Травма позвоночника и эпилепсия

Я знаю, что несколько болезней паразитарного характера вызывают эпиприступы…..но проценты очень малы, что именно из-за паразитов….

У меня киста в гайморовой пазухе. Невропатолог осторожно говорит, что возможно причина в этом. Кисту обнаружили случайно, она мне не мешает. Но на ЭЭГ обнаружили очаг, так что киста не при чем….думаю…
Про позвоночник слышала, мне его прощупали, дискомфорта не было. Так что это не причина.

2 Светлана Логинова и всем остальным…..

Не стоит путать эпилепсию (самостоятельное заболевание, основное проявление которого-периодически возникающие судороги) и судорожные припадки (единичные), которые возникают, например, при недостаточности мозгового кровообращения, врождённой сосудистой патологии или на фоне трвмы и т. п.

Так ведь сами врачи при установке диагноза смешивают эти понятия…

И НИЧЕГО нам не объясняют!
Невропатолог на консультацию потратила 7 минут, причем половину времени разговаривала по телефону с кем-то. Мыслями была в отпуске.

я себя в этом плане давно спустила с неба на землю… знаю, что у меня, иллюзий не строю…
а моя врач после моих жалоб предложила сменить таблетки…как будто я им кролик подопытный….сегодня одно, завтра другое…
Но пока причина не ясна до конца, можно помечтать и поверить в лучшее))))))

Героиня на Героине Оленька, не подопытный кролик. таблетки надо менять, если дошли до максимальной дозировки, а эффекта нет, или переходить на политерапию, когда и препараты второго ряда оказались неэффективными.

Алексей прав, чаще всего основной очаг не выявляют.. Мне когда делали справки для военкомата, так и не выяснили основную причину..

Безусловно, сосудистая патология может играть на рояле, как причина-солист эпилепсии. Чтобы убедится наверняка, существует ряд исследований оных: КТ, МРТ, доплерография, ангиография и еще вагон (я советовал бы последнее).

Светлана, да! мне говорили то же самое! типа травма врожденная…

Светлана, я немного не правильно написала, на ЭЭГ во сне увидели активность, на обычном ничего

Светлана, сегодня записалась в академию к Коростовцеву Дмитрию Дмитриевичу, что нибудь можете о нем сказать?

Ого какая тема
У меня 2 грыжи во 2 шейном отделе

May, они вас как то беспокоят эти грыжи и как вы узнали какое обследоване делали,

Елена, не знаю беспокоят ли они. Но давление, головные боли, есть. Я настояла на МРТ шейных отдело

Мне первый врач сказал, что у меня алкогольная эпи. Я перестала пить совсем, но приступы продолжались, правда стали спокойнее. Пришла на тибетский биоточечный массаж, врач сказал, что алкоголь пить нельзя, но основная причина — мой шейный остеохондроз, сейчас хожу лечить позвоночник…

Эпилепсия имеет народное название — “черная болезнь.” Возможно потому, что по рекомендации народных целителей больного накрывают во время приступов черным материалом, считается что это облегчает ему страдания. В прошлом ее часто называли “царской болезнью”, ведь многие цари и великие полководцы страдали этим недугом. Из истории известно, что Ганнибал, Александр Македонский, Юлий Цезарь, а также Петр Первый имели это заболевание.

Эпилепсия имеет много разновидностей. Легкую, среднюю и тяжелую формы.

Приступы этой болезни связаны с отключением сознания. Некоторые больные чувствуют приближение приступа напоминанием. Перед этим появляются тошноты, ком в горле, тяжесть в теле и т.п. то называется аура. Но чаще приступы бывают безо всяких предупреждений — внезапно. Кто-то страдает от этих приступов раз или два в месяц, а некоторые — ежедневно, а то и по несколько раз в сутки. Учащению приступов способствуют и погодные условия, лунные фазы, стрессы, переживания, а бывает и чрезмерная радость.

Лекарственные препараты традиционной медицины лишь частично смягчают приступы, или уменьшают их количество, но полностью не излечивают эту болезнь.

Что делать если у Вашего ребенка обнаружена эта болезнь? Для того что бы избавиться от эпилепсии надо понять причины ее возникновения. У большинства – это банальное искривление шейного отдела позвоночника (сколиоз).

При исправлении сколиоза, а это доступно в любом возрасте, освобождается зажатие нервов, нервных окончаний, артерий, вен, и человек сразу же чувствует себя полноценным. Чаще всего это происходит так быстро и без медикаментов, что все это можно отнести к волшебству. Так считает Виктор Семенович Очеретный, врач по образованию, но целитель самоучка по жизни. Он активно применяет методы мануальной терапии и уже излечил от этого недуга многих больных.

К таким же выводам о истоках этой болезни пришел и Врач-ортопед и нейрореабилитолог из Нижнего Новгорода, доктор медицинских наук Анатолий Петрович Ефимов. Вот что он пишет.

При родах позвонок лишь слегка смещается, а в дальнейшем наступает момент (иногда уже к 15 -17 годам), когда артерия, снабжающая мозг кровью, пережимается настолько что происходит приступ. На почве сколиоза при переохлаждении, перенесении различных болевых факторов, сопровождаемых испугом или сильным стрессом, и заболевают ЭПИЛЕПСИЕЙ.

Итак, эпилепсия излечима, если конечно нет органических поражений головного мозга (что встречается нечасто). После прекращения приступов, надо поддерживать свою физическую форму хотя бы элементарной зарядкой по утрам, чтобы навсегда забыть о страшном диагнозе.

Понравилась статья? Подпишитесь на канал, чтобы быть в курсе самых интересных материалов

Посттравматическая эпилепсия (ПТЭ) — это хроническое заболевание, характеризующееся повторными неспровоцированными эпилептическими приступами (ЭП), имеющие причинно-следственную связь с перенесенной травмой головного мозга (черепно-мозговой травмой [ЧМТ]).

ЧМТ служит причиной примерно 5% всех случаев эпилепсии. Частота развития ПТЭ в случаях ранее перенесенной ЧМТ составляет по данным многочисленных исследований от 5 до 50% (в зависимости от тяжести ЧМТ и сопутствующих ей осложнений), а ее течение часто имеет прогредиентный характер. Следует разграничивать [1] посттравматические приступы и [2] ПТЭ.

Обратите внимание! Клинически очевидные ранние приступы с типичными судорожными (далее — конвульсивными) проявлениями, вероятно, являются верхушкой айсберга, поскольку применение видеоЭЭГ-мониторинга показывает, что неконвульсивные приступы (иногда со статусным течением) встречаются гораздо чаще, чем судорожные в первую неделю после тяжелой ЧМТ. Клиническое значение неконвульсивных приступов, выявленных с помощью видео-ЭЭГ-мониторинга, остается предметом дальнейших исследований. Они могут определять неблагоприятный исход и пока неясно, улучшается ли прогноз при их интенсивном лечении.

читайте также пост: Бессудорожный эпилептический статус (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
читайте также пост: Новая классификация эпилепсий 2017 (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Запомните! Посттравматические приступы разделяются на [1] немедленные, произошедшие в течение 24 ч после ЧМТ; [2] ранние, произошедшие в течение 7 дней после ЧМТ; [3] поздние, начинающиеся более чем через 7 дней (от 8-го дня и позднее) после ЧМТ. Это разделение клинически обосновано, так как риск повторения ранних приступов невысок, тогда как у 80% пациентов, перенесших ЭП через 7 дней после ЧМТ, уже в ближайшие 2 года формируется ПТЭ. Для постановки диагноза ПТЭ необходимо: наличие связи [1] повторных неспровоцированных приступов с [2] ЧМТ (минимум с 8-го дня с момента получения ЧМТ) при условии [3] исключения приступов, которые обусловлены другими факторами, в том числе дисбалансом жидкости и электролитов, гипоксией, ишемией, отменой алкоголя. Таким образом, эти факторы должны быть исключены в качестве причины приступов у людей с ЧМТ до диагностики ПТЭ.

Основными факторами риска ПТЭ, по данным исследований, являются следующие: возраст младше 5 лет, тяжелая степень ЧМТ, проникающий характер ЧМТ, внутричерепная гематома, потребовавшая нейрохирургического вмешательства, линейный или вдавленный перелом костей черепа, геморрагический ушиб мозга, кома продолжительностью более 24 ч, ранние посттравматические судорожные приступы, очаговые изменения при нейровизуализации или на ЭЭГ в остром периоде ЧМТ.

Механизмы посттравматического эпилептогенеза полностью не раскрыты. Повреждение мозговой ткани инициирует ряд процессов, которые протекают параллельно. Каждый из них или их сочетание могут быть важными факторами эпилептогенеза. К ним относятся: травма с разрывом аксонов, которая вызывает потерю ингибиторных интернейронов путем антероградной транссинаптической дегенерации; высвобождение аспартата или глутамата под влиянием травмы; воздействие свободных перекисных радикалов и гемоглобина или железо-содержащего гема на ткань мозга; усиление реактивного глиоза. Подтверждено, что возникновение ПТЭ может определяться генетической предрасположенностью.

Обратите внимание! Имеются основания выделять три варианта ПТЭ, обусловленной ЧМТ: [1] последствия ЧМТ с ЭП, отчетливыми изменениями на КТ/МРТ; основу клинической картины, тяжесть и прогноз определяют другие последствия травмы мозга; [2] собственно ПТЭ — на органическом фоне отдаленных последствий ЧМТ (при наличии морфологических изменений на КТ/МРТ) ведущая роль принадлежит ЭП, имеется определенное своеобразие клинической картины, особенности изменений личности; [3] последствия закрытой ЧМТ (как правило, легкой) при отсутствии морфологического компонента (по данным КТ/МРТ) или органического фона припадков; ЧМТ служит провоцирующим фактором развития эпилепсии при весьма вероятной наследственной предрасположенности.

Сложность и полиморфизм клинических проявлений ПТЭ определяются разнообразием повреждений при ЧМТ, которые включают в себя как очаговые, так и диффузные (в результате ускорения/замедления) компоненты, тупые закрытые травмы головы с переломом костей черепа или без него, ушибы, гематомы, проникающие ранения головного мозга. Преимущественно очаговые повреждения сопровождаются контузией поверхностных структур больших полушарий и вовлечением разных эпилептогенных зон мозга. Если при сильном механическом воздействии могут затрагиваться подкорковые структуры, то поверхностные очаговые травмы часто поражают лобные и височные доли, обладающие высокой эпилептогенностью. Поэтому возникающие при их поражениях эпилептические синдромы будут соответствовать лобной или височной эпилепсии.

При развитии у больного, перенесшего ЧМТ, какого-либо [единичного] пароксизма [. ] в первую очередь необходимо установить, был ли он эпилептическим. Данные о характере приступа важно получить как от самого пациента, так и от очевидцев. Более того, лучше, чтобы очевидец не пытался объяснить, а показал моторные проявления, которые он наблюдал у больного. Именно этот прием помогает избежать ошибок. Необходимо расспросить пациента о первых признаках пароксизмального события (наличие ауры), дальнейшем его развитии и постприступном состоянии (речевые нарушения, парез Тодда, сон). В некоторых случаях до развития вторично-генерализованного приступа у пациента могли наблюдаться изолированные ауры, которые он не относил к проявлениям эпилепсии и не предъявлял на них жалобы.

Обратите внимание! Наличие фокальных приступов до ЧМТ ставит под сомнение диагноз ПТЭ. Миоклонии, особенно утренние, также нехарактерны для ПТЭ. При их наличии генерализованный тонико-клонический приступ, возникший после ЧМТ, вероятнее всего, не связан с травмой [ЧМТ] (особенно нетяжелой), а скорее указывает на диагноз юношеской миоклонической эпилепсии (синдром Янца).

У пациентов, перенесших тяжелую ЧМТ, часто обнаруживаются грубые когнитивные расстройства в виде нарушения памяти и речевых функций (дизартрия, афазия). В первом случае пациенты забывают о приступах, во втором не могут о них рассказать. У больных с угнетенным сознанием (кома, вегетативный статус, различные виды мутизма) сложно выявить и квалифицировать пароксизмальные события, а в соответствии с международной классификацией приступов в момент пароксизмального события пациент должен находиться в сознании, поэтому в таких ситуациях данная классификация неприемлема и особое значение приобретают подробный сбор данных об иктальном событии со слов очевидцев, а также длительный мониторинг видеоэлектроэнцефалограммы (ЭЭГ) для подтверждения эпилептического характера пароксизма.

При дифференциальной диагностике помогает детальное описание семиотики приступов: типичные автоматизмы (оральные, жестовые), утрата сознания, речевые нарушения, стереотипный характер событий. Крайне желательной является видеозапись пароксизма, которую могут сделать родственники больного (например, на видеокамеру телефона). Важной отличительной чертой эпилептических приступов являются замерший взгляд и широко раскрытые глаза (staring), тогда как при психогенных пароксизмальных событиях больные чаще закрывают глаза.

Также необходимо обратить внимание на обстоятельства, при которых происходят приступы, привязанность к циклу сон-бодрствование, провоцирующие факторы. Однако окончательно подтвердить или исключить диагноз эпилепсии можно лишь на основании данных видео-ЭЭГ-мониторинга с записью пароксизмов. У одного пациента возможно сочетание эпилептических и психогенных приступов, что, по данным литературы, отмечается у 15 — 30% больных с психогенными пароксизмами. Вместе с тем в большинстве случаев удается четко разграничить эти два вида пароксизмов.

Обратите внимание! В атипичных случаях (если [1] между ЧМТ и приступом прошло более двух лет, [2] ЧМТ была лёгкой, [3] в проявлениях приступа отсутствует фокальность) этиологическая связь менее однозначна. Необходим более развернутый диагностический поиск.

Эпилептическая активность может быть выявлена в межприступный период (интериктальная активность) и во время приступа (иктальная активность). У больных после ЧМТ в интериктальном периоде выявляются различные диффузные и локальные нарушения: замедление и дезорганизация фоновой ритмики, регионарное периодическое или продолженное замедление. Однако для подтверждения эпилепсии особенно важна регистрация интериктальных эпилептиформных паттернов (ИЭП), которые высокоспецифичны для данного заболевания. Выполнение видео-ЭЭГ-мониторинга, МРТ по специальной эпилептической программе и метаболической нейровизуализации с помощью 1Н-МРС (магнитно-резонансной спектроскопии — получения спектров 1Н) и ПЭТ при ПТЭ позволяет существенно повысить информативность диагностических мероприятий у больных с негативными показателями клинико-электроэнцефалографических и МРТ-исследований.

читайте также пост: Эпилептиформная активность (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Детальный анализ семиотики приступов позволят предположить локализацию эпилептического очага и, в последующем, подтвердить клинические данные результатами нейровизуализационных методов исследования (КТ/МРТ, в т.ч. 1Н-МРС и ПЭТ). Совпадение [1] зоны посттравматического морфологического поражения головного мозга по данным КТ/МРТ, [2] клинического и [3] ЭЭГ топического диагноза [. ] подтверждает диагноз эпилепсии. Аналогичная дифференциальная диагностика также проводится и при таких пароксизмальных состояниях неэпилептического генеза, как особые расстройства сна (то есть, парасомнии), пароксизмальные дискинезии, синкопы.

ПТЭ трудно поддается терапии антиэпилептическими препаратами (АЭП): уровни ремиссии составляют 25 — 40%, при этом низкая вероятность ремиссии характерна для пациентов с высокой частотой посттравматических ЭП приступов в течение первого года после перенесенной ЧМТ. Решение о начале лекарственной терапии принимается вместе с пациентом, обсуждаются риск повторения приступа, с одной стороны, и возможность побочных эффектов противосудорожной терапии, с другой. Необходимо помнить, что скорость принятия решения о начале противоэпилептического лечения не влияет на возможность достижения ремиссии в будущем. При выборе препаратов предпочтение отдают наиболее эффективным и безопасным. Начинают лечение с минимальной терапевтической дозы, при недостаточной эффективности ее постепенно увеличивают под контролем концентрации препарата в крови (в России доступно измерение концентрации вальпроатов, карбамазепина и барбитуратов) до максимально переносимой. При неэффективности двух курсов монотерапии начинают лечение двумя АЭП.

Поскольку для пациентов, перенесших ЧМТ, особенно средней и тяжелой степеней, сохраняется высокий риск развития ПТЭ спустя годы и даже десятилетия после травмы, актуальным остается вопрос о целесообразности назначения длительной профилактической терапии АЭП. Следует подчеркнуть, что в сравнении с побочными эффектами длительной терапии фенитоином, который ранее применялся и исследовался в качестве профилактической противоэпилептической терапии, безусловное преимущество по соотношению эффективности и переносимости имеет леветирацетам. Также следует отметить исследования, которые показали позитивное влияние леветирацетама на фоновую биоэлектрическую активность мозга наряду с подавлением эпилептиформных разрядов у пациентов, перенесших ЧМТ и другие поражения ЦНС, что подтверждает его нейропротективный потенциал.

Подробнее о ПТЭ в следующих источниках:

• Раздел:Термины на Э

• | E-mail |
• | Печать

Эпилепсия посттравматическая - устойчивые, повторяющиеся эпилептические припадки, возникающие в результате травмы, являющиеся ведущими в клинике последствий ЧМТ. Обычно они носят судорожный характер.

Различают ранние припадки и собственно посттравматическую эпилепсию. Припадки, проявляющиеся в течение нед. после ЧМТ, существенно не повышают риска развертывания посттравматической эпилепсии. Она развивается приблизительно у 11-20% больных, перенесших ЧМТ. Критическим временем для формирования посттравматической эпилепсии считают первые 18 мес. после ЧМТ.

Один из пусковых моментов в развитии посттравматического эпилептического синдрома — очаги первичного повреждения, возникающие преимущественно в лобно-височных отделах мозга с последующим формированием здесь эпилептогенного фокуса. Структурные изменения вещества мозга в зоне эпилептического очага варьируют от ультраструктурных до грубых спаечно-рубцовых.

Однако наличие только очага травматического поражения мозга нельзя считать достаточным для развития эпилептического синдрома. В значительной мере трансформация первичных повреждений в эпилептический очаг с его специфическими клиническими проявлениями определяется результирующими комплекса факторов ЧМТ (подавление активирующих систем ствола и усиление деятельности синхронизирующих систем мозга).

Посттравматическая эпилепсия характеризуется разнообразием клинических форм, в значительной мере сопряженных с особенностями повреждения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление). У больных, перенесших ушиб мозга, преобладает фокальный тип эпилептических припадков; у больных, перенесших сотрясение или сдавление мозга, — генерализованный и вторично генерализованный тип припадков. Их клинические проявления имеют топико-диагностическое значение в определении локализации зоны травматического поражения головного мозга (см. Судорожный синдром при ЧМТ).

Наиболее информативна для диагностирования посттравматической эпилепсии ЭЭГ, выявляющая характерные очаговые и общемозговые ирритативные изменения. Субклинические эпилептические нарушения на ЭЭГ — это очаговые пики, "острые" волны. Эти изменения могут регрессировать, стабилизироваться либо трансформироваться в эпилептический синдром. Подобные изменения на ЭЭГ имеют большое прогностическое значение. Риск развития посттравматической эпилепсии высок в том случае, если пик-волновые комплексы, пики или острые волны замещают очаговую дельта-активность или сохраняются, нарастают в течение 3-6 мес. и более после ЧМТ.

При формировании посттравматической эпилепсии на ЭЭГ отсутствует альфа-ритм; на фоне полифазных и монофазных медленных волн отмечается различная эпилептическая активность (спайки, острые волны, комплексы пик-медленная волна в сочетании с медленными волнами). Очаговые нарушения на ЭЭГ характеризуются монофазной дельта-активностью, чередующейся тета-ритмом и группами острых волн или полифазной медленной активностью, перемежающейся группами острых потенциалов. Для уточнения очаговых изменений и топического диагностирования ведущего эпилептического очага применяют методы активации (гипервентиляция, световая ритмическая стимуляция, активация ночным сном, фармакологические нагрузки седуксеном, реланиумом, способствующие синхронизации биоэлектрической активности).

Для прогнозирования развития посттравматической эпилепсии учитывают: длительность коматозного состояния (более 24 час); топографию очага (повреждение моторной зоны, медиобазальных отделов лобной, височной долей); внутричерепную гематому; наличие субдуральной гематомы; эпилептических припадков в течение 2-3 нед. после ЧМТ; витальных нарушений при поступлении; грубых полушарных и кранибазальных стволовых нарушений через 1 мес. после травмы; ушибов преимущественно базальных отделов мозга либо ушибов преимущественно теменно-височных отделов мозга; патологии родов; вдавленных переломов; высокого индекса пароксизмальной активности на ЭЭГ через 1 мес. после травмы; генерализованной тета-активности через 1 мес. после травмы; высокого индекса пароксизмальной активности через 3 мес. после травмы; наличие фокальной тета-активности через 3 мес. после травмы; высокого индекса пароксизмальной активности через б мес. после травмы; злоупотребление алкоголем в анамнезе.

КТ-признаки для прогнозирования развития посттравматической эпилепсии: зоны пониженной плотности вещества мозга через 3 мес. после травмы; диффузное расширение желудочковой системы через 3 мес. после травмы.

Однако перечисленные признаки не следует абсолютизировать Они лишь повышают степень риска развития посттравматической эпилепсии, требуют предупредительной противоэпилептической терапии (паглюферал на ночь и другие) в течение 1-2 лет под контролем ЭЭГ.

Медикаментозное лечение при развившейся посттравматической эпилепсии следует проводить непрерывно в течение нескольких лет, а иногда и всей жизни. При отсутствии эпилептических признаков в течение 2-3 лет, нормализации ЭЭГ допустимо постепенное прекращение систематической противоэпилептической терапии.

К основным лекарственным средствам, применяемым для терапии посттравматической эпилепсии, относятся барбитураты (производные барбитуровой кислоты — фенобарбитал, гексамидин, бензонал, глюферал, паглюферал и т. д.); их применяют почти при всех формах эпилептических припадков. Кроме того, используют бензодиазепины (диазепам, нитразепам, клоназепам). Диазепам выпускают под различными названиями: седуксен, валиум, реланиум, сибазон, мандрозеп и другие.

Карбамазепин (финлепсин, стазепин, тегретол, мазетол) является препаратом выбора при психомоторных и психосенсорных припадках.

Вальпроевая кислота и ее натриевая соль (депакин, конвулекс) — принципиально новые лекарственные средства выбора при абсансах, а также вторично генерализованных эпилептических припадках.

В качестве вспомогательных средств для лечения посттравматической эпилепсии применяют Л-ДОПА по 200-500 мг в сутки (психомоторные, психосенсорные и вторично генерализованные припадки). Целесообразна метаболическая терапия, способствующая нормализации трофики измененных нейронов, воздействующая на состояние нейронных мембран. По показаниям проводят противовоспалительную, рассасывающую терапию. В некоторых случаях при часто повторяющихся эпилептических припадках, не подавляющихся медикаментозной терапией, инвалидизирующих пострадавших, используют стерео токсические методы лечения.

Эффект лечения посттравматической эпилепсии зависит не только от правильно организованной медикаментозной терапии, но и от соблюдения больными режима и диеты (ограничение приема жидкости, поваренной соли, увеличение употребления белков, особенно молочных, витаминов, исключение приема алкоголя, повышающего судорожную готовность).

Врачи рассматривают травмы мозга человека как возможную причину развития эпилепсии. От 10 до 20% пациентов, перенёсших черепно-мозговую травму, заболевают посттравматической эпилепсией.

Посттравматическая эпилепсия

Это заболевание – серьёзная и важная проблема, которая способна значительно усложнить жизнь заболевшему. Посттравматическая эпилепсия характеризуется социально-психологическими последствиями.

Стоит принять во внимание, что, если в течение длительного времени принимать антиэпилептические препараты, высока вероятность возникновения побочных эффектов, к тому же стоимость подобных препаратов весьма высока и всё лечение может вызвать затяжную психологическую дезадаптацию пациента.

Необходимо помнить, что эпилептические припадки после травм и посттравматическая эпилепсия – разные заболевания.

К эпилептическому синдрому травматического происхождения, или посттравматическим эпилептическим припадкам относятся любой приступ эпилепсии или несколько приступов, которые развились после ЧМТ.

Посттравматические эпилептические припадки, ранние и поздние

Специалисты выделяют ранние и поздние посттравматические эпилептические припадки. Ранние появляются в остром периоде травматических повреждений головного мозга, в основном во время одной – двух недель после травм.

Поздние же проявляются в приступах, наблюдающихся через одну – две недели после травмы. В данном случае повреждения наносятся свободными радикалами и эксайтотоксичностью, которая обусловлена накоплением глутамата.

Диагностика посттравматической эпилепсии затруднена тем, что данные ЭЭГ-обследования неинформативны, определить прогноз развития данного вида эпилепсии возможно не всегда.

Если эпилептические припадки стали появляться после травмы головы, сначала нужно снять подозрение на внутричерепную гематому и ушиб мозга. Поможет в этом электроэнцефалография.

Недавние исследования выявили, что если в течении долгого времени в качестве профилактики принимать антиэпилептические средства в остром периоде черепно-мозговой травмы, то это никак не уменьшит возможность будущего развития посттравматической эпилепсии. Следовательно, если не брать в расчёт дополнительные факторы и особенности травмы, приём антиэпилептических средств является нецелесообразным.

Однако, назначение антиэпилептических препаратов в первую неделю после травмы (острый период), доказано уменьшит риск развития ранних приступов эпилепсии. Подобное лечение часто рекомендуется в течении 1-2 недель лицам с высоким риском развития эпилепсии:

• если развивается внутричерепная гематома,
• если имеются проникающие и огнестрельные черепно-мозговые ранения,
• если есть очаговые геморрагические ушибы, а также вдавленные переломы черепа,
• если пациент злоупотребляет алкоголем.

Антиэпилептические препараты являются эффективным и необходимым средством лечения ранних эпилептических приступов. Эта рекомендация оправданна, даже несмотря на то, что исходы черепно-мозговых травм (смерть, ограниченная дееспособность) существенно не изменяются.

Посттравматическая эпилепсия развивается в следствие корковых повреждений, это своеобразный неспецифический ответ на собственно удар, пришедшийся на какую-либо долю головного мозга. Ранние припадки эпилепсии после травм наблюдаются у примерно 3% детей (можете почитать тут)и 2% взрослых людей.

Стандартные подходы к лечению эпилепсии учитываются и при лечении посттравматической эпилепсии.

Если у человека развивается первый и единственный эпилептический припадок, или, вероятно, посттравматический генез, – это повод провести соответствующее обследование и наблюдение, но ещё не повод назначать антиэпилептическую терапию.

Согласно современной концепции фармакотерапии, заболевание эпилепсией не обозначает обязательное полное устранение припадков любой ценой. Стоит помнить, что приемлемый уровень контроля припадков в основном достигается лечением посттравматической эпилепсии с использованием ниже приведённых лекарств.

Препараты, применяемые для эффективного лечения и профилактики последующих приступов посттравматической эпилепсии:

• Вальпроаты, например, Депакин,
• Карбамазепин,
• Дифенин.

Специальность: Невролог, Эпилептолог, Врач функциональной диагностики Стаж 15 лет / Врач первой категории.

В последнее время всё чаще стал встречаться такой диагноз, как эпилепсия. Эта болезнь диагностируется как у грудничков, так и у взрослых. При этом врачи официально признают тот факт, что они не знают причин возникновения заболевания и уж тем более, не знают как его лечить.

Опустим тот факт, что современная медицина вообще направлена не на излечение, а именно на лечение, чаще пожизненное. При этом лечение одного симптома часто провоцирует возникновение ряда попутных симптомов и так клубок всё увеличивается, а неизлечимо больных людей на земле становится всё больше.

Совсем недавно наткнулась на совершенно новую для меня информацию. Это были записи американского врача-практика, хирурга, инженера, который ещё в 19 веке заявлял открыто о вреде прививок и лекарств и при этом он изобрёл (можно сказать так) и внедрил в жизнь уникальную на тот момент систему оздоровления.

Вот, что этот врач пишет по поводу эпилепсии.

425 Мы исследовали истории болезни пациентов, страдающих эпилепсией, и в большинстве случаев обнаружили, что они когда-то перенесли какие-либо повреждения. Например, они были сброшены с лошади, падали с дерева, с крыши дома, с лестницы, в подвал, или же иным способом совершали серьезные падения, ударяясь о землю головой или плечами; и при обследовании таких пациентов я у всех обнаружил либо смещенные первый и второй шейные позвонки, некоторые суставы шеи, либо некоторые ребра или грудные позвонки, иногда это доходило до поясничного отдела. Некоторые позвонки были смещены со своих нормальных положений и препятствовали циркулированию крови и нервной жидкости. Я уверен, что все эти спазмы являются результатом нарушения спинного мозга от продолговатого мозга до диафрагмы.

426 ЛЕЧЕНИЕ – При лечении больных эпилепсией в большинстве случаев я ставлю на пол табурет высотой в пять или шесть футов и прошу пациента встать на колени перед ним и положить грудь на сиденье так, чтобы его позвоночник был на одном уровне с табуретом. Затем, как я уже неоднократно объяснял вам, я становлюсь за ним, своими коленями крепко сжимаю его бедра и в таком состоянии тщательно работаю с его позвоночником от пятого поясничного позвонка вверх. Затем я приступаю к выправлению всех отклонений в каждом суставе позвоночника и ребер, от копчика до поясницы. Я хочу добиться того, чтобы вся нервная система позвоночника, как и вся симпатическая система, были абсолютно свободны от всех препятствий, которые могли бы появиться каким-либо образом вследствие смещенной кости или сокращенного мускула. Кровоснабжение и иннервация всей нервной системы должны осуществляться свободно и беспрепятственно. Лечение пациентов-эпилептиков достаточно проводить один или два раза в неделю. Что касается диеты, обычная еда вполне подойдет, но никогда не позволяйте своим пациентам ложиться спать с тяжелым желудком. Им необходимо двигаться по меньшей мере от двух до четырех часов перед сном. Запомните следующее: ни в коем случае не позволяйте пациентам принимать какие бы то ни было лекарства. Во многих случаях мне было сложнее уберечь пациентов от губительного эффекта медикаментов, чем устранить причину заболевания. Чтобы ободрить остеопатов, скажу, что они могут надеяться не только на облегчение страданий пациента, но и во многих случаях на полное излечение болезни. Многих своих пациентов я навсегда избавил от страданий, частичное же облегчение дал всем.