение судорожной активности.
• Стимуляция блуждающего нерва. Другим хирургическим методом лечения является имплантация устройства, напоминающего кардиостимулятор, с помощью которого проводится стимуляция блуждающего нерва, что позволяет уменьшить количество судорожных приступов.
• ИмплантациянейростимулятораRNSsystem (responsive neurostimulator). Нейростимулятор RNS system является новым типом имплантируемых устройств. Он имплантируется в головной мозг и активируется, когда возникает судорожная активность, и подавляет ее.

В ряде случаев возникновение судорог провоцирует прием алкоголя, курение и особенно недостаток сна. Доказано, что тяжелый стресс может вызывать приступы судорог, и сами по себе судорожные приступы могут быть причиной стресса. По возможности, избегайте перечисленных выше факторов.

Альтернативная медицина
Люди, которые страдают неврологическими заболеваниями, сопровождающимися судорожными приступами, в том числе и эпилепсией, прибегают к альтернативной и нетрадиционной медицине. Они используют:

• Фитотерапию
• Акупунктуру
• Психотерапию
• Телесно-ориентированную психотерапию
• Гомеопатию

Ученые исследуют эти методы лечения, пытаясь установить их безопасность и эффективность, но надежных результатов еще получено мало. Есть данные о том, что низкоуглеводная (кетогенная) диета с высоким содержанием жиров может быть эффективна, особенно у детей.

Многие люди, страдающие эпилепсией, используют растительные препараты. Однако, доказательств их эффективности мало, а некоторые могут увеличивать риск развития судорожных приступов. Применяются следующие препараты:

• Марихуана (каннабис). В настоящее время нет доказательств, что использование марихуаны полезно для больных эпилепсией. Однако, данных пока еще мало и исследования продолжаются. Если вы употребляете марихуану, обязательно сообщите об этом лечащему врачу.
• Гуперзин А. Исследования показывают, что перспективным может быть использование растительного препарата Гуперин А, однако, требуются дальнейшие исследования.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов не регулирует рынок растительных препаратов. Они могут неблагоприятным образом взаимодействовать с противосудорожными препаратами, которые вы принимаете. Обязательно поставьте в известность врача, если планируете начать прием каких-либо растительных препаратов и биодобавок.

Преодоление и поддержка
Люди, страдающие эпилепсией, могут тяжело переживать свое состояние. Поскольку эпилепсия лобной доли может проявляться громкими криками или движениями, напоминающими коитус, это состояние может быть особенно мучительным.

Поддержка семьи в этом случае исключительно важна. Информационную и эмоциональную поддержку поддержки родители и дети могут получить в специальных группах. Полезной может быть помощь психолога. Взрослые люди, страдающие эпилепсией, также могут найти помощь в группах поддержки, в том числе и онлайн.