Актовегин при лечении воспаления тройничного нерва

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Кабирова Г.Э.

Применение Актовегина при лечении невропатии лицевого нерва

Кабирова Г.Э. Госпиталь с поликлиникой ДВД

Невропатия лицевого нерва - остро возникающий односторонний паралич мимических мышц в результате периферического поражения лицевого нерва.

Невропатия лицевого нерва среди заболеваний периферической нервной системы занимает второе место после вертеброгенных.

Страдают одинаково часто как мужчины, так и женщины. По данным Р. Салинос (2005) один из 60 -70 человек в течение жизни переносит паралич Белла. Заболеваемость лицевой невропатией повышается с возрастом до четвертого десятилетия жизни, после чего показатели остаются приблизительно стабильными на одном уровне.

Среди заболевших лишь у 20% удаётся точно установить причину страдания - отит, паротит, перелом основания черепа, ишемия при гипертоническом кризе, родовые травмы или ранения лица, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз, острая и хроническая демиелинизирующая полирадикулопатия и др.), метастатическая или лейкемическая инфильтрация и др. особыми случаями являются семейно- наследственные невропатии лицевого нерва, поражение лицевого нерва при синдроме Рамзая Ханта, синдроме Мелькерссона-Розенталя, нейро-саркоидозе, синдроме Мебиуса, СПИДе, болезни Лайма. Охлаждение и инфекции могут быть провоцирующими и дополнительными этиологическими факторами невропатий лицевого нерва при многих заболеваниях.

Факторами риска могут быть вирусная инфекция (из эндоневральной жидкости выделена ДНК вируса простого герпеса), локальное переохлаждение, ишемия, аутоиммунные заболевания, наследственные факторы.

Существует несколько анатомических особенностей, способствующих поражению лицевого нерва, которые кратко могут быть сведены к следующим:

- филогенетически нерв является одним из наиболее молодых черепно-мозговых нервов;

- нерв имеет длительный сложный ход в узком костном канале;

- особенностью кровоснабжения нерва является то, что магистральные сосуды в условиях узкого костного ложа ведут себя подобно конечным.

В последнее время всё большее число клиницистов склоняются к тому, что паралич Белла - туннельный синдром, обусловленный компрессией отечного нерва и его ишемией в узком фаллопиевом канале. Первичная ишемия развивается вследствие спазма сосудов, кровос-набжающих нерв, вторичная - сдавления сосудов отечным нервом. Условия для компрессии особенно благоприятны в нижнем его отделе, где эпиневральная оболочка на уровне шилососцевидного отростка утолщена и очень упруга. Непосредственным пусковым механизмом в развитии сосудистых нарушений в области артериальных ветвей лицевого нерва могут послужить: переохлаждение, аутоиммунные реакции, болевой синдром и др.

В формирующемся патохимическом комплексе важное место занимает дезинтеграция метаболизма, активация перекисного окисления липидов, повышение калиевой проницаемости мембраны, угнетение антиоксидантных систем, развитие миелино - и аксонопатии лицевого нерва и нарушение нервно - мышечной передачи вследствие блокады высвобождения ацетилхолина из окончаний двигательных аксонов и нарушения взаимодействия ацетилхолина с его рецепторами на постсинаптической мембране.

Уровень поражения нерва более чем в 3\4 наблюдений ниже места отхождения барабанной струны (канальные формы поражений и поражения ствола нерва на выходе из foramen stylomastoideum). Основным клиническим проявлением невропатии лицевого нерва независимо от уровня поражения является слабость мимических мышц половины лица вследствие нарушения нервно - мышечной передачи (прозопарез, прозоплегия).

Целью нашего исследования является применения Актовегина при лечении невропатии лицевого нерва, как в инъекционной, так и в перроральной форме.

По фармакологическому эффекту Актовегин можно отнести к группе антигипоксантов, антиоксидантов и средству, улучшающему микроциркуляцию. Способность Актовегина повышать поглощение тканями кислорода объясняет его антигипоксантное действие, приводящее к снижению потребности в кислороде клеточных структур различных органов и повышению их устойчивости к гипоксии. В результате в клеточных структурах повышается образование высокоэнергетических фосфатов, активизируются ферменты окислительного фосфорилирования. Ускоряется синтез углеводов и белков и распад продуктов анаэробного гликолиза (лактата). Улучшение кровотока в системе микроциркуляции под воздействием Актовегина, связанное с нормализацией эндотелий - зависимых реакций и снижением периферического сосудистого сопротивления, отражает увеличение кислородного метаболизма сосудистой стенки.

Помимо этого, увеличивается выработка эндотелием естественных антикоагулянтов и антиагрегантов, что снижает риск пристеночного тромбообразования. Антиоксидантный эффект Актовегина обеспечивается наличием в составе препарата супероксиддисмтазы, что подтверждено методом атомно - эмиссионной спектрометрии, а так же ионов магния, повышающих активность глутатионсинтетазы, осуществляющей перевод глутатиона в глутамин.

Очень важным фармокалогическим эффектом Актовегина является способность улучшать перенос глюкозы вовнутрь клетки путём активации её транспортеров, что происходит за счет действия олигосахаридов, содер-

Вестник АГИУВ №3, 2011

жащихся в препарате, а не через инсулиновые рецепторы, т.е. действие Актовегина является инсулинозависимым, что имеет большое клиническое значение при наличии у пациента инсулинорезистентности.

Таким образом, по фармакологическим эффектам Актовегин является идеальным препаратом для применения при компрессионно-ишемических невропатиях, в том числе при невропатии лицевого нерва, где основным патогенетическим механизмом является ишемия и гипоксия, возникающая при любом туннельном синдроме.

Наш предыдущий опыт лечения невропатии лицевого нерва показал эффективность парентерального применения 200- 400 мг Актовегина в комплексной терапии в течении двух недель, а также применения Актовегина - геля местно при лечении невропатий, осложнённых контрактурами.

В настоящей статье целью исследования явилось изучение эффективности лечения невропатии лицевого нерва с применением Актовегина.

Таблица 1. Шкала Хаус - Браакмана

Стадия Функция описание

1 Норма Нормальная функция всех ветвей

А: Легкая слабость, выявляемая,

при детальном обследовании

могут отмечаться незначительные

2 Легкая дисфункция Б: В покое симметричное лицо обычное выражение. В: Движения. Лоб: Незначительные умеренные движения, Глаз: Полностью закрываются с усилием, Рот: незначительная асимметрия.

А: Очевидная, но не уродующая асимметрия. Выявляемая, но не

выраженная синкинезия. Б: Движения

3 Умеренная Лоб: Незначительные умеренные

дисфункция движения, Глаз: Полностью закрываются с усилием, Рот: Легкая слабость при максимальном усилии.

А: Очевидная слабость и/ или

4 Среднетяжелая дисфункция уродующая асимметрия. Б: Движения, Лоб: Отсутствуют Глаз: Не полностью закрывается, Рот: Асимметрия при максимальном усилии.

А: Едва заметные движения

5 Тяжелая дисфункция лицевой мускулатуры. Б: В покое асимметричное лицо. Лоб: Отсутствуют. Глаз: Не полностью закрывается.

6 Тотальный паралич Нет движений.

Клинико-инструментальный анализ уровня поражения лицевого нерва показал, что наиболее часто у наших пациентов лицевой нерв страдал в месте выхода из шило - сосцевидного отверстия - 40%, реже в костном канале выше колена - 25%, в 15% наблюдений - ниже колена в канале лицевого нерва. Пациенты наблюдались и лечились в течение 1 месяца. При необходимости курс терапии продляли до 2-3 месяцев. Обследование пациентов включало: клинический неврологический осмотр, магнитно - резонансную томографию (МРТ) головного мозга, рентгенографию черепа, электромиографию, ультразвуковую доплерографию

сосудов головного мозга или реоэнцефалографию, осмотр ЛОР - врачом, окулистом.

В основной группе у 17 пациентов асимметрия появилась не более недели назад, у 22 - более 3 недель назад, в связи, с чем анализ динамики и сравнение проводились как в целом по группе, так и по двум соответствующим подгруппам.

Пациенты группы сравнения были направлены для проведения акупунктуры в сроки развития заболевания от одного до двух месяцев, предварительно получив традиционно применяемую сосудистую терапию (пентоксифилин, никотиновая кислота), витамины группы. В, массаж, лечебную гимнастику. Поэтому сопоставление эффективности лечения у пациентов группы сравнения и основной группы проводилось по данным пациентов 2 подгруппы с соответствующими сроками начала заболевания. Распределение пациентов по полу, возрасту, и давности заболевания на момент начала лечения представлены в таблице 2.

Таблица 2. Распределение пациентов по демографическим характеристикам и давности заболевания на момент начала лечения.

Характеристика Группа сравнения 1 подгруппа 2 подгруппа

Число больных 20 17 22

Женщины 12 9 10

Длительность заболевания, дни. 23.5 +/- 1,6 4.1+/- 2.2 22.6+/- 0.4

Пациентам основной группы, мы назначали Актовегин по 5,0 в/в в течении десяти дней, затем переводили на Актовегин - драже в дозе 200 мг трижды в сутки. Кроме того, пациентам была назначена акупунктура по классической методике и индивидуально подобранной схеме.

Эффективность терапии оценивалось по данным клинического неврологического осмотра (степень и скорость восстановления двигательных функций с использованием шкалы Хаус - Браакмана, развитие или отсутствие контрактур).

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ результатов исследования показал, что у всех пациентов наступил клинический эффект различной степени выраженности. Как видно из таблицы 3 у больных 2 подгруппы по сравнению с группой сравнения и в 1 -й подгруппе по сравнению со 2-й достоверно быстрее регрессировали двигательные расстройства, восстанавливалась двигательная активность мимических мышц пораженной половины лица. Движения мимических мышц в 1 и2-й подгруппах начали восстанавливаться соответственно к 7-10-му и10-12-му дням терапии. У пациентов группы сравнения - к 15-17 дням.

Признаки контрактуры мимической мускулатуры отмечены у 3 пациентов группы сравнения лечения в виде появления патологических синкинезий. Ни у одного из пациентов основной группы, получавших Актовегин, признаков контрактуры не выявлено. Полное восстановление к концу курса лечения отмечено в группе сравнения у 55%, в1-й подгруппе у 85% и во 2-й подгруппе у 70% пациентов. У 20% дисфункция уменьшилось от тяжелой в умеренную и у25% из умеренной в легкую. У оставшихся же 15% пациентов 1-й подгруппы степень восстановления перешла из тяжелой в легкую. Во второй подгруппе - у 20% пациентов восстановление достигло степени легкой дисфункции, у 10% - умеренной. Анализ эффективности терапии в зависимости от причиненного фактора развития заболевания и уровня поражения не показал достоверных различий,

что еще раз подтверждает единый патогенез невропатии лицевого нерва как компрессионно-ишемической. Это положение подтверждает и наблюдение о том, что плохим прогностическим признаком явился стойкий болевой синдром в заушной области.

Таблица 3. Восстановление двигательной активности по

данным клинико-неврологического осмотра.

Показатель Группа сравнения Подгруппа 1 Подгруппа 2

Количество пациентов 20 19 22

Средние сроки восстановл. двигательной активности 2,3 +/- 0,3 1,2+/- 03 1,5 +/-0,2

Развитие контрактур 3 - -

По данным литературы, результаты электромиографического исследования свидетельствуют о том, что в остром периоде поражения лицевого нерва до 7-10 дней от начала заболевания проводимость по дистальному сегменту пораженного нерва оставалась сохранной. В последующем отмечено падение скорости провидения, которое продолжалось до 14-21-го дня. (Т.Т. Батышева, Е.В. Костенко, А.Н. Бойко, 2004).

Эти данные подтверждают необходимость начала лечения в наиболее ранние сроки, когда еще отсутствуют явления демиелинизации. Наблюдение за пациентами показали, что назначение антигипоксанта Актовигина в 1-й подгруппе с ранним назначением препарата позволило добиться наиболее эффективных результатов, по-видимому, за счет приостановления, не развития процессов демиелинизации и наиболее качественной регенерации. У этой же группы пациентов наблюдался наибольший прирост амплитуды М- ответа после проведенного лечения на 12%.

В процессе терапии не наблюдалось побочных

Резюмируя результаты полученных наблюдений, можно рекомендовать назначение Актовегина в комплексной терапии лицевого нерва как высокоэффективный препарат, оказывающий антигипоксический, микроциркуляторномо-дулирующий и нейрометаболический эффект.

Актовегин показал себя эффективным в отношении невропатии лицевого нерва независимо от начала лечения и причин развития заболевания.

Эффективность препарата возрастала при раннем назначении и определялась уменьшением сроков полного восстановления до 7-10 дней.

Сочетание акупунктуры в подостром периоде с актове-гином уменьшало сроки восстановления в среднем на 5 дней и повышало эффективность терапии на 15%.

При назначении Актовегина мы не наблюдали развития контрактур.

Полученные данные позволяют рекомендовать Актовегин для широкого клинического использования в практике неврологов при лечении лицевого нерва.

Тригеминальная невралгия (ТН) - (синонимы: tic douloureux, или болезнь Фотергилла) является одной из самых распространенных лицевых болей (прозопалгий - (греч. prosopon (лицо) + algos (боль)) и относится к числу наиболее устойчивых болевых синдромов в клинической неврологии. ТН является типичным примером нейропатической боли и считается самым мучительным видом прозопалгии. ТН чаще всего имеет хроническое или рецидивирующее течение, гораздо труднее поддается лечению, чем многие другие типы хронической боли. Высокая интенсивность и стойкость тригеминальной невралгии, ее особый, часто мучительный характер, резистентность к традиционным методам обезболивания придают этой проблеме исключительную актуальность.

По данным ВОЗ распространенность ТН составляет до 30–50 больных на 100 000 населения, а заболеваемость — 2–4 человека на 100 000 населения. ТН чаще встречается у женщин, чем у мужчин, дебютирует на пятом десятилетии жизни и в 60% случаев имеет правостороннюю локализацию.

Причины ТН

Клинические проявления ТН

Заболевание, в большинстве случаев, развивается на одной стороне, двусторонний процесс бывает крайне редко. Сначала болевые ощущения возникают в месте иннервации какой-либо из трех ветвей, в дальнейшем при прогрессировании болезни боль может постепенно охватывать участки лица, иннервируемые соседними ветвями. Локализация боли зависит от того какие ветви вовлечены в процесс:

при поражении первой ветви болевые ощущения локализуются в области надбровной дуги, лба, виска, иногда боль возникает в веках и глазном яблоке;
при возникновении патологического процесса во второй ветви болевые ощущения возникают в верхней губе, крыле носа, в проекции скуловой кости, верхней части щеки, верхней челюсти и небе;
при поражении третьей ветви болевая зона локализируется в нижней губе, подбородке, щеке, нижней челюсти, половине языка и мягкого неба.

Систематика тригеминальных прозопалгий

С точки зрения топической диагностики, развитие любой формы тригеминальной прозопалгии связано с поражением периферического тригеминального нейрона — периферических тригеминальных ветвей, сенсорного тригеминального ганглия (расположенного на основании черепа), следующего за ним в направлении ствола мозга сенсорного корешка тройничного нерва, а также входящих в ствол мозга сенсорных тригеминальных волокон и сенсорных ядер тройничного нерва.

В зависимости от воздействия патологического процесса на соответствующий отдел тригеминальной системы выделяют ТН преимущественно центрального и периферического генеза. В возникновении ТН центрального генеза большую роль играют нейроэндокринные, иммунологические и сосудистые факторы, которые приводят к нарушению реактивности корково-подкорковых структур и формированию очага патологической активности в ЦНС. В патогенезе ТН периферического уровня большую роль играют компрессионный фактор, инфекции, травмы, аллергические реакции, одонтогенные процессы.

Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.

Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)

Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.

План клинического опроса при обследовании больных с лицевой болью.
Описание болевых ощущений:

Локализация боли
Временная характеристика боли (приступообразная/неприступообразная, продолжительная)
Частота болевых приступов
Интенсивность боли
Сенсорный характер боли
Другие ощущения, сопровождающие лицевую боль (ассациированные признаки)
Условия и время возникновения боли
Лекарственные средства (другие факторы), уменьшающие или устраняющие боль

Длительность заболевания
Условия развития первого обострения
Характер течения прозопалгии (острое, рецидивирующее, непрерывное)
Частота обострений прозопалгии
Предшествующее лечение
Нарушения (неврологические, соматические), сопутствующие развитию заболевания.

Невралгические триггерные точки или зоны (у больных с тригеминальной невралгией) представляют собой сверхвозбудимые участки кожи и слизистой оболочки, при механическом раздражении которых, включая легкое касание, возникает болевой приступ. В то же время сильное давление, обычно осуществляемое самим же больным, не только не вызывает боль, но в ряде случаев приводит к уменьшению или исчезновению боли.

Лечение ТН

Основными направлениями медикаментозной терапии являются:

устранение причины ТН, если она известна (лечение больных зубов, воспалительных процессов смежных зон и др.),
проведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома).
Препаратами выбора для лечения ТН являются антиконвульсанты, а карбамазепин стал одним из первых препаратов, официально зарегистрированных для лечения этого состояния.

В начале 90-х годов прошлого столетия появилась новая генерация противоэпилептических препаратов, и теперь антиконвульсанты обычно делят на препараты первого и второго поколения.

Препараты первого поколения практически не рассматриваются в качестве первой линии терапии НБ (за исключением карбамазепина при ТН).

К антиконвульсантам второго поколения относятся прегабалин (Лирика), габапентин (Нейронтин, Габагамма, Тебантин), ламотриджин (Ламиктал), окскарбазепин (Трилептал), топирамат (Топамакс), леветирацетам (Кеппра), тиагабин (Габитрил), зонисамид (Зонегран), вигабатрин (Сабрил), фелбамат (Талокса). Эти препараты имеют более благоприятные фармакокинетические характеристики и профили безопасности, а также низкий риск лекарственных взаимодействий по сравнению с антиконвульсантами первого поколения.

Согласно рекомендациям Европейской федерации неврологических сообществ (2009) фармакотерапия ТН основана, прежде всего, на использовании предложенного С. Блюмом в 1962 году карбамазепина (Финлепсина, Тегретола) (200–1200 мг/сутки), который является препаратом первого выбора (уровень доказательности A). Противоболевое действие этого препарата обусловлено, главным образом, его способностью уменьшать проницаемость для натрия мембран нейронов, участвующих в ноцицептивных реакциях. Обычно назначается следующая схема лечения карбамазепином:в первые два дня суточная доза составляет 200 мг (по 1/2 таблетки утром и вечером), затем в течение двух дней суточная доза увеличивается до 400 мг (утром и вечером), а после этого — до 600 мг (по 1 таблетке утром, в обед и вечером).

Габапентин (Нейронтин) — первый в мире препарат, который был зарегистрирован для лечения всех видов нейропатической боли. Во многих исследованиях была показана эффективность габапентина у больных с ТН, не отвечающих на лечение другими средствами (карбамазепин, фенитоин, вальпроаты, амитриптилин); при этом в большинстве случаев наблюдалось полное купирование болевого синдрома. Терапевтическая доза составляет от 1800 до 3600 мг/сутки. Препарат принимают 3 раза в сутки по следующей схеме: 1-я неделя — 900 мг/сутки, 2-я неделя — 1800 мг/сутки, 3-я неделя — 2400 мг/сутки, 4-я неделя — 3600 мг/сутки.

Недавно были опубликованы результаты открытого проспективного 12-месячного исследования 53 пациентов с ТН, в котором оценивалась эффективность прегабалина (Лирики) в дозе 150–600 мг/сутки. Лечение прегабалином привело к обезболиванию или, по крайней мере, к 50%-му снижению интенсивности боли у 25% и 49% пациентов соответственно.

Впервые об использовании леветирацетама (Кеппра) при лечении ТН сообщили в 2004 году K. R. Edwards et al. Свойства этого препарата особенно подходят для лечения пациентов с ТН с тяжелой болью, нуждающихся в быстром ответе на терапию. В отличие от других антиконвульсантов, особенно карбамазепина, в метаболизм леветирацетама не вовлечена система печеночного цитохрома Р450 и препарат экскретируется через почки. Кроме того, данный препарат характеризуется благоприятным терапевтическим индексом и имеет незначительное число неблагоприятных побочных эффектов (что является основной проблемой при использовании препаратов для лечения ТН). В 10-недельном проспективном открытом исследовании показано, что для лечения ТН по сравнению с терапией эпилепсии были необходимы более высокие дозы леветирацетама, составляющих 3000–5000 мг/день (50–60 мг/кг/день), которые, тем не менее, не вызвали значительных побочных эффектов. Это обстоятельство свидетельствует о перспективе использования этого лекарственного средства для лечения ТН.

Дифференцированные лечебные подходы при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях.

Пароксизмальная приступообразная лицевая боль

Длительность болевых приступов: от нескольких

Пациентам, длительно страдающим от непереносимой боли, и при неэффективности консервативной терапии в случае классической ТН рекомендуется хирургическое лечение. В настоящее время используются следующие подходы:

хирургическая микроваскулярная декомпрессия;
стереотаксическая лучевая терапия, гамма-нож;
чрескожная баллонная микрокомпрессия;
чрескожный глицериновый ризолизис ;
чрескожное радиочастотное лечение Гассерова узла.

В заключение заметим, что лечение ТН должно носить мультидисциплинарный характер, при этом c пациентом должны быть обсуждены выбор различных методов лечения и риски возможных осложнений.

Воспаление тройничного нерва или невралгия развивается внезапно на фоне полного благополучия. Боли, характерные для этого состояния, проявляются резко и исчезают неожиданно. Подробнее о том, что это за заболевание, какими симптомами оно сопровождается, а также как лечить его таблетками и народными средствами в домашних условиях, расскажем далее.

Анатомия и функции тройничного нерва лица ↓
Типы воспаления ↓
Причины развития патологии ↓
Воспаление тройничного лицевого нерва как симптом серьезной патологии ↓
Клиническая картина ↓
Какой специалист поможет ↓
Диагностические мероприятия ↓
Подходы к лечению ↓
Как лечить воспаление лекарствами ↓
Физиотерапия ↓
Оперативное вмешательство ↓
Лечебная гимнастика ↓
Массаж ↓
Методы лечения невралгии в домашних условиях ↓
Профилактика воспаления ↓
Последствия патологии ↓
Популярные вопросы, касающиеся невралгии тройничного нерва ↓

Анатомия и функции тройничного нерва лица

Анатомия тройничного нерва представляет собой наиболее крупный и чувствительный лицевой нерв. Он получил такое название, поскольку состоит из трех ветвей: глазной, верхнечелюстной и нижнечелюстной. Его относят к смешанным нервам, так как он одновременно выполняет несколько функций.

Тройничный нерв является парным: аналогичные разветвленные каналы расположены и в правой, и в левой части лица.

Каждая пара выходит из боковой части моста головного мозга и делится на три ветви. Они приводят в действие жевательные мышцы лица, слюнные железы, кожу нижнего века, глазные яблоки, частично – слезные железы, поскольку обеспечивают передачу импульсов от головного мозга к отдельным мускулам лица и наоборот.

Верхняя ветвь тройничного нерва проходит к поверхности кожи сквозь глазницы, мелкие отростки которой дотягиваются к коже лба. Фрагменты центрального нерва простираются до скул и крыльев носа. Нижняя часть является самой длинной: она иннервирует подвижную челюсть, подбородок, частично – щеки, уши, виски и скулы.

Если одна из ветвей нерва повреждается, происходит нарушение функции мышечной иннервации и чувствительности.

Воспалительный процесс, или невралгия, представляет собой хроническое заболевание, основное проявление которого – приступообразные выраженные боли в зонах, которые контролирует пораженное ответвление тройничного нерва.

Максимально подробно об анатомии тройничного нерва:

Типы воспаления

В зависимости от механизма возникновения, выделяют первичное (истинное) и вторичное воспаление:

В первом случае патологический процесс развивается в результате сдавливания нервных корешков или нарушения кровоснабжения при отсутствии других патологий, то есть происходит изолированное поражение тройничного нерва. При первичном воспалении тройничного нерва боль имеет периодический характер и является выраженной, пронизывающей.
Во втором случае нерв может воспалиться в результате уже имеющихся заболеваний или как осложнение перенесенного. Такой тип патологии выражается в постоянной, жгучей боли, которая возникает в любой воспаленной части лица.

Причины развития патологии

Выделяют несколько факторов, которые способны спровоцировать невралгию тройничного нерва.

К ним относят:

переохлаждение. Развитие патологического процесса могут спровоцировать холодный ветер, сквозняк, включенный на полную мощность кондиционер;
возраст старше 50 лет;
ушибы головы, травмы лица;
синдром хронической усталости;
физическое и умственное перенапряжение;
нарушение питания тройничного нерва, связанное с отложением холестериновых бляшек на стенках сосудов;
ослабление иммунитета;
нарушение обменных процессов в организме, вызванные эндокринными заболеваниями, сахарным диабетом, подагрой;
заболевания, развивающиеся в ротовой полости – периодонтит, пульпит;
хронический стресс, нервное истощение.

Резкие боли, которыми сопровождается воспалительный процесс, возникают из-за травмирования набухшего от отека нерва о стенки канала. Испытывая давление окружающих тканей, нерв еще больше воспаляется.

Важно! Давление на нервный ствол способно спровоцировать патологические изменения в расположенных рядом тканях – костные разрастания, увеличение кровеносных сосудов, опухолевые новообразования.

О боли при невралгии тройничного нерва:

Воспаление тройничного нерва может указывать на серьезные патологические процессы, протекающие в организме. Это:

опухолевые новообразования;
вирусные инфекции. В большинстве случаев воспаление тройничного нерва возникает при активизации вирусов герпеса;
инфекционные заболевания, провоцирующие интоксикацию организма и ослабление иммунитета (туберкулез, малярия);
заболевания органов слуха – отит, евстахеит;
заболевания нервной системы;
рассеянный склероз;
менингит;
энцефалопатия;
эпилепсия;
ДЦП.

При наличии провоцирующих факторов может произойти поражение как одной, так сразу и трех ветвей тройничного нерва.

Клиническая картина

Патологический процесс выражается в следующих характерных проявлениях:

внезапно появляющаяся интенсивная боль с резкими прострелами. Болевые ощущения наблюдаются в одной части лица. Расположение болезненных проявлений зависит от того, какая ветвь нерва была поражена: при воспалении первой из них боль появляется в области лба, висков и глаз, второй – в области скул и носогубного треугольника, третьей – в районе щек, подбородка, нижней челюсти. Болеть область начинает резко, и ощущение длится 3-5 секунд. За сутки может наблюдаться несколько десятков таких приступов;
изменение чувствительности кожи в зоне поражения нерва. Она может как снижаться вплоть до полного онемения, так и повышаться. В последнем случае это проявляется в том, что боль могут спровоцировать жевание, бритье, нанесение косметических средств и даже произношение слов;
тикообразные или спазмирующие сокращения мышц. Это может стать причиной выраженной асимметрии лица;
слезотечение или обильное слюноотделение;
нарушение вкусового восприятия;
ощущение сухости в носоглотке;
изменение психологического состояния пациента. Боль и непроизвольные мышечные сокращения делают его раздражительным, нервным и могут стать причиной стресса.

Обратите внимание! При прогрессировании заболевания происходят трофические нарушения: атрофируются жевательные мышцы, возникает стойкая асимметрия лица, выпадают зубы, ресницы и брови.

Какой специалист поможет

При обнаружении симптомов, указывающих на невралгию тройничного нерва, следует обратиться к врачу-неврологу, который назначает диагностические мероприятия и контролирует процесс лечения.

Осмотрев пациента, специалист при необходимости назначит ему посещение ЛОР-врача, офтальмолога и стоматолога для того, чтобы дифференцировать воспаление тройничного нерва от заболеваний зубов и десен, глаукомы, гайморита, отита, фронтита.

Если в ходе диагностики будут выявлены новообразования, пациенту потребуется консультация врача-онколога.

Лечением невралгии также занимаются физиотерапевт, проводящий лечебные процедуры, и нейрохирург, выполняющий оперативные вмешательства.

Диагностические мероприятия

КТ и МРТ. Эти методы визуализации позволят выявить опухоли мозга, патологически измененные сосуды, признаки рассеянного склероза;
электроэнцефалография (ЭЭГ). С помощью этого метода определяют локализацию структур, на участках которых происходит нарушение импульса, а также эпилептических очагов;
электромиография. Процедура демонстрирует нарушения в нервно-мышечной части.

Кроме инструментальных методов, требуется проведение исследований, позволяющих определить наличие рефлексов у пациента. Это:

надбровный рефлекс. Специалист наносит удар по краю надбровной дуги с помощью молоточка. При нормальных условиях происходит сокращение круговой мышцы глаза;
надкостничный рефлекс. Чтобы проверить его, врач кладет палец на подбородок и слегка ударяет его. Нормальная реакция – подтягивание челюсти вверх;
роговичный рефлекс. Он проверяется с помощью полоски бумаги.

После получения результатов специалист определяет, какие методы лечения будут наиболее эффективными – консервативные или хирургические.

Видео о диагностике невралгии:

Подходы к лечению

В зависимости от степени патологического процесса, специалист назначает больному прием лекарственных средств и прохождение физиотерапевтических процедур либо оперативное вмешательство.

При невралгии тройничного нерва назначают лекарства, которые позволяют бороться непосредственно с причиной, которая спровоцировала развитие патологического процесса, и препараты, которые устраняют болевые ощущения.

На начальном этапе терапии больному назначают прием противосудорожных препаратов, которые снижают выраженность патологических импульсов. Это:

Препараты противосудорожного действия снижают активность нервных волокон, благодаря чему ограничивается распространение в них электрических сигналов. Благодаря таким таблеткам снижается выраженность болезненных ощущений.

Важно! Противосудорожные средства следует принимать вместо анальгетиков, так как последние недостаточно эффективны для блокирования электрических импульсов, исходящих от нейронов.

Кроме того, в ходе лечения невралгии используются такие медикаменты:

антидепрессанты, снижающие выраженность боли и защищающие больного от стрессов (Амитриптилин);
транквилизаторы для облегчения общего состояния (Диазепам);
спазмолитики и миорелаксанты, устраняющие боли и мышечные спазмы (Баклосан, Ламотриджин).

В качестве обезболивающих и противовоспалительных средств назначают Мовалис, Баралгин, Ибупрофен.

Если лекарственные препараты не уменьшают выраженность болевых ощущений, применяют спиртовые блокады. Она производится в точках выхода нерва. Обезболивающий эффект обеспечивает раствор, состоящий из этилового спирта и новокаина, а также дистиллированной воды.С помощью такой манипуляции происходит заморозка участка периферического нерва. Недостатки блокады – непродолжительность действия и вероятность развития осложнений.

Невролог о симптомах, диагностике и лечении патологии:

Физиотерапевтические процедуры дополняют медикаментозное лечение. Они особенно эффективны в острый период болезни или при приступе.

При невралгии тройничного нерва полезны:

электрофорез с введением укола Новокаина или Димедрола для расслабления мышц и снижения интенсивности боли;
ультрафиолетовое облучение (УФО), которое облегчает боль;
лазеротерапия, с помощью которой можно купировать болевой синдром;
иглорефлексотерапия. В ходе процедуры воздействуют на определенные точки и купируют болевые ощущения;
УВЧ (ультравысокие частоты). Процедура заключается в прогревании пораженных областей, благодаря чему снижается отек и боль.

Еще один важный эффект от проведения физиопроцедур – улучшение питания и кровоснабжения пораженной области, благодаря чему происходит восстановление нерва.

Хирургическое лечение невралгии тройничного нерва требуется в том случае, если методы консервативного лечения не улучшили состояние пациента, либо при быстром прогрессировании патологического процесса.

Больному назначают один из вариантов хирургического лечения:

микрососудистая декомпрессия. В этом случае проводят трепанацию задней ямки черепа для того, чтобы восстановить правильное положение нервных корешков относительно артерий. Компрессию устраняют с помощью разделения отростков нерва специальными прокладками, которые препятствуют давлению сосудов на корешки;
радиочастотная деструкция. Этот метод более щадящий. В ходе манипуляции, которая проводится под местной анестезией, на патологически измененные корешки воздействуют радиочастотами, после чего происходит их удаление.

Обратите внимание! После проведения сосудистой декомпрессии могут развиться осложнения: снижение слуха, инсульт, онемение лица.

После радиохирургического лечения не требуется длительного реабилитационного периода. Риск осложнений минимален.

Нейрохирург о заболевании:

Еще один способ, который может стать частью комплекса лечебных мероприятий при невралгии тройничного нерва, – лечебная гимнастика. Перед тем как начать занятия, необходимо проконсультироваться с врачом, чтобы не допустить осложнений.

При выполнении комплекса нужно делать следующее:

совершать медленные наклоны головы вперед и назад. Повторять 8 раз;
сомкнуть губы, сложить их трубочкой и растянуть в улыбке. Повторить 8 раз;
набрать в щеки воздух, медленно выдохнуть его через узкую щель в губах. Повторить 4 раза;
прижать руку ко лбу, брови поднять. Повторить 6 раз;
открывать и с силой зажмуривать глаза. Повторять до ощущения усталости.

Выполнять все упражнения из комплекса лечебной гимнастики необходимо перед зеркалом, чтобы контролировать процесс, в положении сидя.

Перед выполнением каждого упражнения нужно полностью расслабить мышцы.

В этом случае показаны:

поглаживание и растирание кончиками пальцев затылка, а также боковых и задней поверхностей шеи;
поколачивание кончиками пальцев области подбородка, надглазничного и подглазничного отверстий;
круговые поглаживания области лба.

Обратите внимание! Для проведения сеанса массажа можно использовать вибрационный массажер, но только с разрешения врача.

Продолжительность каждого сеанса массажа – от 3 до 7 минут.

Курс лечения – от 7 до 12 процедур. Они проводятся либо ежедневно, либо через день.

Процедуры массажа эффективны только на ранних стадиях патологического процесса

Методы лечения невралгии в домашних условиях

Существует целый ряд рецептов народной медицины, с помощью которых можно дополнить процесс основного лечения невралгии тройничного нерва.

Читайте также: