Аминокислоты в лечении энцефалопатии

Ослабление интеллектуально-мнестических функций доставляет массу неудобств пациенту, а врача заставляет искать методы значимого улучшения состояния больного на фоне проводимого лечения основного заболевания. Использование донатора оксида азота L-аргинина способно изменить прогноз заболевания и улучшить качество жизни пациента.

ЗДОРОВЬЕ СОСУДОВ И КАЧЕСТВО МЫШЛЕНИЯ

При сосудистой деменции наблюдается почти двукратное снижение церебрального кровотока и метаболизма. Недостаточное снабжение ткани головного мозга кислородом и питательными веществами ведет к гибели клеток, развитию диффузных или мультифокальных структурных повреждений. Особенность сосудистой деменции — начало в более молодом, по сравнению с болезнью Альцгеймера, возрасте и меньшая продолжительность жизни пациентов с таким диагнозом.

Нарушение когнитивных функций является основным проявлением дисциркуляторной энцефалопатии. Вначале слабо выраженная, симптоматика усугубляется по мере нарастания недостаточности мозгового кровообращения и ишемизации тканей. Снижается анализ информации, больной не в состоянии адекватно оценить свое состояние, решить бытовые вопросы, выполнить простые действия по обслуживанию и требует ухода, представляя серьезную проблему как для своего окружения, так и для общества в целом.

В комплекс лечения дисциркуляторной энцефалопатии, наряду с терапией основного заболевания, входит применение антиагрегантов, антигипоксантов, нейропротекторов и средств для улучшения церебрального метаболизма. При необходимости проводят коррекцию липидного профиля и артериального давления (АД). Обязательным направлением в терапии сосудистой деменции является улучшение мозгового кровообращения.

КЛЮЧЕВОЙ РЕГУЛЯТОР КРОВООБРАЩЕНИЯ

Основным фактором в регуляции кровоснабжения признана молекула оксида азота (NO), продуцируемая эндотелиоцитами. Помимо увеличения кровотока и оксигенации тканей, NO снижает повышенное АД, предотвращает развитие атеросклеротических процессов и тромбообразование, оказывает антиоксидантное действие, регулирует целостность и проницаемость эндотелия. В головном мозге NO участвует в межнейронных коммуникациях, процессах обучения и формирования памяти.

L-аргинин - АМИНОКИСЛОТА, КОТОРАЯ ПОМОГАЕТ ДУМАТЬ

L-аргинин, способный проникать через гематоэнцефалический барьер, не нуждаясь в специальном переносчике, необходим для обеспечения и усиления мозгового кровообращения в условиях нормы и патологии. Введение L-аргинина на ранней стадии после повреждения мозга препятствует снижению церебрального кровотока, уменьшает отек мозга и улучшает кровоснабжение корковых областей (Lundblad C., 2007).

L-аргинин препятствует процессам старения, является важным ингредиентом в формировании памяти, обучения и общей функции мозга. Применение L-аргинина уменьшает выраженность симптомов деменции; установлено улучшение когнитивной функции на 44% у лиц пожилого возраста с патологией системы кровообращения, получавших эту аминокислоту в течение 3 мес. (Ohtsuka Y., Nakaya J., 2000).

ТИВОРТИН ПРЕПАРАТ L-АРГИНИНА С СОБСТВЕННОЙ ДОКАЗАТЕЛЬНОЙ БАЗОЙ

Комбинированное применение Тивортина в восстановительном периоде у пациентов, перенесших ишемический инсульт (Олексюк-Нехамес А. Г., 2012), а также у больных с хронической церебральной ишемией (Халимова Х. М. и соавт., 2012) и дисциркуляторной энцефалопатией 1-й стадии на фоне артериальной гипертензии І–ІІ степени (Трещинская М. А., 2012) способствует достоверному улучшению мозгового метаболизма и когнитивных функций.

Выводы. Клиническими выгодами включения Тивортина в комплексную терапию дисциркуляторной энцефалопатии и деменции сосудистого генеза являются:

уменьшение выраженности когнитивных расстройств;
уменьшение потребности пациента в постороннем уходе;
улучшение качества жизни и уровня социальной адаптации;
повышение продуктивности профессиональной деятельности;
повышение настроения и улучшение бытовой коммуникации.

Назначайте Тивортин® пациентам в режиме 5 мл раствора внутрь во время еды три раза в день курсом до 15 дней.

