А если на нервной почве атеросклероз

СТРЕСС КАК ПРИЧИНА АТЕРОСКЛЕРОЗ

Проделанная под руководством доктора биологических наук Ю. Петренко работа студента Д. Шашурина признана лучшей по секции ‘Биохимия’ на II Всероссийской конференции молодых ученых России.

Одну из возможных причин подобного процесса удалось установить студенту 4-го курса факультета фундаментальной медицины Московского государственного университета Д. Шашурину, проводившему исследования под руководством доктора биологических наук Ю. Петренко. Оказалось, что липопротеино вые шарики начинают слипаться в присутствии высоких концентраций адреналина.

Дело в том, что адреналин обладает весьма опасным для организма свойством: он генерирует молекулы активного кислорода. Именно они, по мнению авторов работы, и повреждают поверхность липопротеино вых шариков, делая их клейкими и способствуя тем самым их слипанию и прикреплению к стенкам сосудов.

Стресс и атеросклероз: позиция кардиолога

Однако если принять за стресс любое неблагоприятное, в том числе и психогенное, эмоциональное воздействие на организм человека, то многое встает на свои места.

Сильнейшее эмоциональное переживание действительно способно привести к развитию ИМ. Такое тяжелейшее переживание, как гибель ребенка, привело к росту числа ИМ среди родителей этих детей (табл. 1 ).

С другой стороны, существуют такие определения и составляющие стресса, как враждебность, депрессия, беспокойство. Большое значение имеет психологическая ситуация в семье, на работе, удовлетворенность своим социально-экономическим статусом. Давайте как кардиологи обратим внимание на эти факторы и особенности повседневной жизни.

Вводится понятие психосоциальный стресс. Это патофизиологические изменения в организме в ответ на обычные факторы и современные реалии, когда они приобретают доминирующее значение. Этому определению соответствует абсолютное большинство наших пациентов.

Проспективные исследования 90-х годов прошлого столетия показали, что среди пациентов без проявлений коронарной болезни сердца (КБС) наибольшее прогностическое значение приобретают:

• враждебность – роль отмечена в 6 исследованиях из 14 выполненных;

• депрессия и тревога отмечена в 11 исследованиях из 11 выполненных.

Особенно интересна роль социальной и специализированной психологической поддержки. Такая форма оказания помощи понижает риск развития ИМ.

Итак, результаты исследований продемонстрировали, что психосоциальный статус должен учитываться кардиологом в повседневной практике. Особое внимание следует уделять депрессии, тревоге, враждебности, поскольку они влияют на частоту возникновения ИМ; с другой стороны, учет этих факторов и воздействие на них, в том числе осуществлением социальной поддержки, может понизить частоту возникновения ИМ. Сегодня для кардиологов особое значение приобретает исследование InterHEART, которое проанализировало частоту встречаемости и новые факторы риска (ФР) в современном мире. В этом исследовании психологические факторы риска, характеризующие стрессовое состояние, были оценены с точки зрения повышения вероятности возникновения ИМ. Оказалось, что уровень влияния психологического стресса на прогрессию сердечно-сосудистых заболеваний занимает одну из лидирующих позиций (табл. 2 ).

Стресс на работе

Кратковременное переживание стресса не влияет на частоту развития ИМ. Но уже периодическое возникновение стресса (причем эти периоды измеряются месяцами – смена работы или потеря работы и т. д.) приводит к возрастанию риска на 38%, а постоянное переживание увеличивает его вероятность в 2 раза.

Стресс дома

Стресс дома – это разводы, обособленное проживание и т. д. Такие переживания, возникающие периодически, увеличивают риск наступления события в 1,5 раза. Постоянные семейные переживания способны увеличить этот риск более чем в 2 раза.

Финансовый стресс

К огромному сожалению, неадекватное вознаграждение за труд способно привести к развитию проявлений сердечно-сосудистой патологии. Умеренный финансовый стресс увеличивает риск развития сердечно-сосудистой патологии в 1,2 раза, тяжелый – в 1,3 раза.

Таким образом, любое переживание способно увеличить в той или иной степени риск развития коронарной болезни сердца.

Ощущение тревоги

Выраженность тревоги традиционно оценивается количественно в баллах. Самый высокий уровень тревоги (при этом неважен ее мотивационный характер: тревога по поводу здоровья родственников, по поводу сообственного здоровья или тревога за будущее) повышает риск возникновения ИМ на 44%.

Стрессовые воздействия в зависимости от пола

Вопреки ожиданию стресс дома гораздо сильнее воздействует на мужчин, чем на женщин. Постоянные переживания дома приводят к росту риска развития ИМ в 2,36 раза у мужчин и только в 1,88 раза у женщин. Та же картина наблюдается и с рабочими переживаниями – периодическое или постоянное нахождение в стрессовой ситуации способно увеличить риск развития ИМ в 1,45-2,34 раза среди мужчин и практически не отражается на женщине. По данным Фремингемского исследования, стресс на работе резко увеличивает вероятность смерти мужчины по сравнению с женщиной – примерно в 2 раза. Финансовый стресс абсолютно идентичен в отношении риска развития ИМ у мужчины и женщины. Однако еще раз подчеркну, что мы говорим не о каких-то чрезвычайных событиях. Это постоянные формы жизни и влияние этих постоянных форм жизни на реального субъекта, который еще не имеет проявлений ИБС.

Очевидно влияние возраста на риск возникновения ИМ. У пациентов до 56 лет периодически или постоянно переживаемый стресс увеличивает риск развития ИМ в 1,4-2 раза. У пациентов в возрасте от 56 до 64 лет риск увеличивается в 1,4-2,5 раза, в возрасте старше 64 лет – в 1,4-1,8 раза.

Огромный вклад в увеличение риска развития инфаркта вносит курение. Вероятность развития ИМ у пациента, который никогда не курил, но при этом переживает стресс периодически или постоянно, увеличивается в 1,5-2,0 раза (табл. 3 ). Если пациент бросил курить, то эти риски составят соответственно 1,25 и 2,17. У продолжающих курить пациентов риск развития ИМ при периодическом – постоянном переживании возрастает в 1,65-2,33 раза.

Следовательно, курение и возраст в сочетании с постоянными или периодическими переживаниями являются значимыми ФР развития острого ИМ.

Четкая обратная связь во влиянии на развитие ИМ прослеживается при оценке уровня доходов и образования. Чем выше образование и уровень доходов, тем ниже риск развития ИМ.

Влияние стресса на пациента изучалось и в ходе исследования MRFIT. Более половины участников исследования испытывали стресс на работе или дома. Наблюдение в течение 9 лет за этими пациентами показало, что стрессы на работе способны увеличить риск смерти от сердечно-сосудистых причин в 1,26-1,42 раза (табл. 4 ), связанные с неблагоприятной семейной обстановкой – в 1,37-2,17 раза (табл. 5 ).

Следовательно, помимо курения, нарушений диеты, нарушенной физической активности, существует еще один мощный ФР развития сердечно-сосудистых заболеваний – обычный психосоциальный стресс.

Что же связывает переживание и сердечно-сосудистую патологию? Основная связь между психосоциальным стрессом и развитием ИМ была впервые озвучена в 1993 году: это гормон норадреналин, который повышается незначимо, но повышается у пациентов с эмоциональными переживаниями.

В момент стрессового воздействия происходит выброс норадреналина, что увеличивает уровень АД, ЧСС, объемный кровоток, меняет характеристики стенки сосуда (потокзависимая вазодилатация). А теперь взглянем на то, что происходит в обычной жизни. Контакт с неудовлетворяющим вас коллегой по работе, руководителем, постоянные проблемы дома приводят к тому, что значительно большее количество часов в повседневной жизни у пациента отмечается повышенный уровень норадреналина. Иными словами, возникает эндотелиальная дисфункция, запускается реакция ответа на повреждение, формируется атеросклеротическая бляшка. Эндотелий изменит свой заряд, моноцит продвинется под эндотелий и превратится в макрофаг, начнет поглощать окисленные липопротеиды низкой плотности, станет пенистой клеткой, которая выделит хемотаксические вещества, притягивающие новые моноциты, возникнет патологический круг, приводящий к образованию и росту атеросклеротической бляшки.

Современные исследования наглядно продемонстрировали, что атеросклеротическая бляшка – это непрерывное образование, часто поражающее собой стенку сосуда на всем его протяжении, не изменяя при этом просвета артерии. Следует особо отметить, что сохранение эндотелиальной дисфункции, приводит к прогрессии атеросклеротического процесса.

Впервые с этой целью был применен в рамках контролируемого исследования препарат метопролола сукцинат CR/XL (Беталок ЗОК, AstraZeneca). В 2001 году были опубликованы результаты исследования BCAPS. Основной целью исследования было сравнение эффекта низких доз метопролола и плацебо во влиянии на толщину комплекса интима-медиа и встречаемости ИМ и нарушения мозгового кровообращения в течение 36 мес в лечении пациентов, имеющих каротидную бляшку, но не имеющих симптомов болезни. Динамика показателя представлена на рисунке 1. Применение метопролола в течение 18 мес позволило достоверно замедлить рост показателя ТИМ и сохранить достигнутый эффект к 36-му мес наблюдения, причем наиболее выраженным этот эффект был у пациентов с исходной гиперхолестеринемией более 6,5 ммоль/л (рис. 2 ). Все это привело к достоверному снижению летальных исходов и встречаемости ИМ и нарушения мозгового кровообращения (рис. 3 ). Таким образом, в исследовании BCAPS был впервые показан антиатерогенный эффект применения малых доз метопролола у практически здоровых пациентов с бляшкой в сонной артерии.

Эффекты добавления метопролола сукцината в лечение пациентов с гиперхолестеринемией к гиполипидемической терапии изучались в исследовании ELVA. Сочетание β-блокатора и статина оказалось не менее эффективным в снижении уровня общего ХС и его фракций, чем статина и плацебо. Однако изучаемая комбинация лекарственных препаратов привела к достоверному уменьшению показателя ТИМ к 12-му месяцу наблюдения и сохранению этого преимущества к 36-му месяцу (рис. 4 ). Таким образом, по завершении исследования ELVA мы получили первые клинические данные, показавшие положительный эффект комбинированной терапии статинами и метопролола сукцината. Данные исследования продемонстрировали, что антиатеросклеротический эффект статинов и метопролола сукцината имеет различный механизм, приводящий к суммарному усилению эффекта терапии.

Итак, на сегодняшний день мы должны говорить о комбинированном назначении препаратов, которые вмешиваются в патогенез того или иного события. Мы говорим о статинах, корригируя уровень липопротеидов низкой плотности, и обязаны говорить о β-блокаторах, которые могут вмешаться в коррекцию уровня норадреналина. При этом следует помнить, что нам необходим 24-часовой контроль за уровнем гормона, который, к сожалению, не всегда возможно обеспечить, применяя те или иные β-блокаторы. В отечественном исследовании СОКРАТ у больных с очень низкой фракцией выброса сопоставлялся уровень норадреналина в течение 365 дней на фоне применения атенолола и метопролола сукцината. К 365-му дню уровень норадреналина достоверно отличался. Почему, в чем проблема? ZOC-овая форма препарата (Беталок ЗОК), гарантирующая постоянную скорость высвобождения активного вещества в течение суток, защищает человека от пиковых повышений норадреналина и, что крайне важно, сохраняет функцию эндотелия человека.

Итак, если в реальной клинической практике мы наблюдаем пациента без проявлений коронарной болезни сердца, но переживающего психоэмоциональный стресс, то в первичной профилактике заболевания помимо статинов этим пациентам целесообразно назначать и β-блокаторы. Конечно, это требует дальнейшего подтверждения в других, более крупных исследованиях, но первоначальные данные весьма оптимистичны.

Статья напечатана в сокращении

Атеросклероз, нейроциркуляторная дистония, стресс

В нашей клинике пациент сможет пройти курс лечения по поводу вегето-сосудистой дистонии, церебрального атеросклероза, неврологических аспектов постстрессовых расстройств.

Врач сможет выяснить причину развития патологии, например:

• Малоподвижный образ жизни;
• Частое употребление жирной пищи;
• Алкоголизм и табакокурение;
• Постоянное повышение артериального давления;
• Сахарный диабет;
• Наследственная предрасположенность.

Выявить признаки атеросклеротических изменений можно по следующим жалобам пациента:

• Рост артериального давления;
• Болевые ощущения в области грудины;
• Неритмичное сердцебиение;
• Головокружение;
• Перемежающаяся хромота;
• Слабость в одной руке.

Говорить о возникновении нейроциркуляторной дистонии можно после обнаружения таких характерных сочетаний симптомов как:

• Скачки артериального давления;
• Сердечные боли, аритмия;
• Повышенное газообразование, диарея и рвота;
• Одышка, затруднение дыхания и чувство удушья;
• Рост температуры тела;
• Повышенное потоотделение;
• Частые мочеиспускания;
• Предобморочные состояния, потемнение в глазах;
• Раздражительность, беспричинное чувство тревоги.

Прохождение клинического обследования позволит выявить форму и источник поражения. Для диагностики больного врач медицинского центра направляет его на:

• Общий и биохимический анализ крови;
• ЭКГ;
• Эхокардиографию;
• Ультразвуковое исследование сосудов;
• МРТ (по показаниям).

При необходимости больному назначается мониторинг артериального давления и консультация с другими медицинскими специалистами при подозрении на атеросклероз различных органов.

Среди основных методов помощи больным с нейроциркуляторной дистонией и атеросклерозом выделяют:

• Медикаментозное воздействие на ЦНС и сердечно-сосудистую систему для нормализации сердечного ритма и кровяного давления;
• Симптоматическое лечение бессонницы, тревожности и болевого синдрома;
• Физиотерапию, а именно, массажные процедуры, обертывания и иглорефлексотерапия;
• Психотерапевтическое воздействие;
• Снижение веса до нормы;
• Дозированные физические нагрузки;
• Отказ от употребления алкоголя и курения;
• Устранение эмоциональных стрессов.

В нашем центре каждый больной может рассчитывать на персональный подход и невысокие цены на медицинские услуги.

Избежать осложнений болезни и вторичных проявлений невротических расстройств можно путем регулярного применения профилактических мер, в том числе:

• Контроль массы тела;
• Здоровое питание;
• Отказ от вредных привычек;
• Постоянные занятия физической культурой;
• Соблюдение режима работы и отдыха;
• Сон не менее 8-ми часов в сутки.

Заболевание атеросклероз, причины и лечение

Атеросклероз

Атеросклероз, который развивается в течение многих лет, лежит в основе многих заболеваний сердца и системы кровообращения. Такие болезни, как, например, инфаркт миокарда или инсульт, которые являются следствием атеросклероза, обычно настигают человека внезапно. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), болезни сердца и кровеносных сосудов в настоящее время являются первой причиной смерти в мире.

Атеросклероз — причины

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, можно разделить на те, которые мы можем влиять и независимы от нас. В первую группу входят:

• повышенное кровяное давление,

• низкая физическая активность,

• высокие показатели холестерина и триглицеридов в крови,

Причины атеросклероза, которые не зависят от нас:

• возраст — у мужчин старше 45 лет и старше, а у женщин в возрасте 55 лет и старше атеросклероз протекает быстрее,

• наследственность — наличие первой степени ишемии сердца, инсульта или атеросклероза других артерий в раннем возрасте, то есть у мужчин до 45 лет и у женщин в возрасте до 55 лет.

Профилактика атеросклероза

Чтобы подавить прогрессирование атеросклероза и снизить смертность от кардио-сосудистых заболеваний, необходимо соблюдать следующие правила:

• полностью отказаться от курения, в том числе избегать пассивного курения;

• использовать диету на основе цельного зерна, овощей, фруктов и рыбы;

• заниматься не менее 150 минут физической активностью в неделю (30 минут в день в течение 5 дней);

• поддерживать ИМТ в норме, с окружностью талии у мужчин меньше 94 см, а у женщин — 80 см;

• поддерживать артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.,

Атеросклероз — кто находится под угрозой

Факторы риска включают возраст, пол, уровень систолического артериального давления, наличие вредных привычек и общий уровень холестерина в крови. Пациенты с диагнозом перечисленных ниже заболеваний автоматически включаются в группу с очень высоким риском инфаркта миокарда и инсульта и требуют фармакологического лечения. Речь идет о таких проблемах со здоровьем, как:

• атеросклероз артерий нижних конечностей,

• сужение в сонных артериях,

• диабет сосуществует с гипертонией, гиперхолестеринемией

Стресс и атеросклероз

Предупреждение атеросклеротических заболеваний также подчеркивает большое влияние социально-экономических факторов на развитие болезни. Низкий социально-экономический статус, отсутствие социальной поддержки, хронический стресс у себя дома или на работе, враждебность, депрессия, беспокойство и психические заболевания увеличивают прогрессирование атеросклероза и ухудшают прогноз.

Заболевания, которые могут усугубить атеросклероз

Заболевания, появление которых, безусловно, ускоряет развитие атеросклероза, включают:

1) неопластические заболевания (включая химиотерапию и лучевую терапию по онкологическим причинам),

2) ревматоидный артрит,

4) обструктивное апноэ во сне,

5) диабет 2 типа,

6) Хроническое заболевание почек (включая диализ).

Атеросклероз заключается в медленном накоплении веществ (главным образом холестерина) в стенке артерий, проникающих туда из крови, образуя так называемые атеросклеротические бляшки. Симптомы атеросклероза наиболее ярко проявляются после 50 лет. Затем появляются симптомы гипоксии (ишемическая болезнь сердца), мозг (головные боли, временный парез), нижние конечности (прерывистая хромота). Атеросклеротические бляшки (особенно молодые) легко ломаются. Затем возникает тромб, который в крайних случаях может привести к окклюзии артерии и некрозу пораженной области. Если речь идет о кровеносных сосудах сердца, это касается сердечного приступа, а если мозга — инсульта.

• играет ключевую роль в синтезе стероидных гормонов, витамина D3 и желчных кислот;

• является строительным блоком клеточных мембран.

При профилактике и лечении атеросклероза диета используется для снижения потребления продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты, которые повышают концентрацию холестерина (особенно ЛПНП) в крови, а также большое количество самого холестерина. Это сливочное масло, свиное сало, красное мясо, жирное мясо и молочные продукты, например, желтый сыр, субпродукты, яичный желток или майонез.

В то же время рекомендуется увеличить потребление продуктов, богатых моно- и полиненасыщенными жирными кислотами (особенно из семейства омега-3), которые снижают уровень холестерина. К ним относятся, прежде всего, растительные масла, рыбы (главным образом морские), но также семена, семена и орехи.

Фактор, способствующий развитию атеросклероза — потреблением большого количества простых сахаров, которые вызывают повреждение стенок артерий.

При профилактике заболевания допускается небольшое количество алкоголя. На защиту кровеносных сосудов и кардио-сосудистой системы влияет только красное вино или, возможно, небольшое количество настойки черной смородины. Красное вино кажется самым ценным здесь из-за высокого содержания ценного соединения, принадлежащего к антиоксидантной группе — ресвератролу. Самой важной проблемой, влияющей на кардиозащитный эффект алкоголя, является его доза, которая не должна превышать 1 стакан вина в день для женщин и 2 для мужчин.

Почему люди с избыточным весом / ожирением более подвержены риску атеросклероза?

Прежде всего, потому что основными осложнениями ожирения являются, как правило, гипертония и ишемическая болезнь сердца. Согласно исследованиям, было установлено, что для каждых 10 кг артериальное давление увеличивается на 2 — 3 мм рт. ст. Люди с ожирением или избыточным весом в три раза чаще имеют это состояние по сравнению с людьми с нормальной массой тела. Было также отмечено, что у людей, которые уменьшили свой вес, давление также снизилось.

Ожирение несет ряд неблагоприятных изменений в липидном профиле: оно вызывает увеличение общего холестерина. Кроме того, избыточный вес и ожирение влияют на увеличение уровня триглицеридов в крови. Липидный профиль тучного человека, особенно в случае ожирения по типу яблоко (абдоминальное ожирение), способствует накоплению избыточного жира в артериях, что приводит к атеросклерозу и увеличивает риск сердечного приступа. Исследования показали, что похудение снижает не только уровень триглицеридов, но также уровень холестерина ЛПНП (потеря веса на 10 кг обычно приводит к снижению на 15%) и увеличению полезного холестерина ЛПВП.

Атеросклероз — заболевание, которое развивается в течение длительного времени, но наш образ жизни может значительно замедлить появление клинических осложнений. Прежде всего, следует предотвратить атеросклероз — использовать сбалансированную диету, изменить свой образ жизни на более активный. Чтобы улучшить ваш прогноз, вы должны бросить курить и уменьшить потребление алкоголя.

Препараты для лечения атеросклероза

• антиагрегантные препараты ( ацетилсалициловая кислота , клопидогрель , тиклопидин );

• лекарства для снижения уровня холестерина в крови или статины ( симвастатин , аторвастатин , розувастатин ).

Статины являются единственными препаратами, которые ограничивают развитие атеросклероза, ингибируют прогрессирование атеросклеротических бляшек и даже регрессируют.

Гипертония, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца - названия этих заболеваний сегодня знает каждый. К сожалению, популярность этих терминов - не только результат санитарного просвещения. После 40-летнего возраста многие люди, проходящие профилактический осмотр, к своему удивлению нередко слышат от доктора: "А давно ли у вас обнаружено повышенное артериальное давление?" И с недоумением отвечают на вопрос вопросом: "А разве оно у меня повышено?"

Диагноз "гипертония" означает повышенное артериальное давление. Давно замечено, что те лица, у которых обнаружена гипертония, подвержены и другим сердечно-сосудистым заболеваниям, например, у них быстрее развивается атеросклероз и многие виды нарушения кровообращения.

. Сергей С, 42-летний водитель автобуса, был в коллективе на хорошем счету, и если было необходимо ночное дежурство, начальник автопарка знал, что Сергей никогда не откажется. Однако с некоторого времени товарищи стали замечать нервозность и вспыльчивость в поведении Сергея. После рейса, особенно в часы пик, он выходил из кабины автобуса покрасневший, взбудораженный. Дело было не только в том, что маршрут его автобуса проходил по центральным перегруженным транспортом улицам и требовал большого напряжения от водителя. Выяснилось еще одно обстоятельство: после ссоры его жена, забрав ребенка, ушла к матери. Изо дня в день после домашних неурядиц Сергей выходил на работу и попадал в хотя и привычную, но насыщенную трудными ситуациями обстановку, заставлявшую его работать предельно внимательно, собранно.

Однажды после рейса Сергей почувствовал себя плохо. И вот в поликлинике установлена первая стадия гипертонической болезни. Стадия самая ранняя, когда артериальное давление может еще возвращаться к нормальным цифрам, но затем вновь подскакивает. Водителя решили направить в профилакторий. Через две недели артериальное давление у него снизилось. Что усмирило разбушевавшиеся сосуды? Свежий воздух и глубокий сон? А может возвращение жены? Надо полагать - и то, и другое. Следовательно, на первых стадиях гипертонической болезни можно избавить больного от этого состояния путем нормализации условий его жизни. К сожалению, начальные признаки гипертонии в половине случаев не замечаются самими заболевшими. Более того, они могут остаться незамеченными при единичном посещении врача.

Ярким, увлеченным и непоколебимым сторонником нейрогенной теории происхождения гипертонической болезни и атеросклероза был академик Академии медицинских наук СССР А. Л. Мясников, создавший стройную концепцию развития этих заболеваний. Важным выводом А. Л. Мясникова было утверждение общности возникновения гипертонической болезни и атеросклероза. Он отмечал, что первоначальной причиной их появления часто может быть перенапряжение центральной нервной системы с вовлечением так называемых подкорковых нервных центров, которые отвечают за работу внутренних органов. Эти болезни возникают в условиях избыточного возбуждения симпатического отдела нервной системы, причем наряду с нервными центрами и периферическими узлами в процессе участвует и надпочечная железа - главный источник адреналина в организме. Как правило, в развитии гипертонической болезни активно участвуют также почки, обильно снабженные симпатическими нервными сплетениями.

Впрочем было бы неправильно утверждать, что причиной гипертонической болезни во всех случаях является нарушение регулирующей функции нервной системы. Иногда артериальное давление поднимается вследствие недостаточности кровоснабжения почек, которые начинают выделять при этом в кровь особое вещество - ренин, способствующий сужению сосудов. Обсуждая происхождение гипертоний, А. Л. Мясников подчеркивал, что яркие формы гипертонии нейрогенного характера возникают у тех лиц, у которых непосредственно раздражены полушария головного или спинной мозг (при попадании в ткани головного мозга осколков в результате огнестрельных ранений, при опухолевых процессах в головном мозге).

Рабочие шумных цехов, водители легкового автотранспорта заболевают гипертонией чаще, чем представители других профессий. Повышена частота возникновения гипертонии у работников на ответственных, напряженных, требующих срочных действий участках.

Жизнь показывает, что реакция людей на профессиональные воздействия неодинакова и зависит от состояния их нервной системы. Бывает так, что одному необходимо перейти в другой цех завода, в то время как многие рабочие, обладающие более устойчивым типом нервной системы, в тех же условиях прекрасно справляются с нагрузками. Большинство людей, привыкших к своей работе, натренированных, находящихся в здоровом трудовом коллективе со своими традициями и взаимовыручкой не только не заболевают гипертонической болезнью, не нуждаются в перемене работы. Весь образ их жизни, как говорят физиологи, их "динамический стереотип", связан с рабочим коллективом.

Разумеется, человеческий организм настолько сложен, что выделить в возникновении гипертонии какую-то единственную причину невозможно, поэтому нарушения нервной системы теснейшим образом могут переплетаться с изменениями других регуляторных систем, влияя на работу сердца и тонус кровеносных сосудов.

Напрашивается вполне закономерный вывод: при развитии гипертонической болезни надо применять средства, в частности, направленные на нормализацию состояния нервной системы. Точно и избирательно влиять на симпатические нервные узлы или соединения нервных клеток, через которые проходят импульсы от мозга к мышцам сердца и стенкам кровеносных сосудов. Эта мысль была реализована, и к настоящему времени создана большая группа лекарств, так называемых ганглиоблокаторов, снижающих проводимость импульсов в определенных нервных узлах.

Говоря о механизмах развития гипертонической болезни, нельзя подходить к этой проблеме односторонне и винить во всем только нервную систему. Все гораздо сложнее.

Ученые обратили внимание на то, что в одном из районов Африканского континента у представителей местного племени сравнительно невысока заболеваемость гипертонической болезнью. Когда стали изучать условия жизни и питания аборигенов, то обнаружили, что они очень мало потребляют обычной поваренной соли. Вместе с тем в Японии у жителей тех районов, где потребление соли сравнительно велико (20 г в сутки и более), гипертония встречается очень часто. Значит избыток соли в питании - важный фактор развития гипертонической болезни. Специалисты объясняют этот факт тем, что почки не справляются с выведением избытка соли из организма, несмотря на все свое совершенство.

Установлено, что при развитии "солевой гипертонии" заметно изменяются высшие регуляторные центры мочевыделения, расположенные в гипоталамусе. Избыточное потребление соли действует не только на почки, но и на нервные регуляторные центры, а в итоге развивается стойкое повышение артериального давления и нарушение регуляции органов.

Конечно, нельзя бросаться в другую крайность и сильно ограничивать себя в потреблении соли. Русский человек издавна любил соления и привык сдабривать ими пищу. Важно не перегружать организм солью, не злоупотреблять солеными блюдами, но совсем обходиться без соли, естественно, нельзя.

Особенно велика роль эмоциональных напряжений, способствующих повышению артериального давления. В жизни мы часто сталкиваемся с эмоционально напряженными ситуациями, которые как бы экзаменуют нашу нервную и сердечнососудистую системы. Следим ли за игрой любимой команды, сопереживаем ли героям многосерийного телефильма, решаем ли, наконец, свои собственные проблемы, мы испытываем самые разнообразные чувства, причем их накал в определенных случаях может быть очень высок. Физиологи и клиницисты давно заметили, что в момент наивысшего эмоционального подъема даже у вполне здоровых людей артериальное давление повышается, а затем, когда страсти улягутся, возвращается к исходному уровню.

Для того чтобы сигнализировать в головной и спинной мозг о состоянии артериального давления, существуют особые, барорецепторные зоны ("барос" - тяжесть, давление). Эти зоны расположены в стенке аорты, сонных артерий и других крупных сосудов. Именно они посылают привычные для мозга сигналы. Но, допустим, у человека наступает эмоциональный стресс, и давление резко подскакивает. Тотчас же чуткие сторожа - чувствительные нервные окончания в названных зонах - реагируют на повышенное давление и бомбардируют мозг залпами нервных импульсов. SOS! SOS! SOS! Это значит, что давление крови превысило допустимые нормальные колебания. Упрощенно говоря, происходит как в автомобильном моторе, достаточно упасть давлению масла, как вспыхивает красная сигнальная лампочка: - внимание! непорядок! примите срочные меры!

Поднявшееся кровяное давление в артериальном русле начинает давить как на нежнейшую педаль на площадку барорецепторной зоны. Сигнал тревоги достигает сосудо-двигательных и нервных центров, управляющих ритмом и силой сердечных сокращений. И вот как бы в ответ на сигнал тревоги дается команда стенкам кровеносных сосудов расшириться, а сердцу - умерить свое биение. Проходит еще немного времени, и артериальное давление выравнивается, барорецепторные зоны "успокаиваются" и не шлют больше тревожных сигналов. Однако если в этих зонах произойдет "поломка" (например, они поражены атеросклерозом), то сигналов тревоги поступать не будет, нервные центры начнут работать бесконтрольно, и способность артериального давления к саморегуляции не будет реализовываться.

По-другому развиваются события в случаях длительных эмоциональных напряжений, особенно когда силен фон неудовольствия, неприятия какого-либо явления, т. е. негативный фон. Отрицательные эмоции оказывают сильнейшее влияние на сосудодвигательные центры и в конце концов могут вывести их из строя. Конфликтные ситуации - наиболее подходящая почва для развития нарушений артериального давления.

Физиологи проводили следующие эксперименты. Два самца крысы помещались в одну и ту же клетку. Между ними возникала ожесточенная драка, в результате которой выявлялся победитель. Затем экспериментаторы разделяли клетку стеклянной перегородкой. Вид ненавистного соперника, постоянно присутствующего по соседству, приводил к неврозу у побежденного животного, повышению артериального давления и в конце концов, несмотря на хороший уход и кормление, к его гибели.

Другой пример. Две крысы помещались в разных частях перегороженной клетки, дно которой заменяла металлическая решетка. Исследователи каждый раз, когда одна из крыс видела другую, включали электроток. Вид соседки теперь сочетался с неприятнейшими ощущениями электрического удара, а через несколько сеансов вызывал приступ бешеной ярости у подвергавшейся электрическим ударам крысы. У разъяренного животного возникал эмоциональный стресс, и начинались подскоки артериального давления.

В механизме развития гипертонии большую роль играет состояние самого сердца. В последние годы получила распространение мембранная теория развития гипертонии. Суть ее такова: клеточные оболочки теряют способность регулировать проникновение в клетки солей кальция. Возникающие клеточные нарушения приводят к изменениям симпатической нервной регуляции сосудов.

Ученые заметили, что с гипертонической болезнью тесно связано другое распространенное заболевание - атеросклероз ("атерос" - жир, "склероз" - уплотнение, отвердение). Особенность развития атеросклероза заключается в том, что этот процесс начинается с самой внутренней оболочки кровеносного сосуда, в которую совсем не проникают нервные сплетения. Однако она постоянно подвергается воздействию веществ, выделяемых из нервных сплетений - норадреналина и ацетилхолина. Соприкасаясь с циркулирующей кровью, внутренняя оболочка сосуда получает из нее все необходимые вещества, в том числе и кислород. Наблюдения показывают, что начальные стадии атеросклероза возникают после повреждения соприкасающегося непосредственно с кровью тончайшего пласта клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосуда. Вот в пласте образовался дефект - погибло несколько клеток. На обнажившуюся поверхность внутренней оболочки сосуда начинают оседать кровяные пластинки. Затем в гладкомышечных клетках, содержащихся во внутренней оболочке сосуда, по малоизвестным пока причинам накапливаются жировые вещества, которые так переполняют эти клетки, что они лопаются. Вместо погибших клеток образуется скопление жировых веществ.

По другой, наиболее распространенной сейчас теории, первые признаки атеросклероза начинаются с появления во внутренней оболочке липидных (жировых) пятен. Дело в том, что в крови постоянно содержится особое вещество - холестерин. Кроме того, в ней имеются две группы липопротеидов (сложных белково-жировых комплексов): низкой плотности, способствующих проникновению холестерина в стенку сосуда и высокой плотности, которые, напротив, содействуют выделению холестерина из сосудистой стенки обратно в кровь. Их равновесие может быть поколеблено и тогда в стенке сосуда откладывается все большее количество холестерина. Впоследствии на пораженных местах внутренней оболочки сосуда развиваются склеротические бляшки, которые могут затем подвергаться изъязвлениям и такому пропитыванию солями кальция, что твердеют и становятся похожими на стекло.

Развитию атеросклероза способствует ограничение двигательной активности человека в современных условиях (гиподинамия). Чтобы убедиться во вредоносном действии гиподинамии были произведены следующие эксперименты: для кроликов сконструировали специальную проволочную тесную клетку, по конфигурации повторявшую очертания тела сидящего животного. В такой клетке оно вынуждено было как бы замереть в определенной позе и не имело возможности двигаться - ему трудно было даже шевельнуться. Хотя кроликов регулярно поили и кормили, обеспечивали чистый воздух, тишину, тем не менее многие из них через 2-3 недели погибли в своих железных панцирях. Если же кролики выживали, то после месячного пребывания в сковывающей все их движения клетке становились тяжело больными. Их аорта оказывалась покрытой изъязвлениями и кальциевыми отложениями. В стенке аорты развивались вздутия, выпячивания (аневризмы).

Нервное перенапряжение, продолжительная стрессовая реакция, возникавшие у животных, заключенных словно в тиски в железный панцирь, приводили к глубоким изменениям стенки аорты и ее нервного аппарата.

Существуют прямые экспериментальные доказательства влияния нервной системы на обмен липидов и содержание в крови холестерина. Известны примеры повышения уровня холестерина в крови у студентов перед экзаменационной сессией и понижение его в последующее время. Еще раньше такую же закономерность заметили у артистов перед премьерой спектакля. Другие исследователи описали подобное же явление у счетных работников в напряженный период составления ими финансовых отчетов, словом, увеличение эмоционального тонуса, излишне напряженная умственная работа приводят к возрастанию в крови количества холестерина. А это - одно из важных условий для развития атеросклеротических изменений сосудов.

Оказалось, что если пациент принимает лекарства, возбуждающие нервную систему, то содержание холестерина в крови подскакивает, а если, наоборот, тормозящие нервную систему - содержание холестерина снижается. Следовательно, уровень холестерина в крови прямо зависит от состояния нервной системы. Нервные регуляторные механизмы влияют на процессы свертывания крови и, следовательно, на склонность к образованию кровяных сгустков - тромбов. Здесь мы вплотную подходим к проблеме инфаркта миокарда. В изучении роли нервных факторов в развитии гипертонии и атеросклероза возникают все новые проблемы. Изучение распространенности атеросклероза в нашей стране, например, показало, что он наиболее часто встречается в Москве и Ленинграде, отличающихся напряженным ритмом, большими транспортными нагрузками. В республиках Средней Азии была выявлена меньшая распространенность атеросклероза, хотя в миллионном Ташкенте ритм городской жизни также напряжен и в Средней Азии есть свои национальные особенности питания, богатого холестерином. Следовательно, необходимы новые углубленные исследования с непременным учетом опасностей нервного перенапряжения в возникновении главных заболеваний сердечно-сосудистой системы.