Повторение курса рекомендуется проводить 4–6 раз в году в зависимости от состояния больного.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕЧЁНОЧНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Лечебная тактика больных ПЭ в первую очередь направлена на устранение факторов, способствующих поддержанию или прогрессированию ПЭ: остановку желудочно-кишечного кровотечения, ликвидацию анемии, инфекции, отказ от алкоголя, отмену больших доз диуретиков и седативных препаратов.

Лечение больных с ОПечН или декомпенсацией ХПечН должно проводиться в условиях отделений интенсивной терапии. Ведение больных в этих состояниях предусматривает поддержание основных жизненно важных функций организма.

Интенсивная терапия проводится в условиях постоянного мониторинга сознания и степени энцефалопатии, показателей гемодинамики (ЧСС, АД, ЦВД), дыхания (ЧДД, SaO2), Нв и Нt, электролитных показателей (К+, Na+), уровня гликемии, биохимических анализов, коагулограммы и др. При развитии дыхательной недостаточности необходимо обеспечить адекватную искусственную вентиляцию лёгких.

В задачи инфузионной терапии входят: восполнение объёма циркулирующей крови, нормализация микроциркуляции, коррекция водно-электролитных и кислотно-основных нарушений, уменьшение уровня интоксикации за счёт дилюции токсинов и стимуляции диуреза. Инфузионная терапия проводится растворами кристаллоидов, глюкозы, крахмалов и декстранов. Для устранения нарушений в системе гемостаза может потребоваться переливание свежезамороженной плазмы, при выраженной анемии – эритроцитной массы. При угнетении сократительной способности миокарда назначают препараты с инотропным действием – норадреналин, добутамин. Развитие полиорганной недостаточности требует соблюдения всех принципов ведения больных в критических состояниях.

1. Диета.

Особое внимание у больных ПечН следует уделять коррекции белковой недостаточности, поскольку при возрастании белковой нагрузки на печень могут усугубляться признаки ПЭ. Соблюдение диеты больными приводит к уменьшению образования аммиака и других токсинов в толстой кишке и соответствующему снижению гипераммониемии.

В случаях хронической ПЭ рекомендуется ограничить потребление белка до 1 г на 1 кг массы тела, а при прогрессировании печёночной энцефалопатии до III-IV стадии – до 20-30 г/сут. Во время выздоровления содержание белка увеличивают на 10 г/сут через день. После ликвидации признаков ПЭ количество вводимого в организм белка может быть увеличено до 80-100 г/сут. Предпочтение следует отдавать растительным белкам, поскольку они имеют меньший аммониегенный эффект и содержат небольшое количество ароматических аминокислот.

В качестве источников энергии у больных ХПечН используют глюкозу и жиры. Считается, что за счет глюкозы потребности в небелковых калориях должны удовлетворяться на 50-60%. За счёт жиров у больных ХПечН удовлетворяется 40-50% потребностей в небелковой энергии. Установлено, что при ЦП окисление введённых липидов и их клиренс не нарушены.

Имеются специальные смеси для проведения энтерального питания, например Нутриэн Гепа (Нутритек, Россия). Это специализированная смесь с повышенным содержанием разветвлённых аминокислот и пониженным – ароматических аминокислот, предназначенная для использования у больных с заболеваниями печени и печёночной энцефалопатией. По количеству и качеству питательных веществ смесь соответствует современным подходам к предупреждению и лечению белково-энергетических нарушений у больных печёночной недостаточностью (ПечН) с целью нормализации азотистого баланса, питательного статуса, разрешения ПЭ. В одном литре продукта содержится 26 г белка, 24 г жиров, 170 г углеводов. Белок представлен на 50% легко усвояемым нативным белком молока с соотношением казеин/сывороточный белок равным 1: 1 и на 50% смесью кристаллических аминокислот L-лейцина, L-изолейцина, L-валина в соотношении 9: 5: 4. Жиры включают смесь среднецепочечных триглицеридов (50%) с натуральными растительными маслами. Отношение среднецепочечных к длинноцепочечным триглицеридам составляет 1: 1. Углеводы включают смесь мальтодекстрина и сахарозы. С целью обеспечения потребности в белках используются специальные растворы аминокислот для парентерального введения с приставкой Гепа. В соответствии с рекомендациями ESPEN (2009) растворы аминокислот назначяются при ПЭ III-IV стадии.

2. Медикаментозная терапия.

Лекарственные препараты, применяемые в терапии ПЭ, различаются по механизму действия и точки приложения. Одно из основных мест занимают лекарственные средства, снижающие гипераммониемию. Этот эффект достигается за счёт уменьшения образования аммиака в кишечнике, усиления обезвреживания аммиака в печени и связывания аммиака в крови.

Неомицин считается альтернативой невсасывающимся дисахаридам. Неомицин назначается в случае непереносимости невсасывающихся дисахаридов или при невозможности наблюдения за их воздействием, например у больных с диареей. Неомицин оказывает воздействие на микрофлору кишечника, вырабатывающую аммиак. Неомицин плохо всасывается в кишечнике, поэтому его токсичность (нефро- и ототоксичность) может возникать в результате длительного приёма. Доза препарата составляет от 3 до 6 г/сут в течение первых 2-3 дней, затем следует снизить дозу до 1-2 г/сут.

L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц) , представляет собой стабильную соль двух аминокислот L-орнитина и L-аспартата. L-орнитин активирует в перипортальных гепатоцитах карбомаилфосфатсинтетазу I – ведущий фермент синтеза мочевины. Кроме того, L-орнитин и L-аспартат относятся к субстратам цикла синтеза мочевины и глутамина, причем образование глутамина активируется не только в печени, но и в мышцах. Это наиболее важно для больных ПечН, когда активность ферментов орнитинового цикла снижена, а синтез глутамина в мышцах является основной реакцией обезвреживания аммиака.

При проведении лечения Гепа-Мерцем используют следующие схемы: на 1-м этапе препарат вводят внутривенно по 20-40 г в сутки в течение 7 дней, на 2-м этапе препарат назначают per os по 18 г/сут в течение 14 дней.

a-Кетоглюконат орнитина усиливает обезвреживание аммиака в крови. Препарат вводят внутривенно в дозе 15-25 г/сут или внутримышечно – 2-6 г/сут в зависимости от тяжести ПЭ. Механизм гипоаммониемического действия схож с Гепа-Мерцем.

Для лечения ПЭ применяют лекарственные средства, механизм действия которых направлен на уменьшение тормозных процессов в ЦНС. Наиболее известным из них является антагонист бензодиазепиновых рецепторов – флумазенил. Флумазенил назначают внутривенно струйно в дозе 0, 8-1 мг, после улучшения состояния больного переходят на пероральный приём препарата в дозе 50 мг/сут. В клинических исследованиях у 560 больных ХПечН было установлено, что в группе, где назначали флумазенил, уменьшение степени ПЭ наблюдали у 15% больных, в контрольной группе улучшение наступило лишь у 3% больных.

Дополнительно для подавления флоры кишечника, которая продуцирует аммиак и другие токсины, назначают приём антибиотиков (рифаксимин, метронидазол, ципрофлоксацин, ванкомицин, неомицин). Наиболее часто в практике используются метронидазол-800 мг/сут, ванкомицин-0, 6-2, 0 г/сут и ципрофлоксацин-500 мг/сут. Длительность терапии антибактериальными препаратами обычно составляет 5 дней. Назначение антибиотиков сочетают с применением высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на максимальном протяжении. Санация кишечника с целью удаления азотсодержащих субстанций особенно актуальна при желудочно-кишечных кровотечениях.

Гепасол А представлен фирмой производителем как специальное средство для парентерального питания. В состав препарата входят L-аргинин, аспарагиновая кислота, сорбит, L-яблочная кислота, витамины и электролиты. Энергетическая ценность 1000 мл составляет 200 ккал. Однако основным лечебным действием Гепасола А служит его способность снижать выраженность гипераммониемии. L-аргинин и аспарагиновая кислота относятся к числу важных субстратов орнитинового цикла синтеза мочевины, который происходит в печени. Яблочная кислота служит основой для пополнения запасов аспарагина в организме. Показаниями к назначению являются ПЭ на фоне острых и хронических заболеваний печени, ПЭ после наложения портосистемных анастамозов. Отмечен положительный эффект от применения Гепасола А у больных с ПЭ I-II степени. Гепасол А вводят внутривенно в дозе 500 мл, возможно повторное введение каждые 12 ч. Однако при углублении тяжести ПЭ больных переводили на терапию L-орнитином-L-аспартатом.

3. Окклюзия шунтов.

Одной из причин развития ПЭ является формирование портокавальных шунтов. Крупные спонтанные портокавальные шунты обычно сочетаются со стойкой ПЭ и могут привести к госпитализации больного в состоянии комы. У больных ХПечН ПЭ может также возникать после ТВПШ. Лечебная тактика подразумевает окклюзию шунтов в случае постоянной и рефрактерной энцефалопатии. Большая часть эпизодов ПЭ развивается через 2 месяца после ТВПШ и хорошо отвечает на лечение лактулозой. С течение времени происходит уменьшение просвета шунтов, что тоже может привести к регрессу энцефалопатии. При тяжёлой ПЭ производят окклюзию портосистемных шунтов рентгенэндоваскулярными методами. Считается, что рентгенэндоваскулярные методы более безопасна по сравнению с хирургическими методами.

4. Применение экстракорпоральных методов детоксикации.

Потенциально эффективными методами терапии критических состояний, к которым относится ПечН, являются экстракорпоральные методы лечения (ЭМЛ). В настоящий момент ЭМЛ стали неотъемлемым компонентом терапии больных в критических состояниях: 67-84% больным, находящихся в отделениях интенсивной терапии, проводится эктракорпоральная детоксикация. В основе действие ЭМЛ на организм больного лежит снижение уровня интоксикации, коррекция уремических нарушений, контроль водно-электролитного и кислотно-основного обменов.

На протяжении нескольких десятилетий для поддержания функции печени и борьбы с осложнениями ПечН использовались следующие виды ЭМЛ (табл. ).

Нормализация церебральной гемодинамики, регуляция сосудистого тонуса, нормализация реологических свойств крови, улучшение метаболических процессов в мозге

Ангиопротекторы и корректоры микроциркуляции: пентоксифиллин, эмоксипин. Милдронат обладает антигипоксическим и ангиопротективным действием. Корректоры нарушений мозгового кровообращения: винпоцетин (кавинтон), ницерголин, циннаризин. Нейрометаболические стимуляторы: пирацетам (ноотропил), глицин.

Идеальный цереброваскулярный препарат должен:

Фармакологические эффекты Кавинтона

1. Нейропротективное действие:

2. Вазоактивное действие:

3. Гемореологическое действие:

уменьшает патологически повышенную вязкость крови;
увеличивает деформируемость эритроцитов;
блокирует агрегацию тромбоцитов.

Режим дозирования: содержимое 2 ампул (20 мг) разводят в 250-500 мл раствора для инфузий и вводят медленно. Максимальная доза - 1 мг/кг массы тела. На курс 10-20 вливаний с последующим переходом на таблетированные формы препарата. Таблетки по 5 мг (Кавинтон) или по 10 мг (Кавинтон форте) принимают 3 раза/сут. 3-4 месяца. Кавинтон форте следует принимать после еды. В этом случае относительная биодоступность препарата возрастает на 60-100%. Перед отменой препарата дозу снижают постепенно в течение 3-5 дней. В год проводят 2-4 курса.

Ницерголин оказывает α-адреноблокирующее и миотропное спазмолитическое действие на резистивные сосуды, преимущественно в отношении сосудов головного мозга и конечностей; ингибирует агрегацию тромбоцитов; улучшает мозговой, легочный и почечный кровоток; у больных артериальной гипертензией умеренно снижает АД. Способ применения и дозы: внутривенно, капельно по 4-8 мг на 100 мл физиологического раствора хлорида натрия; внутримышечно по 2-4 мг 2 раза/сут.; внутрь перед едой по 5-10 мг 3 раза/сут. Курс лечения - от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Циннаризин блокирует кальциевые каналы L-типа; снижает тонус артериол; проявляет высокую тропность к церебральным сосудам, улучшая мозговое кровообращение; повышает эластичность мембран эритроцитов и понижает вязкость крови; повышает резистентность клеток к гипоксии. Способ применения и дозы: внутрь во время еды по 25-50 мг 3 раза/сут. Курс лечения - до 3 месяцев.

Пирацетам (ноотропил) - оказывает ноотропное действие. Нормализует соотношение АТФ и АДФ, стимулирует пластические и биоэнергетические процессы в нервной ткани, ускоряет обмен нейромедиаторов; улучшает микроциркуляцию, блокирует агрегацию тромбоцитов, оптимизирует свойства эритроцитарной мембраны, повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии, усиливает утилизацию глюкозы клетками головного мозга. Стимулирует интегративную деятельность мозга и интеллектуальную активность, облегчает процесс обучения, восстанавливает сознание, память, речь, повышает умственную работоспособность. Назначают внутрь, внутривенно и внутримышечно. Суточная доза 30-320 мг/кг.

Глицин - заменимая аминокислота, является нейромедиатором тормозного типа, оказывает противоишемическое действие, повышает умственную работоспособность, устраняет повышенную раздражительность, депрессивные нарушения, эмоциональную лабильность, улучшает сон. Применяют: сублингвально 2-3 раза/сут. по 0,1 в течение 2-4 недель.

Общим правилом медицинской реабилитации пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией должно быть назначение минимального количества лекарств в соответствии с ведущим патогенетическим механизмом нарушения церебрального кровообращения. При составлении индивидуальной программы медицинской реабилитации необходимо учитывать степень артериальной гипертензии и факторов риска, сахарного диабета, метаболического синдрома. Широко использовать немедикаментозные методы (динамические физические нагрузки, соответствующее современным рекомендациям питание). Оценку эффективности реабилитации проводить по 3 уровням:

по органному (отражает степень неврологического дефекта, характер и степень восстановления функции);
по организменному (нарушение интегративных функций целостного организма - нарушение жизнедеятельности);
по социальному (свидетельствует о затруднении выполнения социальной роли).

Это болезни, поражающие головной мозг не воспалительного характера (главное отличие от энцефалита), объединяющиеся в одну общую группу.

При энцефалопатии идут дистрофические изменения тканей головного мозга, из-за чего и нарушается его нормальное функционирование.

Врожденного характера – причинами возникновения считаются:

генетические отклонения;
дефекты в развитии головного мозга;
перенесенные инфекционные болезни матерью во время беременности;
ранние роды;
травмы, которые получил ребенок при родах;
большой вес плода;
окручивание пуповиной плода в утробе или ребенка при рождении;
гипоксия плода, возникшая из-за расстройств в функционировании важных органов и систем для жизненного обеспечения.

Приобретенного характера – заболевание возникает из-за воздействия каких-либо факторов в постнатальном периоде.

1 посттравматическая (различные травмы и повреждения головного мозга);
2 перинатальная (патологическое течение беременности или принятие родов);
3 сосудистая и гипертоническая (наличие атеросклероза, дисциркуляции или гипертонической болезни);
4 токсическая (регулярные отравления алкогольными и наркотическими средствами, тяжелыми металлами, лекарственными препаратами, ядохимикатами);
5 уремическая и печеночная (хронические болезни почек и печени соответственно);
6 лучевая (облучение радиацией);
7 венозная (причиной являются: вегетативно-сосудистая дистония, повышенное внутричерепное давление).

Также, к причинам возникновения приобретенной энцефалопатии относят наличие таких заболеваний, как: ишемия и диабет, недостаток витамина В1 в организме.

наблюдается плохая память, раздражительность, проблемы со сном, повышенная утомляемость, постоянное недомогание, чувство усталости, разбитости, вялости, головная боль (у маленьких детей может наблюдаться боязнь света, запрокидывание головы, неадекватная реакция на шум и звуки, выпученные глаза, слишком часто ребенок срыгивает);
предыдущие симптомы усугубляются, подключается головокружение, тошнота, больной может теряться во времени и пространстве, шум в ушах;
происходят тяжелые изменения в мозговых тканях, при этом могут возникнуть расстройства психики, потеря сознания, парезы, постоянные мучительной силы головные боли, может развиться эпилепсия и болезнь Паркинсона.

Полезные продукты при энцефалопатии

Следует придерживаться средиземноморской диеты, которая включает в себя потребление морепродуктов, коричневого риса, кисломолочных продуктов, гороха – особенно турецкого, кукурузы, ржи, орехов и низкокалорийной диеты (в день количество потребляемых калорий должно быть не более 2500 кило калорий, при соблюдение этой диеты можно есть салаты из моркови, сухофрукты – изюм, курагу, инжир, вместо майонеза в качестве различных заправок использовать растительные масла, в особенности оливковое, кунжутное, льняное).

Чтобы улучшить память и повысить сосредоточенность нужно в свой рацион добавить креветки и лук.

Также, нужно съедать продукты, стимулирующие работу кровеносной системы: картофель, томаты, цитрусовые, малина, виноград, болгарский перец, петрушка и чеснок. Для уменьшения холестерина и ускорения обменных процессов и выхода токсинов из организма потребуются злаковые культуры, печень трески и все фрукты с овощами, имеющие зеленый окрас. Ко всему этому необходимо потреблять достаточное количество воды – в сутки должно выпиваться не менее 2-х литров чистой воды (соки и компоты относят к жидкости).

Весь этот перечень продуктов помогает мембранам мозговых клеток постепенно восстанавливаться (это происходит из-за очищения его сосудов и улучшения кровообращения).

Читайте также нашу специальную статью питание для мозга.

Чтобы избавиться от головных болей, головокружений, шума в ушах, убрать вялость и слабость нужно пить настои из красного клевера, боярышника, кавказкой дискореи, шиповника, листьев белой березы, душицы, подорожника, мать-и-мачехи, пустырника, семян укропа, сушеницы. Можно добавлять немного лимона или цедры и прополиса или меда.

Эффективными и полезными будут прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика, кислородные и радоновые ванны, массаж.

поваренная соль в больших дозах;
вся жирная пища;
шоколад;
алкоголь;
еда быстрого приготовления, полуфабрикаты, пища с Е добавками, транс жирами, пальмовым маслом, красителями и добавками;
слишком острая пища.

Все эти продукты ускоряют процесс сбора токсинов и шлаков в организме, способствуют возникновению тромбов. Все это ухудшает ток крови, из-за чего энцефалопатия прогрессирует и переходит в более тяжелую степень, грозя организму тяжелыми последствиями.

Метод предназначен для эффективного лечения в домашних условиях Удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине Доработан российскими учёными на основе 73 научных диссертаций 67% пациентов испытывают улучшение после нескольких сеансов

Для всех клиентов действует 100% гарантия возврата денег!

Если по окончании 30 дней вы останетесь недовольны результатом лечения, мы вернём вам 100% уплоченных за прибор денег. Без разговоров и без всяких условий..

Мы Вам расскажем:

Чаще всего в медицинской практике встречается сосудистая или дисциркуляторная энцефалопатия. Она возникает вследствие устойчивого нарушения мозгового кровоснабжения. Оптимальным считается кровоснабжение на уровне 45–50 мл крови каждую минуту на 100 г вещества головного мозга, критическим — 18 мл.

Заболевание может быть:

врожденным: нарушения в работе мозга связаны с генетическими проблемами или негативными факторами, влияющими на плод;
приобретенным: энцефалопатия развивается как осложнение первичной проблемы, например является следствием атеросклероза или цирроза печени.

Симптоматика и прогноз у каждого пациента свои. Они зависят от классификации, особенностей течения болезни и ее стадии.

Что будет, если не лечить энцефалопатию головного мозга? Какие последствия?

Человек, который замечает у себя первые признаки заболевания или уже получил медицинское подтверждение диагноза, должен понимать, что если не лечить энцефалопатию головного мозга, повреждения мозга будут усугубляться. Энцефалопатия дает о себе знать головокружениями, головными болями и потерей сознания. Человек страдает от нарушений психики (повышенная раздражительность, апатия, депрессия) и когнитивных расстройств (ухудшение памяти и внимания). Среди других последствий энцефалопатии:

расстройства координации движения;
повышенный тонус мышц, тремор;
нарушения сна;
снижение зрения и слуха;
нарушения мимики;
расстройства половой функции;
расстройства сознания.

Симптомы и временные рамки развития патологии у разных людей отличаются. Однако длительная задержка в лечении в любом случае приводит к обширному повреждению головного мозга. А это может закончиться инвалидностью, комой и смертью.

Можно ли вылечить энцефалопатию? И если да, то как?

На вопрос, можно ли вылечить энцефалопатию у детей и взрослых, официальная медицина дает такой ответ: раннее лечение многих видов этого заболевания позволяет уменьшить, остановить, а иногда и устранить проявления (симптомы) патологии.

Это заболевание протекает в хронической форме. Некоторые последствия патологии могут быть устранены, некоторые считаются неизлечимыми, в частности при врожденной энцефалопатии.

Чтобы устранить проявления энцефалопатии, нужно обеспечить коррекцию сопутствующей болезни. Ключом к тому как вылечить энцефалопатию головного мозга является понимание первичной (основной) причины патологии. Например, если поражение центральной нервной системы связано с сосудистыми нарушениями, назначается одна схема терапии (нужно обеспечить хороший кровоток), если это диабетическая энцефалопатия — другая (обязательный прием инсулина или глюкозы). Если поражения мозга являются осложнением болезней печени (токсическая энцефалопатия), нужен третий вариант лечения, направленный на поддержку этого органа.

При составлении лечебного курса, который подразумевает и правильное питание — продуктами, богатыми на витамины и минералы, — огромное значение имеют результаты диагностического обследования. При диагностике принимаются во внимание история болезни и жалобы человека. Точный диагноз помогают поставить:

инструментальные обследования: электроэнцефалография, МРТ, УЗИ сосудов головы, дуплексное сканирование, рентгенография, офтальмологический осмотр и другие (по назначению специалиста);
лабораторные исследования: общий анализ крови, анализ крови на сахар, метаболические тесты и другие.

При обследовании и выборе схемы лечения может понадобиться консультация разных специалистов, включая невролога, кардиолога, эндокринолога и других.

Как это работает?

Нейродоктор воздействует на управляющие центры головного мозга.

Мозг начинает вырабатывать десятки нейрогормонов и формировать "корректирующие" нервные импульсы.

Нейрогормоны во много раз эффективнее самых мощных лекарств быстро излечивают заболевание. Нервные импульсы устраняют патологические процессы на клеточном уровне и корректируют работу других органов и систем организма.

Отвечая на вопрос, как проходит лечение энцефалопатии головного мозга, врач объясняет, нужно принимать лекарственные средств, действие которых направлено на коррекцию основного заболевания. Также понадобятся препараты, которые помогут:

ослабить проявления патологии;
улучшить мозговое кровообращение;
защитить клетки мозга от повреждающих действий (нейропротекторы).

Медикаментозное лечение обычно подразумевает прием сосудорасширяющих средств, антигипоксантов, антиоксидантов, блокаторов кальциевых каналов, ангиопротекторов, препаратов никотиновой кислоты и ноотропов, а также антидепрессантов. В ряде случаев могут быть рекомендованы мочегонные и противосудорожные средства. Прием лекарств, как правило, проводится лечебными курсами продолжительностью 1–3 месяца.

Минус медикаментозной терапии — ограничения и побочные эффекты фармацевтических средств. Например, блокираторы кальциевых каналов, которые назначают пациентам с сердечнососудистыми заболеваниями, могут стать причиной сердечной аритмии и желудочно-кишечных расстройств. Немало противопоказаний и побочных явлений у вазодилататоров (сосудорасширяющих средств) — от головокружения и отечности до желтухи и коллапса. Никотиновая кислота при длительном приеме негативно сказывается на состоянии печени. Некоторые препараты, которые назначают людям, желающим избавиться от энцефалопатии головного мозга, до сих пор не получили официального подтверждения эффективности. Это касается, в частности, нейрометаболических стимуляторов — ноотропов.

Физиотерапевтическое лечение традиционно используют при энцефалопатии. Больным назначают электрофорез с лекарственными средствами, магнитотерапию, озонотерапию, иглоукалывание, электросон, массажи, гальванотерапию. Также могут быть рекомендованы процедуры по очищению крови, например плазмафарез. Несмотря на пользу подобных мероприятий, они не вылечили энцефалопатию: это вспомогательные средства, которые используются в составе комплексного лечения. Кроме того, у каждого из методов есть свои противопоказания, например, некоторые из них не подходят людям с заболеваниями печени и почек.

Хирургическое лечение. Некоторым пациентам, задав вопрос о том, как вылечили энцефалопатию, врачи могут посоветовать операцию. Оперативное вмешательство может быть рекомендовано пациентам с атеросклеротическими поражениями сосудов. Чтобы предупредить прогрессирование заболевания, проводится расширение сосудов с помощью каркаса-стента (стентирование артерий). Хирургическая операция связана с определенными рисками и не гарантирует успех. Поэтому такой метод выбирают в тех случаях, когда риски от операции меньше, чем риски от ее непроведения.

Читайте также: